Kelompok 5- Kasus 3

  • View
    18

  • Download
    0

Embed Size (px)

Transcript

PowerPoint Presentation

SEMINAR- 3KELOMPOK 5+ANGGOTA KELOMPOK0302012189 Ni Ketut Putri0302012203 Ovia Yanli0302012218 Rahim0302012236 Rizki Widya K0302012256 Shella0302012278 Wanda Junita0302012298 Nur liza

0302009208 Riska Rachmania0302010162 Lukas Pria S0302011185 Megawati Yulia0302011259 Rokhim S0302012029 Antonius P0302012147 Laras Hanum I0302012164 Maya septiani

+Laporan KasusSeorang bayi berumur 2 bulan datang ke Puskesmas diantar oleh orang tuanya, dengan keluhan mutah berulang sejak berumur 2 minggu dan frekwensi muntahnya makin sering, terutama setelah diberi minum. (muntah apa yang diminum) & muntah bersifat projektil. Tidak pernah muntah berwarna hijau. BB hanya naik sedikit. Fisis diagnostik : Kesadaran kompos mestis BB 3 kg (BBL 2.5 kg) Nadi 100 kali/menit Respirasi 26 kali/permenit ubun2 sedikit cekung. +Terminologi Muntah : dikeluarkannya isi lambung melalui mulut secara ekspulsif melalui mulut dengan bantuan kontraksi otot-otot perut. Compos mentis : kesadaran normal, pada pasien ini sadar penuh, dapatmenjawab semua pernyataan tentang keadaan sekelilingnya. Muntah projektil : muntah yang terjadi dengan dorongan yang sangat keras dengan jumlah yang sangat banyak Ubun-ubun cekung : menandakan terjadinya kekurangan cairan berlebih

+Identifikasi Masalah

Seorang bayi berusia 2 bulanMuntah berulang sejak berumur 2 minggu dan frekuensi muntah makin sering terutama setelah diberi minumMuntah bersifat proyektilBerat badan naik sedikitUbun-ubun sedikit cekung

+Anamnesis tambahanApakah bayi lahir prematur ? atresia esofagusApakah ada keluarga yang mempunyai riwayat hps ? hpsCara pemberian makan bagaimana ? Apakah setelah diberi makan langsung ditidurkan ?Apakah pasien merupakan anak pertama ? Lahir kembar atau tidak ? Jika kembar, dizigot atau monozigot ? hps+HipotesisAkalasiaStenosis pilorusAtresia esofagus

+PATOFISIOLOGI MUNTAHProses muntah sendiri mempunyai 3 tahap, yaituNausea merupakan sensasi psikis yang disebabkan oleh berbagai stimulus baik pada organ visera, labirin, atau emosi. Fase ini ditandai oleh adanya rasa ingin muntah pada perut atau kerongkongan dan sering disertai berbagai gejala otonom seperti bertambahnya produksi air liur, berkeringat, pucat, takikardia, atau anoreksia.

Retching terjadi inspirasi dengan gerakan otot napas spasmodik yang diikuti dengan penutupan glottis. Keadaan ini menyebabkan tekanan intratoraks negatif dan pada saat yang sama terjadi pula konstraksi otot perut dan diafragma. Fundus mengalami dilatasi, sedangkan antrum dan pilorus mengalami kontraksi. Sfingter esofagus bagian bawah membuka tetapi sfingter bagian atas masih menutup.

Emesisditandai dengan adanya isi lambung yang dikeluarkan melalui mulut. Pada keadaan ini terjadi relaksasi diafragma, perubahan tekanan intratoraks dari negatif menjadi positif, dan relaksasi sfingter esofagus bagian atas yang mungkin disebabkan oleh peningkatan tekanan intralumal esofagus.+I. AkalasiaAkalasia tidak adanya peristaltik korpus esofagus distal dan sfingter esofagus bagian distal hipertonik tidak bisa relaksasi sempurna pada waktu menelan makanan. Secara histopatologik kelainan ini ditandai dengan degenerasi pleksus mienterikus.+Etiologi AkalasiaAkalasia primer : penyebab jelasnya tidak diketahui. Diduga karena virus neurotropik yang menyebabkan lesi pada nukleus dorsalis vagus pada batang otak dan ganglia mienterikus pada esofagus.Akalasia sekunder : diduga karena infeksi penyakit Chagas (yang disebabkan Trypanosoma cruzi), tumor kardia dan pseudokista pankreas.+Gejala klinis AkalasiaDisfagiaRegurgitasiPenurunan BBNyeri dada

Dafpus : Bakry HAF. Akalasia. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: FKUI; 2006:320-2.+Gejala klinis.Esofagogram.Endoskopi saluran cerna.Manometri.

Medikamentosa oral.Dilatasi atau peregangan sfingter esofagus distal.Esofagomiotomi.Injeksi toksin botulinum ke sfingter esofagus distal.DiagnosisPenatalaksanaan+II. Patogenesis HPSPerkembangan terbaru patogenesis HPS pada bayi antara lain:(1) sel-sel otot polos tidak mempunyaiinervasi yang baik (2) tidak adanya saraf non kolinergik menyebabkan kontraksi berlebihan hipertrofik otot pilorus(3) protein matriks ekstraseluler yang abnormal secara aktif mensintesis kolagen(4) Peningkatan insulin-like growth factor-I, transforming growth factor- beta 1, dan plateletderivedgrowth factor-BB dan reseptor otot hipertrofik pilorus+Teori abnormalitas genetik, teori kausa infeksi dan teori hiperasiditas. Defisiensi neuronal nitric oxide synthase di pylorus bertanggung jawab terhadap manifestasi klinis dari HPS. Defisiensi neuronal nitric oxide synthase menyebabkan oksidasi nitrat dan menyebabkan relaksasi otot sehingga terjadi obstruksi pilorus+Patofisiologi HPSHipokloremia responsive klorida (atau saline) Hipokalemia HipovolemiaAlkalosis metabolic hiponatremi+III. ATRESIA ESOFAGUSInterupsi pada kontinuitas esophagus dengan atau tanpa fistula pada trakhea+

+KLASIFIKASILesi tipe A atresia esofagus terisolasi tanpa adanya fistula tracheoesophageal. Terjadi pada 10% kasus atresia

2. Lesi tipe Batresia esophagus yang terkait dengan fistula esophageal dan sangat jarang terjadi+3. Lesi tipe Canomali esophagus kongenitalyang paling sering terjadi (85-89%) dan merupakan kantong esophagus yang tertutup pada bagian proksimal

4. Lesi tipe Dterdapat 2 fistula tracheoesophageal, satu pada bagian distal, dan satu pada bagian proksimal+5. Lesi tipe Efistula tracheoesophageal muncul tanpa adanya atresia. Tipe ini terjadi pada 8% kasus.+GEJALA KLINIS ATRESIA ESOFAGUSHipersalivasiMuntah pada minum pertamaBatuk, choking, sianosisSesak napasPerut kembung+DIAGNOSIS ATRESIA ESOFAGUSDari tanda tanda klinis umumPolihidramnionKegagalan pemasangan sonde lambungPemeriksaan radiologis+

+TatalaksanaPerbaikan keadaan umumPemberian cairan intravena dimulai dengan 0,45-0,9% NaCl, dalam 5-10% dekstrosa, dengan penambahan kalium klorida dengan kadar 30-50 mEq/L.Terapi cairan harus dilanjutkan sampai bayi mengalami rehidrasi dan kadar bikarbonat serum kurang dari 30 mEq/L, yang menyatakan bahwa alkalosis sudah terkoreksi.Pembedahan Piloromiotomi Ramstedt

+24KomplikasiKomplikasi pasca operasi dapat terjadi perdarahan, perforasi dan infeksi luka operasi. Perforasi duodenum atau lambung merupakan penyulit yang berbahaya sebab adanya suatu kebocoran enterik dapat menyebabkan nyeri, peregangan perut, demam dan peritonitis, bahkan dapat terjadi sepsis, kolaps vaskuler dan kematian. Jika terjadi perforasi harus dilakukan perbaikan dan diberi antibiotika. Pada CHPS piloromiotomi merupakan pilihan utama. Apabila dikerjakan dengan tepat maka prognosisnya baik dan tidak akan timbul kekambuhan. +PrognosisDengan pembedahan, maka gejala dan keluhan yang dialami pasien dapat sembuh atau teratasi. Setelah pembedahan bayi masih sekali-sekali muntah, sembuh sempurna setelah 2-3 hari pasca bedah. Tetapi bayi biasanya sudah dapat mentoleransi makanan yang masuk dalam frekuensi dan jumlah yang sedikit sedikit beberapa jam setelah pembedahan. Apabila operasi dikerjakan dengan tepat maka prognosisnya baik.

+DafpusDapus: Wyllie, Robert. Stenosis pilorus dan Anomaly Lambung Konginital Lain. Dalam : Nelson Ilmu Kesahatan Anak Edisi 15 Vol.2. EGC : Jakarta. 2000.

Kaneshiro, Neil K. Pyloric Stenosis. 2 Agustus 2011. (cited:2014, June). Available from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001965/

+