JANTUNG JANTUNG

nn, mcm sept 2005 1

JANTUNGANATOMI

Elyana Asnar, Cholil Munif

• LETAK– RONGGA DADA KIRI– TERLINDUNG– UKURAN 12-14 x 8-9 x 6 cm– BERAT 250-350 gm– BASIS : Superior-posterior : C-II– APEX : anterior-inferior ICS-V

• 2 jari di bawah papila mamae

• Bag ventrikel paling tebal

• Punctum maximum

• Point of maximal intensity

nn, mcm sept 2005 2

JANTUNGANATOMI

• TERDIRI ATAS1. ATRIUM

2. VENTRIKEL

3. NODAL TISSUE & SERAT PENGHANTAR KHUSUS a. Sino Atrial Node

(SA node)

b. Atrio Ventricular Node (AV node)

c. Bundle of His

d. Sistem Purkinje

nn, mcm sept 2005 3

JANTUNGANATOMI

• BENTUK JANTUNG & LOKASI NODAL

– SA NODE– AV NODE– Bundle of His

- Ringht Bundle Branch (RBB)- Left Bundle Branch (LBB)- Left Anterior Fascile (LAF)- Left Posterior Fascile (LPF)

– Sistem Purkinje

nn, mcm sept 2005 4

JANTUNGANATOMI

1. Internodal Pathway

a. Bachman (anterior)

b. Wenkebach (medial)

c. Thorel (posterior)

2. Transitional fibres

3. AV node

4. AV fibrous tissue

5. Bundle of His

a. Penetrating portion of AV node

b. Distal portion of AV node

6. LBB, RBB

7. Ventricular Septum

nn, mcm sept 2005 5

SISTEM KONDUKSI

PADA JANTUNG

Internodal Pathway a. Bachman (anterior) b. Wenkebach (medial) c. Thorel (posterior)

nn, mcm sept 2005 6

Anatomi Jantung

Lapisan jantung1. Pericardium2. Epicardium3. Myocardium4. EndocardiumAntara pericardium dan

epicardium terdapat rongga (cavum pericardii)

Myocardium bagian kon-traktil, mirip otot skelet.

Otot jantung bersifat otomasi, unvolunter, kontraksi ritmis

nn, mcm sept 2005 7

Anatomi Jantung

• Pemisah atrium-ventrikel: anulus fibrosus (fibrous skeleton), dengan penghu- bung AV node

• Katub (valve) :- Mitral (bicuspidal): kiri- Tricuspidal: kanan- Aortic semilunar- Pulmonary semilunar

• Arah katub searah. Stenosis membuka tak

sempurna Insufisiensi menutup

tak sempurna

nn, mcm sept 2005 8

Histologi

Otot jantung bergaris mirip otot skelet, dengan beda :

1. Syncytium fungsional seperti otot polos

2. Membran antar sel meng- alami fusi membentuk inter-calated disc, hingga tahanan R sangat rendah, rangsangan pada 1 sel dirambatkan dengan sangat cepat

3. Hukum all or none berlaku

nn, mcm sept 2005 9

Fisiologi

1. Hukum all or none berlaku, artinya bila atrium atau

ventrikel sudah eksitasi, selalu diikuti oleh kontraksi

seluruh jantung

2. Sifat dasar otot jantung :

a. irritability (bathmotropic) = peka rangrang

b. conductivity (dromotropic) = hantar rangsang

c. contractility (inotropic) = dapat berkontraksi

d. rhythmicity ( chronotropic) = bersifat ritmis

nn, mcm sept 2005 10

Irritability

Potensial aksi pada otot skelet : Spike potential, RMP = - 90 sd – 95 mVKarena periode refrakter pendek 10 mdet, rangsang berturutan dapatditerima dan menyebabkan tetanus


Irritability

Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet, saat itu terjadi kontraksi diikuti

relaksasi. Bila ada rangsang berturutan saat masa refrakter absolut, tidak

terjadi PA dan tidak diikuti oleh kontraksi otot kecuali sesudah periode

refrakter relatif. Jadi otot jantung tidak pernah tetanus



PLATEAU

1. Fase 0 Na channel terbuka Na

masuk depolarisasi cepat

potensial membran (PM) menca-

pai + 20 mV sebelum Na channel

tutup

2. Fase 1 Na channel tutup, repola-

risasi mulai K out

3. Fase 2 K channel tutup PK,

Ca channel buka PCa, K out

sedikit dan Ca influk banyak

4. Fase 3 Ca channel tutup, K chan-

nel buka PCa dan PK


POTENSIAL AKSI SYSTEM NODAL

Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya Na potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop potensial naik terjal + 20 kemudian K channel buka, K keluar, potensial turun sampai potensial pace maker, K channel tutup peristiwa berulang


POTENSIAL AKSI PADA SISTEM NODAL

Unstable Resting Potential

1. Na bocor, permeabilits Na tetap, PK rendah

2. Pace maker potential Ca berperan, channel Ca cepat

3. Segera repolarisasi, ok PK naik


POTENSIAL AKSI

– .


Potensial Aksi SA node


CONDUCTIVITY

Kecepatan hantar impuls :

• Otot atrium : 0.3 m/det

• Junctional fibres : 0.01 m/det

• AV node : 0.1 m/det

• Otot ventrikel : 0.4 – 0.5 m/det

• Purkinje fibres : 1.5 – 4 m/det


CONDUCTIVITY

internodal atrial

pathway (3)

SA AV junction AV

(transitional fibres)

radier His

Seluruh Purkinje

Dinding

Atrium ke seluruh bagian ventrikel bersamaan

ventrikel berkontraksi sbg satu kesatuan


CONDUCTIVITY

Fungsi AV junction

Memperlambat konduksi ke AV node

Keuntungan :

1. Kontraksi atrium dan vantrikel tidak bersamaan

tetapi berturutan

2. Memberi kesempatan atrium untuk menyelesai-

kan kontraksinya hingga pengisian ventrikel

lebih baik



CONDUCTIVITY


CONTRACTILITY

Rangsang membuka Ca channel, Ca masuk rangsang Ca keluar dari sarcoplasmic reti-culum dan berikat dengan troponin kontraksi otot

Bila Ca lepas dari troponin otot relaks, Ca dimasuk kan ke dalam SR dan sebagian keluar


CONTRACTILITY

• Kontraksi peran actin-miosin yang overlap

• Sarcoplasmic reticulum rudimenter, sisterna tempat depot

Ca lebih kecil dari pada sisterna otot skelet. Untuk kontraksi

perlu suplai Ca influks dari tubulus T

• Proses kontraksi sama dengan otot skelet dengan beda bhw

otot jantung perlu influks Ca ekstraseluler

• Semakin tinggi Ca influks semakin kuat kontraksi

• Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet dan pada saat

ini tidak dapat dirangsang jantung tidak dapat tetani


CONTRACTILITY

Irama kontraksi jantung ikut irama SA node

SA memancarkan PA reguler ke seluruh atrium

AV node

sistem Purkinje

kontraksi ventrikel ritmis

Frekuensi impuls / kontraksi

SA node : 70-80 x/min

AV node : 50-60 x/min

Otot atrium : 20-40 x/min

Otot ventrikel : 10-30 x/min


RHYTHMICITY

Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya Na potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop potensial naik terjal + 20 kemudian K channel buka, K keluar, potensial turun sampai potensial pace maker, K chanel tutup peristiwa terulang


RHYTHMICITY

Normal : SA sebagai pace maker

irama SA node

irama sinus

Patologis : AV node sebagai reserve pace maker

irama nodal

lebih lambat dari irama sinus


JANTUNG SEBAGAI POMPA

SYARAT POMPA JANTUNG YANG BAIK :

1. Katub berfungsi baik

2. Pengisian darah atrium dan

ventrikel optimal

3. Kuat kontraksi optimal

4. Frekuensi jantung normal,

kontraksi atrium dan

ventrikel bergantian


FASE SIKLUS JANTUNG

1. Fase sistole1. Isovolumic contraction

2. Ejection

2. Fase diastole1. Isovolumic relaxation

2. Rapid inflow

3. Diastasis

4. Atrial sistole


6 FASE SIKLUS JANTUNG


Isovolumic Contraction

. Volume vent. tetap

. Tekanan vent > atrium

. Katup AV menutup

. Tekanan atrium akibat katub AV cembung ke arah strium

. Tekanan aorta tetap

. EKG: QRS kompleks

. Dimulai sesaat sebelum kontraksi ventrikel = depolarisasi vent.


EJECTION

. Volume vent.

. Katup AV menutup

. Tekanan vent kanan 8-22 mmHg; kiri 80-120 mmHg

. Tekanan vent > aorta

. Katup aorta buka

. Tekanan aorta (< vent)

. Tekanan atrium lalu ok pengisian oleh venous return

. EKG: isoelectric


ISOVOLUMIC RELAXATION

. Volume vent. Tetap

. Tekanan vent. < aorta

. Katup aorta menutup SUARA II

. Katup aorta terdorong ke vent. Tekanan aorta naik sesaat aortic notch

. Tekanan atrium > ok tekanan balik aorta ke vent. lalu ke atrium

. Tekanan aorta >> vent

. EKG: gelombang T, sebelum relaksasi =repolarisasi vent.


RAPID INFLOW

. Volume vent. cepat

. SUARA III ok pengisian cepat (fonogram)

. Tekanan vent. rendah < atrium katup AV buka

. Tekanan atrium > vent.

. Tekanan aorta mulai (masih > vent)

. EKG: isoelectric


DIASTASE

. Volume vent.

. Tekanan vent. tetap < atrium

. Tekanan atrium > vent.

. Tekanan aorta landai (masih > vent)

. EKG: gelombang P sesaat sebelum kontraksi atrium = depolarisasi atrium


ATRIAL SISTOLE

. Volume vent. 30 % aktif

. Tekanan vent. < atrium

. SUARA IV pengisi-an oleh atrial sistole (fonogram)

. Tekanan atrium > vent. Akibat kontraksi atrium

. P atrium kanan 4-6 mm Hg, kiri 7-8 mmHg

. Tekanan aorta landai (masih > vent)

. EKG: QRS kompleks sesaat sebelum kontraksi vent.


Volume dan tekanan ventrikel

• Saat pengisian dan kontra-ksi atrium volume vent. tekanan tak berubah, EDV

• Pada isovolumic conrac-tion volume tetap, tekanan sampai > aorta katub aorta buka

• Fase ejection, darah ke aorta, vol. Vent. tinggal 65 ml, ESV

• Pada isovolumic relaxa-tion volume tetap, tekanan turun mitral buka

Lef

t ve

ntr

icle

pre

ssu

re


PROYEKSI SUARA JANTUNG DI DADA

Suara I : Penutupan katup AV

1. Katub mitral , ICS V midclav kiri

2. Katub tricuspidal, ICS V

parasternal kiri

Suara II : Penutupan katup semilunar

1. Katup aorta, ICS II parasternal

kanan

2. Katup pulmonal, ICS II parasternal

kiri

S I S I

S II S II


SUARA JANTUNG

Berasal dari suara katup jantung.

Suara I: lub, suara rendah lembut, ok katup AV tutup, awal sistole dan isovolumic contraction

Suara II: dub, suara lebih keras, ok katup aorta tutup, awal diastole dan isovolumic relaxation

Suara lain : murmur, sistolik dan diastolik


SUARA JANTUNG

A. Bj 1 bunyi jantung 1, bj II bunyi jantung II, bising sistolik, pada stenosis pukmonal, tetralogi Fallot

B. Bising pansistolik pada insufisiensi mitral /de-fek septun ventrikel

C. Bising sistolik dini pada defek ventrikel mulkular kecil

D. Bising sistolik akhir pada insufisiensi mitral ringan


BISING DIASTOLIK

A. Bising diastolik pada insufisiensi aorta

B. Bising mid-diastolik aliran pada insufisiensi mitral berat

C. Bising diastolik akhir dengan aksentuasi pre-sistolik pada stenosis mitral organik


BISING SISTOLIK DAN

DIASTOLIK

A. Bising kontinu ductus arteriosus persisten

B. Bising to-and-dro pada kombinasi stemosis dan isufi-siensi aorta

A

B


PROYEKSI SUARA JANTUNG


SATU SIKLUS JANTUNG

TERDIRI :

Sistole = fase kontraksi = 0.3 det

Diastole = fase relaksasi = 0.6 det

---------------

0.9 det

Heart Rate = 60 : 0.9 = 66.6 67 x / menit

Normal 60 – 100 x / min 72 x / min

Bradikardi < 60 x / min

Takikardi > 100 x / min


DETAK JANTUNG (HR)

Tergatung pada aktifitas SA.

Epinefrin dan Norepinefrin meningkatkan aliran ion melalui channel If dan Ca mempercepat depolari-sasi pacemaker lebih cepat mencapai ambang.

Catecholamin merangsang β1 reseptor pada SA depo larisasi frek

Parasimpatik (Ach) rangsang muscarinic receptor

PK hiperpolarisasi potential lebih negatif perlu waktu lama capai ambang frek


RESUME DETAK JANTUNG

Rangsang saraf simpatik atau epinefrin me-

ningkatkan HR.Rangsang saraf

parasimpatik atau acetilcholin me-nurunkan HR.


STROKE VOLUME( ISI SEKUNCUP )

= Jumlah darah yang dipompa satu kali oleh ventr kiri / kanan

Pada manusia dewasa sehat SV + 70 ml

SV mengikuti hukum Frank-Starling :

Jantung beradaptasi terhadap beban yang diberikan

“ Semakin kuat jantung diregang (semakin besar volume ventrikel) semakin kuat pula jantung berkontraksi”

SV = EDV ESV


CARDIAC OUTPUT (CURAH JANTUNG)

CO = Jumlah darah yang dipompa oleh jantung

dalam 1 menit

CO = SV x HR

= 70 ml x 72x / menit = 5040 ml/menit

( 5000 ml/menit )

Dipengaruhi oleh :

1. Pre loaded : EDV

2. After loaded : Teknan darah,

Viskositas darah


CARDIAC OUTPUT MENINGKAT

Kompensasi agar transport oksigen mencukupi :

1. Anemia : Hb rendah

2. Kehamilan : sirkulasi placenta = arterio-venous shunt

3. Berdiri : 20 % > duduk

4. Latihan jasmani :

5. Lain-lain : demam, hiperterioidi, emosi


CARDIAC OUTPUT TURUN

• Takikardi ( fibrilasi) : frek x SV = CO (frek > 230 x/min EDV SV )

• Bradikardi (blok AV) frek x SV = CO • Umur di atas 5 th, makin bertambah umur

cardiac index (CO dilukiskan sebagai cardiac index)

.

• Manusia dewasa sehat, normal CI = 3,2 L/min/m2

. Gagal jantung bila CI = 2 L/min/m2

2min//_

mLtubuhluas

COCI


PENGUKURAN CURAH JANTUNG

1. Metoda Fick

2. Metoda pengenceran zat warna

3. Flowmeter

4. Arus ultrasonic


METODA FICK

Peristiwa arus pulmoner yang oksigen dari paru

O2 v. pulmonal = 20 vol % = 20 ml / 100 ml

O2 a. pulmonal = 16 vol % = 16 ml / 100 ml

Absorbsi O2/min oleh sirkulasi paru = 200 ml

Darah vena : darah venous campuran a.pulmonalis / atrium

Darah arteri : sembrang arteri v. pulmonalis

5000100/1620

200

.._

.2.2

2

CO

OO

parusirkabsOCO

pulmapulmv


METODA FICK TAK LANGSUNG

Alat : densitometer

Julah zat warna = 5 mg ( injeksi vena)

Setelah 39" rerata zat warna dalam arteri = 1.6 mg/L

7.46.1

5

39

60

___

_

_

xCO

warnazatreratakadar

warnazatCO

waktukurun


METABOLISME OTOT JANTUNG

Keadaan basal

Energi untuk merabolisme berasal dari :

1. Karbohidrat : 35 %

2. Lemak : 60 %

3. Asam amino : 5 %

Efisiensi kerja : energi kimia diubah jadi : kerja & panas

Normal = 10 %, kerja keras = 15-20 %, olahraga > 20%

KimiaEnergi

KerjaEKJ

_


PENGATURAN FUNGSI JANTUNG

Intrinsik 1. Heterometrik autoregulation

pengaturan bila ada perubahan ukuran panjang serabut otot jantung

terkait dengan Hukum Frank-Starling

terkait dengan EDV



2. Homeometric autoregulation

Pengaturan tanpa ada perubahan panjang serabut otot jantung

terkait dengan perubahan metabolisme otot jantung

metabolisme kekuatan elemen kontraksi



Ekstrinsik

Pengaturan ekstrinsik syaraf otonom

1. Simpatetik

Inotropik positif ( kekuatan kontraksi )

Chronotropik positif ( frek , 170-230 x / min) CO

2. Parasimpatetik

Inotropik negatif ( kekuatan kontraksi )Chronotropik negatif (frek , maksimal menurun sampai 20 –30 x / min CO


KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG

Tekanan darah sistole > 170 mmHg CO akan



KOMPENSASI SISTEM KARDIOVAKULER



Kadar ion Na, K dan Ca dalam darah

1. Kenaikan kadar Na (hipernatremia) menurunkan

efektifitas Ca untuk kontraksi jantung lemas

2. Kenaikan kadar Ca (hiperkalsemia) peningkatan

kekuatan kontraksi jantung

3. Kenaikan kadar K (hiperkalemia) pengaruhnya

seperti hipernatremia. Peningkatan K 8-12 meq/L

mati



Pengaruh suhu

1. Peningkatan suhu sd 42o C permeabilitas

membran self excitation process frek

2. Peningkatan suhu > 42o C frek

3. Penurunan suhu frek

hal ini berhubungan dengan metabolisme otot

jantung



Hipercapnea , hipoksia dan acidosis

kontraktilitas miokardium

Obat-obatan

1. Digitalis : inotropik positif

2. Quinidine, Procainamide, Barbiturat : inotropok negatif

3. Drivat Xanthin : Cofein, teofilin : inotropik positif,

dengan menghambat pemecahan cAMP



Pengaruh olah raga (exercise)

• HR maksimal = 220 – umur

• HR submaksimal = 80 % (220 – umur)

• Dosis latihan :

a. intensitas : submaksimal (kebugaran)

b. durasi : minimal 30 menit

c. frekuensi : minimal 3 x / minggu

d. jenis latihan : aerobik dan menyenangkan


VASKULARISASI JANTUNG

Sistem arteri

1. A.coronaria sinistrar. descendens ant.r. circumflexusr. marginalis

otot jantung kiri

2. A.coronaria dextrar. descendens post.r. marginalis otot jantung

kanan + kiri


VASCULARISASI JANTUNG, Sistem Vena


Aliran Darah Koroner Sistole dan Diastole

Kontraksi jantung

Otot jantung memeras ke pusat ventrikel

Tekanan tinggi dalam ventrikel

Lapisan otot luar

menekan

Lapisan otot tengah

menekan

Otot subendokardial

menekan

Darah dalam ventrikel


Aliran Darah Koroner Sistole

Terdapat perbedaan tekanan pada setiap lapis otot jantung• Otot subendokardial = tekanan darah dalam ventrikel• Otot terluar = tekanan atmosfer

Tekanan intrakardial menekan pembuluh darah

subendokardial jauh lebih besar dibanding

pembuluh darah yang lebih luar


PERUBAHAN ALIRAN DARAH KORONER

SISTOLE : Penekanan kuat otot jantung

Aliran darah

DIASTOLE : Relaksasi otot jantung

Darah mengalir cepat

Penurunan aliran darah di ventrikel berlawanan dengan

aliran darah di semua jaringan tubuh yang lain

Aliran darah koroner : 225 ml / min (4-5 % CO)


PERUBAHAN ALIRAN DARAH KORONER SISTOLE DAN DIASTOLE


ALIRAN DARAH KORONER KANAN

KIRI

Aliran darah koroner

kiri > kanan

Aliran saat sistole <

diastole

Fase sistole pada

gambar dibatasi oleh

dua garis putus-putus

yang sejajar


PENGATURAN ALIRAN DARAH KORONER

A. Swadaya lokal1. Kebutuhan oksigen

2. CO2

3. Laktat

4. Adenosin

5. Ion Kalium dan Hidrogen

menyebabkan dilatasi ok

1. O2 otot jantung O2 koroner lemah, dilatasi

2. O2 otot jantung menghasilkan adenosin dilatasi

ATP P + ADP P + AMP P + ADENOSIN vasodilatasi koroner

P phosphat anorganik

Terjadi vasodilatasi



B. SARAF1. Parasimpatis pengaruhnya sangat kecil diabaikan

2. Simpatis : extensif

zat-zat transmitter simpatis :epinefrin dan norepinefrin berpengaruh pada pembuluh koroner, tgt

reseptor α konstriksi

reseptor β dilatasi

a. coronaria epicardial : res α > banyak

a. coronaria intramuscular : res β > banyak



RANGSANGAN SIMPATIS

Konstriksi a.epikardial

Dilatasi a. intramuskuler

BAGIAN TERBESAR aliran darah terjadi dalam

a. intramuskuler

EFFEK NETTO :

dilatasi koroner

Konstriksi a.epikardial res

Pada beberapa keadaan timbul: ISKEMIA MIOKARDIUM

NYERI ANGINA (Nyeri dada iskemik)

Dengan adanya: faktor metabo-lit dan kadar O2 (sebagai vaso dilator) maka beberapa detik akan kembali normal


POTENSIAL AKSI

YANG DICATAT OLEH ELEKTRODA

TERGANTUNG PADA :

1. Letak elektroda

2. Arah gerak dipole

3. Jarak antara elektroda dan sel otot

4. Tebal otot


SANDAPAN BIPOLER SANDAPAN STANDART

Bipolar standart limb lead untuk

beda potensial antara 2 tempat

Lead I, II, III (elektroda positif di LA

dan LL,

pada L I : RA negatif, LA positif,

pada L II : RA negatif, LL positif, dan

pada L III : LA negatif dan LL positif)

RL dihubungkan pada arde (ground)

Segitiga Einthoven : sama sisi

Rumus Einthoven : II = I + III


SANDAPAN UNIPOLER

Untuk mendapatkan sandpan unipolar, gabungan sandapan I, II, dan III disebut Terminal Sentral dan dianggap berpotensial nol. Potensial suatu elektroda yang dibandingkan dengan terminal sentral akan mendapat potensial mutlak, hal ini disebut sandapan unipolar.

1. Sandapan prekordial

V1, V2, V3, V4, V5 dan V6

2. Sandapan ekstremitas unipolar

aVR = Potensial RA

aVL = Potensial LA

aVF = Potensial LF


SANDAPAN UNIPOLER PREKORDIAL

V1 parasternal Ka, ICS 4

V2 parasternal Ki, ICS 4

V3 titik tengah V2 dan V4

V4 grs mid klavikula ICS 5

V5 grs aksila depan ICS 5

V6 grs aksila tengah ICS 5

Pada posisi normal V1 dan V2 gambaran epikardial kanan, V3 dan V4 gambaran septum interventrikel sedang V5 dan V6 merupakan gambaran ventikel kiri


SISTEM SUMBU FRONTAL

I = garis mendatar 0o

II = sudut +60o thd I

III = sudut +120o thd I

aVR = sudut -150o

aVL = sudut -30o

aVF = sudut +90o

Sudut + searah jam

Sudut – berlawanan arah jam


NILAI NORMAL DEVIASI FRONTAL

Normal Axis : -30o sd +110o

No Axis deviation : +30o sd +90o

Abnormal Left Axis Deviation : -30o sd -90o

Abnormal Right Axis Deviation: +110o sd +180o

atau : +110o sd –90o


HUBUNGAN SANDAPAN UNIPOLER DAN SANDAPAN SANDART

87.02

87.02

87.02

xIIIII

aVF

xIIII

aVL

xIII

aVR


HUBUNGAN SANDAPAN UNIPOLER DAN SANDAPAN SANDART

15.132

15.132

15.132

xaVLaVFIII

xaVRaVFII

xaVRaVLI


PENENTUAN SUMBU LISTRIK JANTUNG (1)

Pilih 2 sandapan yang saling tegak lurus misal I dan aVF

Tentukan jumlah aljabar dari defleksi dan gambarkan vektor QRS pada sumbu X untuk L I dan pada sumbu Y untuk aVF

Kemudian tentukan resultante kedua vektor

Sudut deviasi = arc tg (7/5) = 54,46°



Pilih sandapan dengan jumlah aljabar = nol (defleksi positif = negatif)

Sumbu jantung (QRS) tegak lurus pada sandapan itu.

Pada contoh aVL dengan jumlah aljabar = nol, sumbu listrik tegak lurus pada aVL, besar vektor tergantung pada jumlah aljabar vektor L I



Cara lain yang lebih tepat ialah menghitung luas area di bawah defleksi bukan hanya dari tinggi defleksi

Dari contoh :

Untuk L I R= 4 mm, lebar 1 mm luas = 0.5x4x1 tertulis 4, angka 0.5 di abaikan

S =- 4 mm,lebar 2 mm luas = 0.5x4x2 = - 8

Resultante = - 4

Untuk aVF resultante = + 4Sudut = arc tg (-4/+4) = -45° atau +135°


SISTEM SUMBU HORISONTAL

V6 = garis datar 0o

V5 = sudut + 22o

V4 = sudut + 47o

V3 = sudut + 58o

V2 = sudut + 94o

V1 = sudut + 115o


PENENTUAN SUMBU QRS HORISONTAL

Pilih cara II, cari sandapan dengan jumlah aljabar = nol

arah vektor akan tegak lurus pada sandapan ini. Jadi

tidak perlu menentukan sudut vektor.

Sandapan dengan jumlah aljabar = nol disebut sandapan

daerah transisi, normal pada V3 atau V4.

Bila daerah transisi pindah ke arah jarum jam (dilihat dari

tungkai) misal di V5 atau V6 sumbu QRS mangalami

rotasi searah jarum jam (clock wise rotation)

Bila pindah ke V2 rotasi lawan jarum jam.(counter clock

wise rotation)



..



…Dari arah kaki

Clockwise rotation


DASAR-DASAR ELEKTROKARDIOGRAM

Gel P gel pertama depolarisasi atrium

Gel Ta repolarisasi atrium, tertu tup QRS kecuali pada AV blok

Gel QRS depolarisasi ventrikel, berakhir pada “J point”

Gel T repolarisasi ventrikel

Gel U akibat repolarisasi ventrikel yg terlambat

P-R interval jarak awal P-QRS

P-R segment jarak akhir P-QRS



J point / J junction akhir depolarisasi ventrikel isoelek trik

ST segment, pada isoelektrik, jarak antara J point dan awal T

P-P interval / R-R interval jarak antara 2 P berturutan atau jarak antara 2 R berturutan

CATATAN

Untuk gel ke atas dimulai bagian atas garis isoelektrik

Untuk gel ke bawah dimulai ba-gian bawah garis isoelektrik


DASAR EKG

Pada EKG anak dikenal interval (Q-oT) waktu antara awal Q dan awal T

Int Q-oT



BENTUK GELOMBANG

Gel P berbentuk positif, negatif atau bifasik

Gel QRS terbagi jadi :

gel Q : defleksi negatif pertama

gel R : defleksi positif pertama, yg kedua disebut R’

gel S : defleksi negatif pertama setelah R, yg kedua S’

Untuk defleksi > 5 mm dipakai huruf besar Q R S, sedang yg < 5 mm dipakai huruf kecil q r s


INTERPRETASI EKG

URUTAN1. Frekuensi2. Irama3. Posisi jantung4. Bentuk, durasi dan voltase

a. gel Pb. PR segmenc. PR intervald. QRS kompleks

1. Gel Q2. Gel R3. Gel S4. J point

e. ST interval

f. ST segmen

g. gel T

h. gel U

5. Garis isoelektrik

6. Kelainan EKG

7. KESIMPULAN

8. KETERANGAN


HARGA NORMAL

RR interval

1. Jarak 2 gel R berturutan

2. Untuk menentukan frekuensi jantung (HR)

bila reguler gunakan rumus :

bila irreguler gunakan

mmik RRRRHR

int

1500

int

60

)(det

120

int201500

120

int2060

det mmxRRxRRHR


HARGA NORMALPR interval

1. Ukur konduksi AV

2. Awal gel P – awal QRS

3. 0.12 – 0.20 del (kadang sampai 0.22 det)

QRS kompleks

1. Mengukur waktu depolarisasi ventrikel

2. Awal Q – akhir S

3. Frontal 0.10 det, prekordial V2, V3 sampai 0.11 det

VAT (Ventricular Activating Time)

1. Awal Q sampai puncak R

2. Waktu melintasi miokard dari endokard ke epikard

3. V1-2 0.03 det dan V5-6 0.05 det


HARGA NORMAL

QT interval

1. Durasi elektrical systole

2. Awal Q – akhir T

3. Tergantung HR

4. Dikoreksi dengan menggunakan nomogram QTc


HARGA NORMAL

QT interval

1. Durasi elektrical systole

2. Awal Q – akhir T

3. Tergantung HR

4. Dikoreksi dengan menggunakan nomogram QTc

Bila QTobserv = 0.53 dan RR=0.9 det maka QTcorrected = 0.558 det


HARGA NORMAL

5. Atau menggunakan rumus :

558.09.0

53.0

RR

QTQTc

QT QT Interval (detik)

RR Jarak RR dalam detik

QTc QT Corrected


ABNORMALITAS EKG

Abnormalitas Atrium Kanan (AAKa)Tinjauan vektor:1. Frontal : sumbu P bereser ke kanan2. Horisontal : P bergeser lawan jarum jamKriteria :P tinggi dan lancip di II, III dan aVF, 2.5mm, interv > 0.11Defleksi bawah di V1 1.5 mm


ABNORMALITAS EKGAbnormalitas Atrium Kiri (AAKi)

Tinjauan vektor1. Frontal : sumbu P bergeser ke kiri2. Horisontal : P bergeser kearah jarum jamKriteria Interval P di II 0.12 det, gel P sering melekukDefleksi terminal di V1 negatif, dg lebar 0.04 det,

dalam > 1 mm kriteria Morris

Bentuk P pada AAKi disebut P mitrale


ABNORMALITAS EKGHipertrofi Ventrikel Kiri (HVKi)

Tinjauan vektor

1. Vektor QRS membesar ukurannya

2. Frontal : sumbu QRS bergeser ke kiri

3. Horisontal : sumbu bergeser ke lawan jarum jam

Kriteria HVKi

1. Kriteria voltase: salah satu dari 4

a. R atau S di sandapan ekstremitas 20 mm

b. S di komplek Vka 25 mm

c. R di komplek Vki 25 mm

d. S di Vka + R di Vki 35 mm


ABNORMALITAS EKGhipertrofi ventrikel kiri

Kriteria EKG HVKi (lanjutan)

2. Depresi ST dan inversi T di komplek Vki (strain pattern)

3. AAKi

4. Sumbu QRS frontal - 15o

5. Interval QRS atau VAT di komplek Vki panjang

interval QRS 0.09 det, VAT 0.04 det

Skoring ROMHILT-ESTES

1 = nilai 3

2 = nilai 3

3 = nilai 3

4 = nilai 2

5 = nilai 1

Bila jumlah >= 5 definitif HVKi

Bila jumlah = 4 mungkin HVKi


ABNORMALITAS EKGhipertrofi ventrikel kiri

..


ABNORMALITAS EKGHipertrofi Ventrikel Kanan (HVKa)

Tinjauan vektor1. Frontal : bergeser ke kanan2. Horisantal : bergeser arah jarum jamKriteria :1. Ratio R/S terbalik: R/S di V1 > 1, di V6 < 12. VAT di V1 > 0.035 det, depresi ST, inversi T di V1, I,II, IIIHVKa dibagi menjadi 3 :1. Tipe A : R tinggi, deprest ST, inversi T di V1, V22. Tipe B : terdapat R/S HVKa yang sedang3. Tipe C : terda[at rsR yang meupakan blok cabang kanan in

komlit (incomlete RBBB) adanya hipertrofi jalur keluar dari ventrikel kanan


ABNORMALITAS EKGhipertrofi ventrikel kanan


DEFEK KONDUKSI INTRAVENTIKULER

Terbagi :

1. Blok Cabang Berkas Kanan (RBBB)

2. Blok Cabang Berkas Kiri (LBBB)

3. Blok intraventrikuler non spesifik

4. Blok Fasikuler

Yang dibahas nomer 1 dan 2


BLOK CABANG BERKAS KANAN (BCBKa)

TINJAUAN VEKTOR Depolarisasi Vka terlambat, septum depol lalu kiri dulu. Fase akhir, vektor berasal dari Vka ke depan (bidang H) dan ke kanan (bid F)

Kriteria :

1. Interval QRS panjang >= 0.10 det

2. S lebar di I dan V6

3. R’ lebar di V1


BLOK CABANG BERKAS KIRI (BCBKi)

TINJAUAN VEKTOR

1. QRS bergeser ke kiri (bid F) ke arah belakang (bid H)

Kriteria :

1. Intv QRS >= 0.10 dt

2. Gel R lebar di I, V5, V6 dg VAT > 0.08

3. rS atau QS di V1 + rotasi jarum


PENYAKIT JANTUNG KORONERTingkat kerusakan jantung

1. Iskemia, paling ringan, reversibel

2. Injuri, lebih berat, reversibel

3. Nekrosis, kelainan irrever sibel, rusak permanen.

Iskemia dan injuri kelainan saat repolarisasi pada segmen ST dan gel T

Nekrosis gangguan depol. Berbagai derajat iskemia pada infark miokard


ISKEMIA

KRITERIA : Depresi ST

a. Horisontal

b. Landai ke bawah

c. Landai ke atas kurang spesifik

Bila depresi > 1 mm, bermakna


ISKEMIA

Inversi T

T negatif berlawanan dengan QRS

T negatif, lancip dan simetris


ISKEMIA


ISKEMIA


INFARK

//


INFARK MIOKARD AKUT EVOLUSI


INFARK ANTERO POSTERIOR


HIPOKALEMIA


HIPERKALEMIA


HIPER HIPOKALCEMIA


DIGITALIS


PERIKARDITIS


LOKASI INFARK

Documents

JANTUNG JANTUNG