INTRODUCERE INTRODUCERE ÎN ÎN STUDIUL STUDIUL

FIZIOPATOLOGIEIFIZIOPATOLOGIEI

Şef lucrări Dr. Furău Cristian George

Ce este fiziopatologia?

Ce este fiziopatologia?

Fiziologiagr. fysis = natural, fiziologic; logos =ştiinţă

Fiziopatologia gr. pathos = patologic, boală, suferinţă.

Fiziologiagr. fysis = natural, fiziologic; logos =ştiinţă

Fiziopatologia gr. pathos = patologic, boală, suferinţă.

Ce este fiziopatologia?

Ce este fiziopatologia?

= Ştiinţă medicală = studiul funcţiei în condiţii de boală. - explică mecanismele modificărilor funcţionale şi ale consecinţelor clinice din boală.

anatomie patologică (studiază modificările morfologice în condiţii de boală.)

= Ştiinţă medicală = studiul funcţiei în condiţii de boală. - explică mecanismele modificărilor funcţionale şi ale consecinţelor clinice din boală.

anatomie patologică (studiază modificările morfologice în condiţii de boală.)

ANATOMIE

PATOLOGICĂ

FIZIOPATOLOGIE MODIFICĂRI

FUNCŢIONALE

MODIFICĂRI STRUCTURALE

Physiology Pathophysiology

Life

Logic

StudyHealthy Diseased

Caligrafia a fost realizată de artistul korean Kim Hyun-Seung

Ce este fiziopatologia?

Ce este fiziopatologia?

Este o ştiinţă medicală modernă, integrativă, bazată pe cercetări clinice, care studiază debutul, progresiunea şi tratamentul proceselor patologice la oameni şi animale.

IInternational Society for Pathophysiology (1998)nternational Society for Pathophysiology (1998)

Este o ştiinţă medicală modernă, integrativă, bazată pe cercetări clinice, care studiază debutul, progresiunea şi tratamentul proceselor patologice la oameni şi animale.

IInternational Society for Pathophysiology (1998)nternational Society for Pathophysiology (1998)

De ce este importantă în medicină?

De ce este importantă în medicină?

Răspunde la întrebările:Ce cauzează o boală şi când a debutat?Care sunt mecanismele responsabile pentru debutul bolii, evoluţia şi recuperarea pacientului?Care sunt mecanismele responsabile de simptomele şi semnele bolii?

Răspunde la întrebările:Ce cauzează o boală şi când a debutat?Care sunt mecanismele responsabile pentru debutul bolii, evoluţia şi recuperarea pacientului?Care sunt mecanismele responsabile de simptomele şi semnele bolii?

MecanismMecanism

Tratament Tratament

Relaţii multidisciplinare

Relaţii multidisciplinare

PsihologiePsihologieSociologieSociologieEtică

medicalăEtică

medicală

Farmacologia

Farmacologia

Microbiologia

Microbiologia

Anatomia patologicăAnatomia patologică

FiziologiaFiziologia

BiofizicaBiofizicaBiochimiaBiochimia

Anatomia Anatomia

HistologiaHistologia

BiologiaBiologia

FiziopatologieFiziopatologie

P A T H O P H Y S I O L O G YP A T H O P H Y S I O L O G Y

P H Y S I O L O G YP H Y S I O L O G Y

Pathology Pathology PharmacologyPharmacology MicrobiologyMicrobiology

NeurologyNeurologyGynekology and ObtetricsGynekology and Obtetrics Surgery Surgery Internal medicineInternal medicine

AnatAnat BiolBiol HistolHistol BiochBioch ChemChem BiophysBiophys

„House of Medicine“

Foundations

Base plate

walls

Ceiling plate

Repere istoriceRepere istorice

Hippocrates (460-370)- A fost primul care a construit teorii cu privire la cauza bolii – bazate pe ceea ce a observat el la pacienţii săi.

Adevărul său fundamental: „există 2 factori care produc îmbolnăviri, acţionând singuri sau în asociere – cel intrinsec, sau constituţional şi cel extrinsec, care ţine de mediul înconjurăror“ este încă acceptat.

Debutul Fiziopatologiei – la sfârşitul secolului XVI

Hippocrates (460-370)- A fost primul care a construit teorii cu privire la cauza bolii – bazate pe ceea ce a observat el la pacienţii săi.

Adevărul său fundamental: „există 2 factori care produc îmbolnăviri, acţionând singuri sau în asociere – cel intrinsec, sau constituţional şi cel extrinsec, care ţine de mediul înconjurăror“ este încă acceptat.

Debutul Fiziopatologiei – la sfârşitul secolului XVI

Repere istoriceRepere istorice

C. Bernard (1813-1878)- Introducere în Medicina experimentală (1865)

Rudolf Wirchov - A introdus termenul de Fiziologie patologică în terminologia medicală

Galliot /1819 / - „Manual in general pathology and pathological physiology“

A.F. Hecker / 1790/ - Autorul cărţii „Textbook in pathophysiology „

C. Bernard (1813-1878)- Introducere în Medicina experimentală (1865)

Rudolf Wirchov - A introdus termenul de Fiziologie patologică în terminologia medicală

Galliot /1819 / - „Manual in general pathology and pathological physiology“

A.F. Hecker / 1790/ - Autorul cărţii „Textbook in pathophysiology „

Repere istoriceRepere istoriceÎn România....George Emil Palade – medic şi biolog. A descoperit (1953) ribozomii şi a descris sistemul şi funcţiile membranelor intracelulare. A primit Premiul Nobel pentru fiziologie şi medicină (1974), împreună cu A. Claude şi Chr. de Duve.Victor Babeş – medic şi bacteriolog român. Unul dintre fondatorii microbiologiei moderne, autor al primului tratat de bacteoriologie din lume. Ioan Cantacuzino – Fondator al şcolii române moderne de microbiologie şi medicină experimentală.Eugen A. Pora – fiziolog şi oceanograf.Nicolae Constantin Paulescu om de ştiinţă român, medic şi fiziolog - a descoperit hormonul  antidiabetic elaborat de pancreas , numit mai târziu Insulină.Daniel Danielopolu – fiziolog şi farmacolog roman este precursor al teoriei sistemelor biologice şi al medicinei cibernetice.Vasile Mârza – medic, histolog şi biolog român. A studiat biomorfologia celulelor sexuale.•Societatea Română de Fiziopatologie (SRFP) înfiinţată în 1995

În România....George Emil Palade – medic şi biolog. A descoperit (1953) ribozomii şi a descris sistemul şi funcţiile membranelor intracelulare. A primit Premiul Nobel pentru fiziologie şi medicină (1974), împreună cu A. Claude şi Chr. de Duve.Victor Babeş – medic şi bacteriolog român. Unul dintre fondatorii microbiologiei moderne, autor al primului tratat de bacteoriologie din lume. Ioan Cantacuzino – Fondator al şcolii române moderne de microbiologie şi medicină experimentală.Eugen A. Pora – fiziolog şi oceanograf.Nicolae Constantin Paulescu om de ştiinţă român, medic şi fiziolog - a descoperit hormonul  antidiabetic elaborat de pancreas , numit mai târziu Insulină.Daniel Danielopolu – fiziolog şi farmacolog roman este precursor al teoriei sistemelor biologice şi al medicinei cibernetice.Vasile Mârza – medic, histolog şi biolog român. A studiat biomorfologia celulelor sexuale.•Societatea Română de Fiziopatologie (SRFP) înfiinţată în 1995

Medicina ştiinţifică şi experimenală

Medicina ştiinţifică şi experimenală

Cercetarea experimentală:

 cercetarea de bază, cercetarea aplicată, sau de cercetarea translationala efectuată pentru a ajuta și sprijini dezvoltarea cunoștințelor în domeniul medicinii.

Cercetarea experimentală:

 cercetarea de bază, cercetarea aplicată, sau de cercetarea translationala efectuată pentru a ajuta și sprijini dezvoltarea cunoștințelor în domeniul medicinii.

Cercetarea medicală: = cercetare clinică, cu implicarea pacienților

Cercetarea medicală: = cercetare clinică, cu implicarea pacienților

Starea de boalăStarea de boală

Starea de sănătate = o stare de echilibru al mediului intern = homeostazie. Boala = o tulburare a homeostaziei organismului, ce duce la modificări funcţionale sau/şi structurale.

Starea de sănătate = o stare de echilibru al mediului intern = homeostazie. Boala = o tulburare a homeostaziei organismului, ce duce la modificări funcţionale sau/şi structurale.

SĂNĂTATE

HOMEOSTATIC

ECHILIBRU DEZECHILIBRU

HOMEOSTATIC

BOALĂ

Caracteristicile boliiCaracteristicile bolii Agent etiologic Modificări

localizate la un ţesut sau organ

Reacţii de apărare-adaptare

Tulburări funcţionale şi/sau morfopatologice

Semne şi simptome

Manifestări sistemice

Agent etiologic Modificări

localizate la un ţesut sau organ

Reacţii de apărare-adaptare

Tulburări funcţionale şi/sau morfopatologice

Semne şi simptome

Manifestări sistemice

ETIOLOGIC

AGENT

CELULĂ ŢESUT ORGAN

REACŢI I DE ADAPTARE APĂRARE

MODIFICĂRI FUNCŢIONALE STRUCTURALE

EFECTE SISTEMICE SEMNE-SIMPTOME

DE BOALĂ

Factori etiogeniFactori etiogeniDupă momentul în care intervine raportat la ontogeneză:

Genetici (ex. fibroza chistică)congenitali(ex. consumul de alcool de către mamă determină modificări congenitale la făt)dobândiţi(ex.infecţii, traumatisme)

După momentul în care intervine raportat la ontogeneză:

Genetici (ex. fibroza chistică)congenitali(ex. consumul de alcool de către mamă determină modificări congenitale la făt)dobândiţi(ex.infecţii, traumatisme)

După natura agentului etiologic:

chimici (ex. acizi, baze, săruri, droguri)fizici (ex. termici, electrici, radiaţii, mecanici)biologici (ex. agenţi patogeni)sociali (ex. stres, poluare)

După natura agentului etiologic:

chimici (ex. acizi, baze, săruri, droguri)fizici (ex. termici, electrici, radiaţii, mecanici)biologici (ex. agenţi patogeni)sociali (ex. stres, poluare)

După provenienţa agentului etiologic:endogeni (ex. factori genetici)exogeni (ex. infecţii)

După provenienţa agentului etiologic:endogeni (ex. factori genetici)exogeni (ex. infecţii)

După momentul în care intervine agentul etiologic raportat la alte etiologii:

primari (ex. virusul gripal pentru gripă)secundari (ex. pneumonie bacteriană după o viroză respiratorie).

După momentul în care intervine agentul etiologic raportat la alte etiologii:

primari (ex. virusul gripal pentru gripă)secundari (ex. pneumonie bacteriană după o viroză respiratorie).

Factori etiogeniFactori etiogeni

Factorii predispozanţi - cresc susceptibilitatea organismului faţă de un anumit agent etiologic. Constituţia geneticăFactori de mediu (ex. radiaţii, temperaturi extreme, substanţe toxice)Nutriţia (ex. malnutriţia, alimentaţie carenţială, excese alimentare)Bioritmurile endogene şi exogeneSexul (ex. guta apare mai frecvent la bărbaţi, osteoporoza apare mai frecvent la femei)Vârsta (ex. nou născuţii şi vârstnicii sunt mai predispuşi la infecţii)Stresul Stilul de viaţă (ex. fumat, consum de alcool, activitate fizică).

Factorii predispozanţi - cresc susceptibilitatea organismului faţă de un anumit agent etiologic. Constituţia geneticăFactori de mediu (ex. radiaţii, temperaturi extreme, substanţe toxice)Nutriţia (ex. malnutriţia, alimentaţie carenţială, excese alimentare)Bioritmurile endogene şi exogeneSexul (ex. guta apare mai frecvent la bărbaţi, osteoporoza apare mai frecvent la femei)Vârsta (ex. nou născuţii şi vârstnicii sunt mai predispuşi la infecţii)Stresul Stilul de viaţă (ex. fumat, consum de alcool, activitate fizică).

Factorii de risc - creează condiţii favorabile pentru acţiunea factorilor etiologici. 1. factori de risc intrinseci genotipici (ex. tipuri HLA-diabetul zaharat tip 1)fenotipici (ex. obezitatea-diabet zaharat tip 2)epigenetici.2. factori de risc extrinseci •profesionali (pulberi cu Si pentru silicoză)•geografici (deficitul de iod pentru guşă)•iatrogeni (tratamente necorespunzătoare).

Factorii de risc - creează condiţii favorabile pentru acţiunea factorilor etiologici. 1. factori de risc intrinseci genotipici (ex. tipuri HLA-diabetul zaharat tip 1)fenotipici (ex. obezitatea-diabet zaharat tip 2)epigenetici.2. factori de risc extrinseci •profesionali (pulberi cu Si pentru silicoză)•geografici (deficitul de iod pentru guşă)•iatrogeni (tratamente necorespunzătoare).

Îmbolnăvirile profesionaleÎmbolnăvirile profesionale

Legea nr. 90/1996 – afectţiunea ce se produce ca urmare a exercitării unei meserii sau profesii, cauzată de factori nocivi fizici chimici sau biologici, caracteristici locului de muncă, precum şi asupra solicitării diferitelor organe sau sisteme ale organismului în procesul de muncă

Legea nr. 90/1996 – afectţiunea ce se produce ca urmare a exercitării unei meserii sau profesii, cauzată de factori nocivi fizici chimici sau biologici, caracteristici locului de muncă, precum şi asupra solicitării diferitelor organe sau sisteme ale organismului în procesul de muncă

Clasificarea bolilor profesionale

Clasificarea bolilor profesionale

În funcţie de natura factorului de risc care le-a generat•Intoxicaţii, provocate de inhalare, ingerare sau contactul epidermei cu substanţe toxice;•Pneumoconioze, provocate de inhalarea pulberilor netoxice; •Boli prin expunere la energie radiantă; •Boli prin expunere la temperaturi înalte sau scăzute;•Boli prin expunere la zgomot şi vibraţii;•Boli prin expunere la presiune atmosferică ridicată sau scăzută; •Alergii profesionale;•Dermatoze profesionale; •Cancerul profesional; •Boli infecţioase şi parazitare; •Boli prin suprasolicitare; •Alte boli (care nu intră în categoriile anterioare).

În funcţie de natura factorului de risc care le-a generat•Intoxicaţii, provocate de inhalare, ingerare sau contactul epidermei cu substanţe toxice;•Pneumoconioze, provocate de inhalarea pulberilor netoxice; •Boli prin expunere la energie radiantă; •Boli prin expunere la temperaturi înalte sau scăzute;•Boli prin expunere la zgomot şi vibraţii;•Boli prin expunere la presiune atmosferică ridicată sau scăzută; •Alergii profesionale;•Dermatoze profesionale; •Cancerul profesional; •Boli infecţioase şi parazitare; •Boli prin suprasolicitare; •Alte boli (care nu intră în categoriile anterioare).

Clasificarea bolilor profesionale

Clasificarea bolilor profesionale

După timpul de expunere la acţiunea factorului de risc: A. Intoxicaţii acute (se cercetează atât ca boală profesională cât şi ca accident de muncă), generate de o expunere de scurtă durată la acţiunea factorului de risc, dar la doze mari.

B. Intoxicaţii cronice (se cercetează ca boli profesionale), provocate de regulă, de doze relativ mici, dar care acţionează timp îndelungat asupra organismului;

După timpul de expunere la acţiunea factorului de risc: A. Intoxicaţii acute (se cercetează atât ca boală profesională cât şi ca accident de muncă), generate de o expunere de scurtă durată la acţiunea factorului de risc, dar la doze mari.

B. Intoxicaţii cronice (se cercetează ca boli profesionale), provocate de regulă, de doze relativ mici, dar care acţionează timp îndelungat asupra organismului;

Mecanisme patogeniceMecanisme patogenice

Patru stadii ale patogenezei fiecărei boli:Stadiul de incubaţie a bolii este perioada dintre momentul în care a început să acţioneze factorul etiologic şi momentul în care apar manifestări nespecificeStadiul de debut al bolii este perioada dintre momentul în care apar manifestări nespecifice de boală (ex. febră, greaţă, inapetenţă, astenie) şi momentul în care apar manifestări specificeStadiul de manifestare a bolii este perioada dintre momentul în care apar manifestări specifice bolii respective (ex. durere epigastrică postprandial în ulcerul peptic)Stadiul de sfârşit/prelungire al bolii poate evolua în trei moduri:

Vindecare, prin înlăturarea agentului etiologic şi reluarea funcţiilor normaleCronicizare, prin progresia în continuare a boliiMoarte, când funcţiile vitale nu mai pot fi menţinute.

Patru stadii ale patogenezei fiecărei boli:Stadiul de incubaţie a bolii este perioada dintre momentul în care a început să acţioneze factorul etiologic şi momentul în care apar manifestări nespecificeStadiul de debut al bolii este perioada dintre momentul în care apar manifestări nespecifice de boală (ex. febră, greaţă, inapetenţă, astenie) şi momentul în care apar manifestări specificeStadiul de manifestare a bolii este perioada dintre momentul în care apar manifestări specifice bolii respective (ex. durere epigastrică postprandial în ulcerul peptic)Stadiul de sfârşit/prelungire al bolii poate evolua în trei moduri:

Vindecare, prin înlăturarea agentului etiologic şi reluarea funcţiilor normaleCronicizare, prin progresia în continuare a boliiMoarte, când funcţiile vitale nu mai pot fi menţinute.

Mecanisme patogeniceMecanisme patogenice

Principalele tipuri de mecanisme patogenetice celulare sunt:deficitetoxicitatetraumatisme tulburări de reglare neuroendocrină.

Principalele tipuri de mecanisme patogenetice celulare sunt:deficitetoxicitatetraumatisme tulburări de reglare neuroendocrină.

Deficitele celulareDeficitele celulareDeficitele nutriţionale –primare (dacă sunt determinate de lipsa/scăderea unui principiu alimentar în dieta alimentare) - secundare (dacă sunt caracterizate de existenţa principiului alimentar în dietă şi imposibilitatea utilizării sale corespunzătoare.)Defectele genetice - pot interesa reglarea sau sinteza unor metaboliţi. Infecţiile - agenţii patogeni utilizează substanţele organismului pentru dezvoltarea şi proliferarea lor.Hipoxia - În condiţii de oxigenare normală, majoritatea oxigenului este utilizat de mitocondrii pentru generarea ATP prin fosforilare oxidativă. Restul oxigenului este utilizat de dioxigenazele nonmitocondriale.

Deficitele nutriţionale –primare (dacă sunt determinate de lipsa/scăderea unui principiu alimentar în dieta alimentare) - secundare (dacă sunt caracterizate de existenţa principiului alimentar în dietă şi imposibilitatea utilizării sale corespunzătoare.)Defectele genetice - pot interesa reglarea sau sinteza unor metaboliţi. Infecţiile - agenţii patogeni utilizează substanţele organismului pentru dezvoltarea şi proliferarea lor.Hipoxia - În condiţii de oxigenare normală, majoritatea oxigenului este utilizat de mitocondrii pentru generarea ATP prin fosforilare oxidativă. Restul oxigenului este utilizat de dioxigenazele nonmitocondriale.

Stresul hipoxic Stresul hipoxic

- poate debuta acut sau cronic şi poate fi determinat de:aport exogen scăzut de oxigen = hipoxie hipoxică (ex. hipobarism, boli respiratorii)tulburări de perfuzie = hipoxie circulatorie (ex. ischemie, ateroscleroză)tulburări de transport al oxigenului = hipoxie de transport (ex. intoxicaţie cu monooxid de carbon, anemie) tulburări de utilizare a oxigenului la nivel celular = hipoxie histotoxică (ex. Intoxicaţia cu cianuri).

- poate debuta acut sau cronic şi poate fi determinat de:aport exogen scăzut de oxigen = hipoxie hipoxică (ex. hipobarism, boli respiratorii)tulburări de perfuzie = hipoxie circulatorie (ex. ischemie, ateroscleroză)tulburări de transport al oxigenului = hipoxie de transport (ex. intoxicaţie cu monooxid de carbon, anemie) tulburări de utilizare a oxigenului la nivel celular = hipoxie histotoxică (ex. Intoxicaţia cu cianuri).

Toxicitatea celularăToxicitatea celularăNonbiologice: substanţe chimice care devin toxice când depăşesc doza maximă admisă Biologice = toxine produse de organisme vii (ex. bacterii, fungi).De exemplu, toxine bacterieneDefecte genetice ce determină producerea unor compuşi toxici ce acţionează

Direct (ex. în boala Hartnup există un defect genetic de transport membranar al triptofanului la nivel intestinal şi renal)Indirect când defectul genetic duce la formarea unor compuşi ce nu sunt toxici direct, dar activează alte căi metabolice ce duc la formarea de compuşi toxici (ex. fenilcetonuria).

Tulburări circulatorii, ce determină hipoxie şi acumularea de cataboliţi până la nivele toxiceRadiaţiile ionizante, la doze mici pot interacţiona cu diverşi compuşi celulari şi să determine formarea de radicali liberiRadicalii liberi sunt atomi sau molecule care au un electron impar pe orbita exterioară -realizează un sistem de amplificare a procesului de generare de radicali liberi. Prionii sunt particule subvirale ce nu posedă acizi nucleici.

Nonbiologice: substanţe chimice care devin toxice când depăşesc doza maximă admisă Biologice = toxine produse de organisme vii (ex. bacterii, fungi).De exemplu, toxine bacterieneDefecte genetice ce determină producerea unor compuşi toxici ce acţionează

Direct (ex. în boala Hartnup există un defect genetic de transport membranar al triptofanului la nivel intestinal şi renal)Indirect când defectul genetic duce la formarea unor compuşi ce nu sunt toxici direct, dar activează alte căi metabolice ce duc la formarea de compuşi toxici (ex. fenilcetonuria).

Tulburări circulatorii, ce determină hipoxie şi acumularea de cataboliţi până la nivele toxiceRadiaţiile ionizante, la doze mici pot interacţiona cu diverşi compuşi celulari şi să determine formarea de radicali liberiRadicalii liberi sunt atomi sau molecule care au un electron impar pe orbita exterioară -realizează un sistem de amplificare a procesului de generare de radicali liberi. Prionii sunt particule subvirale ce nu posedă acizi nucleici.

Tulburări neuroendocrineTulburări neuroendocrine

Activitatea sistemului imun şi răspunsul inflamator sunt reglate neuro-endocrin.

Citokinele implicate în răspunsul imun sau inflamator pot influenţa reglarea neuro-endocrină.

Mecanism bidirecţional poate fi tulburat de orice factor care intervine excesiv/deficitar în verigile neuro-endocrino-imune.

De exemplu, în inflamaţii pot apare secundar fenomene depresive sau medicamentele antiinflamatoare pot avea asociat efecte antidepresive.

Activitatea sistemului imun şi răspunsul inflamator sunt reglate neuro-endocrin.

Citokinele implicate în răspunsul imun sau inflamator pot influenţa reglarea neuro-endocrină.

Mecanism bidirecţional poate fi tulburat de orice factor care intervine excesiv/deficitar în verigile neuro-endocrino-imune.

De exemplu, în inflamaţii pot apare secundar fenomene depresive sau medicamentele antiinflamatoare pot avea asociat efecte antidepresive.

TRAUMATISME CELULARETRAUMATISME CELULARE

Agenţii termicihipotermie = > degerături hipertermie cu depleţie hidroelectrolitică.Presiunea mecanică Infecţiile cu microorganisme

Reacţiile imune Reacţiile antigen-anticorp de pe suprafaţa celulelor pot determina moartea celulei sau alterează integritatea morfo-funcţională a membranei Reacţiile imune în care participă sistemul complementului, prin activarea complexului litic determină liza locală a membranei celulare

Agenţii termicihipotermie = > degerături hipertermie cu depleţie hidroelectrolitică.Presiunea mecanică Infecţiile cu microorganisme

Reacţiile imune Reacţiile antigen-anticorp de pe suprafaţa celulelor pot determina moartea celulei sau alterează integritatea morfo-funcţională a membranei Reacţiile imune în care participă sistemul complementului, prin activarea complexului litic determină liza locală a membranei celulare

CONSECINŢELE LEZIUNILOR CELULARE

CONSECINŢELE LEZIUNILOR CELULARE

Modificări adaptative

Modificări funcţionale şi/sau structurale

Moartea celulară .

Modificări adaptative

Modificări funcţionale şi/sau structurale

Moartea celulară .

Modificări adaptativeModificări adaptative

Acumulările intracelulare Acumulările intracelulare

Acumularea de apă în celulele lezate Acumularea de lipide poate fi determinată de anoxie sau

intoxicaţii

Acumularea de apă în celulele lezate Acumularea de lipide poate fi determinată de anoxie sau

intoxicaţii

Moartea celularăMoartea celulară

Necroza celulară deficitul de ATP (hipoglicemiei sau

hipoxiei), activităţii pompei Na+/K+ şi oxidanţilor la apariţia leziunilor membranei celulare răspuns imun necroză.

Apoptoza - Moartea celulară genetic programată.

determinată de activarea unor gene specifice fragmentarea ADN, distrugerea proteinelor, pierderi de electroliţi

Necroza celulară deficitul de ATP (hipoglicemiei sau

hipoxiei), activităţii pompei Na+/K+ şi oxidanţilor la apariţia leziunilor membranei celulare răspuns imun necroză.

Apoptoza - Moartea celulară genetic programată.

determinată de activarea unor gene specifice fragmentarea ADN, distrugerea proteinelor, pierderi de electroliţi