Kelumpuhan akibat Stroke Iskemik Trombosis dan Hipertensi Derajat 2

Mariane Devi

102011023

B5

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731

A. Pendahuluan

Stroke merupakan suatu penyakit defisit neurologis yang bersifat mendadak.

Penyebabnya adalah gangguan pada aliran pembuluh darah di otak. beberapa hal yang

dapat menyebabkan terganggunya aliran darah di otak antara lain adalah terbentuknya

sumbatan pada pembuluh darah ( stroke iskemik ) maupun pecahnya pembuluh darah

(stroke perdarahan), yang sama – sama dapat menyebabkan aliran suplai darah ke otak

terhenti dan muncul gejala kematian jaringan otak.

Meningkatnya usia harapan hidup yang didorong oleh keberhasilan pembangunan

nasional dan berkembangnya modernisasi serta globalisasi di Indonesia akan cenderung

meningkatkan risiko terjadinya penyakit vaskular (penyakit jantung koroner, stroke, dan

penyakit arteri perifer). Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan

kasus stroke baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian

berdasarkan umur adalah : sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64

tahun) dan 23,5% (umur > 65 tahun). Kejadian stroke (insiden) sebesar 51,6 per 100.000

penduduk, dan kecacatan; 1,6% tidak berubah, 4,3% semakin memberat. Penderita laki-

laki lebih banyak daripada perempuan. Stroke menyerang usia produktif dan usia lanjut

1

yang berpotensi menimbulkan masalah baru dalam pembangunan kesehatan secara

nasional di kemudian hari.1

B. Pembahasan

Scenario 4

Seorang laki-laki berusia 62 tahun sejak 3 hari yang lalu merasa lengan dan tungkai

kanannya lemah, bicara mulai pelo secara tiba-tiba tetapi pasien belum beroba. Namun

sejak kemarin pagi, lengan dan tungkai kanannya sama sekali tidak bisa digerakkan dan

pasien tidak bisa bicara. Mulai tadi malam pasien tampak tidur terus, tak bisa

dibangunkan, tak bisa makan atau minum, sampai akhirnya pasien dibawa ke rumah sakit.

1. Anamnesis

Tanda kardinalnya adalah onset mendadak (biasanya dalam detik) dari deficit

neurologis (misalnya lemas, baal, disfasia, dan sebagainya).

Kapan pertama kali memperhatikan adanya deficit neurologis ? apakah timbul

mendadak atau bertahap?

Gejala apa yang teramati: lemas, baal, diplopia, disfasia, atau jatuh?

Adakah pengabaian sensoris?

Adakah gejala penyerta berikut : Nyeri kepala, mual, muntah, atau kejang?

Adakah defek neurologis lain baru-baru ini (misalnya TIA)?

Adakah saksi mata atas peristiwa tersebut?

Adakah masalah selanjutnya (misalnya aspirasi, kerusakan akibat jatuh)?

Pernahkah pasien jatuh atau mengalami trauma kepala sebelumnya

(pertimbangkan hematoma subdural/ekstradural)?

Sejauh mana disabilitas dan adakah efek gangguan fungsional?

Nilailah aktivitas kehidupan sehari-hari.

Riwayat penyakit dahulu

Adakah riwayat stroke sebelumnya, TIA, kolaps, kejang, atau perdarahan

subarachnoid?

2

Adakah riwayat penyakit vascular yang diketahui (misalnya stenosis karotis,

aterosklerosis coroner, penyakit vaskuler perifer)?

Adakah riwayat perdarahan atau kecenderungan pembekuan ?

Adakah kemungkinan sumber embolik (misalnya fibrilasi atrium, katup buatan,

stenosis karotis, diseksi karotis atau vertebra)?

Adakah riwayat hipertensi, hiperkolesterolemia, atau merokok?

Obat-obatan

Apakah pasien mengkonsumsi antikoagulan (misalnya warfarin) atau obat

antiplatelet (misalnya aspirin)?

Apakah baru-baru ini pasien mengkonsumsi trombolitik?

Riwayat keluarga dan social

Adakah riwayat stroke dalam keluarga?

Dapatkah riwayat merokok dan alcohol pasien. 2

2. Pemeriksaan Fisik

Setelah anamnesis selesai, selanjutnya dilakukan pemeriksaan fisik terhadap

penderita stroke. Pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah sebagai berikut.

1. Pemeriksaan fisik secara umum

Pemeriksaan fisik secara umum meliputi kesadaran penderita, denyut nadi,

tekanan darah, dan irama jantung. Pemeriksaan kesadaran penderita stroke dinilai

berdasarkan Glasgow Coma Scale (GCS). Aspek penilaian GCS terdiri dari tiga

komponen utama, yakni kesadaran penderita, orientasi penderita terhadap lingkungan

sekitarnya, serrta kemampuan penderita mengikuti perintah dokter.

3

Penilaian GCS dilakukan melalui system skoring, yakni antara 3-15. Melalui

penilaian GCS, penderita dikategorikan ke dalam tiga kelompok:

- Sadar dan orientasi terhadap lingkungan sekitar baik serta dapat mengikuti

perintah dokter dengan baik, merupakan skor tertinggi yakni 15;

- Somnolen, sopor, sopor-koma (mengantuk hingga koma), ditandai dengan

skor antara 4-14;

- Koma (tidak sadarkan diri), ditandai dengan skor 3.

Penderita stroke tipe perdarahan biasanya datang dengan penurunan

tingkat kesadaran, mulai dari mengantuk hingga koma. Sebaliknya penderita

stroke tipe infark, baik tromboemboli maupun aterotrombotik biasanya datang

dengan kondisi tetap sadar.

Pemeriksaan denyut nadi amat penting untuk menilai adanya kemungkinan

adanya ateroklerosis pada arteri. Selain itu, denyut nadi yang tidak teratur

(irregular) biasanya berkaitan dengan gangguan irama jantung atau aritmia,

yang berpotensi menimbulkan stroke iskemik tipe tromboemboli.

Tekanan darah penderita stroke perlu diukur secara cermat untuk menilai

adanya hipertensi sebagai factor risiko terjadinya stroke. Namun hal yang

perlu diperhatikan adalah adanya peningkatan darah sesaat setelah terjadinya

stroke tipe perdarahan. Fenomena ini disebut hipertensi reaktif. Hipertensi

reaktif merupakan bentuk kompensasi tubuh untuk menjaga agar pasokan

oksigen, glukosa, dan berbagai nutrisi penting bagi otak tetap berlangsung

optimal pasca terjadinya stroke.

2. Pemeriksaan fungsi saraf pusat

Pemeriksaan fungsi saraf pusat ini diperlukan untuk menentukan

gangguan saraf yang terjadi, lokasi kerusakan saraf, dan memperkirakan jenis

terapi yang sesuai bagi penderita stroke.

Contohnya adalah jika penderita stroke mengalami gangguan fungsi

kognitif, misalnya kehilangan kemampuan menghitung angka-angka yang

4

sederhana, maka lokasi kerusakan sarafnya adalah di daerah korteks otak,

yang mungkin disebabkan oleh gangguan sirkulasi darah dari arteri karotis

interna.

Jika penderita mengalami gangguan keseimbangan, yakni tidak

mampu mempertahankan posisi tubuh ketika berdiri, atau gangguan

koordinasi ketika berjalan, kondisi ini mungkin disebabkan oleh gangguan

fungsi otak kecil (serebelum) atau gangguan sirkulasi pada daerah kapsula

interna. 3

Berdasarkan data dari scenario diperoleh :

- Pasien memiliki riwayat hipertensi dan DM yang jarang mendapat control dokter.

- Pasien datang dalam keadaan spoor, tampak sakit berat

- TTV :

TD : 180/ 90 mmHg

HR : 20x

RR : 20x

Suhu : 37◦C

3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah

Pemeriksaan darah rutin dalam kasus stroke penting dilakukan karena dua alasan.

Pertama, untuk mencari factor-faktor risiko stroke agar dapat mencegah terjadinya stroke

yang berulang di kemudian hari. Kedua, untuk mencari kemungkinan adanya penyebab

lain dari gejala yang menyerupai atau mirip dengan stroke.

Sebagaimana kita ketahui, selain stroke, ada beberapa penyebab lain dari

kelumpuhan saraf, penurunan kesadaran, ataupun gangguan bicara yang menimpa seorang

pasie. Penyebab lain itu misalnya karena tumor, diabetes mellitus, atau karena infeksi.

Oleh karena itu, pemeriksaan darah yang cermat dapat menuntun pada diagnosis dan

terapi yang tepat.

Beberapa jenis pemeriksaan darah yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis

stroke antara lain sebagai berikut.

5

Pemeriksaan darah rutin, meliputi pemeriksaan jumlah sel eritrosit, leukosit,

trombosit. Jika diperlukan, ditambah dengan pemeriksaan hitung jenis darah dan

apus darah tepi .

Melalui pemeriksaan darah rutin dapat diketahui beberapa penyakit atau kelainan

darah yang meningkatkan risiko terjadinya stroke, seperti leukositosis,

trombositosis, polisitemia, penyakit anemia akibat kelainan sel sickle (sickle cell

anemia), leukemia, dan sebagainya.

Hitung jenis darah ( differential counting of blood cells) merupakan pemeriksaan

sederhana yang dapat mengetahui beberapa penyakit infeksi ataupun penyakit

kanker darah, seperti leukemia, yang mungkin meningkatkan risiko terjadi stroke.

Pemeriksaan sedimentasi sel eritrosit bertujuan untuk mendiagnosis kemungkinan

adanya peradangan di pembuluh darah seperti Giant cell arteritis, Vaskulitis,

penyakit sistemik lupus eritematosus (SLE), dan sebagainya.

Pemeriksaan kadar gula darah bertujuan untuk menilai ada atau tidaknya penyakit

diabetes mellitus yang menjadi factor risiko pada penderita stroke. Selain itu,

pemeriksaan ini juga untuk menentukan apakah penyebab pasien yang mengalami

penurunan kesadaran semata-mata disebabkan oleh stroke atau karena penyakit

diabetes mellitusnya.

Pemeriksaan kadar lemak di dalam darah (HDL, LDL, kolesterol total,

trigeliserida)

Pemeriksaan ini bertujuan untuk menilai apakah terdapat peningkatan kadar

kolesterol total, trigeliserida maupun LDL, yang mungkin disertai penurunan

kadar HDL, sebagai factor risiko terjadinya stroke.

Pemeriksaan serologis penyakit infeksi tertentu

Beberapa penyakit infeksi, misalnya penyakit infeksi sifilis (raja singa) yang

disebabkan infeksi Treponema pallidum dapat menyebabkan timbulnya suatu

peradangan di pembuluh darah sistemik, tidak terkecuali pembuluh darah di otak.

Kondisi ini menjadi suatu factor risiko stroke.

6

Ada beberapa macam pemeriksaan darah yang dapat dilakukan bagi penderita

sifilis, di antaranya tes VDRL (Veneral Disease Research Laboratory) atau MHA-

TP.

Elektrokardiografi (EKG)

Pemeriksaan EKG merupakan pemeriksaan rutin yang relative murah dan mudah

dilakukan terhadap penderita stroke. Pemeriksaan ini ditujukan untuk menilai adanya

kelainan aritmia jantung dan penyakit jantung yang mungkin pernah diidap sebelumnya,

seperti penyakit infark miokardium (kematian sel-sel otot jantung).

Kelainan aritmia diketahui merupakan factor risiko terjadinya emboli, yang dapat

menimbulkan stroke tipe infark tromboemboli. Bagi penderita stroke yang diketahui

memiliki riwayat aritmia ataupun infark miokardium sebelumnya, pemeriksaan EKG

mutlak diperlukan.

Pemeriksaan Pemindai Terkomputerisasi (CT scan dan MRI)

Kemajuan teknologi berdampak positif terhadap kecepatan dan ketepatan

diagnosis penyakit stroke, termasuk lokasi dan luasnya kerusakan sel otak yang terjadi

akibat stroke.

Salah satu manfaat dari kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi kedokteran

(Iptekdok) adalah penemuan alat pemindai otak terkomputerisasi, yakni CT Scan

(Computerized Tomography Scanning) dan MRI (Magnetic Resonance Imaging).

CT scan

CT Scan merupakan pengembangan mutakhir dari alat rontgen konvensional.

Secara sederhana, prinsip pemeriksaan CT Scan menggunakan sinar-x yang berputar

mengelilingi organ tubuh yang hendak diperiksa, kemudian hasilnya divisualisasikan

melalui computer dalam bentuk potongan melintang (slices) lapisan demi lapisan organ

tubuh tersebut.

Pemeriksaan CT Scan sangat diprioritaskan pada penderita stroke ketika pertama

kali tiba di rumah sakit. hal ini disebabkan oleh beberapa alasan, yakni:

7

Pemeriksaan CT Scan amat sensitive untuk memeriksa stroke tipe iskemik

maupun perdarahan;

Pemeriksaan CT scan membutuhkan waktu yang relative singkat disbanding

pemeriksaan MRI, yakni sekitar 20 menit hingga satu jam;

Alat CT Scan relative lebih banyak tersedia di beberapa rumah sakit,

dibandingkan MRI;

Selain itu, biaya pemeriksaan CT Scan lebih murah disbanding MRI.

Meskipun secara umum aman dan memiliki beberapa keunggulan, pemeriksaan

CT Scan tetap memiliki sejumlah kelemahan disbanding MRI, diantaranya sebagai

berikut.

Pada beberapa kasus stroke tipe iskemik, pemeriksaan CT Scan tidak memberikan hasil

yang memuaskan jika dilakukan dalam interval 2-3 jam sejak stroke berlangsung. Hasil

terbaik dari CT Scan untuk stroke tipe iskemik paling baik setelah melewati 1-2 hari.

Untuk bagian tertentu, seperti otak kecil (serebelum) atau batang otak, pemeriksaan CT

Scan sering kali tidak memberikan hasil memuaskan. Pemeriksaan MRI jauh lebih unggul

dalam hal ini.

Pemeriksaan CT Scan memberikan efek radiasi yang merugikan pasien.

Pemeriksaan MRI

Magnetic Resonance Imaging (MRI) merupakan alat penunjang dignostik yang

canggih. MRI memanfaatkan gelombang radio dan medan elektromagnetik serta

computer untuk memvisualisasikan beberapa kelainan atau penyakit, seperti tumor,

perdarahan di otak, dan beberapa penyakit degenerative. Pemeriksaan MRI amat

bermanfaat bagi penderita stroke.

Pemeriksaan angiografi

Kelainan yang terjadi pada pembuluh darah penderita stroke dapat dideteksi

melalui pemeriksaan angiografi. Angiografi merupakan suatu prosedur pemeriksaan,

yakni suatu zat warna (cairan kontras) disuntikkan melalui arteri, kemudian di rontgen.

8

Hasilnya akan terlihat pembuluh darah yang mengalami kerusakan, penyempitan, ataupun

tersumbat.

Dengan kemajuan ilmu kedokteran, kini angiografi dapat digabungkan dengan

prosedur pemeriksaan MRI, yang dikenal sebagai MRA (Magnetic Resonance

Angiography)

USG (Ultrasonografi)

Kini, dengan kemajuan ilmu kedokteran, para ahli terus berinovasi

mengembangkan USG konvensional menjadi USG Doppler. USG Doppler sangat

bermanfaat untuk mendiagnosis pelbagai kelainan pada arteri karotis, termasuk

penyempitan, peradangan, maupun penyumbatan dinding arteri sebagai penyebab stroke.

Melalui metode pemeriksaan yang dikenal sebagai USG transkranial, penyebab

stroke yang diakibatkan oleh stenosis arteri karotis interna, arteri serebralis media, mauun

arteri basiler dapat diketahui.

Selain itu, pemeriksaan USG transkranial juga bermanfaat untuk mendeteksi suatu

spasme pembuluh darah setelah penderita mengalami stroke perdarahan subarachnoid

akibat pecahnya aneurisma.

Ekokardiografi

Ekokardiografi merupakan prosedur pemeriksaan yang menerapkan prinsip kerja

gelombang suara ultrasonic. Pemeriksaan ini sering juga disebut sebagai pemeriksaan

“eko’ atau sonografi jantung.

Ekokardiografi bermanfaat untuk menganalisis kemungkinan adanya kelainan

anatomi dan fungsi jantung, misalnya kelainan pada otot jantung, kebocoran serambi

(atrium) atau bilik (ventrikel) jantung, atau kelainan fungsi katup jantung dan sebagainya.

Dalam konteks stroke, pemeriksaan ekokardiografi bermanfaat untuk mencari

kemungkinan adanya kelainan fungsi katup jantung yang menyebabkan timbulnya emboli

yang berpotensi menyumbat arteri di otak dan menimbulkan stroke. 3

9

4. Working Diagnosis

Stroke iskemik e.c thrombosis

Penyumbatan arteri yang menyebabkan stroke iskemik dapat terjadi akibat thrombus

(bekuan darah di arteri serebril) atau embolus 9bekuan darah yang berjalan ke otak dari

tempat lain di tubuh).

Stroke trombotik

Stroke trombotik terjadi akibat oklusi aliran darah, biasanya karena aterosklerosis

berat. Sering kali, individu mengalami satu atau lebih serangan iskemik sementara (Transient

Iscemic Attack, TIA) sebelum stroke trombolitik yang sebenarnya terjadi. TIA adalah

gangguan fungsi otak singkat yang reversible akibat hipoksia serebral. TIA mungkin terjadi

ketika pembuluh darah aterosklerotik mengalami spasme, atau saat kebutuhan oksigen otak

meningkat dan kebutuhan ini tidak dapat dipenuhi karena aterosklerosis yang berat.

Berdasarkan definisi, TIA berlangsung kurang dari 24 jam.

Stroke trombotik biasanya berkembang dalam periode 24 jam. Selama periode

perkembnagan stroke, individu dikatakan mengalami stroke in evolution. Pada akhir periode

tersebut, individu dikatakan mengalami stroke lengkap (completed stroke). 4

Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke:

1. Thrombosis serebri

Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga

menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti di

sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun

tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan

darah yang dapat menyebabkan iskemia serebri. Tanda dan gejala neurologis sering kali

memburuk dalam 48 jam setelah terjadinya thrombosis. Beberapa keadaan di bawah ini

dapat menyebabkan thrombosis otak:

a. Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan

atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis aterosklerosis bermacam-10

macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut : lumen arteri menyempit

dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah, oklusi mendadak pembuluh darah

karena terjadi thrombosis, merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian

melepaskan kepingan thrombus (embolus) dan dinding arteri menjadi lemah dan

terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi pendarahan.

b. Hiperkoagulasi pada polisitemia

Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/hematocrit meningkat dapat

melambatkan aliran darah serebri.

c. Arteritis (radang pada arteri)

2. Emboli

Emboli serebri merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah,

lemak, dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas

dan menyumbat system arteri serebri. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala

timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan di bawah ini dapat menimbulkan

emboli: katup-katup jantung yang rusak akibat penyakit jantung rematik, infark

miokardium, fibrilasi, dan keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan

ventrikel sehingga darah membentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama

sekali mengeluarkan embolus-embolus kecil. Endocarditis oleh bakteri dan nonbakteri,

menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.

3. Hemoragik

Pendarahan intracranial atau intraserebri meliputi pendarahan di dalam ruang

subarachnoid atau di dalam jaringan otak sendiri. Pendarahan ini dapat terjadi karena

aterosklerosis dan hipertensi. Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan

darah ke dalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran, dan

pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak

tertekan sehingga terjadi infark otak, edema, dan mungkin herniasi otak. Penyebab

perdarahan otak yang paling umum terjadi :

a. Aneurisma berry, biasanya defek kongenital.

b. Aneurisma fusiformis dari aterosklerosis.

11

c. Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis.

d. Malforasi arteriovena, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri,

sehingga darah arteri langsung masuk vena.

e. Rupture arteriol serebri, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan

degenerasi pembuluh darah.

4. Hipoksia umum

Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:

a. Hipertensi yang parah,

b. Henti jantung paru,

c. Curah jantung turun akibat aritmia.

5. Hipoksia local

Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:

a. Spasme arteri serebri yang disertai perdarahan subarachnoid,

b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migren.5

Hipertensi derajat 2

Hipertensi primer

Juga disebut hipertensi ‘esensial’ atau ‘idiopatik’ dan merupakan 95% dari kasus-kasus

hipertensi. Selama 75 tahun terakhir telah banyak penelitian untuk mencari etiologinya. Tekanan

darah merupakan hasil curah jantung dan resistensi vascular, sehingga tekanan darah meningkat

jika curah jantung meningkat, resistensi vascular bertambah, atau keduanya. Meskipun

mekanisme yang berhubungan dengan penyebab hipertensi melibatkan perubahan-perubahan

tersebut, hipertensi sebagai kondisi klinis biasanya diketahui beberapa tahun setelah

kecenderungan ke arah sana di mulai. Pada saat tersebut, beberapa mekanisme fisiologis

kompensasi sekunder telah dimulai sehingga kelainan dasar curah jantung atau resistensi perifer

tidak diketahui dengan jelas.

Pada hipertensi yang baru mulai curah jantung biasanya normal atau sedikit meningkat

dan resistensi perifer normal. Pada tahap hipertensi lanjut, curah jantung cenderung menurun dan

12

resistensi perifer meningkat. Adanya hipertensi juga menyebabkan penebalan dinding arteri dan

arteriol, mungkin sebagian diperantarai oleh factor yang dikenal sebagai pemicu hipertrofi

vascular dan vasokonstriksi (insulin, katekolamin, angiotensin, hormone pertumbuhan), sehingga

menjadi alasan sekunder mengapa terjadi kenaikan tekanan darah. Adanya mekanisme

kompensasi yang kompleks ini dan konsekuensi sekunder dari hipertensi yang sudah ada telah

menyebabkan penelitian etiologinya semakin sulit dan observasi ini terbuka untuk berbagai

interpretasi. Kelihatannya terdapat kerjasama bermacam-macam factor dan yang mungkin

berbeda antarindividu.

Stroke dan serangan iskemik transien lebih sering ditemukan pada penderita hipertensi.

Selama stroke, tekanan darah dapat meningkat secara akut dan perlu kehati-hatian untuk

menurunkannya secara cepat atau mendadak. Resistensi vascular serebral akan meningkat karena

efek hipertensi jangka panjang, juga kemungkinan efek akut edema serebral, dan reduksi

berlebihan tekanan perfusi arteri serebral dapat meningkatkan iskemia serebral. 6

Hipertensi dapat dikelompokkan berdasarkan tinggi rendahnya sistol dan diastole. Nilai

tekanan darah dapat bervariasi karena berbagai kondisi termasuk waktu dalam sehari. Oleh

karena itu, evaluasi tekanan darah sebaiknya dilakukan dua kali dalam satu kali pemeriksaan.

Tabel 1. 1 Pengelompokan derajat stroke

sistol Diastole

Normal 90-119 60-79

Pra hipertensi 120-139 80-89

Hipertensi derajat 1 140-159 90-99

Hipertensi derajat 2 ≥160 ≥100

Gejala-gejala hipertensi yang umum dijumpai:

- Pusing

- Mudah marah

- Telinga berdenging

- Mimisan (jarang)

13

- Sukar tidur

- Sesak napas

- Rasa berat di tengkuk

- Mudah lelah

- Mata berkunang-kunang

Hipertensi sekunder merupakan penyakit ikutan dari penyakit yang sebelumnya

diderita. Hipertensi primer atau disebut juga hipertensi esensial hingga saat ini belum

diketahui penyebabnya. Hampir 90% penderita hipertensi tergolong hipertensi esensial,

sedangkan 10% nya tergolong hipertensi sekunder. 7

5. Differential Diagnosis

Stroke iskemik e.c emboli

Stroke embolik berkembang setelah oklusi arteri oleh embolus yang terbentuk

diluar otak. Sumber umum embolus yang menyebabkan stroke adalah jantung setelah

infark miokardium atau fibrilasi atrium, dan embolus yang merusak arteri karotis komunis

atau aorta. 6

Gambar 1.1 Pembuluh darah dengan thrombus yang menjadi emboli

Stroke hemoragik intra serebral dan stroke hemoragik sub arachnoid

1) Perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di otak. Ada

beberapa kondisi yang dapat menyebabkan pembuluh darah di otak ‘mudah’ pecah

dan mengakibatkan perdarahan. Hipertensi kronik dan keadaan yang dikenal dengan

cerebral amyloid angiopathy dapat melemahkan dinding pembuluh darah. Kondisi

pembekuan darah yang buruk karena kelainan darah atau penggunaan obat-obatan 14

seperti warfarin dapat meningkatkan risiko perdarahan otak. Terakhir, kelainan

struktur pembuluh darah otak selama proses pertumbuhan dan perkembangan otak

seperti Ateriovenous Malformation (AVM). AVM adalah kelainan pembuluh darah

kongenital.

Gambar 1.2 Aneurisma dan AVM sebagai penyebab pendarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri

dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.

Gejala klinis :

Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala,

mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina, dan epistaksis.

Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat

disertai kejang fokal / umum.

Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata

menghilang dan deserebrasi.

Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TIK), misalnya papiledema dan

perdarahan subhialoid.

15

2) Perdarahan subarakhnoid

Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primer.

Gejala klinis :

Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung

dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit.

Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang.

Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jam.

Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen

Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid.

Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi,

banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.8

Gambar 1.3 Stroke hemoragik

16

Table 1.2 Perbedaan perdarahan intraserebri dengan perdarahan subarachnoid 5

Gejala PIS PSA

Timbulnya Dalam 1 jam 1-2 menit

Nyeri kepala Hebat Sangat hebat

Kesadaran Menurun Menurun sementara

Kejang Umum Sering fokal

Tanda rangsangan

meningeal

+/- +++

Hemiparese ++ +/-

Gangguan saraf otak + +++

Table 1.3 Perbedaan antara stroke nonhemoragik dengan stroke hemoragik 5

Gejala (anamnesa) Stroke Nonhemoragik Stroke Hemoragik

Awitan (onset) Sub-akut kurang Sangat akut/ mendadak

Waktu (saat terjadi awitan) mendadak Saat aktivitas

Peringatan Bangun pagi/ istirahat -

Nyeri kepala + 50% TIA +++

Kejang +/- +

Muntah - +

Kesadaran menurun -

Kdang sedikit

+++

Kaku kuduk - ++

Tanda Kernig - +

Edema pupil - +

Perdarahan retina - +

Bradikardia Hari ke-4 Sejak awal

Penyakit lain Tanda adanya

aterosklerosis di retina,

coroner, perifer. Emboli

pada kelainan katub,

Hampir selalu hipertensi,

aterosklerosis, penyakit

jantung hemolysis (HHD)

17

fibrilasi, bising karotis.

Pemeriksaan darah pada

LP

- +

Rontgen + Kemungkinan pergeseran

glandula pineal

Angiografi Oklusi, stenosis Aneurisma, AVM, massa

intrahemisfer/vasospasme

CT scan Densitas berkurang (lesi

hipodensi)

Massa intracranial densitas

bertambah (lesi hiperdensi)

Oftalmoskop Fenomena silang silver

wire art

Perdarahan retina atau

korpus vitreum

Lumbal punksi

oTekanan

oWarna

o eritrosit

Normal

Jernih

< 250/mm3

Meningkat

Merah

>1000/mm3

Arteriografi oklusi Ada pergeseran

EEG Di tengah Bergeser dari bagian tengah

Gambar 1.4 Pendarahan subarachnoid

18

6. Penatalaksanaan

Umum

- nutrisi

- hidrasi intravena: koreksi dengan NaCl 0,9%, jika hipovolemik

- hiperglikemi: koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri insulin

regular subkutan.

- Neurorehabilitasi dini: stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak anggota

badan aktif maupun pasif.

- Perawatan kandung kemih: kateter menetap hanya pada keadaan khusus

( kesadaran menurun, demensia, dan afasia global).

Khusus

- Terapi spesifik stroke iskemik akut:

Trombolisis rt-PA intravena/intraarterial pada ≤ 3 jam setelah awitan

stroke dengan dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg). Sebanyak 10%

dosis awal diberi sebagai bentuk bolus, sisanya dilanjutkan melalui

infus dalam waktu 1 jam.

Antiplatelet: asam salisilat 160-325 mg/hari 48 jam setelah awitan

stroke atau clopidogrel 75 mg/hr

Obat neuroprotektif.

- Hipertensi: pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila

tekanan sistolik > 220 mmHg dan/atau tekanan diastolic > 120 mmHg dengan

penurunan maksimal 20% dari tekanan arterial rata-rata (MAP) awal per hari.

Panduan penurunan tekanan darah tinggi:

Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan diastolic > 140

mmHg berikan nikardipin (5-15 Mg/jam infus kontinu), diltiazem (5-

40 Mg/kg/menit infus kontinu) atau nimodipin (60 mg/4 jam PO).

Bila tekanan sistolik 180-230 mmHg atau tekanan diastolic 105-140

mmHg, atau tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg pada dua kali

pengukuran tekanan darah dengan selang 20 menit atau pada keadaan

19

hipertensi gawat darurat (infark miokard, edema paru kardiogenik,

retinopati, nefropati, atau ensefalopati hipertensif) dapat diberikan:

Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau

gandakan setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau

berikan dosis awal berupa bolus yang diikuti oleh labetalol drip

2-8 mg/menit.

Nikardipin

Diltiazem

Nimodipin

Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolic < 105

mmHg, tangguhkan pemberian obat antihipertensi.

- Thrombosis vena dalam :

Heparin 5000 unit/12 jam selama 5-10 hari.

Low Molecular Weight Heparin (enoksaparin/nadroparin) 2 x 0,3-

0,4 IU SC abdomen.

Pneumatic boots, stoking elastic, fisioterapi, dan mobilisasi. 9

Penutup

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak

fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat

menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler. Stroke secara garis besar

dibagi menjadi dua, yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan penunjang pada kasus diatas, laki-laki 62 tahun tersebut menderita stroke

iskemik e.c thrombosis.

Daftar Pustaka

1. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke 2011. Jakarta. 2011; 1-

100.

2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: PT Gelora Aksara

Pratama; 2007. H. 177.

20

3. Wahyu GG. Stroke hanya menyerang orang tua?. Jakarta: Seri Kesehatan Populer. H. 46

-57.

4. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi edisi 3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;

2007.H. 251.

5. Muttaqin A. Buku ajar asuhan keperawatan klien dengan gangguan system persarafan.

Jakarta: Penerbit Salemba medika; 2008. H. 235-9

6. Gray HH, dkk. Kardiologi lecture notes edisi keempat. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2005.

H. 58-60.

7. Dalimartha S, dkk. Care yourself hipertensi.Jakarta: Penebar Plus +; 2008. H. 11.

8. Hunt WE, Hess RM. “Surgical risk as related to time of intervention in the repair of

intracranial aneurysms.” Journal of Neurosurgery 1968 Jan;28(1):14-20.

9. Dewanto G, dkk. Panduan praktis diagnosis & tata laksana penyakit saraf. Jakarta:

penerbit Buku kedokteran EGC; 2007. H. 27-8.

21