Laporan kasus
EPILEPSIDiajukan Sebagai Salah Satu Tugas dalam Menjalani
Kepaniteraan Klinik Senior
pada Bagian Saraf Fakultas Kedokteran UnsyiahOleh:
Insyirah Muhammad1407101030256Pembimbing:dr. Nova Dian Lestari ,
Sp.S
BAGIAN ILMU SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALARSUD dr. ZAINOEL
ABIDIN ACEH
BANDA ACEH
2015
KATA PENGANTARAlhamdulillah, segala puji bagi Allah SWT karena
berkat rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan penulisan
tugas presentasi kasus yang berjudul Epilespsi. Shalawat dan salam
penulis haturkan kepada Nabi Muhammad SAW. yang telah membimbing
umat manusia dari alam kegelapan ke alam yang penuh dengan ilmu
pengetahuan.Penyusunan presentasikasus ini disusun sebagai salah
satu tugas dalam menjalani Kepaniteraan Klinik Senior pada
Bagian/SMF Ilmu Saraf RSUD dr. Zainoel Abidin Fakultas Kedokteran
Unsyiah Banda Aceh.
Ucapan terima kasih dan penghargaan penulis sampaikan kepada dr.
Nova Dian Lestari ,Sp.S yang telah bersedia meluangkan waktu
membimbing penulis dalam penulisan kasus ini. Penulis juga
mengucapkan terima kasih kepada para sahabat dan rekan-rekan yang
telah memberikan dorongan moril dan materil sehingga tugas ini
dapat selesai.
Akhir kata penulis berharap semoga referat ini dapat menjadi
sumbangan pemikiran dan memberikan manfaat bag isemua pihak
khususnya bidang kedokteran dan berguna bagi para pembaca dalam
mempelajari dan mengembangkan ilmu kedokteran pada umumnya dan ilmu
saraf pada khususnya. Semoga Allah SWT selalu memberikan rahmat dan
hidayah-Nya kepada kit asemua, Amin.
Banda Aceh, Juli 2015
PenulisDAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL
i
KATA PENGANTAR
ii
DAFTAR ISI
iii
BAB I PENDAHULUAN
1
BAB II LAPORAN KASUS
3
2.1Identitas Pasien
3
2.2Anamnesis
3
2.3Pemeriksaan Fisik
3
2.4Pemeriksaan Penunjang
10
2.5 Diagnosis
10
2.6 Terapi
10BAB III TINJAUAN PUSTAKA
11
3.1 Definisi
11
3.2 Etiologi
12
3.3 Faktor Risiko
12
3.4 Klasifikasi
13
3.5 Patofisiologi
17
3.6 Status Epileptikus
18
3.7 Diagnosis
20
3.8 Penatalaksanaan
22
3.9 Prognosis
27DAFTAR PUSTAKA
28BAB I
PENDAHULUAN
Epilepsi berasal dari perkataan Yunani yang berarti "serangan"
atau penyakit yang timbul secara tiba-tiba. Epilepsi merupakan
penyakit yang umum terjadi dan penting di masyarakat. Permasalahan
epilepsi tidak hanya dari segi medik tetapi juga sosial dan ekonomi
yang menimpa penderita maupun keluarganya. Dalam kehidupan
sehari-hari, epilepsi merupakan stigma bagi masyarakat. Mereka
cenderung untuk menjauhi penderita epilepsi.
Epilepsi dapat terjadi pada laki-laki maupun wanita, tanpa
memandang umur dan ras. Jumlah penderita epilepsi meliputi 1 - 2 %
populasi, secara umum diperoleh gambaran bahwa insidens epilepsi
menunjukkan pola bimodal, puncak insiden terdapat pada golongan
anak dan lanjut usia.World Health Organization menyebutkan, insiden
epilepsi di negara maju berkisar 50 per 100.000 penduduk, sedangkan
di negara berkembang 100 per 100.000 ribu.Salah satu penyebab
tingginya insiden epilepsi di negara berkembang adalah suatu
kondisi yang dapat menyebabkan kerusakan otak permanen. Kondisi
tersebut di antaranya: infeksi, komplikasi prenatal, perinatal,
serta post natal.
Di Indonesia, diperkirakan jumlah penderita epilepsi sekitar 1 -
4 juta jiwa. Di Bagian llmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo Jakarta didapatkan sekitar 175 - 200 pasien baru per
tahun, dan yang terbanyak pada kelompok usia 5 -12 tahun
masing-masing 43,6% dan 48,670.5 Penelitian di RSU dr. Soetomo
Surabaya selama satu bulan mendapatkan 86 kasus epilepsi pada anak.
Penderita terbanyak pada golongan umur 1-6 tahun (46,5%), kemudian
6-10 tahun (29,1%), 10 - 18 tahun (16,28%) dan 0 - 1 tahun (8,14%).
Studi prevalensi epilepsi pernah dilakukan di Yogyakarta pada tahun
1984 dengan sampel 1 wilayah. Hasil studi didapatkan prevalensi
epilepsi sebesar 4,87 per 1000 penduduk.
Beberapa faktor risiko yang sudah diketahui antara lain: trauma
kepala, demam tinggi, stroke, intoksikasi (termasuk obat-obatan
tertentu), tumor otak, masalah kardiovaskuler tertentu, gangguan
keseimbangan elektrolit, infeksi (ensefalitis, meningitis) dan
infeksi parasit terutama cacing pita. Apabila diketahui penyebabnya
maka disebut epilepsi simtomatik.sedangkan apabila penyebabnya
tidak diketahui disebut epilepsi idiopatik.Pada epilepsi idiopatik,
tidak dapat ditemukan kelainan pada jaringan otak.Diduga terdapat
kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimia dalam sel-sel saraf
pada area jaringan otak yang abnormal. Dari studi-studi yang telah
dilakukan didapatkan bukti kuat mengenai kontribusi genetik pada
epilepsi umum idiopatik, meski pola pewarisan yang pasti masih
belum jelas. Diperkirakan bahwa sekitar 20% dari penderita epilepsi
mempunyai etiologi genetik, meliputi sejumlah yang dikatagorikan
sebagai epilepsi idiopatik.
Perkembangan terbaru menunjukkan telah diketahuinya kelainan
yang bertanggung jawab atas epilepsi yang diwariskan termasuk
masalah-masalah ligand-gated (saluran natrium dan kalium ). Sebagai
contoh adalah autosomal dominant nocturnal frontal lobeepilepsy
telah diketahui sebabnya yaitu mutasi sub unit alfa 4 yang terdapat
di reseptor nikotinat, benign neonatal familial convulsions
disebabkan oleh mutasi saluran kalium dan epilepsi umum dengan
febrile convulsions plus yang disebabkan oleh kelainan pada saluran
natrium.
Akibat pravelensi yang begitu banyak yang terjadi Indonesia,
serta beragamnya gejala klinis yang pasien keluhkan, menjadi hal
yang menarik bagi peniliti untuk memberikan kontribusi terkait
epilepsy di RSUD Zainoel Abidin, Banda Aceh.BAB IILAPORAN
KASUSNama
: FRJenis Kelamin
: Laki-laki
CM
: 10*7*96Umur
: 22 tahun
Pekerjaan
: PolisiKeluhan Utama: KejangKeluhan Tambahan : -Riwayat
Penyakit sekerang :Pasien datang dengan keluhan kejang, pasien
merasakan kejang saat melakukan apel pagi, pasien mengaku pusing
dan pandangan menjadi gelap sebelum serangan kejang, di saat kejang
berlangsung pasien mengaku tidak sadarkan diri. Keluhan serupa
dirasakan pasien dari bayi, kemudia mereda, dan timbul kembali saat
os masuk jenjang SMP, kemudian mereda kembali, setelah itu muncul
kembali pada tanggal 30 juni 2015Riwayat Penyakit Terdahulu :
Riwayat kejang sejak bayi, tidak ada hipertensi, tidak ada diabetes
militus.Riwayat Penggunaan Obat : Carbamazepin selama 2 tahun
(sejak tahun 2012)Status Presens
Sensorium
: CMTekanan Darah: 120/80 mmHg
Frekuensi Nadi: 74 x/i
Frekuensi Nafas: 18 x/i
Temperatur
: 36.50CAnemis
: (-)
Ikterik
: (-)
Dispnoe
: (-)
Sianosis
: (-)
Edema : (-)
Status Generalisata;
Kepala
Bentuk
: normocephali
Wajah
: simetris
Mata
Konjungtiva
: Pucat (-/-)
Sklera
: Ikterik (-/-)
Kedudukan bola mata
: ortoforia/ortoforia
Pupil
: isokor 3mm:3mm
Lensa
: jernih
Refleks cahaya langsung
: (+/+)
Refleks cahaya tidak langsung: (+/+) Telinga
Lubang
: lapang
Penyumbatan
: -/-
Perdarahan
: -/-
Cairan
: -/- Mulut
Bibir
: Sianosis (-)
Lidah
: Tremor (-), hiperemis (-), papil atrofi (-)
Tonsil
: Dalam batas normal
Faring
: Dalam batas normal
Leher
Trakhea
: Terletak ditengah, deviasi (-)
KGB
: Pembesaran (-)
Kelenjar Tiroid: Pembesaran (-)
Kelenjar Limfe: Pembesaran (-)
Thoraks
Inspeksi
: Simetris (+/+)Palpasi :Stem FremitusParu KananParu Kiri
Lapangan Paru AtasStem Fremitus NormalStem Fremitus Normal
Lapangan Paru TengahStem Fremitus NormalStem Fremitus Normal
Lapangan Paru BawahStem Fremitus NormalStem Fremitus Normal
Perkusi:
LapanganParuParu KananParu Kiri
Lapangan Paru AtasSonorSonor
Lapangan Paru TengahSonorSonor
Lapangan Paru BawahSonorSonor
Auskultasi :
Suara Nafas UtamaParu KananParu Kiri
Lapangan Paru AtasVesikulerVesikuler
Lapangan Paru TengahVesikulerVesikuler
Lapangan Paru BawahVesikulerVesikuler
SuaraNafasTambahanParuKananParuKiri
Lapangan Paru AtasRh (-), Wh (-)Rh (-), Wh (-)
Lapangan Paru TengahRh (-), Wh (-)Rh (-), Wh (-)
Lapangan Paru BawahRh (-), Wh (-)Rh (-), Wh (-)
Jantung
Inspeksi: Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi: Ictus cordis teraba di ICS V LMCS 1 jari ke lateral
Perkusi Batas Jantung Atas : ICS III lnea midclavicula sinistra
Batas Jantung Kiri : ICS V Linea Mid Clavikula Sinistra Batas
Jantung Kanan : ICS IV Linea Parasternal Dextra Auskultasi: BJ I
> BJ II, reguler (-), bising (-) AbdomenInspeksi: Simetris
(+)Palpasi : massa (-), nyeri tekan (-)Hati
: Tidak teraba pembesaranLimpa: Tidak teraba pembesaranGinjal:
Ballottement (-/-)Perkusi: Timpani (+)Auskultasi: Peristaltik (+)
normal EkstremitasEdema (-/-) , pucat (-/-) Status
NeurologisKesadaran: E4M6V5
Mata
: Pupil Isokor, bulat, ukuran 3mm/3mm
RCL (+/+), RCTL (+/+)
TRM
: Kaku Kuduk (-), Laseque Test (-), Kernig Sign (-) Nervus
Kranialis
NervusCranialis
KananKiri
Nervus I
Fungsi PenciumanDalam batas normalDalam batas normal
Nervus II
VisusDalam batas normalDalam batas normal
Lapangan PandangDalam batas normalDalam batas normal
Nervus III
Ukuran3 mm3 mm
Bentuk PupilBulatBulat
Reflek CahayaPositifPositif
Nervus III, IV, VI
Lateral
negatifpositDalam batas normalDalam batas normal
AtasDalam batas normalDalam batas normal
BawahDalam batas normalDalam batas normal
MedialDalam batas normalDalam batas normal
DiplopiaDalam batas normalDalam batas normal
Nervus V
Membuka Mulut
Dalam batas normalDalam batas normal
Menggigit dan mengunyahDalam batas normalDalam batas normal
Nervus VII
Mengerutkan dahiDalam batas normalDalam batas normal
Menutup MataDalam batas normalDalam batas normal
Sudut bibir
Dalam batas normalDalam batas normal
Nervus VIII
PendengaranDalam batas normalDalam batas normal
Nervus IX dan X
Bicara
Dalam batas normal
Reflek menelanDalam batas normal
Nervus XI
Memutar kepalaDalam batas normalDalam batas normal
Nervus XII
Posisi lidah didalam mulutPosisi di tengah
Menjulurkan lidahDalam batas normal
BadanMotorikGerakan Columna Vertebralis: simetris
Bentuk Columna Vertebralis: kesan simetris
SensibilitasRasa nyeri: Dalam batas normalRasa Raba: Dalam batas
normalAnggota Gerak AtasMotorik
Kanan
Kiri
PergerakanKuat
Kuat
Kekuatan
5555
5555
Refleks
Kanan
Kiri
Bisceps
positif
positif
Trisceps
positif
positif
Anggota Gerak Bawah
Motorik
Kanan
Kiri
PergerakanKuat
Kuat
Kekuatan
5555
5555
Kanan
KiriReflek fisiologis Patella
positif
positif
Achilles
positif
positif Biceps
positif
positif
Triceps
positif
positif
Reflek Patologis Babinski
negatif
negatif
Chaddok negatif
negatifOppenheim
negatif
negatif
Gordon negatif
negatifSensibilitas
Kanan
Kiri
KananRasa nyeri
normal
normalRasa Raba
normal
normalFungsi saraf otonomBAB dan BAK lancar, tidak ada gangguan.
Pemeriksaan Penunjang
EEGInterpretasi :
Perekaman dilakukan dalam keadaan sadar tanpa premedikasi Tampak
latar belakang berupa gelombang alpha 10-11 Spd Pada stimulasi HV
tampak gelombang tajam di T4
Pada stimulasi photic tidak ditemukan kelainan Kesan EEG:
abnormalitas adanya aktifitas gelombang epileptiformDiagnosis
Kerja
: Epilepsi Penatalaksanaan
: Carbamazepine 200mg 3x1 Asam folat 1x1
Sohobion 1x1BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1.Definisi Epilepsi
Suatu keadaan neurologi yang ditandai bangkitan epilepsi yang
berulang, yang timbul tanpa provokasi.Sedangkan, bangkitan epilepsi
sendiri adalah suatu manifestasi klinik yang disebabkan oleh
lepasnya muatan listrik yang abnormal, berlebih dan sinkron dari
neuron yang terutama terletak pada korteks serebri. Aktivitas
paroksismal abnormal ini umumnya timbul intermitten dan self
limited.
Sindroma epilepsi adalah penyakit epilepsi yang ditandai oleh
sekumpulan gejala yang timbul bersamaan (termasuk tipe bangktan,
etiologi, anatomi, factor presipitan usia saat awitan, beratnya
penyakit, siklus harian dan prognosa) Pelepasan aktifitas listrik
abnormal dari sel-selneuron di otak terjadi karena fungsi sel
neuron terganggu. Gangguanfungsi ini dapat berupa gangguan
fisiologik, biokimia, anatomi denganmanifestasi baik lokal maupun
general.
Epilepsi adalah suatu kelainan di otak yang ditandai
adanyabangkitan epileptik yang berulang (lebih dari satu episode).
International League Against Epilepsy (ILAE) dan International
Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 merumuskan
kembalidefinisi epilepsi yaitu suatu kelainan otak yang ditandai
oleh adanyafaktor predisposisi yang dapat mencetuskan bangkitan
epileptik,perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis, dan adanya
konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini
membutuhkansedikitnya satu riwayat bangkitan epileptik
sebelumnya.Sedangkanbangkitan epileptik didefinisikan sebagai tanda
dan / gejala yangtimbul sepintas (transien) akibat aktivitas neuron
yang berlebihan atausinkron yang terjadi di otak.
Terdapat beberapa elemen penting dari definisi epilepsi yangbaru
dirumuskan oleh ILAE dan IBE yaitu13 :
a. Riwayat sedikitnya satu bangkitan epileptik sebelumnya.
b. Perubahan di otak yang meningkatkan kecenderungan terjadinya
bangkitan selanjutnya
c. Berhubungan dengan gangguan pada faktor neurobiologis,
kognitif, psikologis, dan konsekuensi sosial yang ditimbulkan.
Ketiga elemen di atas harus diperhatikan karena
dalammentatalaksana seorang penyandang epilepsi, tidak hanya factor
bangkitan atau kejang yang perlu diperhatikan namun
konsekuensisosial yang ditimbulkan juga harus diperhatikan seperti
dikucilkanoleh masyarakat, stigma bahwa penyakit epilepsi adalah
penyakit
menular, dan sebagainya.
Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinis dari
bangkitanserupa (stereotipik) yang berlebihan dan abnormal,
berlangsung secaratiba-tiba dan sementara, dengan atau tanpa
perubahan kesadaran,disebabkan oleh hiperaktifitas listrik
sekelompok sel saraf di otakyang bukan disebabkan oleh suatu
penyakit otak akut(unprovoked). 3.2.Etiologi
Epilepsi merupakan salah satu penyakit saraf kronik kejang
berulang yang muncul tanpa diprovokasi.Penyebabnya adalah kelainan
bangkitan listrik jaringan saraf yang tidak terkontrol baik
sebagian maupun seluruh bagian otak.Keadaan ini bisa diindikasikan
sebagai disfungsi otak.Gangguan fungsi otak yang bisamenyebabkan
lepasnya muatan listrik berlebihan di sel neuron sarafpusat, bisa
disebabkan oleh adanya faktor fisiologis, biokimiawi,anatomis atau
gabungan faktor tersebut.Tiap-tiap penyakit ataukelainan yang dapat
menganggu fungsi otak atau fungsi sel neuron diotak, dapat
menyebabkan timbulnya bangkitan kejang atau serangan epilepsi.
Untuk menentukan faktor penyebab dapat diketahui denganmelihat
usia serangan pertama kali. Misalnya : usia dibawah 18
tahunkemungkinan faktor penyebabnya ialah trauma perinatal,
kejangdemam, radang susunan saraf pusat, struktural, penyakit
metabolik,keadaan toksik, penyakit sistemik, penyakit trauma
kepala, dan lain-lain. Bangkitan kejang juga dapat disebabkan oleh
berbagaikelainan dan macam-macam penyakit diantaranya ialah trauma
lahir,trauma kapitis, radang otak, tumor otak, perdarahan otak,
gangguanperedaran darah, hipoksia, anomali kongenital otak,
kelainandegeneratif susunan saraf pusat, gangguan metabolisme,
gangguanelektrolit, demam, reaksi toksis-alergis, keracunan obat
atau zat kimia,dan faktor hereditas.
3.3.Faktor Resiko
Faktor resiko untuk terjadinya epilepsi pada penderita
kejang
demam adalah:
a. Jika ada kelainan neurologis atau perkembangan sebelum
kejangdemam pertama
b. Kejang demam kompleks
c. Adanya riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara
kandungMasing-masing faktor resiko meningkatkan resiko epilepsy
4-6%; kombinasi faktor resiko tersebut meningkatkan resiko epilepsi
menjadi 10-49%.13 Epilepsi diartikan sebagai kejang berulang
danmultipel. Anak dengan riwayat kejang demam mempunyai
risikosedikit lebih tinggi menderita epilepsi pada usia 7 tahun
dibandingkandengan anak yang tidak pernah mengalami kejang
demam.
3.4.Klasifikasi Epilepsi (menurut ILAE tahun 1989)
I. Berhubungan dengan lokasi
A. Idiopatik (berhubungan dengan usia awitan)
1. Benign childhood epilepsy with centro-temporal spikes
2. Childhood epilepsy with occipital paroxysmal
3. Primary reading epilepsy
B. Simptomatik (dengan etiologi yang spesifik atau
nonspesifik)
1.Chronic progressive epilepsia partialis continua of childhood
(Kojewnikow'ssyndrome)
2. Syndromes characterized by seizures with specific modes of
precipitation
3. Epilepsi lobus Temporal/ Frontal/ Parietal/ OcipitalC.
KriptogenikII. Umum
A. Idiopatik (berhubungan dengan usia awitan)
1. Benign neonatal familial convulsions
2. Benign neonatal convulsions
3. Benign myoclonic epilepsy in infancy
4. Childhood absence epilepsy (pyknolepsy)
5. Juvenile absence epilepsy
6. Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal)
7. Epilepsies with grand mal (GTCS) seizures on awakening
8. Others generalized idiopathic epilepsies not defined
above
9. Epilepsies with seizures precipitated by specific modes of
activationB. Kriptogenik / Simptomatik
1. West syndrome (infantile spasms, blitz Nick-Salaamm
Krampfe)
2. Lennox-Gastaut syndrome
3. Epilepsy with myoclonic-astatic seizures
4. Epilepsy with myoclonic absence
C. Simptomatik (dengan etiologi yang spesifik atau
nonspesifik)
1. Dengan etiologi yang Nonspesifik
a. Early myoclonic encephalopathy
b. Early infantile epileptic encephalopathy with suppression
burst
c. Other symptomatic generalized epilepsies not defined above2.
Sindroma spesifik
a. Bangkitan epilepsy yang disebabkan oleh penyakit
lainKlasifikasi Bangkitan Epilepsi: (menurut ILAE tahun 1981)
I. Bangkitan Parsial (fokal)
A. Parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)1. Disertai
gejala motorik
2. Disertai gejala somato-sensorik
3. Disertai gejala-psikis
4. Disertai gejata autonomic
B. Parsial kompleks( dengan gangguan kesadaran) 1. Disertai
dengan gangguan kesadaran sejak awitan dengan atau tanpa
automatism
2. Parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran dengan atau
tanpa automatismC. Parsial sederhana yang berkembang menjadi umum
sekunder
1. Parsial sederhana menjadi umum tonik klonik
2. Parsial kompleks menjadi umum tonik klonik
3. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi umum tonik
klonikII. Bangkitan Umum1. Bangkitan lena (absence)
Ciri khas serangan lena adalah durasi singkat, onset
danterminasi mendadak, frekuensi sangat sering, terkadangdisertai
gerakan klonik pada mata, dagu dan bibir.
2. Bangkitan mioklonik
Kejang mioklonik adalah kontraksi mendadak, sebentar yangdapat
umum atau terbatas pada wajah, batang tubuh, satu ataulebih
ekstremitas, atau satu grup otot.Dapat berulang atautunggal.3.
Bangkitan tonik
Merupakan kontraksi otot yang kaku, menyebabkanekstremitas
menetap dalam satu posisi.Biasanya terdapatdeviasi bola mata dan
kepala ke satu sisi, dapat disertai rotasiseluruh batang
tubuh.Wajah menjadi pucat kemudian merahdan kebiruan karena tidak
dapat bernafas.Mata terbuka atautertutup, konjungtiva tidak
sensitif, dan pupil dilatasi.4. Bangkitan atonik
Berupa kehilangan tonus. Dapat terjadi secara fragmentasihanya
kepala jatuh ke depan atau lengan jatuh tergantungatau menyeluruh
sehingga pasien terjatuh.
5. Bangkitan klonik
Pada kejang tipe ini tidak ada komponen tonik, hanya
terjadikejang kelojot.dijumpai terutama sekali pada anak.6.
Bangkitan tonik-klonik
Merupakan suatu kejang yang diawali dengan tonik, sesaatkemudian
diikuti oleh gerakan klonik.
III.Epilepsi berkaitan dengan situasi1. Kejang demarn
2. Berkaitan dengan alcohol
3. Berkaitan dengan obat-obatan4. Eklamsi5. Serangan berkaitan
dengan pencetus spesifik (reflek epilepsi)Epilepsi pada bayi dan
anak dianggap sebagai suatu sindrom. Yang dimaksud sindrom epilepsi
adalah epilepsi yang ditandai dengan adanya sekumpulan gejala
danklinis yang terjadi bersama-sama meliputi jenis serangan,
etiologi, anatomi, faktor pencetus, umur onset, dan berat penyakit
. Dikenal 4 kelompok usia yang masing-masingmempunyai korelasi
dengan sindrom epilepsi dapat dikelompokkan sebagai berikut:
1. Kelompok neonatus sampai umur 3 bulan
Serangan epilepsi pada anak berumur kurang dari 3 bulan bersifat
fragmentaris, yaitusebagian dari manifestasi serangan epileptik
seperti muscular twitching : mataberkedip sejenak biasanya
asimetris dan mata berbalik keatas sejenak, lenganberkedut-kedut,
badan melengkung / menekuk sejenak. Serangan epilepsi disebabkan
oleh lesi organik struktural dan prognosis jangkapanjangnya
buruk.Kejang demam sederhana tidak dijumpai pada kelompok ini.
2. Kelompok umur 3 bulan sampai 4 tahun
Pada kelompok ini sering terjadi kejang demam, karena kelompok
ini sangat pekaterhadap infeksi dan demam.Kejang demam bukan
termasuk epilepsi, tetapimerupakan faktor risiko utama terjadinya
epilepsi.Sindrom epilepsi yangseringterjadi pada kelompok ini
adalah sindrom Spasme Infantile atau Sindrom West dansindrom
Lennox-Gestaut atau epilepsi mioklonik.Sindrom Lennox-Gestaut
Sindrom Lennox Gestaut ( SLG ) merupakan salah satu bentuk epilepsi
yang berat, biasanya terjadi pada anak balita dan manifestasinya
berupa beberapa jenis serangan dan keterlambatan perkembangan serta
pertumbuhan. SLG meliputi 3 - 11 % dari penderita epilepsi golongan
anak-anak, muncul pertamakali pada umur 1 - 14 tahun, rata-rata 3
tahun. Jenis serangan yang terdapat pada satu penderita meliputi
serangan tonik, atonik,mioklonik dan absence tidak khas. Munculnya
serangan dipermudah oleh rasamengantuk atau bahkan tanpa
rangsanganpun dapat muncul serangan. Beberapa faktor penyebab
adalah 25 % bersifat kriptogenik, simtomatik meliputi 75%pada
populasi, cedera kepala yang berkaitan dengan kehamilan,
persalinan,prematuritas dan asfiksia, infeksi otak, malformasi
perkembangan otak dan penyakitmetabolik yang menyangkut
otak.Sindrom West Sindrom ini dikenal pula sebagai spasmus
infantile. Usia awitan berkisar 3 - 12 bulandengan puncak pada umur
4 - 7 bulan. Secara umum serangan epilepsi jenis ini dicirikan oleh
serangan tonik secaramendadak, bilateral dan simetris. Faktor
penyebab antara lain 10 - 15 % bersifat kriptogenik dan 85 - 90 %
bersifatsimtomatik. Faktor prenatal meliputi infeksi intrauterin
(CMV = citomegalo virus),disgenesis serebral dan malformasi
serebral, penyebab pasca natal antara lainhipoksia serebral, trauma
kepala dan infeksi (meningitis dan ensefalitis).3. Kelompok umur 4
- 9 tahun
Pada kelompok ini mulai timbul manifestasi klinis dari epilepsi
umum primer terutama manifestasi dari epilepsi kriptogenik atau
epilepsi karena focus epileptogenik heriditer. Jenis epilepsi pada
kelompok ini adalah Petitmal, grand mal dan Benign epilepsy of
childhood with Rolandic spikes (BECRS). Setelah usia 17 tahun anak
dengan BECRS dapat bebas serangan tanpa menggunakan obat.
4.Kelompok umur lebih dari 9 tahun.
a. Kelompok epilepsi heriditer : BERCS, kelompok epilepsi fokal
atau epilepsi umum lesionik.
b. Kelompok epilepsi simtomatik : epilepsi lobus temporalis atau
epilepsi psikomotor.Kecuali BECRS, pasien epilepsi jenis tersebut
dapat tetap dilanda bangkitan epileptik pada kehidupan selanjutnya.
Epilepsi jenis absence dapat muncul pada kelompok ini.
3.5.Patofisiologi
Neuron memiliki potensial membran, hal ini terjadi karenaadanya
perbedaan muatan ion-ion yang terdapat di dalam dan di
luarneuron.Perbedaan jumlah muatan ion-ion ini menimbulkan
polarisasipada membran dengan bagian intraneuron yang lebih
negatif. Neuronbersinapsis dengan neuron lain melalui akson dan
dendrit. Suatumasukan melalui sinapsis yang bersifat eksitasi akan
menyebabkanterjadinya depolarisasi membran yang berlangsung
singkat, kemudianinhibisi akan menyebabkan hiperpolarisasi membran.
Bila eksitasicukup besar dan inhibisi kecil, akson mulai
terangsang, suatupotensial aksi akan dikirim sepanjang akson, untuk
merangsang ataumenghambat neuron lain, sehingga terjadilah
epilepsi.
Lima buah elemen fisiologi sel dari neuronneuron tertentu pada
korteks serebripenting dalam mendatangkan kecurigaan terhadap
adanya epilepsi:
1. Kemampuan neuron kortikal untuk bekerja pada frekuensi tinggi
dalam merespon depolarisasi diperpanjang akan menyebabkan eksitasi
sinaps dan inaktivasikonduksi Ca2+ secara perlahan.2. Adanya
koneksi eksitatorik rekuren (recurrent excitatory connection),
yangmemungkinkan adanya umpan balik positif yang membangkitkan
danmenyebarkan aktivitas kejang.3. Kepadatan komponen dan keutuhan
dari pandangan umum terhadap sel-selpiramidal pada daerah tertentu
di korteks, termasuk pada hippocampus, yang bias dikatakan sebagai
tempat paling rawan untuk terkena aktivitas kejang. Hal
inimenghasilkan daerah-daerah potensial luas, yang kemudian memicu
aktifitaspenyebaran nonsinaptik dan aktifitas elektrik.4. Bentuk
siap dari frekuensi terjadinya potensiasi menjadi ciri khas dari
jaras sinaptik di korteks.5. Efek berlawanan yang jelas (contohnya
depresi) dari sinaps inhibitor rekurendihasilkan dari frekuensi
tinggi peristiwa aktivasi.
Epilepsi ditandai oleh bangkitan berulang yang diakibatkan oleh
aktivitas listrik yang berlebihan pada sebagian atau seluruhbagian
otak.Seorang penderita dikatakan menderita epilepsi bilasetidaknya
mengalami dua kali bangkitan tanpa provokasi. Bangkitanepilepsi
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara faktor eksitasi
daninhibisi serebral, bangkitan akan muncul pada eksitabilitas yang
tidakterkontrol. Pada sebagian besar kasus tidak dijumpai kelainan
anatomiotak, namun pada beberapa kasus epilepsi disertai oleh
kerusakanstruktural otak yang mengakibatkan disfungsi fisik dan
retardasimental.
3.6.Status Epileptikus
Adalah bangkitan yang berlangsung lebih dari 30 menit atau dua
atau lebih bangkitan, dimanadiantara dua bangkitan tidak terdapat
pemulihan kesadaran.Penanganan kejang harus dimulaidalam 10 menit
setelah awitan suatu kejang.Penanganan Status EpileptikusStadium
Penatalaksanaan
Stadium I ( 0-10 menit) Memperbaiki fungsi kardio-respi
Memperbaiki jalan napas, pemberian oksigen, resusitasi
Stadium II ( 0-60 menit) Memasang infuse pada pembuluh darah
besar
Mengambil 50-100 cc darah untuk pemeriksaan lab
Pemberian OAE emergensi : diazepam 10-20 mg iv (kecepatan
pemberian < 2-5 mg/menit atau rectal dapat diulang 15 menit
kemudian)
Memasukkan 50 cc glukosa 40% dengan atau tanpa thiamin 250 mg
intravena
Menangani asidosis
Stadium III (0-60-90 menit) Menentukan etiologi
Bila kejang berlangsung terus 30 menit setelah pemberian
diazepam pertama, beri phenytoin iv 15-18 mg/kgBB dengan kecepatan
50mg/menit
Memulai terapi dengan vasopressor bila diperlukan
Mengoreksi komplikasi
Stadium IV ( 30-90 menit) Bila kejang tetap tidak teratasi
selama 30-60 menit, transfer pasien ke ICU, beri propofol (2
mg/kgBB bolus IV, diulang bila perlu) atau thiopentone (100-250
bolus iv pemberian dalam 20 menit, dilanjutkan dengan bolus 50 mg
setiap 2-3 menit), dilanjutkan sampai 12-24 jam setelah bangkitan
klinis atau bangkitan EEG terakhir, lalu dilakukan tapering
off.
Memonitor bangkitan dan EEG, tekanan intracranial, memulai
pemberian OAE dosis maintenance.
3.7.Diagnosis
Ada 3 langkah untuk menuju diagnosis epilepsi, yaitu:
a. Langkah pertama : Memastikan apakah kejadian yang bersifat
paroksisimal merupakan bangkitan epilepsi.
b. Langkah kedua : Apabila benar terdapat bangkitan epilepsi,
makatentukanlah bangkitan tersebut termasuk tipe bangkitan
yangmana.
c. Langkah ketiga : tentukan sindrom epilepsi apa yang
ditunjukkan oleh bangkitan tadi, atau penyakit epilepsi apa yang
diderita olehpasien dan tentukan etiologinya.Diagnosis epilepsi
ditegakkan atas dasar adanya bangkitanepilepsi berulang (minimum 2
kali) tanpa provokasi, dengan atautanpa adanya gambaran
epileptiform pada EEG.
Secara lengkap urutan pemeriksaan untuk menuju ke diagnosis
adalah sebagai berikut :
A. Anamnesis
Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan
menyeluruh.Penjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum,
selama dan sesudah serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan)
merupakan informasi yang sangat berarti danmerupakan kunci
diagnosis.
Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi :
1.Gejala sebelum, selama dan paska bangkitan
a) Keadaan penyandang saat bangkitan : duduk / berdiri
/berbaring / tidur / berkemih.
b) Gejala awitan (aura, gerakan / sensasi awal /
speecharrest).c) Apa yang tampak selama bangkitan (Pola /
bentukbangkitan) : gerakan tonik / klonik, vokalisasi,otomatisme,
inkontinensia, lidah tergigit, pucat,berkeringat, maupun deviasi
mata.
d) Keadaan setelah kejang : bingung, terjaga, nyeri kepala,
tidur, gaduh gelisah, atau Todds paresis.
e) Apakah terdapat lebih dari satu pola bangkitan, atauterdapat
perubahan pola bangkitan.2.Ada / tidaknya penyakit lain yang
diderita sekarang, maupunriwayat penyakit neurologik dan riwayat
penyakit psikiatrikmaupun penyakit sistemik yang mungkin menjadi
penyebab.
3.Usia awitan, durasi, frekuensi bangkitan, dan
intervalterpanjang antar bangkitan.4.Riwayat bangkitan neonatal /
kejang demam.B. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinyaserangan
dengan menggunakan umur dan riwayat penyakitsebagai pegangan.Pada
pasien anak, pemeriksa harusmemperhatikan adanya keterlambatan
perkembangan,organomegali, dan perbedaan ukuran antara anggota
tubuh dapatmenunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak
unilateral.
C. Pemeriksaan penunjang
1.Pemeriksaan laboratorium
Perlu diperiksa kadar glukosa, kalsium, magnesium,natrium,
bilirubin, dan ureum dalam darah. Keadaan sepertiHiponatremia ,
hipoglikemia, hipomagnesia, uremia, danhepatik ensefalopati dapat
mencetuskan timbulnya serangankejang. Pemeriksaan serum elektrolit
bersama denganglukose, kalsium, magnesium, Blood Urea
Nitrogen,kreatinin dan test fungsi hepar mungkin dapat
memberikanpetunjuk yang sangat berguna.
2.Elektro ensefalografi (EEG)
Elektroensefalograf ialah alat yang dapat merekamaktifitas
listrik di otak melalui elektroda yang ditempatkandikulit kepala.
Kelainan EEG yang sering dijumpai padapenderita epilepsi disebut
epileptiform discharge atauepileptiform activity. Pemeriksaan EEG
harus dilakukan padasemua pasien epilepsi dan merupakan
pemeriksaanpenunjang yang paling sering dilakukan untuk
rnenegakkandiagnosis epilepsi.
Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkankemungkinan adanya
lesi struktural di otak, sedangkanadanya kelainan umum pada EEG
menunjukkankemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik.
Rekaman EEG dikatakan abnormal ditentukan atasdasar adanya :
a. Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerahyang sama di
kedua hemisfer otak.
b. Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebihlambat
dibanding seharusnya misal gelombang delta.
c. Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat padaanak
normal, misalnya gelombang tajam, paku (spike),paku-ombak, paku
majemuk, dan gelombang lambatyang timbul secara paroksimal.3.
Rekaman video EEG
Pemeriksaan video-EEG ini berhasil membedakanapakah serangan
kejang oleh karena epilepsi atau bukan danbiasanya selama perekaman
dilakukan secara terus-menerusdalam waktu 72 jam, sekitar 50-70%
dari hasil rekaman dapatmenunjukkan gambaran serangan kejang
epilepsi.4. Pemeriksaan Radiologis
CT Scan (Computed Tomography Scan) kepala danMRI (Magnetic
Resonance Imaging) kepala merupakanPemeriksaan yang dikenal dengan
istilah neuroimaging yangbertujuan untuk melihat apakah ada atau
tidaknya kelainanstruktural di otak dan melengkapi data EEG.CT Scan
kepala ini dilakukan bila pada MRI adakontra indikasi, namun
demikian pemeriksaan MRI kepala inimerupakan prosedur pencitraan
otak pilihan untuk epilepsidengan sensitivitas tinggi dan lebih
spesifik disbanding dengan CT Scan. Oleh karena dapat mendeteksi
lesi kecildiotak, sklerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor
danhemangioma kavernosa, maupun epilepsi refrakter yangsangat
mungkin dilakukan terapi pembedahan.MRIbermanfaat untuk
membandingkan hipokampus kanan dankiri.
3.8.Penatalaksanaan
A.Medikamentosa
pemilihan obat anti epilepsi (OAE) sangat tergantung pada bentuk
pada bentuk bangkitan dan sindromaepilepsi, selain itu juga perlu
dipikirkan kemudahan pemakaiannya. Penggunaan terapi tunggaldan
dosis tunggal menjadi pilihan utama.Kepatuhan pasien juga
ditentukan oleh harga dan efeksamping OAE yang timbul.
Antikonvulsan Utama
1. Fenobarbital : dosis 2-4 mg/kgBB/hari
2. Phenitoin : 5-8 mg/kgBB/hari
3. Karbamasepin : 20 mg/kgBB/hari
4. Valproate : 30-80 mg/kgBB/hariPemilihan OAE Berdasarkan
Bangkitan Epilepsi
Tipe bangkitan Oae lini pertama OAE lini kedua
Bangkitan parsial (sederhana atau kompleks)Fenitoin,
karbamasepin, asam valproatAcetazolamid, clobazam, clonazepam,
ethosuximide, felbamate, gabapentin, lamotigrine, levetiracetam,
oxcarbazepine, tiagabin, topiramate, vigabatrin, Phenobarbital,
pirimidone
Bangkitan umum sekunderKarbamasepin, phenitoin, asam
valproatIdem diatas
Bangkitan umum tonik klonikKarbamasepin, phenitoin, asam
valproat, PhenobarbitalAcetazolamid, clobazam, clonazepam,
ethosuximide, felbamate, gabapentin, lamotigrine, levetiracetam,
oxcarbazepine, tiagabin, topiramate, vigabatrin, Phenobarbital,
pirimidone
Bangkitan lenaAsam valproat. Athosuximide (tidak tersedia di
Indonesia)Acetazolamid, clobazam, clonazepam, lamotigrine,
Phenobarbital, pirimidone
Bangkitan mioklonikAsam valproatclobazam, clonazepam,
ethosuximide, lamotigrine, Phenobarbital, pirimidone, piracetam
Penghentian OAE: dilakukan secara bertahap setelah 2-5 tahun
pasien bebas kejang, tergantungdari bentuk bangkitan dan sindroma
epilepsi yang diderita pasien .Penghentian OAEdilakukan secara
perlahan dalam beberapa bulan. Penggolongan obat antiepilepsi
1. Hidantoin
Fenitoin
Fenitoin merupakan obat pilihan pertama untuk kejang umum,
kejang tonik-klonik, dan pencegahan kejang pada pasien trauma
kepala/bedah saraf. Fenitoin memiliki range terapetik sempit
sehingga pada beberapa pasien dibutuhkan pengukuran kadar obat
dalam darah. Mekanisme aksi fenitoin adalah dengan menghambat kanal
sodium (Na+) yang mengakibatkan influk (pemasukan) ion Na+ kedalam
membran sel berkurang, dan menghambat terjadinya potensial aksi
oleh depolarisasi terus-menerus pada neuron. Dosis awal penggunaan
fenitoin 5 mg/kg/hari dan dosis pemeliharaan 20 mg/kg/hari tiap 6
jam. Efek samping yang sering terjadi pada penggunaan fenitoin
adalah depresi pada SSP, sehingga mengakibatkan lemah, kelelahan,
gangguan penglihatan (penglihatan berganda), disfungsi korteks dan
mengantuk. Pemberian fenitoin dosis tinggi dapat menyebabkan
gangguan keseimbangan tubuh dan nystagmus. Salah satu efek samping
kronis yang mungkin terjadi adalah gingival hyperplasia (pembesaran
pada gusi). Menjaga kebersihan rongga mulut dapat mengurangi resiko
gingival hyperplasia .
2. Barbiturat
Fenobarbital
Fenobarbital merupakan obat yang efektif untuk kejang parsial
dan kejang tonik-klonik. Efikasi, toksisitas yang rendah, serta
harga yang murah menjadikan fenobarbital obat yang penting utnuk
tipe-tipe epilepsi ini. Namun, efek sedasinya serta
kecenderungannya menimbulkan gangguan perilaku pada anak-anak telah
mengurangi penggunaannya sebagai obat utama. Aksi utama
fenobarbital terletak pada kemampuannya untuk menurunkan konduktan
Na dan K. Fenobarbital menurunkan influks kalsium dan mempunyai
efek langsung terhadap reseptor GABA (aktivasi reseptor barbiturat
akan meningkatkan durasi pembukaan reseptor GABAA dan meningkatkan
konduktan post-sinap klorida). Selain itu, fenobarbital juga
menekan glutamate excitability dan meningkatkan postsynaptic
GABAergic inhibition. Dosis awal penggunaan fenobarbital 1-3
mg/kg/hari dan dosis pemeliharaan 10-20 mg/kg 1 kali sehari. Efek
samping SSP merupakan hal yang umum terjadi pada penggunaan
fenobarbital. Efek samping lain yang mungkin terjadi adalah
kelelahan, mengantuk, sedasi, dan depresi. Penggunaan fenobarbital
pada anak-anak dapat menyebabkan hiperaktivitas. Fenobarbital juga
dapat menyebabkan kemerahan kulit, dan Stevens-Johnson syndrome.3.
Deoksibarbiturat
Primidon
Primidon digunakan untuk terapi kejang parsial dan kejang
tonik-klonik (4). Primidon mempunyai efek penurunan pada neuron
eksitatori. Efek anti kejang primidon hampir sama dengan
fenobarbital, namun kurang poten. Didalam tubuh primidon dirubah
menjadi metabolit aktif yaitu fenobarbital dan feniletilmalonamid
(PEMA). PEMA dapat meningkatkan aktifitas fenobarbital. Dosis
primidon 100-125 mg 3 kali sehari. Efek samping yang sering terjadi
antara lain adalah pusing, mengantuk, kehilangan keseimbangan,
perubahan perilaku, kemerahan dikulit, dan impotensi.
4. Iminostilben
Karbamazepin
Karbamazepin secara kimia merupakan golongan antidepresan
trisiklik. Karbamazepin digunakan sebagai pilihan pertama pada
terapi kejang parsial dan tonik-klonik. Karbamazepin menghambat
kanal Na+, yang mengakibatkan influk (pemasukan) ion Na+ kedalam
membran sel berkurang dan menghambat terjadinya potensial aksi oleh
depolarisasi terus-menerus pada neuron. Dosis pada anak dengan usia
kurang dari 6 tahun 10-20 mg/kg 3 kali sehari, anak usia 6-12 tahun
dosis awal 200 mg 2 kali sehari dan dosis pemeliharaan 400-800 mg.
Sedangkan pada anak usia lebih dari 12 tahun dan dewasa 400 mg 2
kali sehari. Efek samping yang sering terjadi pada penggunaan
karbamazepin adalah gangguan penglihatan (penglihatan berganda),
pusing, lemah, mengantuk, mual, goyah (tidak dapat berdiri tegak)
dan Hyponatremia. Resiko terjadinya efek samping tersebut akan
meningkat seiring dengan peningkatan usia.
Okskarbazepin
Okskarbazepin merupakan analog keto karbamazepin. Okskarbazepin
merupakan prodrug yang didalam tubuh akan segera dirubah menjadi
bentuk aktifnya, yaitu suatu turunan 10-monohidroksi dan
dieliminasi melalui ekskresi ginjal. Okskarbazepin digunakan untuk
pengobatan kejang parsial. Mekanisme aksi okskarbazepin mirip
dengan mekanisme kerja karbamazepin. Dosis penggunaan okskarbazepin
pada anak usia 4-16 tahun 8-10mg/kg 2 kali sehari sedangkan pada
dewasa, 300 mg 2 kali sehari. Efek samping penggunaan okskarbazepin
adalah pusing, mual, muntah, sakit kepala, diare, konstipasi,
dispepsia, ketidak seimbangan tubuh, dan kecemasan. Okskarbazepin
memiliki efek samping lebih ringan dibanding dengan fenitoin, asam
valproat, dan karbamazepin. Okskarbazepin dapat menginduksi enzim
CYP450.
5. Suksimid
Etosuksimid
Etosuksimid digunakan pada terapi kejang absens. Kanal kalsium
merupakan target dari beberapa obat antiepilepsi. Etosuksimid
menghambat pada kanal Ca2+ tipe T. Talamus berperan dalam
pembentukan ritme sentakan yang diperantarai oleh ion Ca2+ tipe T
pada kejang absens, sehingga penghambatan pada kanal tersebut akan
mengurangi sentakan pada kejang absens. Dosis etosuksimid pada anak
usia 3-6 tahun 250 mg/hari untuk dosis awal dan 20 mg/kg/hari untuk
dosis pemeliharaan. Sedangkan dosis pada anak dengan usia lebih
dari 6 tahun dan dewasa 500 mg/hari. Efek samping penggunaan
etosuksimid adalah mual dan muntah, efek samping penggunaan
etosuksimid yang lain adalah ketidakseimbangan tubuh, mengantuk,
gangguan pencernaan, goyah (tidak dapat berdiri tegak), pusing dan
cegukan
6. Asam valproat
Asam valproat merupakan pilihan pertama untuk terapi kejang
parsial, kejang absens, kejang mioklonik, dan kejang tonik-klonik.
Asam valproat dapat meningkatkan GABA dengan menghambat degradasi
nya atau mengaktivasi sintesis GABA. Asam valproat juga berpotensi
terhadap respon GABA post sinaptik yang langsung menstabilkan
membran serta mempengaruhi kanal kalium. Dosis penggunaan asam
valproat 10-15 mg/kg/hari. Efek samping yang sering terjadi adalah
gangguan pencernaan (>20%), termasuk mual, muntah, anorexia, dan
peningkatan berat badan. Efek samping lain yang mungkin ditimbulkan
adalah pusing, gangguan keseimbangan tubuh, tremor, dan kebotakan.
Asam valproat mempunyai efek gangguan kognitif yang ringan. Efek
samping yang berat dari penggunaan asam valproat adalah
hepatotoksik. Hyperammonemia (gangguan metabolisme yang ditandai
dengan peningkatan kadar amonia dalam darah) umumnya terjadi 50%,
tetapi tidak sampai menyebabkan kerusakan hati.
7. Benzodiazepin
Benzodiazepin digunakan dalam terapi kejang. Benzodiazepin
merupakan agonis GABAA, sehingga aktivasi reseptor benzodiazepin
akan meningkatkan frekuensi pembukaan reseptor GABAA. Dosis
benzodiazepin untuk anak usia 2-5 tahun 0,5 mg/kg, anak usia 6-11
tahun 0,3 mg/kg, anak usia 12 tahun atau lebih 0,2 mg/kg, dan
dewasa 4-40 mg/hari. Efek samping yang mungkin terjadi pada
penggunaan benzodiazepin adalah cemas, kehilangan kesadaran,
pusing, depresi, mengantuk, kemerahan dikulit, konstipasi, dan
mual.Keputusan pemberian pengobatan setelah bangkitan pertama
dibagi dalam 3 kategori :1. Definitely treat (pengobatan perlu
dilakukan segera)
Bila terdapat lesi struktural, seperti :a. Tumor otak
b. AVM
c. Infeksi : seperti abses, ensefalitis herpes
Tanpa lesi struktural :
a. Terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan
orang tua)
b. EEG dengan gambaran epileptik yang jelas
c. Riwayat bangkitan simpomatik
d. Riwayat trauma kepala, stroke, infeksi SSP
e. Status epilepstikus pada awitan kejang2. Possibly treat
(kemungkinan harus dilakukan pengobatan)
Pada bangkitan yang tidak dicetuskan (diprovokasi) atau tanpa
disertai faktor resiko diatas
3. Probably not treat (walaupun pengobatan jangka pendek mungkin
diperlukan)
a. Kecanduan alkohol
b. Ketergantungan obat obatan
c. Bangkitan dengan penyakit akut (demam tinggi, dehidrasi,
hipoglikemia)
d. Bangkitan segera setelah benturan di kepala
e. Sindroma epilepsi spesifik yang ringan, seperti kejang demam,
BECT
f. Bangkitan yang diprovokasi oleh kurang tidur3.9.Prognosis
Prognosis epilepsi tergantung pada beberapa hal, diantaranya
jenis epilepsi, faktor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan
ketaatan minum obat. Pada 50-70% penderita epilepsi serangan dapat
dicegah dengan obat-obat, sedangkan sekitar 50% pada suatu waktu
akan dapat berhenti minum obat.
Prognosis epilepsi dihubungkan dengan terjadinya remisi serangan
baik dengan pengobatan maupun status psikososial, dan status
neurologis penderita. Batasan remisi epilepsi yang sering dipakai
adalah 2 tahun bebas serangan (kejang) dengan terapi. Pada pasien
yang telah mengalami remisi 2 tahun harus dipertimbangkan untuk
penurunan dosis dan penghentian obat secara berkala.
Berbagai penelitian memperlihatkan bahwa penderita epilepsi
memiliki risiko kematian yang lebih tinggi dibanding populasi
normal. Risiko kematian yang paling tinggi adalah pada penderita
epilepsi yang disertai defisit neurologi akibat penyakit
kongenital. Kematian pada penderita epilepsi anak-anak paling
sering disebabkan oleh penyakit susunan saraf pusat yang mendasari
timbulnya bangkitan epilepsi.DAFTAR PUSTAKA
1. Soetomenggolo TS, lsmael S. Buku Ajar Neurologi Anak Ed.
Pertama. Jakarta,BP IDAI. 1999.
2. Harsono. Epilepsi. Edisi pertama. Yogyakarta. Gadjah Mada
University Press.20013. World Health Organization. Epidemiology,
Prevalence, Incidence, Mortality of Epilepsy. 2001. Fact Sheet. URL
http : // www. who.in/ inf-fs/ en/ fact 165.
4. Widiastuti. Patofisiology of the Epilepsy. Epilepsi. 2001; 1:
8 135. Italian League Against Epilepsy Genetic Collaborative Group:
Concordance of Clinical Foms of Epilepsy in Families with Several
Affected Member. Epilepsia.1993. 34 (5) :819 26.
6. Hauser. W.A. The Provalence and lncidence of Convulsive
Disoders in Children. Epilepsia : 2008. 35(2) : 1 - 6.
7. Tjahjadi,P.,Dikot,Y,Gunawan,D. Gambaran Umum Mengenai
Epilepsi. In : Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta : Gadjah Mada
University Press. 2005. p119-127.
8. Heilbroner, Peter. Seizures, Epilepsy, and Related Disorder,
Pediatric Neurology: Essentials for General Practice. 1st ed.
20079. Octaviana F. Epilepsi. In: Medicinus Scientific Journal of
pharmaceutical development and medical application. Vol.21 Nov-Des
2008. p.121-210. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep
Klinis Prose-Proses Penyakit. Ed: 6. Jakarta: EGC
11. Aminoff MJ dkk. Clinical Neurology. 6th ed. New York:
McGraw-Hill.12. Wilkinson I. Essential neurology. 4th ed. USA:
Blackwell Publishing. 200513. PERDOSSI. Pedoman Tatalaksana
Epilepsi. Ed. 3. Jakarta. 200814. Kliegman. Treatment of
Epilepsy.Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: Saundres
Elsevier. 2008. 593(6)15
