BAB IPENDAHULUAN

1.1. Latar BelakangEpilepsi merupakan salah satu masalah kesehatan yang menonjol di masyarakat, karena permasalahan tidak hanya dari segi medik tetapi juga sosial dan ekonomi yang menimpa penderita maupun keluarganya.Dalam kehidupan sehari-hari, epilepsi merupakan stigma bagi masyarakat.Mereka cenderung untuk menjauhi penderita epilepsi. Bagi orang awam, epilepsi dianggap sebagai penyakit menular ( melalui buih yang keluar dari mulut ), penyakit keturunan, menakutkan dan memalukan. Epilepsi dapat terjadi pada laki-laki maupun wanita, tanpa memandang umur dan ras. Jumlah penderita epilepsi meliputi 1 - 2 % populasi, secara umum diperoleh gambaran bahwa insidens epilepsi menunjukkan pola bimodal, puncak insiden terdapat pada golongan anak dan lanjut usia.World Health Organization menyebutkan, insiden epilepsi di negara maju berkisar 50 per 100.000 penduduk, sedangkan di negara berkembang 100 per 100.000 ribu.Salah satu penyebab tingginya insiden epilepsi di negara berkembang adalah suatu kondisi yang dapat menyebabkan kerusakan otak permanen. Kondisi tersebut di antaranya: infeksi, komplikasi prenatal, perinatal, serta post natal.Di Indonesia, diperkirakan jumlah penderita epilepsi sekitar 1 - 4 juta jiwa. Di Bagian llmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta didapatkan sekitar 175 - 200 pasien baru per tahun, dan yang terbanyak pada kelompok usia 5 -12 tahun masing-masing 43,6% dan 48,670.5 Penelitian di RSU dr. Soetomo Surabaya selama satu bulan mendapatkan 86 kasus epilepsi pada anak. Penderita terbanyak pada golongan umur 1-6 tahun (46,5%), kemudian 6-10 tahun (29,1%), 10 - 18 tahun (16,28%) dan 0 - 1 tahun (8,14%). Studi prevalensi epilepsi pernah dilakukan di Yogyakarta pada tahun 1984 dengan sampel 1 wilayah. Hasil studi didapatkan prevalensi epilepsi sebesar 4,87 per 1000 penduduk.Menurut Devinsky sebagaimana dikutip oleh Harsono, pada epilepsi tidak ada penyebab tunggal.Banyak faktor yang dapat mencederai sel-sel, saraf otak atau lintasan komunikasi antar sel otak.Lebih kurang 65% dari seluruh kasus epilepsi tidak diketahui faktor penyebabnya.Beberapa faktor risiko yang sudah diketahui antara lain: trauma kepala, demam tinggi, stroke, intoksikasi (termasuk obat-obatan tertentu), tumor otak, masalah kardiovaskuler tertentu, gangguan keseimbangan elektrolit, infeksi (ensefalitis, meningitis) dan infeksi parasit terutama cacing pita. Apabila diketahui penyebabnya maka disebut epilepsi simtomatik.sedangkan apabila penyebabnya tidak diketahui disebut epilepsi idiopatik.Pada epilepsi idiopatik, tidak dapat ditemukan kelainan pada jaringan otak.Diduga terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimia dalam sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal.Dari studi-studi yang telah dilakukan didapatkan bukti kuat mengenai kontribusi genetik pada epilepsi umum idiopatik, meski pola pewarisan yang pasti masih belum jelas.Diperkirakan bahwa sekitar 20% dari penderita epilepsi mempunyai etiologi genetik, meliputi sejumlah yang dikatagorikan sebagai epilepsi idiopatik.Kecenderungan timbulnya epilepsi yang diturunkan atau diwariskan biasanya terjadi pada masa anak-anak.Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak.Perkembangan terbaru menunjukkan telah diketahuinya kelainan yang bertanggung jawab atas epilepsi yang diwariskan termasuk masalah-masalah ligand-gated (saluran natrium dan kalium ). Sebagai contoh adalah autosomal dominant nocturnal frontal lobeepilepsy telah diketahui sebabnya yaitu mutasi sub unit alfa 4 yang terdapat di reseptor nikotinat, benign neonatal familial convulsions disebabkan oleh mutasi saluran kalium dan epilepsi umum dengan febrile convulsions plus yang disebabkan oleh kelainan pada saluran natrium.Beberapa penelitian faktor risiko epilepsi masih jarang dan bersifat terbatas pada satu atau dua faktor risiko dan bersifat diskriptif. Berdasar hal tersebut di atas perlu dilakukan penelitian untuk mengetahui faktor-faktor risiko pada anak di bawah usia 6 tahun.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1.Definisi EpilepsiSuatu keadaan neurologi yang ditandai bangkitan epilepsi yang berulang, yang timbul tanpa provokasi.Sedangkan, bangkitan epilepsi sendiri adalah suatu manifestasi klinik yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang abnormal, berlebih dan sinkron dari neuron yang terutama terletak pada korteks serebri. Aktivitas paroksismal abnormal ini umumnya timbul intermitten dan self limited.Sindroma epilepsi adalah penyakit epilepsi yang ditandai oleh sekumpulan gejala yang timbul bersamaan (termasuk tipe bangktan, etiologi, anatomi, factor presipitan usia saat awitan, beratnya penyakit, siklus harian dan prognosa) Pelepasan aktifitas listrik abnormal dari sel-selneuron di otak terjadi karena fungsi sel neuron terganggu. Gangguanfungsi ini dapat berupa gangguan fisiologik, biokimia, anatomi denganmanifestasi baik lokal maupun general.Epilepsi adalah suatu kelainan di otak yang ditandai adanyabangkitan epileptik yang berulang (lebih dari satu episode).International League Against Epilepsy (ILAE) dan InternationalBureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 merumuskan kembalidefinisi epilepsi yaitu suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanyafaktor predisposisi yang dapat mencetuskan bangkitan epileptik,perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis, dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini membutuhkansedikitnya satu riwayat bangkitan epileptik sebelumnya.Sedangkanbangkitan epileptik didefinisikan sebagai tanda dan / gejala yangtimbul sepintas (transien) akibat aktivitas neuron yang berlebihan atausinkron yang terjadi di otak.Terdapat beberapa elemen penting dari definisi epilepsi yangbaru dirumuskan oleh ILAE dan IBE yaitu13 :a. Riwayat sedikitnya satu bangkitan epileptik sebelumnya.b. Perubahan di otak yang meningkatkan kecenderungan terjadinyabangkitan selanjutnyac. Berhubungan dengan gangguan pada faktor neurobiologis, kognitif, psikologis, dan konsekuensi sosial yang ditimbulkan.Ketiga elemen di atas harus diperhatikan karena dalammentatalaksana seorang penyandang epilepsi, tidak hanya factor bangkitan atau kejang yang perlu diperhatikan namun konsekuensisosial yang ditimbulkan juga harus diperhatikan seperti dikucilkanoleh masyarakat, stigma bahwa penyakit epilepsi adalah penyakitmenular, dan sebagainya. Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinis dari bangkitanserupa (stereotipik) yang berlebihan dan abnormal, berlangsung secaratiba-tiba dan sementara, dengan atau tanpa perubahan kesadaran,disebabkan oleh hiperaktifitas listrik sekelompok sel saraf di otakyang bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut(unprovoked). 2.2.EtiologiEpilepsi merupakan salah satu penyakit saraf kronik kejang berulang yang muncul tanpa diprovokasi.Penyebabnya adalah kelainan bangkitan listrik jaringan saraf yang tidak terkontrol baik sebagian maupun seluruh bagian otak.Keadaan ini bisa diindikasikan sebagai disfungsi otak.Gangguan fungsi otak yang bisamenyebabkan lepasnya muatan listrik berlebihan di sel neuron sarafpusat, bisa disebabkan oleh adanya faktor fisiologis, biokimiawi,anatomis atau gabungan faktor tersebut.Tiap-tiap penyakit ataukelainan yang dapat menganggu fungsi otak atau fungsi sel neuron diotak, dapat menyebabkan timbulnya bangkitan kejang atau serangan epilepsi.Untuk menentukan faktor penyebab dapat diketahui denganmelihat usia serangan pertama kali. Misalnya : usia dibawah 18 tahunkemungkinan faktor penyebabnya ialah trauma perinatal, kejangdemam, radang susunan saraf pusat, struktural, penyakit metabolik,keadaan toksik, penyakit sistemik, penyakit trauma kepala, dan lain-lain. Bangkitan kejang juga dapat disebabkan oleh berbagaikelainan dan macam-macam penyakit diantaranya ialah trauma lahir,trauma kapitis, radang otak, tumor otak, perdarahan otak, gangguanperedaran darah, hipoksia, anomali kongenital otak, kelainandegeneratif susunan saraf pusat, gangguan metabolisme, gangguanelektrolit, demam, reaksi toksis-alergis, keracunan obat atau zat kimia,dan faktor hereditas. 2.3.Faktor ResikoFaktor resiko untuk terjadinya epilepsi pada penderita kejangdemam adalah:a. Jika ada kelainan neurologis atau perkembangan sebelum kejangdemam pertamab. Kejang demam kompleksc. Adanya riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara kandungMasing-masing faktor resiko meningkatkan resiko epilepsy 4-6%; kombinasi faktor resiko tersebut meningkatkan resiko epilepsi menjadi 10-49%.13 Epilepsi diartikan sebagai kejang berulang danmultipel. Anak dengan riwayat kejang demam mempunyai risikosedikit lebih tinggi menderita epilepsi pada usia 7 tahun dibandingkandengan anak yang tidak pernah mengalami kejang demam.2.4.Klasifikasi Epilepsi (menurut ILAE tahun 1989)I. Berhubungan dengan lokasiA. Idiopatik (berhubungan dengan usia awitan)1. Benign childhood epilepsy with centro-temporal spikes2. Childhood epilepsy with occipital paroxysmal3. Primary reading epilepsyB. Simptomatik (dengan etiologi yang spesifik atau nonspesifik)1. Chronic progressive epilepsia partialis continua of childhood (Kojewnikow'ssyndrome)2. Syndromes characterized by seizures with specific modes of precipitation3. Epilepsi lobus Temporal/ Frontal/ Parietal/ OcipitalC. Kriptogenik

II. UmumA. Idiopatik (berhubungan dengan usia awitan)1. Benign neonatal familial convulsions2. Benign neonatal convulsions3. Benign myoclonic epilepsy in infancy4. Childhood absence epilepsy (pyknolepsy)5. Juvenile absence epilepsy6. Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal)7. Epilepsies with grand mal (GTCS) seizures on awakening8. Others generalized idiopathic epilepsies not defined above9. Epilepsies with seizures precipitated by specific modes of activationB. Kriptogenik / Simptomatik1. West syndrome (infantile spasms, blitz Nick-Salaamm Krampfe)2. Lennox-Gastaut syndrome3. Epilepsy with myoclonic-astatic seizures4. Epilepsy with myoclonic absenceC. Simptomatik (dengan etiologi yang spesifik atau nonspesifik)1. Dengan etiologi yang Nonspesifika. Early myoclonic encephalopathyb. Early infantile epileptic encephalopathy with suppression burstc. Other symptomatic generalized epilepsies not defined above2. Sindroma spesifika. Bangkitan epilepsy yang disebabkan oleh penyakit lain

Klasifikasi Bangkitan Epilepsi: (menurut ILAE tahun 1981)I. Bangkitan Parsial (fokal)A. Parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)1. Disertai gejala motorik2. Disertai gejala somato-sensorik3. Disertai gejala-psikis4. Disertai gejata autonomic

B. Parsial kompleks( dengan gangguan kesadaran) 1. Disertai dengan gangguan kesadaran sejak awitan dengan atau tanpa automatism2. Parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran dengan atau tanpa automatism

C. Parsial sederhana yang berkembang menjadi umum sekunder1. Parsial sederhana menjadi umum tonik klonik2. Parsial kompleks menjadi umum tonik klonik3. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi umum tonik klonik

II. Bangkitan Umum1. Bangkitan lena (absence)Ciri khas serangan lena adalah durasi singkat, onset danterminasi mendadak, frekuensi sangat sering, terkadangdisertai gerakan klonik pada mata, dagu dan bibir.2. Bangkitan mioklonikKejang mioklonik adalah kontraksi mendadak, sebentar yangdapat umum atau terbatas pada wajah, batang tubuh, satu ataulebih ekstremitas, atau satu grup otot.Dapat berulang atautunggal.3. Bangkitan tonikMerupakan kontraksi otot yang kaku, menyebabkanekstremitas menetap dalam satu posisi.Biasanya terdapatdeviasi bola mata dan kepala ke satu sisi, dapat disertai rotasiseluruh batang tubuh.Wajah menjadi pucat kemudian merahdan kebiruan karena tidak dapat bernafas.Mata terbuka atautertutup, konjungtiva tidak sensitif, dan pupil dilatasi.4. Bangkitan atonikBerupa kehilangan tonus. Dapat terjadi secara fragmentasihanya kepala jatuh ke depan atau lengan jatuh tergantungatau menyeluruh sehingga pasien terjatuh.

5. Bangkitan klonikPada kejang tipe ini tidak ada komponen tonik, hanya terjadikejang kelojot.dijumpai terutama sekali pada anak.6. Bangkitan tonik-klonikMerupakan suatu kejang yang diawali dengan tonik, sesaatkemudian diikuti oleh gerakan klonik.

III.Epilepsi berkaitan dengan situasi1. Kejang demarn2. Berkaitan dengan alcohol3. Berkaitan dengan obat-obatan4. Eklamsi5. Serangan berkaitan dengan pencetus spesifik (reflek epilepsi)

Epilepsi pada bayi dan anak dianggap sebagai suatu sindrom. Yang dimaksud sindrom epilepsi adalah epilepsi yang ditandai dengan adanya sekumpulan gejala danklinis yang terjadi bersama-sama meliputi jenis serangan, etiologi, anatomi, faktor pencetus, umur onset, dan berat penyakit . Dikenal 4 kelompok usia yang masing-masingmempunyai korelasi dengan sindrom epilepsi dapat dikelompokkan sebagai berikut:1. Kelompok neonatus sampai umur 3 bulanSerangan epilepsi pada anak berumur kurang dari 3 bulan bersifat fragmentaris, yaitusebagian dari manifestasi serangan epileptik seperti muscular twitching : mataberkedip sejenak biasanya asimetris dan mata berbalik keatas sejenak, lenganberkedut-kedut, badan melengkung / menekuk sejenak. Serangan epilepsi disebabkan oleh lesi organik struktural dan prognosis jangkapanjangnya buruk.Kejang demam sederhana tidak dijumpai pada kelompok ini.

2. Kelompok umur 3 bulan sampai 4 tahunPada kelompok ini sering terjadi kejang demam, karena kelompok ini sangat pekaterhadap infeksi dan demam.Kejang demam bukan termasuk epilepsi, tetapimerupakan faktor risiko utama terjadinya epilepsi.Sindrom epilepsi yangseringterjadi pada kelompok ini adalah sindrom Spasme Infantile atau Sindrom West dansindrom Lennox-Gestaut atau epilepsi mioklonik.

Sindrom Lennox-Gestaut1. Sindrom Lennox Gestaut ( SLG ) merupakan salah satu bentuk epilepsi yang berat, biasanya terjadi pada anak balita dan manifestasinya berupa beberapa jenis serangan dan keterlambatan perkembangan serta pertumbuhan.2. SLG meliputi 3 - 11 % dari penderita epilepsi golongan anak-anak, muncul pertamakali pada umur 1 - 14 tahun, rata-rata 3 tahun.3. Jenis serangan yang terdapat pada satu penderita meliputi serangan tonik, atonik,mioklonik dan absence tidak khas. Munculnya serangan dipermudah oleh rasamengantuk atau bahkan tanpa rangsanganpun dapat muncul serangan.4. Beberapa faktor penyebab adalah 25 % bersifat kriptogenik, simtomatik meliputi 75%pada populasi, cedera kepala yang berkaitan dengan kehamilan, persalinan,prematuritas dan asfiksia, infeksi otak, malformasi perkembangan otak dan penyakitmetabolik yang menyangkut otak.

Sindrom West1. Sindrom ini dikenal pula sebagai spasmus infantile. Usia awitan berkisar 3 - 12 bulandengan puncak pada umur 4 - 7 bulan.2. Secara umum serangan epilepsi jenis ini dicirikan oleh serangan tonik secaramendadak, bilateral dan simetris.3. Faktor penyebab antara lain 10 - 15 % bersifat kriptogenik dan 85 - 90 % bersifatsimtomatik. Faktor prenatal meliputi infeksi intrauterin (CMV = citomegalo virus),disgenesis serebral dan malformasi serebral, penyebab pasca natal antara lainhipoksia serebral, trauma kepala dan infeksi (meningitis dan ensefalitis).3. Kelompok umur 4 - 9 tahunPada kelompok ini mulai timbul manifestasi klinis dari epilepsi umum primer terutama manifestasi dari epilepsi kriptogenik atau epilepsi karena focus epileptogenik heriditer. Jenis epilepsi pada kelompok ini adalah Petitmal, grand mal dan Benign epilepsy of childhood with Rolandic spikes (BECRS). Setelah usia 17 tahun anak dengan BECRS dapat bebas serangan tanpa menggunakan obat.4.Kelompok umur lebih dari 9 tahun.a. Kelompok epilepsi heriditer : BERCS, kelompok epilepsi fokal atau epilepsi umum lesionik.b. Kelompok epilepsi simtomatik : epilepsi lobus temporalis atau epilepsi psikomotor.Kecuali BECRS, pasien epilepsi jenis tersebut dapat tetap dilanda bangkitan epileptik pada kehidupan selanjutnya. Epilepsi jenis absence dapat muncul pada kelompok ini.

2.5.PatofisiologiNeuron memiliki potensial membran, hal ini terjadi karenaadanya perbedaan muatan ion-ion yang terdapat di dalam dan di luarneuron.Perbedaan jumlah muatan ion-ion ini menimbulkan polarisasipada membran dengan bagian intraneuron yang lebih negatif. Neuronbersinapsis dengan neuron lain melalui akson dan dendrit. Suatumasukan melalui sinapsis yang bersifat eksitasi akan menyebabkanterjadinya depolarisasi membran yang berlangsung singkat, kemudianinhibisi akan menyebabkan hiperpolarisasi membran. Bila eksitasicukup besar dan inhibisi kecil, akson mulai terangsang, suatupotensial aksi akan dikirim sepanjang akson, untuk merangsang ataumenghambat neuron lain, sehingga terjadilah epilepsi. Lima buah elemen fisiologi sel dari neuronneuron tertentu pada korteks serebripenting dalam mendatangkan kecurigaan terhadap adanya epilepsi:1. Kemampuan neuron kortikal untuk bekerja pada frekuensi tinggi dalam merespon depolarisasi diperpanjang akan menyebabkan eksitasi sinaps dan inaktivasikonduksi Ca2+ secara perlahan.2. Adanya koneksi eksitatorik rekuren (recurrent excitatory connection), yangmemungkinkan adanya umpan balik positif yang membangkitkan danmenyebarkan aktivitas kejang.3. Kepadatan komponen dan keutuhan dari pandangan umum terhadap sel-selpiramidal pada daerah tertentu di korteks, termasuk pada hippocampus, yang bias dikatakan sebagai tempat paling rawan untuk terkena aktivitas kejang. Hal inimenghasilkan daerah-daerah potensial luas, yang kemudian memicu aktifitaspenyebaran nonsinaptik dan aktifitas elektrik.4. Bentuk siap dari frekuensi terjadinya potensiasi menjadi ciri khas dari jaras sinaptik di korteks.5. Efek berlawanan yang jelas (contohnya depresi) dari sinaps inhibitor rekurendihasilkan dari frekuensi tinggi peristiwa aktivasi.Epilepsi ditandai oleh bangkitan berulang yang diakibatkan oleh aktivitas listrik yang berlebihan pada sebagian atau seluruhbagian otak.Seorang penderita dikatakan menderita epilepsi bilasetidaknya mengalami dua kali bangkitan tanpa provokasi. Bangkitanepilepsi disebabkan oleh ketidakseimbangan antara faktor eksitasi daninhibisi serebral, bangkitan akan muncul pada eksitabilitas yang tidakterkontrol. Pada sebagian besar kasus tidak dijumpai kelainan anatomiotak, namun pada beberapa kasus epilepsi disertai oleh kerusakanstruktural otak yang mengakibatkan disfungsi fisik dan retardasimental.

2.6.Status EpileptikusAdalah bangkitan yang berlangsung lebih dari 30 menit atau dua atau lebih bangkitan, dimanadiantara dua bangkitan tidak terdapat pemulihan kesadaran.Penanganan kejang harus dimulaidalam 10 menit setelah awitan suatu kejang.Penanganan Status EpileptikusStadium Penatalaksanaan

Stadium I ( 0-10 menit) Memperbaiki fungsi kardio-respi Memperbaiki jalan napas, pemberian oksigen, resusitasi

Stadium II ( 0-60 menit) Memasang infuse pada pembuluh darah besar Mengambil 50-100 cc darah untuk pemeriksaan lab Pemberian OAE emergensi : diazepam 10-20 mg iv (kecepatan pemberian < 2-5 mg/menit atau rectal dapat diulang 15 menit kemudian) Memasukkan 50 cc glukosa 40% dengan atau tanpa thiamin 250 mg intravena Menangani asidosis

Stadium III (0-60-90 menit) Menentukan etiologi Bila kejang berlangsung terus 30 menit setelah pemberian diazepam pertama, beri phenytoin iv 15-18 mg/kgBB dengan kecepatan 50mg/menit Memulai terapi dengan vasopressor bila diperlukan Mengoreksi komplikasi

Stadium IV ( 30-90 menit) Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30-60 menit, transfer pasien ke ICU, beri propofol (2 mg/kgBB bolus IV, diulang bila perlu) atau thiopentone (100-250 bolus iv pemberian dalam 20 menit, dilanjutkan dengan bolus 50 mg setiap 2-3 menit), dilanjutkan sampai 12-24 jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan EEG terakhir, lalu dilakukan tapering off. Memonitor bangkitan dan EEG, tekanan intracranial, memulai pemberian OAE dosis maintenance.

2.7.DiagnosisAda 3 langkah untuk menuju diagnosis epilepsi, yaitu:a. Langkah pertama : Memastikan apakah kejadian yang bersifat paroksisimal merupakan bangkitan epilepsi.b. Langkah kedua : Apabila benar terdapat bangkitan epilepsi, makatentukanlah bangkitan tersebut termasuk tipe bangkitan yangmana.c. Langkah ketiga : tentukan sindrom epilepsi apa yang ditunjukkan oleh bangkitan tadi, atau penyakit epilepsi apa yang diderita olehpasien dan tentukan etiologinya.Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya bangkitanepilepsi berulang (minimum 2 kali) tanpa provokasi, dengan atautanpa adanya gambaran epileptiform pada EEG.Secara lengkap urutan pemeriksaan untuk menuju ke diagnosisadalah sebagai berikut :a. AnamnesisAnamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh.Penjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum, selama dan sesudah serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan) merupakan informasi yang sangat berarti danmerupakan kunci diagnosis.Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi :1.Gejala sebelum, selama dan paska bangkitana) Keadaan penyandang saat bangkitan : duduk / berdiri /berbaring / tidur / berkemih.b) Gejala awitan (aura, gerakan / sensasi awal / speecharrest).c) Apa yang tampak selama bangkitan (Pola / bentukbangkitan) : gerakan tonik / klonik, vokalisasi,otomatisme, inkontinensia, lidah tergigit, pucat,berkeringat, maupun deviasi mata.d) Keadaan setelah kejang : bingung, terjaga, nyeri kepala, tidur, gaduh gelisah, atau Todds paresis.e) Apakah terdapat lebih dari satu pola bangkitan, atauterdapat perubahan pola bangkitan.2.Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang, maupunriwayat penyakit neurologik dan riwayat penyakit psikiatrikmaupun penyakit sistemik yang mungkin menjadi penyebab.3.Usia awitan, durasi, frekuensi bangkitan, dan intervalterpanjang antar bangkitan.4.Riwayat bangkitan neonatal / kejang demam.b. Pemeriksaan fisik umum dan neurologisPemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinyaserangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakitsebagai pegangan.Pada pasien anak, pemeriksa harusmemperhatikan adanya keterlambatan perkembangan,organomegali, dan perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapatmenunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.c. Pemeriksaan penunjang1.Pemeriksaan laboratoriumPerlu diperiksa kadar glukosa, kalsium, magnesium,natrium, bilirubin, dan ureum dalam darah. Keadaan sepertiHiponatremia , hipoglikemia, hipomagnesia, uremia, danhepatik ensefalopati dapat mencetuskan timbulnya serangankejang. Pemeriksaan serum elektrolit bersama denganglukose, kalsium, magnesium, Blood Urea Nitrogen,kreatinin dan test fungsi hepar mungkin dapat memberikanpetunjuk yang sangat berguna.

2.Elektro ensefalografi (EEG)Elektroensefalograf ialah alat yang dapat merekamaktifitas listrik di otak melalui elektroda yang ditempatkandikulit kepala. Kelainan EEG yang sering dijumpai padapenderita epilepsi disebut epileptiform discharge atauepileptiform activity. Pemeriksaan EEG harus dilakukan padasemua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaanpenunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkandiagnosis epilepsi.Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkankemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkanadanya kelainan umum pada EEG menunjukkankemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik.Rekaman EEG dikatakan abnormal ditentukan atasdasar adanya :a. Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerahyang sama di kedua hemisfer otak.b. Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebihlambat dibanding seharusnya misal gelombang delta.c. Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat padaanak normal, misalnya gelombang tajam, paku (spike),paku-ombak, paku majemuk, dan gelombang lambatyang timbul secara paroksimal.3. Rekaman video EEGPemeriksaan video-EEG ini berhasil membedakanapakah serangan kejang oleh karena epilepsi atau bukan danbiasanya selama perekaman dilakukan secara terus-menerusdalam waktu 72 jam, sekitar 50-70% dari hasil rekaman dapatmenunjukkan gambaran serangan kejang epilepsi.4. Pemeriksaan RadiologisCT Scan (Computed Tomography Scan) kepala danMRI (Magnetic Resonance Imaging) kepala merupakanPemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging yangbertujuan untuk melihat apakah ada atau tidaknya kelainanstruktural di otak dan melengkapi data EEG.CT Scan kepala ini dilakukan bila pada MRI adakontra indikasi, namun demikian pemeriksaan MRI kepala inimerupakan prosedur pencitraan otak pilihan untuk epilepsidengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik disbanding dengan CT Scan. Oleh karena dapat mendeteksi lesi kecildiotak, sklerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor danhemangioma kavernosa, maupun epilepsi refrakter yangsangat mungkin dilakukan terapi pembedahan.MRIbermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dankiri.

2.8.Penatalaksanaana.Medikamentosapemilihan obat anti epilepsi (OAE) sangat tergantung pada bentuk pada bentuk bangkitan dan sindromaepilepsi, selain itu juga perlu dipikirkan kemudahan pemakaiannya. Penggunaan terapi tunggaldan dosis tunggal menjadi pilihan utama.Kepatuhan pasien juga ditentukan oleh harga dan efeksamping OAE yang timbul.Antikonvulsan Utama1. Fenobarbital : dosis 2-4 mg/kgBB/hari2. Phenitoin : 5-8 mg/kgBB/hari3. Karbamasepin : 20 mg/kgBB/hari4. Valproate : 30-80 mg/kgBB/hariPemilihan OAE Berdasarkan Bangkitan EpilepsiTipe bangkitan Oae lini pertama OAE lini kedua

Bangkitan parsial (sederhana atau kompleks)Fenitoin, karbamasepin, asam valproatAcetazolamid, clobazam, clonazepam, ethosuximide, felbamate, gabapentin, lamotigrine, levetiracetam, oxcarbazepine, tiagabin, topiramate, vigabatrin, Phenobarbital, pirimidone

Bangkitan umum sekunderKarbamasepin, phenitoin, asam valproatIdem diatas

Bangkitan umum tonik klonikKarbamasepin, phenitoin, asam valproat, PhenobarbitalAcetazolamid, clobazam, clonazepam, ethosuximide, felbamate, gabapentin, lamotigrine, levetiracetam, oxcarbazepine, tiagabin, topiramate, vigabatrin, Phenobarbital, pirimidone

Bangkitan lenaAsam valproat. Athosuximide (tidak tersedia di Indonesia)Acetazolamid, clobazam, clonazepam, lamotigrine, Phenobarbital, pirimidone

Bangkitan mioklonikAsam valproatclobazam, clonazepam, ethosuximide, lamotigrine, Phenobarbital, pirimidone, piracetam

Penghentian OAE: dilakukan secara bertahap setelah 2-5 tahun pasien bebas kejang, tergantungdari bentuk bangkitan dan sindroma epilepsi yang diderita pasien .Penghentian OAEdilakukan secara perlahan dalam beberapa bulan. Penggolongan obat antiepilepsi1. Hidantoin FenitoinFenitoin merupakan obat pilihan pertama untuk kejang umum, kejang tonik-klonik, dan pencegahan kejang pada pasien trauma kepala/bedah saraf. Fenitoin memiliki range terapetik sempit sehingga pada beberapa pasien dibutuhkan pengukuran kadar obat dalam darah. Mekanisme aksi fenitoin adalah dengan menghambat kanal sodium (Na+) yang mengakibatkan influk (pemasukan) ion Na+ kedalam membran sel berkurang, dan menghambat terjadinya potensial aksi oleh depolarisasi terus-menerus pada neuron. Dosis awal penggunaan fenitoin 5 mg/kg/hari dan dosis pemeliharaan 20 mg/kg/hari tiap 6 jam. Efek samping yang sering terjadi pada penggunaan fenitoin adalah depresi pada SSP, sehingga mengakibatkan lemah, kelelahan, gangguan penglihatan (penglihatan berganda), disfungsi korteks dan mengantuk. Pemberian fenitoin dosis tinggi dapat menyebabkan gangguan keseimbangan tubuh dan nystagmus. Salah satu efek samping kronis yang mungkin terjadi adalah gingival hyperplasia (pembesaran pada gusi). Menjaga kebersihan rongga mulut dapat mengurangi resiko gingival hyperplasia .2. Barbiturat FenobarbitalFenobarbital merupakan obat yang efektif untuk kejang parsial dan kejang tonik-klonik. Efikasi, toksisitas yang rendah, serta harga yang murah menjadikan fenobarbital obat yang penting utnuk tipe-tipe epilepsi ini. Namun, efek sedasinya serta kecenderungannya menimbulkan gangguan perilaku pada anak-anak telah mengurangi penggunaannya sebagai obat utama. Aksi utama fenobarbital terletak pada kemampuannya untuk menurunkan konduktan Na dan K. Fenobarbital menurunkan influks kalsium dan mempunyai efek langsung terhadap reseptor GABA (aktivasi reseptor barbiturat akan meningkatkan durasi pembukaan reseptor GABAA dan meningkatkan konduktan post-sinap klorida). Selain itu, fenobarbital juga menekan glutamate excitability dan meningkatkan postsynaptic GABAergic inhibition. Dosis awal penggunaan fenobarbital 1-3 mg/kg/hari dan dosis pemeliharaan 10-20 mg/kg 1 kali sehari. Efek samping SSP merupakan hal yang umum terjadi pada penggunaan fenobarbital. Efek samping lain yang mungkin terjadi adalah kelelahan, mengantuk, sedasi, dan depresi. Penggunaan fenobarbital pada anak-anak dapat menyebabkan hiperaktivitas. Fenobarbital juga dapat menyebabkan kemerahan kulit, dan Stevens-Johnson syndrome.3. Deoksibarbiturat PrimidonPrimidon digunakan untuk terapi kejang parsial dan kejang tonik-klonik (4). Primidon mempunyai efek penurunan pada neuron eksitatori. Efek anti kejang primidon hampir sama dengan fenobarbital, namun kurang poten. Didalam tubuh primidon dirubah menjadi metabolit aktif yaitu fenobarbital dan feniletilmalonamid (PEMA). PEMA dapat meningkatkan aktifitas fenobarbital. Dosis primidon 100-125 mg 3 kali sehari. Efek samping yang sering terjadi antara lain adalah pusing, mengantuk, kehilangan keseimbangan, perubahan perilaku, kemerahan dikulit, dan impotensi.4. Iminostilben KarbamazepinKarbamazepin secara kimia merupakan golongan antidepresan trisiklik. Karbamazepin digunakan sebagai pilihan pertama pada terapi kejang parsial dan tonik-klonik. Karbamazepin menghambat kanal Na+, yang mengakibatkan influk (pemasukan) ion Na+ kedalam membran sel berkurang dan menghambat terjadinya potensial aksi oleh depolarisasi terus-menerus pada neuron. Dosis pada anak dengan usia kurang dari 6 tahun 10-20 mg/kg 3 kali sehari, anak usia 6-12 tahun dosis awal 200 mg 2 kali sehari dan dosis pemeliharaan 400-800 mg. Sedangkan pada anak usia lebih dari 12 tahun dan dewasa 400 mg 2 kali sehari. Efek samping yang sering terjadi pada penggunaan karbamazepin adalah gangguan penglihatan (penglihatan berganda), pusing, lemah, mengantuk, mual, goyah (tidak dapat berdiri tegak) dan Hyponatremia. Resiko terjadinya efek samping tersebut akan meningkat seiring dengan peningkatan usia. OkskarbazepinOkskarbazepin merupakan analog keto karbamazepin. Okskarbazepin merupakan prodrug yang didalam tubuh akan segera dirubah menjadi bentuk aktifnya, yaitu suatu turunan 10-monohidroksi dan dieliminasi melalui ekskresi ginjal. Okskarbazepin digunakan untuk pengobatan kejang parsial. Mekanisme aksi okskarbazepin mirip dengan mekanisme kerja karbamazepin. Dosis penggunaan okskarbazepin pada anak usia 4-16 tahun 8-10mg/kg 2 kali sehari sedangkan pada dewasa, 300 mg 2 kali sehari. Efek samping penggunaan okskarbazepin adalah pusing, mual, muntah, sakit kepala, diare, konstipasi, dispepsia, ketidak seimbangan tubuh, dan kecemasan. Okskarbazepin memiliki efek samping lebih ringan dibanding dengan fenitoin, asam valproat, dan karbamazepin. Okskarbazepin dapat menginduksi enzim CYP450.5. Suksimid EtosuksimidEtosuksimid digunakan pada terapi kejang absens. Kanal kalsium merupakan target dari beberapa obat antiepilepsi. Etosuksimid menghambat pada kanal Ca2+ tipe T. Talamus berperan dalam pembentukan ritme sentakan yang diperantarai oleh ion Ca2+ tipe T pada kejang absens, sehingga penghambatan pada kanal tersebut akan mengurangi sentakan pada kejang absens. Dosis etosuksimid pada anak usia 3-6 tahun 250 mg/hari untuk dosis awal dan 20 mg/kg/hari untuk dosis pemeliharaan. Sedangkan dosis pada anak dengan usia lebih dari 6 tahun dan dewasa 500 mg/hari. Efek samping penggunaan etosuksimid adalah mual dan muntah, efek samping penggunaan etosuksimid yang lain adalah ketidakseimbangan tubuh, mengantuk, gangguan pencernaan, goyah (tidak dapat berdiri tegak), pusing dan cegukan6. Asam valproat Asam valproat merupakan pilihan pertama untuk terapi kejang parsial, kejang absens, kejang mioklonik, dan kejang tonik-klonik. Asam valproat dapat meningkatkan GABA dengan menghambat degradasi nya atau mengaktivasi sintesis GABA. Asam valproat juga berpotensi terhadap respon GABA post sinaptik yang langsung menstabilkan membran serta mempengaruhi kanal kalium. Dosis penggunaan asam valproat 10-15 mg/kg/hari. Efek samping yang sering terjadi adalah gangguan pencernaan (>20%), termasuk mual, muntah, anorexia, dan peningkatan berat badan. Efek samping lain yang mungkin ditimbulkan adalah pusing, gangguan keseimbangan tubuh, tremor, dan kebotakan. Asam valproat mempunyai efek gangguan kognitif yang ringan. Efek samping yang berat dari penggunaan asam valproat adalah hepatotoksik. Hyperammonemia (gangguan metabolisme yang ditandai dengan peningkatan kadar amonia dalam darah) umumnya terjadi 50%, tetapi tidak sampai menyebabkan kerusakan hati.

7. BenzodiazepinBenzodiazepin digunakan dalam terapi kejang. Benzodiazepin merupakan agonis GABAA, sehingga aktivasi reseptor benzodiazepin akan meningkatkan frekuensi pembukaan reseptor GABAA. Dosis benzodiazepin untuk anak usia 2-5 tahun 0,5 mg/kg, anak usia 6-11 tahun 0,3 mg/kg, anak usia 12 tahun atau lebih 0,2 mg/kg, dan dewasa 4-40 mg/hari. Efek samping yang mungkin terjadi pada penggunaan benzodiazepin adalah cemas, kehilangan kesadaran, pusing, depresi, mengantuk, kemerahan dikulit, konstipasi, dan mual.

Keputusan pemberian pengobatan setelah bangkitan pertama dibagi dalam 3 kategori :1. Definitely treat (pengobatan perlu dilakukan segera)Bila terdapat lesi struktural, seperti :a. Tumor otakb. AVMc. Infeksi : seperti abses, ensefalitis herpesTanpa lesi struktural :a. Terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua)b. EEG dengan gambaran epileptik yang jelasc. Riwayat bangkitan simpomatikd. Riwayat trauma kepala, stroke, infeksi SSPe. Status epilepstikus pada awitan kejang2. Possibly treat (kemungkinan harus dilakukan pengobatan)Pada bangkitan yang tidak dicetuskan (diprovokasi) atau tanpa disertai faktor resiko diatas3. Probably not treat (walaupun pengobatan jangka pendek mungkin diperlukan)a. Kecanduan alkoholb. Ketergantungan obat obatanc. Bangkitan dengan penyakit akut (demam tinggi, dehidrasi, hipoglikemia)d. Bangkitan segera setelah benturan di kepalae. Sindroma epilepsi spesifik yang ringan, seperti kejang demam, BECTf. Bangkitan yang diprovokasi oleh kurang tidur

2.9.PrognosisPrognosis epilepsi tergantung pada beberapa hal, diantaranya jenis epilepsi, faktor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum obat. Pada 50-70% penderita epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obat, sedangkan sekitar 50% pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat.Prognosis epilepsi dihubungkan dengan terjadinya remisi serangan baik dengan pengobatan maupun status psikososial, dan status neurologis penderita. Batasan remisi epilepsi yang sering dipakai adalah 2 tahun bebas serangan (kejang) dengan terapi. Pada pasien yang telah mengalami remisi 2 tahun harus dipertimbangkan untuk penurunan dosis dan penghentian obat secara berkala.Berbagai penelitian memperlihatkan bahwa penderita epilepsi memiliki risiko kematian yang lebih tinggi dibanding populasi normal. Risiko kematian yang paling tinggi adalah pada penderita epilepsi yang disertai defisit neurologi akibat penyakitkongenital. Kematian pada penderita epilepsi anak-anak paling sering disebabkan oleh penyakit susunan saraf pusat yang mendasari timbulnya bangkitan epilepsi.

BAB IIILAPORAN KASUS

Nama: BAGUS. AJenis Kelamin: Laki-laki Umur: 17 tahunPekerjaan: Pelajar

Keluhan Utama: Riwayat kejangTelaah: Hal ini dialami O.S. sejak 4 hari yang lalu. Pasien mengalami kecelakaan lalu lintas.Kejang (+), keluar buih dari mulut (+) muntah (-).Pada saat kejadian O.S tidak sadarkan diri.Selama ini pasien dirawat di RS Denkesia Aek Habil.Riwayat step waktu kecil (+). Luka ditutupi verban dilutut sebelah kiri

Riwayat Penyakit Terdahulu : -Riwayat Penggunaan Obat: -

Status Presens

19

Sensorium: CMTekanan Darah: 110/70 mmHgFrekuensi Nadi: 84 x/iFrekuensi Nafas: 20 x/iTemperatur: 36.50CAnemis: (-)Ikterik: (-)Dispnoe: (-)Sianosis: (-)Edema: (-)

Status Generalisata;Kepala: Mata: konjungtiva palpebra inf. pucat (-/-), sclera ikterik (-/-) T/H/M: dalam batas normalLeher: trakea medial, struma (-), pembesaran KGB (-)Thorax: Inspeksi: simetris fusiformis Palpasi: stem fremitus normal, kanan = kiri Perkesi: sonor kedua lapangan paru Auskultasi: SP = vesikuler ST = (-)Abdomen: Inspeksi: simetris Palpasi: soepel, H/L/R tidak teraba Perkusi: timpani Auskultasi: peristaltic (+) normalEkstremitas: Sup: sianosis (-/-), clubbing finger (-/-)Inf: edema (-/-), akral hangatGenitalia: tidak dilakukan pemeriksaan

Status NeurologisSensorium : Compos MentisTanda Peningkatan TIK: Kejang (-) Muntah proyektil (-) Sakit kepala (-)

Tanda Perangsangan Meningeal: Kaku kuduk (-) Kernig Sign(-) Brudzinski I(-) Brudzinski II(-)

Kekuatan MotorikESD: 55555 /55555ESS: 55555 / 55555EID: 55555 / 55555EIS: 55555 / 55555

Refleks FisiologisKananKiriBiseps / Triseps: (+) N/ (+) N(+) N / (+) NAPR / KPR: (+) N / (+) N(+) N / (+) N

Refleks PatologisKananKiriHoffman / Tomner : (-) / (-)(-) / (-)Babinski: (-) (-)

Nervus KranialN. I: penciuman baikN. II, III: RC (+/+), pupil isokor 3mm / 3 mmN. III, IV, VI: gerak bola mata normalN. V: buka tutup mulut normalN. VII: sudut mulut normalN. VIII: pendengaran baikN. IX, X: uvula medialN. XI: angkat bahu (+ / +)N. XII: lidah dijulurkan medial

Pemeriksaan PenunjangLaboratorium Hb/Eri/Ht/Leu/Tro: 13.7 / 4.880.000 / 42% / 7100 / 249.000KGD S: 122 mg/dL

Diagnosis Kerja: Epilepsi umum ( Grand Mall Epilepsi)

Penatalaksanaan IVFD RSol 20 gtt/I (makro) Inj. Cefotaxime1gr/12j/iv (ST) Inj. Diazepam 1 amp jika pasien kejang Carbamazepin tab 2x1/2 Ranitidine tab 2x1 Dexametasone tab 3x1Rencana :Head CT-Scan EEG

Follow Up24/02/2015S: -O: sens: CM TD: 110 / 70 mmHg HR: 80 x/i RR: 20 x/i T: 36.5 CA: Epilepsi Umum (Grand Mall Epilepsi) P: IVFD RSol 20 gtt/I Inj. Cefotaxime 1gr/12j/iv Inj. Diazepam 1 amp jika pasien kejang Carbamazepin tab 2x1/2 Ranitidine tab 2x1 Dexametasone tab 3x1

Hasil Head CT-Scan : Tidak tampak perdarahan intracranialEEG : Abn III/IV Fokus iritatif (+)

25/02/2015S: -O: sens: CM TD: 110 / 70 mmHg HR: 76 x/i RR: 20 x/i T: 36.5 CA: Epilepsi Umum (Grand Mall Epilepsi)P: Carbamazepin tab 2x1/2Ranitidine tab 2x1Dexametasone tab 3x1 PBJ

DAFTAR PUSTAKA

1. Soetomenggolo TS, lsmael S. Buku Ajar Neurologi Anak Ed. Pertama. Jakarta,BP IDAI. 1999.2. Harsono. Epilepsi. Edisi pertama. Yogyakarta. Gadjah Mada University Press.20013. World Health Organization. Epidemiology, Prevalence, Incidence, Mortality of Epilepsy. 2001. Fact Sheet. URL http : // www. who.in/ inf-fs/ en/ fact 165.4. Widiastuti. Patofisiology of the Epilepsy. Epilepsi. 2001; 1: 8 135. Italian League Against Epilepsy Genetic Collaborative Group: Concordance of Clinical Foms of Epilepsy in Families with Several Affected Member. Epilepsia.1993. 34 (5) :819 26.6. Hauser. W.A. The Provalence and lncidence of Convulsive Disoders in Children. Epilepsia : 2008. 35(2) : 1 - 6.