27
LI. 1.Mampu Memahami dan Menjelaskan Anatomi LO.1.1.Makro Nervus Cranialis, kapsula interna dan Vaskuler Nomor Nama Jenis Fungsi I Olfaktori Sensori Menerima rangsang dari hidung dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai sensasi bau II Optik Sensori Menerima rangsang dari mata dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai persepsi visual III Okulomotor Motorik Menggerakkan sebagian besar otot mata IV Troklear Motorik Menggerakkan beberapa otot mata V Trigeminal Gabungan Sensori: Menerima rangsangan dari wajah untuk diproses di otak sebagai sentuhan Motorik: Menggerakkan rahang VI Abdusen Motorik Abduksi mata VII Fasial Gabungan Sensorik: Menerima rangsang dari bagian anterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa Motorik: Mengendalikan otot wajah untuk menciptakan ekspresi wajah VIII Vestibulokoklear Sensori Sensori sistem vestibular: Mengendalikan keseimbangan Sensori koklea: Menerima rangsang untuk diproses di otak sebagai suara IX Glosofaringeal Gabungan Sensori: Menerima rangsang dari bagian posterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam X Vagus Gabungan Sensori: Menerima rangsang dari organ dalam Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam XI Aksesori Motorik Mengendalikan pergerakan kepala XII Hipoglosal Motorik Mengendalikan pergerakan lidah

Kelumpuhan Wajah

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Skenario 2 Blok Saraf dan Perilaku

Citation preview

Page 1: Kelumpuhan Wajah

LI. 1.Mampu Memahami dan Menjelaskan Anatomi

LO.1.1.Makro Nervus Cranialis, kapsula interna dan Vaskuler

Nomor Nama Jenis Fungsi

I Olfaktori Sensori Menerima rangsang dari hidung dan menghantarkannya ke

otak untuk diproses sebagai sensasi bau

II Optik Sensori Menerima rangsang dari mata dan menghantarkannya ke

otak untuk diproses sebagai persepsi visual

III Okulomotor Motorik Menggerakkan sebagian besar otot mata

IV Troklear Motorik Menggerakkan beberapa otot mata

V Trigeminal Gabungan Sensori: Menerima rangsangan dari wajah untuk diproses

di otak sebagai sentuhan

Motorik: Menggerakkan rahang

VI Abdusen Motorik Abduksi mata

VII Fasial Gabungan Sensorik: Menerima rangsang dari bagian anterior lidah

untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa

Motorik: Mengendalikan otot wajah untuk menciptakan

ekspresi wajah

VIII Vestibulokoklear Sensori Sensori sistem vestibular: Mengendalikan keseimbangan

Sensori koklea: Menerima rangsang untuk diproses di otak

sebagai suara

IX Glosofaringeal Gabungan Sensori: Menerima rangsang dari bagian posterior lidah

untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa

Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam

X Vagus Gabungan Sensori: Menerima rangsang dari organ dalam

Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam

XI Aksesori Motorik Mengendalikan pergerakan kepala

XII Hipoglosal Motorik Mengendalikan pergerakan lidah

Page 2: Kelumpuhan Wajah

SARAF OLFAKTORIUS (N.I)

Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang

menerima rangsangan olfaktorius. Sistem ini

terdiri dari bagian berikut: mukosa olfaktorius

pada bagian atas kavum nasal, fila olfaktoria,

bulbus subkalosal pada sisi medial lobus

orbitalis.

Saraf ini merupakan saraf sensorik murni

yang serabut-serabutnya berasal dari membran

mukosa hidung dan menembus area kribriformis

dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus

olfaktorius, dari sini, traktus olfaktorius berjalan

dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus

temporal bagian medial sisi yang sama.

Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks

tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi

serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada

kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom

adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus. Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius

mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik.

SARAF OPTIKUS (N. II)

Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai

di retina. Serabut-serabut saraf ini, ini melewati foramen optikum

di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi

lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum.

Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus

masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina

ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya.

Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh

bagian nasal retina) menyilang kiasma, sedangkan yang berasal

dari lapangan visual nasal tidak menyilang. Serabut-serabut

untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir

di kolikulus superior, dimana terjadi hubungan dengan kedua

nuklei saraf okulomotorius. Sisa serabut yang meninggalkan

kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam

traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis. Dari sini

serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian

posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus

oksipital.

Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk

kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal. Akibat dari

dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan

penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya.

SARAF OKULOMOTORIUS (N. III)

Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan

substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian

lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom).

Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-

otot rektus medialis, superior, dan inferior, otot oblikus inferior

dan otot levator palpebra superior. Nukleus otonom atau nukleus

Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi

otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris.

Page 3: Kelumpuhan Wajah

SARAF TROKLEARIS (N. IV)

Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli

inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan

berada di bawah Nukleus okulomotorius. Saraf ini

merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi

dorsal batang otak. Saraf troklearis mempersarafi otot

oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah,

kedalam dan abduksi dalam derajat kecil.

SARAF TRIGEMINUS (N. V)

Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-

serabut motorik dan serabut-serabut sensorik. Serabut motorik

mempersarafi otot masseter dan otot temporalis. Serabut-

serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang

utama yatu saraf oftalmikus, maksilaris, dan mandibularis.

Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit, dahi, wajah,

mukosa mulut, hidung, sinus. Gigi maksilar dan mandibula,

dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior

telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran

timpani.

SARAF

ABDUSENS (N. VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi

pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak

dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot

rektus lateralis.

SARAF FASIALIS (N. VII)

Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus

motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata.

Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf

vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna.

Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli,

otot buksinator, otot oksipital, otot frontal, otot stapedius, otot stilohioideus, otot digastriktus posterior serta

otot platisma. Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah.

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N. VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi

pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan.

Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons, dari

sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus

temporalis. Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan

bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis. Serabut-serabut ini kemudian

memasuki pons, serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum.

Page 4: Kelumpuhan Wajah

SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX)

Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf

vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium

melalui foramen tersebut, saraf glosofaringeus

mempunyai dua ganglion, yaitu ganglion intrakranialis

superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah melewati

foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan

vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di antara

otot ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah

dan mempersarafi mukosa faring, tonsil dan sepertiga

posterior lidah.

SARAF VAGUS

(N. X)

Saraf

vagus juga

mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan

ganglion inferior atau nodosum, keduanya terletak pada daerah

foramen jugularis, saraf vagus mempersarafi semua visera toraks

dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus, jantung

dan paru-paru.

SARAF ASESORIUS (N. XI)

Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan

kranialis. Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam

nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus.

Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot

sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius, otot

sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke

samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan

diangkat ke atas.

SARAF HIPOGLOSUS (N. XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula

oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke

empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus. Saraf

hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan

mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus, hipoglosus dan

genioglosus.

Page 5: Kelumpuhan Wajah

Capsula Interna

Letak : Merupakan serabut saraf berbentuk pita lebar

substantia alba yang memisahkan nucleus lenticularis dengan

nucleus caudatus dan thalamus. Mengandung serabut saraf

penghubung bolak balik antara cortex cerebri dengan

thalamus dan medulla spinalis

Bentuk : Pada penampang lintang membentuk huruf V

dimana titik sudutnya disebut genu. Menghadap ke medial

dna kaki-kakinya disebut crus anterior dan crus posterior.

Crus anterior capsula interna

Letak : Antara nucleus caudatus dan nucleus lenticularis. Didalamnya terdapat :

- Serabut corticopetal/serabut afferen: mengandung serabut radiatio anterior thalamus

- Serabut corticofugal/serabut eferen: mengandung tractus frontopotin yang datang dari cortex lobus

frontalis menuju nuclei ponti

Crus posterior capsula interna

Letak : Antara thalamus dengan nucleus lenticularis, di dalamnya terdapat:

- Pars lenticulothalmicus

Tractus corticobulbaris

Tractus corticospinalis

Tractus corticorubralis

- Pars retrolenticularis

- Pars sublenticularis

Tractus termporopontin

Tractus geniculocalcarina

Radiatio auditorius

vaskularisasi otak

Darah mengalir ke otak melalui dua arteri carotis dan dua arteri vertebralis :

Arteri Carotis Interna

Arteri carotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri carotis comunis, naik dan masuk ke rongga

tengkorak melalui canalis carotikus os.temporalis, berjalan dalam sinus cavernosus menembus duramater

dan muncul di medial processus clinoideus setelah itu menembus arachnoidea untuk berada di dalam

subarachnoidea ,kemudian membelok ke belakang dekat area perforata ujung media sulcus laterali Sylvii,

akhirnya bercabang dua : arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media :

1. A.Ophtalmica

a. Jalan : muncul dari sinus cavernosus memasuki canalis opticus lateralis

b. Supply : bola mata serta alat-alat orbita lain,bagian frontal scalp,sinus ethmoidalis et frontalis,dorsum

nasi

2. A.Comunicans Posterior

a. Jalan: dibelaca N.III beranastomosis dg A.cerebri posterior membentuk circulus Wilisi

3. A.Chorioidea

a. Jalan: belakang tractus opticusmasuk cornu inferior ventriculus lateralispleus choroideus

b. Supply: crus cerebri,corpus geniculatum laterale,tractus opticus,capsula interna

4. A.Cerebri anterior

a. Jalan: di depan medial N.II fisura longitudinalis superiorke belakang diatas corpus callosum

beranastomisis A.cerebri posterior

b. Cabang: Rr.Corticales dan Rr.Centrales

Page 6: Kelumpuhan Wajah

c. Supply : memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, corpus calosum

dan nukleus caudatus

5. A.Cerebri Media

a. Jalan: lateral di sulcus lateralis Sylvii

b. Cabang : Rr.corticales dan Rr.Centrales

c. Supply: vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis

A. Vertebralis

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subclavia, menuju

dasar tengkorak melalui canalis transversalis di kolumna vertebralis cervikalis II s/d VI, masuk rongga kranium

melalui foramen magnum,menembus duramater dan arachnoideamater ke cavum subarachnoid lalu

mempercabangkan masing-masing sepasang arteri cerebelli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons,

keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat

mesencephalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri cerebri posterior.

1. Rr.Meningea

a. Supply:tulang dan duramater di didalam fossa cranii posterior

2. A.Spinalis Posterior

a. Supply: bagian belakang medula spinalis dan alat sekitarnya

3. A.Spinalis anterior

a. Supply : bagian depan medula spinalis dan alat sekitarnya

4. A. Cerebellaris Posteroinferior

a. Supply: dataran bawah vermis,nuclei centralis cerebelli dataran bawah hemisphaerum

cerebelli,medula oblongata dan plexus choroideus ventriculus quartus

5. Aa.Medulares

a. Supply: medula oblongata

A. Basilaris

Terbentuk dari Aa.vertebralis kiri dan kanan naik keats di sulcus mediana pons pada akhirnya bercabang

jadi Aa.Cerebri Posterior

1. Aa.Pontin

a. Supply: Pons

2. A.Labyrinthis

a. Supply: meatus acusticus dan alat dalamnya

3. A. Cerbelaris inferior anterior

a. Supply: bagian bawah dan depan pons dan bagian atas medula oblongata

4. A. Cerebelaris superior

a. Supply: bagian atas cerebellum,pons,corpus pinelalis dan velum medulare superior

5. A. Cerebri Posterior

a. Cabang: Rr.corticales,rr.centrales,R.chorioidea

Circulus Arteriosus Willisi

Merupakan anastomose yang penting antara 4 arteri (a.vertebralis & a.carotis interna) yang memasok darah ke

otak. Dibentuk oleh 2 a.carotis interna dan 2 a.vertebralis beserta 2 a.communicans posterior, 2 a.cerebri

anterior, 2 a.basilaris dan a.comunicans anterior.

Pembuluh nadi untuk daerah otak khusus

1. Corpus striatum dan capsula interna (Rr.Centrales A.cerebri media)

2. Thalamus (cabang-cabang a.comunicans posterior,a.basilaris,a.cerebri posterior)

3. Mesencephalon (a.cerebri posterior,a.cerebelaris superior dan a.basilaris)

4. Pons (a.basilaris dan Aa.cerebelaris anterior,inferior dan superior)

5. Medula oblongata (a.vertebralis,aa.spinales anterio et posterior,a.cerebelaris inferoposterior dan a.basilaris

6. Cerebellum (a.cerbelaris supeior,anteroinferior dan posteroinferior)

Page 7: Kelumpuhan Wajah

Pembuluh Balik

Ada 2 kelompok pembuluh balik :

1. Vv.cerebrales superficialis (v.cerebri externa)

2. Vv.cerebrales profunda (v.cerebri interna)

Cabang v.cerebri externa : v.cerebri superior, v.cerebri media, v.cerebri anterior dan v.basilaris v.

cerebri externa terdapat dirongga subarachnoid.

Cabang v.cerebri interna : v. terminalis & v. choroidea v. terminalis & v. choroidea bergabung

membentuk v. cerebri magna.

LO.1.2.Jaras Mototrik dan Saraf

Page 8: Kelumpuhan Wajah

Motorik

Sistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia. Gerakan diatur oleh pusat

gerakan yang terdapat di otak, diantaranya yaitu area motorik di korteks, ganglia basalis, dan cerebellum. Jaras

untuk sistem motorik ada dua, yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal :

A. Traktus piramidal s. Traktus Corticospinalis

Merupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann), yang disebut juga

korteks motorik primer. Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada

cornu aanterior medulla spinalis.

Pusat jaras Motorik

Neuron Motorik Atas

Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal). Meliputi :

Ganglia basalis tractus corticostriata

Di-encephalon tractus cortico-diencephalon

Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri, neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel

pyramidalis). Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna

mes-encephalon, pons, medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu

anterior subt.grisea medulla spinalis.

Asal Neuron Orde pertama :

1/3 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralis

1/3 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis

1/3 berasal dari Area 3,2,1 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)

Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis.Letak columna subt.grisea medulla

spinalis terdapat dua neuron :

Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subt.grisea

Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior n.spinalis

yang bergabung dengan radix posterior membentuk n.spinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B. Traktus Ekstrapyramidal

Datang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis

1. Tractus reticulospinalis

Asal: Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon, pons dan medulla oblongata (neuron orde

pertama).

Jalan :

Dari neuron yang ada di pons, dikirmkan axon lurus kebawah : traktus reticulospinlis pontinus

Dari neuron di medulla oblongata, menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis: traktus

reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan: cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal: neuron orde kedua dan ketiga)

Fungsi: mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan inhibisi kontraksi otot skelet

berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh.

2. Tractus Tectospinalis

Asal : colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)

Jalan : menyilang garis tengah dan turun melalui pons, medulla oblongata. Jalannya dekat sekali dengan

fasciculus longitudinale medialis

Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron orde kedua dan ketiga

Fungsi :

terjadinya reflex pupilodilatasi sbg. respon kalau lagi berada dalam ruang gelap

terjadinya reflex gerakan tubuh sbg. respon terhadap ransang penglihatan

Page 9: Kelumpuhan Wajah

3. Tractus Rubrospinalis

Asal : nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi coliculus superior.

Jalan : axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns, medulla oblongata

menuju cornu anterior meulla spinalis subt. grisea (pusat spinal)

Fungsi: memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

4. Tractus vestibulospinalis

Asal : nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med. oblongata), menerima akson dari

auris interna melalui N.vestibularis dan cerebelum

Tujuan: cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)

Fungsi: memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot fleksor berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

5. Tractus olivospinalis

Asal : nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama), menerima axon dari : cortex cerebrii, corpus

striatum, nuceu ruber

Tujuan: cornu anterius med. spinalis (pusat spinal)

Fungsi: mempengaruhi kontraksi otot skeletberkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak

a. Tractus Corticothalamus

Asal : area brodmann 10, 11, 12

Tujuan : nucleus medialis thalami

Asal : area brodmann 9 dan 11

Tujuan : nuclei septi thalami

Asal : area brodmann 9

Tujuan : nucleus medialis et lateralis thalami

Asal : area brodmann 6

Tujuan : nuclei septi thalami, nucleus medualis et lateralis thalami

Asal : area brodmann 4

Tujuan : nuclei lateralis thalami

b. Tractus corticohypothalamicus

Asal : cortec hypocampi

Tujuan : hypothalamus

c. Tractus corticosubthalamicus

Asal : area brodman 6

Tujuan : subthalamus

d. Tractus Corticonigra

Asal : area brodmann 4, 6 dan 8

Tujuan : substantia nigra

e. Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6

Tujuan : tegmentum (mes-encephalon), nuclei pontis (pons), nucleus olivarius inferius (medulla

oblongata)

Sensorik

Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus. Dengan alat ini sistem saraf

mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar. Setiap reseptor sensoris

mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) saraf.

Menurut letaknya, reseptor dibagi menjadi:

Exteroseptor : perasaan tubuh permukaan (kulit), seperti sensasi nyeri, suhu, dan raba

Proprioseptor : perasaan tubuh dalam, seperti pada otot, sendi, dan tendo.

Interoseptor : perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam, seperti jantung, lambung, usus,

dll.

n

Page 10: Kelumpuhan Wajah

Menurut tipe atau jenis stimulus, reseptor dibagi menjadi :

Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan, memonitor tegangan pada pembuluh darah,

mendeteksi rasa raba atau sentuhan. Letaknya di kulit, otot rangka, persendn dna organ visceral. Contoh

reseptornya : corpus Meissner (untuk rasa raba ringan), corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan

kasar dan tekanan).

Thermoreseptor

Reseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu. Contohnya : bulbus Krause (untuk suhu dingin), dan

akhiran Ruffini (untuk suhu panas).

Nociseptor

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan

jaringan akibat trauma fisik maupun kimia. Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri)

dan corpusculum Golgi (untuk tekanan).

Chemoreseptor

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa, seperti : bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius

dalam hidung, rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah, reseptor kimiawi dalam

pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen, osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan

darah, glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah.

Photoreseptor

Reseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya, dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan

kesrucut) di retina mata.

Untuk bisa mencapai pusat sadar pada gyrus postcentralis (area Broadmann 3,2,1), maka semua informasi

sensorik harus melewati sedikitnya 3 neuron:

a. Neuron orde pertama

Letak: ganglion radix posterior s.ganglion spinale (ganglion adalah sel saraf yang ada di luar susunan saraf

pusat, sedang yang ada di dalam susunan saraf pusat disebut nucleus atau neuron) dimana dendrit dari sel saraf

tersebut datang dari reseptor, dan axonnya masuk medulla spinalis untuk bersinapsis pada neuron orde kedua.

b. Neuron orde kedua

Letak: pada cornu posterior medulla spinalis. Axonnya dapat menyilang garis tengah atau langsung berjalan

dalam collumna lateralis pada sisi yang sama, lalu naik ke atas untuk bersinapsis pada neuron orde ketiga.

c. Neuron orde ketiga

Letak: pada thalamus, dimana axonnya menuju pusat sensorik sadar pada gyrus postcentralis.

1) Jaras sakit dan suhu (Traktus spinothalamicus)

Axon dari neuron orde pertama (ganglion spinale) masuk ke ujung cornu posterior membentuk tractus

posterolateral (Lissaueri) bersinapsis dengan neuron orde kedua axonnya naik keatas pada sisi

kontralateral sebagai tractus spinothalamicus lateralis pada medulla oblongata, dia bergabung dengan

tractus spinothalmicus anterius & tractus spinotectalis menjadi lemniscus spinalis naik ke atas di

belakang pons dan berjalan pada tegmentum bersinapsis dengan neuron orde ketiga, yaitu bagian dari

nucleus lateralis thalamus penilaian sensasi sakit dan suhu timbul axon orde ketiga masuk crus posterior

capsula interna dan cornu radiata gyrus postcentralis area asosisasi di cortex lobus parietalissadar akan

sensasi tersebut

2) Jaras sentuhan ringan dan tekanan (traktus spinothalamicus anterius)

Axon dari neuron orde pertama (ganglion spinale) masuk ke ujung cornu posterior membentuk tractus

posterolateral (Lissaueri) bersinapsis dengan neuron orde kedua axonnya naik keatas pada sisi

kontralateral sebagai tractus spinothalamicus anterior pada medulla oblongata, dia bergabung dengan tractus

spinothalmicus anterius & tractus spinotectalis menjadi lemniscus spinalis bersama dengan lemniscus

medialis, akan bersinaps pada neuron orde ketiga pada nuclei lateralis thalamus sensasi kasar dan sentuhan

diinterpretasi axon orde ketiga masuk crus posterior capsula interna dan cornu radiata gyrus postcentralis

sensasi sentuhan dan tekanan disadari

Page 11: Kelumpuhan Wajah

3) Jaras pembedaan sensasi diskriminasi sentuhan, gerakan otot sadar/sendi (fasciculus gracilis dan

fasciculus cuneatus)

Axon dari ganglion spinale masuk cornu posterior dan bercabang 2:

- Cabang turun:

bersinapsis dengan neuron cornu posterius & anterius hubungan intersegmental (berfungsi dalam reflex

intersegmental)

- Cabang naik:

Bersinapsis dengan neuron orde kedua pada cornu posterius & anterius sebagian besar serabut saraf yang

naik, berjalan dalam columna posterius sebagai fasciculus gracilis (sepanjang segmen medulla spinalis

lumbalis & 6 segmen bawah thoracal) dan fasciculus cuneatus (lateral dari fasciculus gracilis, mengandung

serabut saraf dari 6 segmen atas thoracal & semua segmen cervical)

Pada medulla oblongata, axon berjalan ipsilateral (tidak menyilang garis tengah) bersinapsis dengan neuron

orde kedua (neuron gracilis & neuron cuneatus) membentuk fibra arcuata interna menyilang garis tengah

membentuk decussatio sensorik ke cerebellum dan pons berjalan ke atas sebagai lemniscus medialis

berakhir pada neuron orde ketiga (nuclei lateralis thalamus) axon orde ketiga masuk crus posterior

capsula interna dan cornu radiata gyrus postcentralis pembedaan sensasi sentuhan dan getaran dari otot

disadari

4) Jaras otot sadar & sendi ke cerebellum

Tractus spinocerebellaris posterius

Axon dari ganglion spinale masuk ke columna posterius bersinapsis dengan neuron orde kedua (nucleus

dorsalis / Clarki) pada segmen medula spinalis lumbal III atau IV ke bagian posterolateral substansia alba

pada sisi yang sama dan naik ke atas menjadi traktus spinocerebellaris posterius medulla oblongata

masuk ke peduculus cerebellaris inferior cortex cerebellum

Tractus spinocerebellaris anterius

Axon ganglion spinale masuk medulla spinalis bersinapsis dengan neuron orde kedua (nucleus Clarki)

bagian terbesar dari axon orde kedua jalan menyilang garis tengah dan naik ke atas pada sisi kontralateral,

bagian kecilnya jalan pada sisi yang sama ke medulla oblongata dan pons masuk cerebellum melalui

pedunculus cerebelli superior cortex cerebelli

Tractus cuneocerebellaris

Berpusat pada nucleus cuneatus, masuk pedunculus cerebelli inferiorcortex cerebelli pada sisi yang sama

sebagai fibra arcuata externa posterius

5) Jaras naik lain

Tractus spinotectalis

Axon ganglion spinale masuk cornu posterior bersinapsis dengan neuron orde kedua yang letaknya tak jelas

diketahui pada cornu posterior menyilang garis tengah naik ke atas pada anterolateral substansia alba

sebagai tractus spinotectalis pada medulla oblongata, dia bergabung dengan tractus spinothalmicus anterius

& tractus spinotectalis menjadi lemniscus spinalis bersinapsis di colliculus superior

Tractus spinoreticularis

Axon ganglion spinale masuk cornu posterior bersinapsis dengan neuron orde kedua yang letaknya tak jelas

diketahui pada cornu posterior axon naik ke atas pada sisi lateral sisi yang sama bercampur dengan

tractus spinothalamicus bersinapsis dengan neuron orde ketiga (formatio reticulare di medula oblongata,

pons, dan mesencephalon)

Tractus spinoolivarius

Axon ganglion spinale masuk cornu posterior bersinapsis dengan neuron orde kedua yang letaknya tak jelas

diketahui pada cornu posterior axon jalan menyilang garis tengah dan naik antara cornu anterius&lateral

substansia alba sebagai tractus spinoolivarius bersinaps dengan neuron orde ketiga (nuclei olivarius

inferius) axon menyilang garis tengah masuk cerebellum melalui pedunculus cerebelli inferius

Page 12: Kelumpuhan Wajah

LI. 2.Mampu Memahami dan Menjelaskan Stroke

LO.2.1.Definisi dan Klasifikasi

WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak, baik fokal maupun

global (menyeluruh), yang berlangsung cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan

kematian, tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano, 1976 dalam Davenport dan Dennis,

2000).

Suatu stroke, atau cerebrovascular accident (CVA), terjadi ketika penyediaan darah ke bagian dari otak

terganggu, menyebabkan sel-sel otak mati. Ketika aliran darah ke otak terganggu atau terhalangi, oksigen

dan glukose tidak dapat disampaikan ke otak. Aliran darah dapat dikompromikan oleh suatu

keanekaragaman mekanisme-mekanisme.

Klasifikasi

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: stroke iskemik maupun stroke hemorragik.

Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian

atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis,

yaitu :

1. Stroke Trombotik : Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.

2. Stroke Embolik : Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.

3. Hipoperfusion Sistemik : Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan

denyut jantung.

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70%

kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi.

Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu:

1. Hemoragik Intraserebral : pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.

2. Hemoragik Subaraknoid : pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit

antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

LO.2.2.Epidemiologi

Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa, diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru

per 10.000 penduduk per tahun (Hacke dkk, 2003). Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700.000

insiden stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari 160.000 kematian per tahun, dengan 4.8 juta

penderita stroke yang bertahan hidup. (Goldstein dkk, 2006). Rasio insiden pria dan wanita adalah 1.25

pada kelompok usia 55-64 tahun, 1.50 pada kelompok usia 65-74 tahun, 1.07 pada kelompok usia 75-84

tahun dan 0.76 pada kelompok usia diatas 85 tahun (Lloyd dkk, 2009). Di Indonesia, menurut SKRT th

1995, stroke termasuk penyebab kematian utama, dengan 3 per 1000 penduduk menderita penyakit stroke

dan jantung iskemik. Di dunia, menurut SEAMIC Health Statistic 2000, penyakit serebrovaskuler seperti

jantung koroner dan stroke berada di urutan kedua penyebab kematian tertinggi di dunia. Secara umum,

85% kejadian stroke adalah stroke oklusif, 15 % adalah stroke hemoragik

LO.2.3.Etiologi

1. Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral,

yang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. Sakit

kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau

kejang, dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebra.

Sumbatan di arteri otak yang berupa gumpalan (thrombosis) adalah penyebab yang paling umum dari

suatu stroke. Bagian dari otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat kemudian diambil darah

dan oksigennya, akibatnya sel-sel dari bagian otak itu mati.

Faktor-faktor risiko yang menyebabkan terbentuknya gumpalan – gumpalan tersebut adalah :

Tekanan darah tinggi (hipertensi)

Kolesterol tinggi

Diabetes, dan merokok

Page 13: Kelumpuhan Wajah

2. Embolisme serebral.

Secara umum, trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara,

hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam

atau hari.

Tipe lain dari stroke mungkin terjadi ketika bekuan darah atau suatu potong dari plak atherosclerotic

(endapan-endapan dari kolesterol dan kalsium pada dinding dalam dari jantung atau arteri) putus terlepas,

berjalan melalui arteri-arteri yang terbuka, dan memondok pada suatu arteri dari otak. Ketika ini terjadi,

aliran dari darah yang kaya oksigen ke otak terhalang dan menyebabkan stroke. Suatu bekuan darah

mungkin terbentuk didalam kamar/bilik jantung sebagai akibat dari irama jantung yang tidak teratur, seperti

pada atrial fibrillation. Embolism dapat juga berasal dari arteri yang besar (contohnya, arteri karotid, suatu

arteri utama pada leher yang mensuplai darah ke otak) dan kemudian berjalan menghilir untuk menyumbat

sebuah arteri kecil didalam otak

3. Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang merusak sirkulasi

serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan

kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral.

4. Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang

menyuplai darah ke otak.

5. Haemorrhagi serebral

Terjadi ketika sebuah pembuluh darah didalam otak pecah dan menyebabkan perdarahan didalam

jaringan otak yang mengelilinginya. Sehingga menyebabkan suatu stroke dengan merampas darah dan

oksigen pada bagian-bagian dari otak. Darah tersebut juga dapat mengiritasi otak dan menyebabkan

pembengkakan jaringan otak (cerebral edema). Edema dan akumulasi darah dari cerebral hemorrhage

meningkatkan tekanan didalam tengkorak dan menyebabkan kerusakan dengan menekan otak terhadap

tulang tengkorak.

Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan

perawatan segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri

meninges lain, dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup.

Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural, kecuali bahwa hematoma

subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc

menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik

tanpa menunjukkan tanda atau gejala.

Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi penyebab paling

sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital

pada otak. Darah berkumpul pada ruangan dibawah selaput arachnoid yang melapisi otak. Darah berasal

dari suatu pembuluh darah abnormal yang bocor atau pecah yang seringkali berasal dari suatu aneurysm

(suatu penonjolan keluar yang abnormal dari dinding pembuluh). Subarachnoid hemorrhages biasanya

menyebabkan sakit kepala mendadak yang berat dan leher yang kaku. Jika tidak dikenali dan dirawat,

konsekwensi-konsekwensi neurologi utama, seperti koma, dan kematian otak akan terjadi.

Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan

hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya

menyebabkan ruptur pembuluh darah. Biasanya awitan tiba -tiba, dengan sakit kepala berat. Bila ha

emorrhagi membesar, makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran

dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

1. Non modifiable risk factors :

Usia

Jenis kelamin

Berat badan lahir rendah

Ras/etnis

Genetik

Page 14: Kelumpuhan Wajah

2. Modifiable risk factors

Well-documented and modifiable risk factors

Hipertensi

Paparan asap rokok

Diabetes

Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu

Dislipidemia

Stenosis arteri karotis

Sickle cell disease

Terapi hormonal pasca menopause

Diet yang buruk

Inaktivitas fisik

Obesitas

Less well-documented and modifiable risk factors

Sindroma metabolic

Penyalahgunaan alcohol

Penggunaan kontrasepsi oral

Sleep-disordered breathing

Nyeri kepala migren

Hiperhomosisteinemia

Peningkatan lipoprotein (a)

Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase

Hypercoagulability

Inflamasi

Infeksi

LO.2.4.Patofisiologi

Stroke Iskemik

- Adanya aterotrombosis atau emboli, memutuskan aliran darah otak (cerebral blood flow/CBF).

- Nilai normal CBF = 53 ml/100 mg jaringan otak/menit. Jika CBF < 30 ml/100 mg/menit, maka akan

terjadi iskemik. Jika CBF < 10 ml/100 mg/menit kekurangan oksigen, maka proses fosforilasi oksidatif

terhambat dan produksi ATP (energi) berkurang.

Page 15: Kelumpuhan Wajah

- Hal ini menyebabkan pompa Na-K-ATPase tidak berfungsi, sehingga terjadi depolarisasi membran sel

saraf yang menyebabkan pembukaan kanal ion Ca. hal ini akan memicu kenaikan influks Ca secara cepat

sehingga terjadi gangguan pada Ca homeostasis.

- Ca merupakan signalling molekul yang mengaktivasi berbagai enzim dan memicu proses biokimia yang

bersifat eksitotoksik yang menyebabkan kematian sel saraf (nekrosis maupun apotosis), sehingga gejala

yang timbul tergantung pada saraf mana yang mengalami kerusakan/kematian

Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir,2003)

Tahap 1 :

a. Penurunan aliran darah

b. Pengurangan O2

c. Kegagalan energi

d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 :

a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion

b. Spreading depression

Tahap 3 : Inflamasi

Tahap 4 : Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari

sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kalsium

ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas. (Sherki dkk,2002)

Stroke Hemoragik

- Hemoragik merupakan penyebab ketiga tersering serangan stroke.

- Penyebab utamanya: hipertensi yang terjadi jika tekanan darah meningkat dengan signifikan, sehingga

pembuluh arteri robek dan menyebabkan perdarahan pada jaringan otak.

- Hal tersebut menimbulkan membentuk suatu massa yang menyebabkan jaringan otak terdesak, bergeser,

atau tertekan (displacement of brain tissue) sehingga fungsi otak terganggu. Semakin besar hemoragi yang

terjadi, semakin besar displacement jaringan otak yang terjadi.

- Pasien dengan stroke hemoragik sebagian besar mengalami ketidaksadaran dan akhirnya meninggal.

Page 16: Kelumpuhan Wajah

LO.2.5.Manifestasi Klinis

Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut:

a) Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi sensorik

b) Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau, mengecap,

mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu,

pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.

c) Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.

Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient

Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN STROKE NON-HEMORAGIK

Gejala Klinis Stroke Hemoragik Stroke Non

Hemoragik PIS PSA

1. Gejala defisit lokal Berat Ringan Berat/ringan

2. SIS sebelumnya Amat jarang - +/ biasa

3. Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)

4. Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/ tak ada

5. Muntah pada awalnya Sering

Sering

Tidak, kecuali lesi di

batang otak

6. Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali

7. Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang

sebentar

Dapat hilang

8. Kaku kuduk

Jarang

Bisa ada pada

permulaan

Tidak ada

9. Hemiparesis Sering sejak awal Tidak ada Sering dari awal

10. Deviasi mata Bisa ada Tidak ada mungkin ada

11. Gangguan bicara Sering Jarang Sering

12. Likuor Sering berdarah Selalu berdarah Jernih

13. Perdarahan Subhialoid Tak ada Bisa ada Tak ada

14. Paresis/gangguan N III - Mungkin (+) -

LO.2.6.Diagnosis dan Diagnosis Banding

Anamnesis

Pokok manifestasi stroke adalah hemiparesis, hemiparestesia, afasia, disartria dan hamianopia. Semantik

memduduki tempat penting dalam anamnesa. Dalam anamnesa kita harus dapat mengerti maksud kata-

kata yang diucapkan pasien dalam menggambarkan gejala yang dideritanya

Pemeriksaan fisik

Pertama pemeriksaan ketangkasan gerak. Pada penderita stroke pasti terjadi gangguan ketangkasan gerak.

Namun, kita perlu membedakan dengan gangguan ketangkasan akibat lesi pada serebelum. Pada penderita

stoke gangguan ketangkasan gerak akan disertai gangguan upper motoneuron yang berupa :

- Tonus otot pada sisi yang lumpuh meninggi.

- Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh.

- Refleks patologik positif (misal refleks Babinski, Chaddocck dan Oppenheim pada sisi yang lumpuh.

Jika lesi pada serebelum maka gangguan ketangkasan tidak disertai gangguan upper motoneuron. Kedua

diagnosa klinis stroke. Pada penderita stroke, terjadi kerusakan pada beberapa atau salah satu arteri yang

Page 17: Kelumpuhan Wajah

ada di otak. Kerusakan salah satu arteri akan menimbulkan gejala yang berbeda-beda sebagaimana yang

telah dijelaskan ada patofisiologi stroke.

Pemeriksaan Penunjang

a) Pemeriksaan jantung Pemeriksaan kardiovaskuler klinis dan pemeriksaan 12-lead ECG harus dikerjakan pada semua

penderita stroke. Biasanya dilakukan selama 48 jam sejak kejadian stroke. Kelainan jantung sering terjadi

pada penderita stroke dan penderita dengan kondisi gangguan jantung akut harus segera ditanggulangi.

Sebagai contoh penderita infark miokard akut dapat menyebabkan stroke, sebaliknya stroke dapat pula

menyebabkan infark miokard akut. Sebagai tambahan, aritmia kordis dapat terjadi pada penderita-penderita

stroke iskemik akut. Fibrilasi atrial, sangat potensial untuk terjadi stroke, dapat terdeteksi awal. Monitor

jantung sering dilakukan setelah terjadi stroke untuk menapis aritmia jantung serius.

b) Pemeriksaan tekanan darah Pemeriksaan tekanan darah adalah wajib dilakukan rutin setiap hari, karena hipertensi adalah faktor

resiko utama terjadi stroke.

c) Pemeriksaan paru Pemeriksaan klinis paru dan foto rontgen thorak adalah pemeriksaan rutin yang harus dikerjakan.

d) Pemeriksaan laboratorium darah Beberapa pemeriksaan rutin darah dikerjakan untuk mengindetifikasi kelainan sistemik yang dapat

menyebabkan terjadi stroke atau untuk melakukan pengobatan spesifik pada stroke. Pemeriksaan tersebut

adalah kadar gula darah, elektrolit, haemoglobin, angka eritosit, angka leukosit, KED, angka platelet, waktu

protrombin, activated partial thrombopalstin time, fungsi hepar dan fungsi ginjal. Pemeriksaan analisis gas

darah dilakukan apabila dicurigai ada hipoksia. Pemeriksaan cairan otak dilakukan apabila dicurigai stroke

perdarahan subarakhnoid dan pada pemeriksaan CT-Scan tidak terlihat ada perdarahan subarakhnoid. Pada

penderita tertentu dilakukan pemeriksaan tambahan, sbagai berikut; protein C, cardiolipin antibodies,

homocystein dan vasculitis-screening (ANA, lupus AC).

e) Pemeriksaan EEG Pemeriksaan EEG dilakukan apabila terjadi kejang, dan kejang pada penderita stroke adalah

kontraindikasi pemberian rtPA.

f) Vascular imaging Doppler-and duplexsonography of extracranial and intracranial arteries digunakan untuk

mengidentifikasi oklusi atau stenosis arteria. Juga dipakai untuk monitor efek pengobatan thrombolitik dan

dapat menolong menentukan prognosis. Kalau memungkikan dapat juga dilakukan pemeriksaan magnetic

resonance angiography dan CT angiography untuk memeriksa oklusi atau stenosis arteria. Untuk

memonitor kardioemboli dilakukan pemeriksaan transthoracic and transoesophageal echocardiography.

Biasanya dilakukan setelah 24 jam serangan stroke. Semua pemeriksaan klinis, pemeriksaan radiologis dan

pemeriksaan laboratorium darah direkomendasi oleh European Stroke Initiative (EUSI), Recommendations

2003 dan Guidelines for Early Management of Patient With Ischemic Stroke. A Scientific Statement From

the Stroke Council of the American Stroke Association, 2003.

g) CT SCAN atau MRI

CT SCAN

CT telah merevolusi diagnosis dan penanganan stroke. Pemeriksaan CT membantu kita membedakan

stroke iskemik dari stroke hemoragik. Dengan CT kita dapat menentukan lokalisasi infark, pendarahan, dan

menyingkirkan penyebab lain seperti tumor, hematoma subdural yang dapat menyerupai gejala infark atau

pendarahan di otak. Pemeriksaan CT dengan kontras dapat menditeksi malformasi vaskuler dan aneurisma.

Gambaran dari potongan CT scan kepala memperlihatkan dengan jelas kelainan- kelainan organ kepala dan

ekstensinya. Beberapa garis penting yang diketahui adalah:

Orbitomeatal line (OM line)

Anthropological base line(German plane)

Reid base line (infraorbito meatal line)

Supraorbitomeatal line(SM line)

Page 18: Kelumpuhan Wajah

Potongan lain yang dipergunakan adalah coronal section yang sejajar dengan submentovertex line.

Pemberian zat kontras untuk melihat adanya enchancement dipergunakan untuk menilai pembuluh

darah, meningen, parenkim, otak.

CT scanner yg ada dipakai 2 tipe: Head CT scan& Whole body CT scan

Gambaran CT scan pada kelainan intracranial:

- Densitas lesi dibagi atas pada window level normal

High density ( hiperdens ), bila densitas lesi lebih tinggi dari pada jaringan sekitarnya

Isodensity ( Isodens ), bila densitas lesi sama dengan jaringan sekitar

Low density ( hipodens ) memperlihatkan gambaran CT scan dengan nilai absorbs rendah seperti pada

infark. Kelainan yang ditemukan pada CT scan kepala terbagi atas :* Tumor otak

Kelainan cerebrovaskular. Terbagi atas :

Hemoragi intraserebral oleh hipertensiTerjadi akibat pecahnya mikroaneurisme arteri - arteri

kecil.Pada CT scan tampak area hiperdens homogen .Pemeriksaan CT scan dilakukan 2 minggu sejak

onset serangan tampak gambaran enchancement berbentuk cincin di daerah perifer hematom menetap

selama satu bulan. Pada stadium kronis hematom menjadi hipodens yang berbatas tegas karena

hematomnya telah diserap.

Infark serebri Disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral , hingga terbentuk nekrosis iskemik

jaringan otak, penyebabnya terbagi atas trombosis dan emboli. Pada stadium awal sampai 6 jam

sesudah onset tak tampak kelainan pada CT scan. Baru tampak terlihat sesudah 4 hari , area hipodens

Aneurisma

Malformasi arteriovenosus: Trauma kepala, Anomaly, Penyakit infeksi, Atrofi serebral atau penyakit

– penyakit degenerative

MRI MRI Mempunyai banyak keunggulan dibandingkan CT dalam mengevaluasi stroke. Ia lebih sensitive

mediteksi infark, terutama di batang otak dan serebelum. Pada tiap pasien dengan stroke atau TIA

seharusnya dilakukan pemeriksaan CT atau MRI. Mri mempunyai keunggulan bagi pasien dengan iskemia

vertebrobasiler atau infark yang kecil yang letaknya dalam.

Diagnosis Banding Stroke

Diagnosis banding penyebab stroke non haemoragik, yaitu thrombosis dan emboli menurut Chusid

(1993) yaitu onset yang relatif lambat menyokong diagnosa thrombosis. Sedang endocarditis infeksiosa,

fibrilasi atrium dan infark myocard menyokong diagnosa emboli. Ada beberapa penyakit yang memiliki

tanda dan gejala yang menyerupai stroke, misalnya trauma kepala, tumor intracranial, meningitis atau virus.

Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemeriksaan yang lebih spesifik misalnya: Coputerized

Tomography Scanning (CT Scan), Magnetic Resonace Imaging (MRI), Possitron Emesion Tomograph

Scanning (PET Scan) dan pemeriksaan penunjang laboratorium.

Bell’s Palsy adalah suatu bentuk kelumpuhan di daerah wajah yang disebabkan oleh disfungsi nervus

facialis, sehingga penderita tidak dapat mengontrol otot-otot wajah di sisi yang terpengaruh.

Page 19: Kelumpuhan Wajah

Etiologi sebenarnya dari Bell’s palsy masih belum diketahui, namun penyakit ini kemungkinan

disebabkan oleh infeksi virus pada ganglion geniculata dan pada beberapa kasus terhadap aktivasi dari

infeksi herpes simpleks laten.

Perubahan patologis terdiri dari inflamasi dan edema nervus facialis pada canalis facialis. Hal tersebut

menyebabkan peningkatan tekanan pada nervus, yang mengakibatkan kelumuhan yang diikuti dengan

degenerasi akson wallerian

Tanda dan gejala Bell’s palsy datang secara tiba-tiba, dan mungkin meliputi :

Kelemahan ringan hingga kelumpuhan total pada satu sisi wajah yang terjadi dalam beberapa jam hingga

hari sehingga sulit untuk tersenyum atau menutup mata pada sisi yang terkena

Wajah terkulai dan kesulitan membuat ekspresi wajah

Sakit di sekitar rahang atau di belakang telinga pada sisi yang terkena

Peningkatan sensitivitas untuk suara pada sisi yang terkena

Sakit kepala

Penurunan kemampuan untuk mencicipi

Perubahan jumlah air mata dan air liur yang di hasilkan

Dalam beberapa, Bell’s palsy dapat mempengaruhi saraf di kedua sisi wajah

Karakteristik kelumpuhan N. Facialis dan penyebabnya :

Lokasi Karakteristik Penyebab

1 Lesi Supranuclear Kelemahan pada kontralateral,

wajah bawah

Lesi pada tractus

corticobulbar di atas pons

2 Lesi nuclear atau pontine

Lumpuh wajah total pada sisi

tersebut

Kelainan sekresi saliva

Taste intact

Kelainan lakrimasi

Kelumpuhan N. V atau VII

pada sisi yang sama

Mata menyimpang ke sisi lesi

Ophtalmoplegia internuclear

Hemiparesis contralateral

Sindrom Mobius

Encephalitis, rabies,

meningitis

Encephalopathy Wernicke

Pontine, glioma

Infark, hemoragi

Multiple sclerosis,

syringobulbia,

amyotrophic lateral

sclerosis

3 Extracranial pada angulus

cerebellopontine

Lumpuh wajah total

Hilang pendengaran

Vertigo episodik

Refleks kornea menurun

Kelainan sekresi saliva

Kelainan lakrimasi

Meningitis, TBC, siphilis,

fungi

Acoustic neuroma,

meningioma dermoid,

chordoma, carcinomatosis

mening, aneurisma a.

Basilaris

Multiple sclerosis

4 Extracranial pada canalis fascialis

a Antara meatus auditorius

internus dan ganglion geniculata

Lumpuh wajah total

Pendengaran menurun

Kelainan lakrimasi

Kelainan sekresi saliva

Taste lost pada 2/3 anterior

tubuh

Fraktur tulang petrous

temporal

Otitis media, mastoiditis,

Ramsey-Hunt syndrome,

sarcoidosis, Guillan-Barre

syndrome

b Antara ganglion geniculata dan

asal nervus – stapedius

Lumpuh wajah total

Kelainan sekresi saliva

Taste lost pada 2/3 anterior

lidah

Hiperacusis

DM

Cholesteatoma, tumor

epidermoid tulang

temporal, tumor kelenjar

parotid, deposit leukemik

di canalis fascialis c

Antara asal nervus – stapedius

dan asal chorda tympani

Lumpuh wajah total

Kelainan sekresi saliva

Page 20: Kelumpuhan Wajah

Taste lost pada 2/3 anterior

lidah

d Distal ke arah chorda tympani Lumpuh wajah total

LO.2.7.Tatalaksana

Pengobatan Umum

Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu:

a) Breathing : Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik. Pengobatan dengan oksigen

hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.

b) Brain : Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat

dari keadaan pasien yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi, dapat

diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau

Carbamazepin.

c) Blood : Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak. Pengobatan

hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi.

Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Pemberian infus glukosa harus

dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya

udem. Keseimbangan elektrolit harus dijaga.

d) Bowelm : Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat

pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT).

e) Bladder : Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urin. Pemasangan

kateter jika terjadi inkontinensia.

Perawatan suportif

a) Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat; membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi. Cek

aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi.

b) Tekanan darah; pada kebanyakan kasus, tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat. Jika terlalu

tinggi, menurunkan tekanan darah secara berhati-hati, karena status neurologis dapat bertambah buruk

ketika tekanan darah diturunkan.

c) Status volume darah; koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal.

d) Demam; harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai.

e) Hypoglycemia/dan atau hyperglycemia; harus dijaga dengan kontrol yang ketat. Hiperglikemia dapat

bertambah buruk pada cedera iskemik.

f) Profilaksis DVT; stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT. Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5,000 IU q. 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q. 12 jam

pada ambulasi awal.

Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

a) Singkirkan kemungkinan koagulopati. Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin parsial

adalah normal. Jika masa protrombin memanjang, berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena

setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus, kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa

protrombin normal. Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg

mengoreksi 100 unit heparin).

b) Kendalikan HT. Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom. Tekanan darah

sisitolik >180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam

interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mg/menit dan dirasi atau

penghambat ACE 12,5 mg-25 mg, 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg).

c) Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih

dari 50 ml. Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping

aneurisma.

d) Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma/malformasi arteriovenosa.

Page 21: Kelumpuhan Wajah

e) Berikan manitol 20% (1 mg/kg BB intravena dalan 20-30 menit). Steroid tidak terbukti efektif pada

perdarahan intraserebral.

f) Pertimbangkan fenitoin (10-20 mg/kg BB intravena atau peroral). Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang.

g) Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme.

h) Untuk mengatasi perdarahan intracerebral : obati penyebabnya, turunkan TIK, beri neuroprotektor,

tindakan bedah dengan pertimbangan GCS >4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum >

3cm, hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, perdarahan lobar diatas 60 cc dengan

tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi.

Pada TIK yang meninggi :

a) Manitol bolus, 1 gr/kgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 0,25-0,5g/kgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam.

b) Gliserol 50% oral, 0,25-1 gr/kgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10% intravena 10 ml/kgBB dalam 3-4

jam (untuk edema serebri ringan-sedang).

c) Furosemid 1mg/ kg BB intravena.

d) Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg

e) Penggunaan steroid masih kontroversial.

f) Kraniotomi dekompresif.

Perdarahan subaraknoid

a) Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme.

b) Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif.

Penatalaksanaan Stroke Non-Hemoragik

Tujuan terapi

a) Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko.

b) Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik mendasar.

c) Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang secara

garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema.

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut

a) Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko.

b) Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan.

c) Intervensi-Bedah

d) Endarterektomi karotis ( Cea)

e) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah.

f) Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi > 70% dari

aliran darah pada arteri karotis.

g) Dapat menurunkan risiko dari strok > 60% selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti

mengikuti prosedur.

h) Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan.

i) Angioplasti balon : Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang

mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

dinding. Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak.

j) Penempatan Sten : Prosedur eksperimental; > 50-60% mengalami kekambuhan. Menempatkan suatu

coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari

arteri; saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release.

k) Agen-agen antiplatelet

Page 22: Kelumpuhan Wajah

Obat Antihipertensi Pada Stroke

Golongan/Obat Mekanisme Dosis Interaksi Obat Efek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-

channels

IV bolus: 50-100

mg; IV infus; 15-

30 mg/menit

Awitan < 5 menit Retensi cairan dan

garam,

hiperglikemia berat,

durasi lama (1-12

jam).

ACEI

Enalaprit ACE

inhibitor

0,625-1,25 mg IV

selama 15 menit.

Awitan < 15

menit.

Durasi lama (6

jam), disfungsi

renal.

Calcium Channel Blocker

Nikardipin

Clevidipin

Verapamil

Diltiazem

Penyekat kanal

kalsium

5 mg/jam IV, 2.5

mg/jam tiap 15

menit, sampai 15

mg/jam.

Awitan cepat (1-

5 menit), tidak

terjadi rebound.

Eliminasi tidak

dipengaruhi oleh

disfungsi hati/

renal, potensi

interaksi obat

rendah.

Bradikardia,

hipotensi, durasi

lama (4-6 jam).

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor

α1, β1, β2

Antagonis selektif

reseptor β1.

10-80 mg IV tiap

10 menit sampai

300 mg/hari; infus

0,5-2 mg/menit.

0,25-0,5 mg/kg

IV bolus disusul

dosis

pemeliharaan.

Awitan cepat (5-

10 menit).

Awitan segera,

durasi singkat <

15 menit.

Bradikardia,

hipoglikemia,

durasi lama (2-12

jam). Gagal jantung

kongestif,

bronkospasme.

Bradikardia, gagal

jantung kongestif.

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor

α1, α2.

5-20 mg IV. Awitan cepat (2

menit), durasi

singkat (10-15

menit)

Takikardia, aritmia.

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan

mobilisasi kalsium

dalam otot polos.

2,5-10 mg IV

bolus (sampai 40

mg).

Serum sickness-

like, drug-induced

lupus, durasi jam

(3-4 jam), awitan

lambat (15-30

menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Aktivasi reseptor

GABA

Blockade

ganglionik.

Agonis DA-1 dan

reseptor alfa 2

30-60 mg IV.

1-5 mg/ menit IV

0,001- 1,6 µg/kg/

menit IV; tanpa

bolus

Awitan cepat (2

menit), durasi

singkat (5-10

menit).

Awitan segera,

durasi singkat (5-

10 menit)

Depresi miokardial

Bronkospasme,

retensi urin,

siklopegia,

midriasis

Page 23: Kelumpuhan Wajah

LO.2.8.Komplikasi

Komplikasi stroke dibagi 3:

a) Komplikasi Dini (0-48 jam pertama)

- Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkanpeningkatan tekanan

intrakranial, herniasi, dan akhirnya menimbulkan kematian.

- Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.

b) Komplikasi Jangka pendek (1-14 hari pertama)

Pneumonia: Akibat immobilisasi lama

Infark miokard

Emboli peru: Cenderung terjadi 7 -14 hari pasta stroke, seringkali path saat penderitamulai mobilisasi.

Stroke rekuren: Dapat terjadi pada setiap saat.

c) Komplikasi Jangka panjang

Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskular lain: penyakit vascular perifer. Komplikasi yang

terjadi pada pasien stroke yaitu:

Hipoksia serebral diminimsdknn dengan memberi oksigeriasi

Penurunan darah serebral

Embolisme serebral.

Komplikasi yang terjadi pada pasien stroke yaitu :

a. Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi

b. Penurunan darah serebral

c. Embolisme serebral

LO.2.9.Prognosis

Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yang terbentuk akan diserap kembali secara bertahap. Proses

alami ini selesai dalam waktu 3 bulan. Pada saat itu, 1/3 orang yang selamat menjadi tergantung dan

mungkin mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kematian atau cacat.

Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut :

1/3 bisa pulih kembali

1/3 mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang

1/3 sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus-menerus di kasur

Sodium

Nitroprusid

Nitrogliserin

Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

0,25-10µ/ kg/

menit IV.

5-1000

µg/kg/menit IV

Awitan < 15

menit, durasi 10-

20 menit.

Awitan segera,

durasi singkat (2-

3 menit)

Awitan 1-2

menit, durasi 3-5

menit.

Hipokalemia,

takikardia,

bradikardia.

Keracunan sianid,

vasodilator serebral

(dapat

mengakibatkan

peningkatan

tekanan

intracranial) refleks

takikardi.

Produksi

methemoglobin,

reflek takikardia.

Page 24: Kelumpuhan Wajah

Hanya 10-15% penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya mengalami cacat,

sehingga banyak penderita stroke menjadi stres akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke.

LO.2.10.Pencegahan

Rekomendasi American Stroke Association tentang pencegahan stroke skunder adalah sebagai berikut:

a. Hipertensi

Hipertensi harus diobati, untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya.

Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA. Target

absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan; yang penting adalah bahwa tekanan

darah < 120 / 80 mm Hg.

Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara

komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor; namun demikian pilihan obat

disesuaikan dengan kondisi / karakteristika masing‐masing individu.

b. Diabetes melitus

Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh

perhatian yang lebih serius. Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 (satu)

macxam. ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA, pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan

mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic), untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan

kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular. Sementara itu kadar Hb A1c harus lebih rendah dari

7%.

c. Lipid

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi, penyakit arteri koroner, atau

adanya bukti aterosklerosis, maka penderita harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya

hidup, diet secara tepat, dan pengobatan (dalam hal ini direkomndasikan pemberian statis). Target

penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut: LDL < 100 mg% dan kadar LDL < 70 mg% bagi

penderita dengan faktor risiko multipel.

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi

pemberian statis (kadar kolesterol normal, tanpa penyakit arteri koroner, atau tidak ada bukti aterosklerosis)

beralasan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular.

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk

diberi niasin atau gemfibrozil.

d. Merokok

Setiap penderita stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok. Penghentian merokok

dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap / hari secara

bertahap.

e. Obesitas

Bagi seriap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitas / opverweight sangat dianjurkan untuk

mempertahanakn body‐mass index (BMI) antara 18,5–24,9 Kg/m2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci

(perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki). Penyesuaian berat badan diupayakan melalui

keseimbangan antara asupan kalori, aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat.

f. Aktivitas fisik

Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat

dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menit / hari. Untuk penderita yang tidak

mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan / supervisi

orang yang sudah terlatih.

Page 25: Kelumpuhan Wajah

g. Fibrilasi atrial

Bagi penderita stroke iskemik atau TIA dengan fibrilasi atrial persisten atau paroksismal (intermiten)

perlu diberi warfarin dengan penyesuaian dosis (target international normalized ratio / INR 2,5, dengan

rentang 2,0 – 3,0. Bagi penderita yang tidak mungkin diberi antikoagulan maka dapat diberi aspirin 325

mg/hari.

h. Infark miokardia akut dan trombus venrikel kiri

Bagi penderita stroke iskemik atau TIA yang disebabkan oleh miokardia infark akut dan diketahui ada

trombus mural (dengan echocardiography atau imaging lainnya) maka pemberian antikoagulan sungguh

beralasan, untuk mencapai INR 2,0‐3,0 selama paling tidak 3 bulan sampai 1 tahun.

Aspirin perlu ditambahkan bagi penderita yang mengalami penyakit arteri koroner iskemik, selama

pemberian antikoagulan, dengan dosis sampai 162 mg / hari

i. Kardiomiopati

Bagi penderita stroke iskemik atau TIA yang mengalami dilated cardiomyopathy perlu diberikan

warfarin (INR 2,0‐3,0) atau antiplatelet

j. Penyakit katup mitral rematik

Bagi penderita stroke iskemik atau TIA dengan penyakit katup mitral rematik, apakah dengan atau tanpa

fibrilasi atrial, perlu diberi warfarin untuk jangka lama dengan target INR 2,5 (rentang 2,0‐3,0). Dalam hal

ini tidak perlu ditambahkan antiplatelet untuk mencegah terjadinya perdarahan

Bagi penderita stroke iskemik atau TIA dengan penyakit katup mitral rematik, apakah dengan atau tanpa

firbrilasi atrial, yang mengalami emboli berulang selama pemberian warfarin, disarankan untuk diberi

aspirin dengan dosis 81 mg / hari

k. Hiperhomosistinemia

Bagi penderita stroke iskemik atau TIA dengan hiperhomositinemia (kadar lebih dari 10 umol/liter)

perlu diberi multivitamin standar dengan vitamin B6 yang cukup (1,7 mg/hari), vitamin B12 (2,4 ug/hari)

dan folat (400 ug/hari). Obat ini cukup murah harganya. Namun demikian, penurunan kadar homositein

tidak serta merta menurunkan risiko terjadinya stroke ulang karena masih ada faktor lainnya yang

berpengaruh.

LI. 3.Mampu Memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami Terhadap Istri Menurut Agama Islam

1. Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama. (At-aubah: 24)

2. Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya. (At-Taghabun: 14)

3. Hendaknya senantiasa berdo’a kepada Allah meminta istri yang sholehah. (AI-Furqan: 74)

4. Diantara kewajiban suami terhadap istri, ialah: Membayar mahar, Memberi nafkah (makan, pakaian,

tempat tinggal), Menggaulinya dengan baik, Berlaku adil jika beristri lebih dari satu. (AI-Ghazali)

5. Jika istri berbuat ‘Nusyuz’, maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan: (a)

Memberi nasehat, (b) Pisah kamar, (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan. (An-Nisa’: 34)

… ‘Nusyuz’ adalah: Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah.

6. Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah, yang paling baik akhlaknya dan paling ramah

terhadap istrinya/keluarganya. (Tirmudzi)

7. Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya.(Ath-Thalaq: 7)

8. Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya. (Tirmidzi)

9. Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga. Sebaiknya terkadang menyelisihi

mereka. Dalam menyelisihi mereka, ada keberkahan. (Baihaqi, Umar bin Khattab ra., Hasan Bashri)

10. Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya. (Abu Ya’la)

11. Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik. Dengan penuh kasih sayang, tanpa kasar dan

zhalim. (An-Nisa’: 19)

12. Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan, memberinya pakaian, tidak memukul wajahnya,

tidak menghinanya, dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri. (Abu Dawud).

13. Suami wajib selalu memberikan pengertian, bimbingan agama kepada istrinya, dan menyuruhnya untuk

selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya. (AI-Ahzab: 34, At-Tahrim : 6, Muttafaqun Alaih)

Page 26: Kelumpuhan Wajah

14. Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh,

istihadhah, dll.). (AI-Ghazali)

15. Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri. (An-Nisa’: 3)

16. Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun. (Nasa’i)

17. Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami), maka suami wajib mendidiknya dan

membawanya kepada ketaatan, walaupun secara paksa. (AIGhazali)

18. Jika suami hendak meninggal dunia, maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya. (AI-

Baqarah: 40)

Lima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami :

1) Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting, karena istri merupakan aurat dan

keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan.

2) Suami harus mengajarkan ilmu agama, terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara

beruwudhu, sholat, puasa dan lainya.

3) Memberikannya makanan yang halal, karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang

tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka. Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah

SWT, Rosullulah Muhammad SAW bersabda, “ Dinar itu ada empat macam, yakni yang kamu

nafkahkan di jalan allah, dinar yang kamu berikan untuk orang miskin, dinar yang kamu belanjakan

untuk memerdekakan budak, dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu. Yang paling banyak

pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu .”

4) Tidak boleh menganiaya nya, karena istri adalah amanat baginya. Dari Abu Hurairah RA, rosullullah

SAW bersabda,“ Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan,

sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai

hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencuri.” Dari abul Qasim

asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW ,” Berpesan pesanlah yang

baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di

sisimu, dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan

kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT .”

5) Bila timbul perasaan yang tidak baik, hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya,

jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadi.” Yang paling penting dan harus

selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga, suatu saat

apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di

hadapan Allah SWT.

Hak Bersama Suami Istri

1) Suami istri, hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah. (Ar-Rum: 21)

2) Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya. (An-Nisa’: 19 – Al-

Hujuraat: 10)

3) Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis. (An-Nisa’: 19)

4) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan. (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri

5) Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama. (At-aubah: 24)

6) Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya. (At-Taghabun: 14)

7) Hendaknya senantiasa berdo’a kepada Allah meminta istri yang sholehah. (AI-Furqan: 74)

8) Diantara kewajiban suami terhadap istri, ialah: Membayar mahar, Memberi nafkah (makan, pakaian,

tempat tinggal), Menggaulinya dengan baik, Berlaku adil jika beristri lebih dari satu. (AI-Ghazali)

9) Jika istri berbuat ‘Nusyuz’, maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan: (a)

Memberi nasehat, (b) Pisah kamar, (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan. (An-Nisa’:

34) … ‘Nusyuz’ adalah: Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah.

Page 27: Kelumpuhan Wajah

Daftar Pustaka

Bannister R. Consciousness and Unconciousness. Brain's clinical Neurology 5th ed. Oxford : The English

Book Society Oxford University Press, 2000; pp 150 - 160.

Gilroy, John. Basic Neurology, Third Edition. McGraw-Hill Companies, Inc.

Gunawan , Sulistis Gan et all. (2007). Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta. FKUI

Harrison. Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill Companies, Inc.

http://www.makalahkuliah.com/2012/06/kewajiban-suami-terhadap-isteri.html

Kowalak, Jennifer P., William Welsh, (2011). Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran

EGC.

Martono, Hadi. Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis. Dalam: Sudoyo A, setyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5. Jakarta: InternaPublishing 2009: 892-

897.

Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI. Kesadaran. Jakarta 2006; hal. 39-50.

Price.Sylvia A.,Wilson.Lorraine M, (2006).

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit., Edisi 6. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Uddin, Jurnalis. 2009. Anatomi Susunan Saraf Manusia. FKUY : Jakarta