+

SEMINAR- 3

KELOMPOK 5

+ANGGOTA KELOMPOK

0302012189 Ni Ketut Putri

0302012203 Ovia Yanli

0302012218 Rahim

0302012236 Rizki Widya K

0302012256 Shella

0302012278 Wanda Junita

0302012298 Nur liza

0302009208 Riska

Rachmania

0302010162 Lukas Pria S

0302011185 Megawati Yulia

0302011259 Rokhim S

0302012029 Antonius P

0302012147 Laras Hanum I

0302012164 Maya septiani

+Laporan Kasus

Seorang bayi berumur 2 bulan datang ke Puskesmas diantar oleh

orang tuanya, dengan keluhan mutah berulang sejak berumur 2

minggu dan frekwensi muntahnya makin sering, terutama setelah

diberi minum. (muntah apa yang diminum) & muntah bersifat

projektil. Tidak pernah muntah berwarna hijau. BB hanya naik sedikit.

Fisis diagnostik :

Kesadaran kompos mestis

BB 3 kg (BBL 2.5 kg)

Nadi 100 kali/menit

Respirasi 26 kali/permenit

ubun2 sedikit cekung.

+Terminologi

• Muntah : dikeluarkannya isi lambung melalui mulut secara

ekspulsif melalui mulut dengan bantuan kontraksi otot-otot

perut.

• Compos mentis : kesadaran normal, pada pasien ini sadar

penuh, dapatmenjawab semua pernyataan tentang keadaan

sekelilingnya.

• Muntah projektil : muntah yang terjadi dengan dorongan

yang sangat keras dengan jumlah yang sangat banyak

• Ubun-ubun cekung : menandakan terjadinya kekurangan

cairan berlebih

+Identifikasi Masalah

Seorang bayi berusia 2 bulan

Muntah berulang sejak berumur 2 minggu dan

frekuensi muntah makin sering terutama

setelah diberi minum

Muntah bersifat proyektil

Berat badan naik sedikit

Ubun-ubun sedikit cekung

+Anamnesis tambahan

Apakah bayi lahir prematur ? atresia esofagus

Apakah ada keluarga yang mempunyai riwayat

hps ? hps

Cara pemberian makan bagaimana ? Apakah

setelah diberi makan langsung ditidurkan ?

Apakah pasien merupakan anak pertama ? Lahir

kembar atau tidak ? Jika kembar, dizigot atau

monozigot ? hps

+Hipotesis

Akalasia

Stenosis pilorus

Atresia esofagus

+ PATOFISIOLOGI MUNTAH

Proses muntah sendiri mempunyai 3 tahap, yaitu

1. Nausea merupakan sensasi psikis yang disebabkan oleh berbagai stimulus baik pada organ visera, labirin, atau emosi. Fase ini ditandai oleh adanya rasa ingin muntah pada perut atau kerongkongan dan sering disertai berbagai gejala otonom seperti bertambahnya produksi air liur, berkeringat, pucat, takikardia, atau anoreksia.

2. Retching terjadi inspirasi dengan gerakan otot napas spasmodik yang diikuti dengan penutupan glottis. Keadaan ini menyebabkan tekanan intratoraks negatif dan pada saat yang sama terjadi pula konstraksi otot perut dan diafragma. Fundus mengalami dilatasi, sedangkan antrum dan pilorus mengalami kontraksi. Sfingter esofagus bagian bawah membuka tetapi sfingter bagian atas masih menutup.

3. Emesisditandai dengan adanya isi lambung yang dikeluarkan melalui mulut. Pada keadaan ini terjadi relaksasi diafragma, perubahan tekanan intratoraks dari negatif menjadi positif, dan relaksasi sfingter esofagus bagian atas yang mungkin disebabkan oleh peningkatan tekanan intralumal esofagus.

+I. Akalasia

Akalasia → tidak adanya peristaltik korpus esofagus distal dan sfingter esofagus bagian distal hipertonik → tidak bisa relaksasi sempurna pada waktu menelan makanan.

Secara histopatologik kelainan ini ditandai dengan degenerasi pleksus mienterikus.

+Etiologi Akalasia

Akalasia primer : penyebab jelasnya tidak diketahui. Diduga karena virus neurotropik yang menyebabkan lesi pada nukleus dorsalis vagus pada batang otak dan ganglia mienterikus pada esofagus.

Akalasia sekunder : diduga karena infeksi penyakit Chagas (yang disebabkan Trypanosoma cruzi), tumor kardia dan pseudokista pankreas.

+Gejala klinis Akalasia

Disfagia

Regurgitasi

Penurunan BB

Nyeri dada

Dafpus : Bakry HAF. Akalasia. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: FKUI; 2006:320-2.

+

Gejala klinis.

Esofagogram.

Endoskopi saluran cerna.

Manometri.

Medikamentosa oral.

Dilatasi atau peregangan sfingter esofagus distal.

Esofagomiotomi.

Injeksi toksin botulinum ke sfingter esofagus distal.

DiagnosisPenatalaksanaa

n

+II. Patogenesis HPS

Perkembangan terbaru patogenesis HPS pada bayi antara lain:

(1) sel-sel otot polos tidak mempunyai

inervasi yang baik

(2) tidak adanya saraf non kolinergik menyebabkan kontraksi berlebihan

hipertrofik otot pilorus

(3) protein matriks ekstraseluler yang abnormal secara aktif mensintesis

kolagen

(4) Peningkatan insulin-like growth factor-I, transforming growth factor-

beta 1, dan plateletderived

growth factor-BB dan reseptor otot hipertrofik pilorus

+

Teori abnormalitas genetik, teori kausa infeksi dan teori

hiperasiditas.

Defisiensi neuronal nitric oxide synthase di pylorus

bertanggung jawab terhadap manifestasi klinis dari HPS.

Defisiensi neuronal nitric oxide synthase menyebabkan

oksidasi nitrat dan menyebabkan relaksasi otot sehingga

terjadi obstruksi pilorus

+Patofisiologi HPS

Hipokloremia responsive klorida (atau saline)

Hipokalemia

Hipovolemia

Alkalosis metabolic hiponatremi

+III. ATRESIA ESOFAGUS

Interupsi pada kontinuitas esophagus dengan atau tanpa fistula pada trakhea

+

+KLASIFIKASI

1. Lesi tipe A atresia esofagus terisolasi tanpa adanya fistula

tracheoesophageal. Terjadi pada 10% kasus atresia

2. Lesi tipe B

atresia esophagus yang terkait dengan fistula esophageal dan sangat jarang terjadi

+

3. Lesi tipe C

anomali esophagus kongenitalyang paling sering terjadi (85-89%) dan merupakan kantong esophagus yang tertutup pada bagian proksimal

4. Lesi tipe D

terdapat 2 fistula tracheoesophageal, satu pada bagian distal, dan satu pada bagian

proksimal

+

5. Lesi tipe E

fistula tracheoesophageal muncul tanpa adanya atresia. Tipe ini terjadi pada 8% kasus.

+GEJALA KLINIS ATRESIA ESOFAGUS

Hipersalivasi

Muntah pada minum pertama

Batuk, choking, sianosis

Sesak napas

Perut kembung

+DIAGNOSIS ATRESIA ESOFAGUS

Dari tanda tanda klinis umum

Polihidramnion

Kegagalan pemasangan sonde lambung

Pemeriksaan radiologis

+

+Tatalaksana

Perbaikan keadaan umum

1. Pemberian cairan intravena dimulai dengan 0,45-0,9% NaCl,

dalam 5-10% dekstrosa, dengan penambahan kalium klorida

dengan kadar 30-50 mEq/L.

2. Terapi cairan harus dilanjutkan sampai bayi mengalami rehidrasi

dan kadar bikarbonat serum kurang dari 30 mEq/L, yang

menyatakan bahwa alkalosis sudah terkoreksi.

Pembedahan

Piloromiotomi Ramstedt

+Komplikasi

Komplikasi pasca operasi dapat terjadi perdarahan, perforasi

dan infeksi luka operasi. Perforasi duodenum atau lambung

merupakan penyulit yang berbahaya sebab adanya suatu

kebocoran enterik dapat menyebabkan nyeri, peregangan

perut, demam dan peritonitis, bahkan dapat terjadi sepsis,

kolaps vaskuler dan kematian. Jika terjadi perforasi harus

dilakukan perbaikan dan diberi antibiotika. Pada CHPS

piloromiotomi merupakan pilihan utama. Apabila dikerjakan

dengan tepat maka prognosisnya baik dan tidak akan timbul

kekambuhan.

+Prognosis

Dengan pembedahan, maka gejala dan keluhan

yang dialami pasien dapat sembuh atau teratasi.

Setelah pembedahan bayi masih sekali-sekali

muntah, sembuh sempurna setelah 2-3 hari pasca

bedah. Tetapi bayi biasanya sudah dapat

mentoleransi makanan yang masuk dalam frekuensi

dan jumlah yang sedikit sedikit beberapa jam

setelah pembedahan. Apabila operasi dikerjakan

dengan tepat maka prognosisnya baik.

+Dafpus

Dapus: Wyllie, Robert. Stenosis pilorus dan Anomaly Lambung Konginital Lain. Dalam : Nelson Ilmu Kesahatan Anak Edisi 15 Vol.2. EGC : Jakarta. 2000.

Kaneshiro, Neil K. Pyloric Stenosis. 2 Agustus 2011. (cited:2014, June). Available from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001965/