Ikterik Obs Ppt

8/13/2019 Ikterik Obs Ppt

1/42

IKTERUS OBSTRUKTIF

Presented by:

ISTI LATIFAH

J500 090101

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2013


2/42

DEFINISI

Kata ikterus (jaundice) berasal dari kata Perancis jaune

yang berarti kuning

Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau

jaringan lainnya (membran mukosa) yang menjadikuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat

konsentrasinya dalam sirkulasi darah

Ikterus obstruktif, disebabkan oleh obstruksi duktus

biliaris atau kerusakan sel hati, kecepatan pembentukanbilirubin adalah normal, tapi bilirubin yang dibentuk tidak

dapat lewat dari darah ke dalam usus


3/42

ANATOMI SISTEM HEPATOBILIER

Hepatobiliaris terdiri dari organ hepar dan

apparatus biliaris

Apparatus billiaris merupakan suatusystem yg terdiri atas vesica fellea, ductus

hepaticus, ductus cysticus, dan ductus

choledocus. Sistem biliaris secara luas dibagi menjadi

dua komponen, jalur intra-hepatik dan

ekstra-hepatik


4/42

Unit sekresi hati (hepatosit dan sel epitel

bilier, termasuk kelenjar peribilier), kanalikuli

empedu, duktulus empedu (kanal Hearing),dan duktus biliaris intrahepatik membentuk

saluran intrahepatik dimana duktus biliaris

ekstrahepatik (kanan dan kiri), duktus

hepatikus komunis, duktus sistikus, kandung

empedu, dan duktus biliaris komunis

merupakan komponen ekstrahepatik

percabangan biliaris


5/42

MEKANISME PENGALIRAN CAIRAN

EMPEDU

Hepatosit -> canaliculi billiaris -> ductus hepaticus dextraet sinistra -> ductus hepaticus communis -> ductuscysticus -> vesica fellea (empedu dipekatkan dan

disimpan) -> jika ada makanan (lemak) dlm duodenum ->hormon CCK (CholeCitoKinin) -> kontraksi vesica felleadan relaksasi sphincter oddi -> ductus cysticus -> ductuscholedocus -> ampulla vater -> papilla duodeni major ->duodenum pars descendens

Fungsi Garam Empedu- Mengemulsikan lemak- Membantu absorbs asam lemak, monogliserida dankolesterol


6/42


7/42

Traktus biliaris dialiri vaskular kompleks

pembuluh darah disebut pleksus vaskular

peribilier. Pembuluh aferen pleksus iniberasal dari cabang arteri hepatika, dan

pleksus ini mengalir kedalam sistem vena

porta atau langsung kedalam sinusoid

hepatikum


8/42

PATOFISIOLOGI

Ikterus pre-hepatik

Ikterus hepatik

Ikterus post-hepatik/ikterus obstruksi


9/42

Ikterus pre-hepatik

Ikterus jenis ini terjadi karena adanya kerusakan

RBC atau intravaskular hemolisis, misalnya

pada kasus anemia hemolitik menyebabkan

terjadinya pembentukan bilirubin yang berlebih.

Hal ini menyebabkan warna urin dan feses

menjadi gelap. Ikterus yang disebabkan oleh

hiperbilirubinemia tak terkonjugasi bersifatringan dan berwarna kuning pucat. Contoh

kasus pada anjing adalah kejadian Leptospirosis

oleh infeksi Leptospira grippotyphosa.


10/42

Ikterus hepatik

Disebut juga ikterus hepatoseluler.

Disebabkan karena kerusakan sel

parenkim hepar Penurunan penyerapan dan konjugasi

bilirubin


11/42

Presentasi Klinis


12/42

Hasil Pemeriksaan Laboratorium


13/42

Pemeriksaan Penunjang



14/42

Secara umum ikterik hepatik dapat dibagi

menjadi 2 yaitu :

1. Unconjugated hepatichyperbilirubinemia

2. Conjugated hepatic hyperbilirubinemia

(Ikterus parenkhimatosa)


15/42

Unconjugated hepatic hyperbilirubinemia

Etiologi : kelainan kogenital (Gilbert syndrome,

Crigler-Najar syndrome)

Patofisiologi : pemindahan bilirubin indirek dari

darah ke sel-sel hepar atau konjugasi bilirubin

indirek di dalam hepar terganggu.

Pemriksaan laboratorium :

a. Bilirubin indirek serum dapat meninggi/normalb. Urobilinogen urine dan feses masih positif

c. Bilirubin urine negatif


16/42

Conjugated hepatic hyperbilirubinemia

Etiologi : trauma hepatoselular, terbanyak karena sirosis hepatis baik

karena virus hepatitis, obatobatan dan konsumsi alkohol berlebihan

Patofisiologi :

Peradangan dari sel-sel hepar

hepar membengkak, menekankholangiole sehingga permiabilitas dari saluran empedu meningkat,

Keutuhan saluran empedu terganggu karena nekrosis dari sel-sel

heparbocornya bilirubin ke dalam darah. Kemampuan hepar

untuk mengkonjugasi berkurang karena functio laesa dari sel-sel

hepar. Pemeriksaan laboratorium :

a. Bilirubin indirek dan direk dalam serum dapat meninggi/normal

b. Urobilinogen urine dan feses masih positif

c. Bilirubin urine positif


17/42


18/42

Lanjutan.........


19/42

Ikterus post hepatik/ikterus obstruktif

Penyebab Ikterus Obstruktif :

1. Intrahepatik

2. Ekstrahepatik


20/42

Ikterus Obstruktif Intrahepatik

Ikterus obstruktif yang berhubungan dengan penyakit

hepatoseluler, seperti Steatohepatitis, hepatitis virus

akut A, hepatitis B atau dengan ikterus dan fibrosis,

sirosis dekompensata serta hepatitis karena obat. Ikterus obstruktif yang berhubungan dengan

duktopenia seperti sindrom Alagilles, kolestatik

familial progresif tipe 1, non sindromic bile duct

paucity, obat-obatan hepatotoksik, reaksi penolakan

kronik setelah transplantasi hati dan stadium lanjut

dari sirosis bilier primer


21/42

Ikterus Obstruktif Ekstrahepatik

Kolestasis yang berhubungan dengan

kerusakan kandung empedu yaitu stadium

lanjut sirosis bilier primer dan obat-obat

hepatotoksik.

Kolestasis yang berhubungan perubahan

atau obstruksi traktus portal seperti batu

duktus koledokus, striktur kandung empedu,sklerosis primer kolangitis, karsinoma

pankreas dan pankreatitis kronik.


22/42

Patofisiologi ikterus obstruktif juga belum

diketahui dengan pasti. Berdasarkan

gambaran histopatologik, diketahui bahwakarena proses inflamasi berkepanjangan

yang menyebabkan duktus bilier

ekstrahepatik mengalami kerusakan

secara progresif.


23/42

Efek patofisiologis yang nyata terlihat pada

ikterus obstruktif adalah tidak adanya komponen

garam empedu dan bilirubin dalam usus. Tidak

adanya bilirubin dalam usus menyebabkan tinjapasien dengan ikterus obstruksi berwarna pucat.

Tidak adanya garam empedu menimbulkan

malabsorbsi lemak, sehingga timbul gejala

steatorea dan defisiensi vitamin larut lemak

seperti vitamin A, K, dan D.


24/42

Temuan laboratorium yang menjadi

karakteristik adalah peningkatan kadar

akali fosfatase serum, suatu enzim yangterdapat di epitel duktus empedu dan

membrane kanalikulus hepatosit. Terdapat

isozim yang secara normal ditemukan

dalam banyk jaringan lain seperti tulang,sehingga kadar yang meningkat tersebut

perlu dipastikan berasal dari hati


25/42

DIAGNOSIS

Anamnesis

Riwayat Penyakit Sekarang:

riwayat timbulnya ikterus warna urin dan feses

adakah rasa gatal di kulit

keluhan saluran cerna (nyeri perut, nafsumakan berkurang)


26/42

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pernahkah menderit keluhan serupa,

kalau iya kapan? adanya kontak dengan pasien ikterus lain

riwayat transfusi darah

riwayat pemakaian obat-obatan, suntikan Riwayat tindakan pembedahan


27/42

Riwayat Penyakit Keluarga:

Apakah ada gejala ikterus pada saudara

kandung yang lain

Selain itu apakah ibu menderita infeksi

virus seperti hepatitis, herpes,rubela atau

infeksi lain

Riwayat Pekerjaan dan Lingkungan:

alkoholisme

riwayat pekerjaan


28/42

Temuan klinis dari anamnesis

nyeri kuadran atas kanan dan gangguan

pencernaanKolelitiasis

Ikterik sementarabatu duktus biliaris

Ikterik dengan nyeri dan demam kolangitis

ikterik tanpa ada nyeri yang berhubungan

dengan hilangnya berat badan

keganasan/malignansi. Ikterik pasca kolesistektomi cedera kandung

empedu


29/42

Pemeriksaan Fisik

Kandung empedu yang membesar

menunjukkan adanya sumbatan pada

saluran empedu bagian distal yang lebihsering disebabkan oleh tumor (dikenal

hukum Courvoisier).


30/42

Hukum Courvoisier

Kandungempedu yang teraba pada ikterus tidak mungkin

disebabkan oleh batu kandung empedu. Hal ini biasanya

menunjukkan adanya striktur neoplastik tumor (tumor

pankreas, ampula, duodenum, CBD), striktur pankreatitiskronis, atau limfadenopati portal.

Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punctum

maksimum di daerah letak anatomik kandung empedu.

Tanda murphy positif, apabila nyeri tekan bertambah

sewaktu penderita menarik nafas panjang karena kandung

empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan

pemeriksaan dan pasien berhenti menarik napas. Murphys

sign positif pada kolangitis, kolesistitis, koledokolelitiasis

terinfeksi.


31/42

Kriteria Ekstrahepatik IntrahepatikWarna tinja

- pucat

- kuning 79 %21% 26%74%Berat lahir (g) 322645 267865Usia saat tinja dempul (hari) 161,5

2 minggu 3021 bulanGambaran hati

- Normal

- HepatomegaliKonsistensi normal

Konsistensi padat

Konsistensi keras

13 %

12

63

24

47 %

35

47

6


32/42


Biokimia / Hematologi

Serum bilirubin dengan dominan fraksi terkonjugasi.

Serum gamma glutamil transpeptidase (GGT) tingkat

juga meningkat pada kolestasis. Secara umum, pasien dengan penyakit batu empedu

memiliki hiperbilirubinemia kurang dibandingkan dengan

obstruksi ekstra-hati.

Serum bilirubin biasanya kurang dari 20 mg / dL. Alkali fosfatase mungkin meningkat hingga sepuluh kali

dari normal.


33/42

Lanjutan........

Transaminase mungkin tiba-tiba naik sekitar sepuluh kali

normal dan menurun dengan cepat setelah obstruksi

teratasi.

WBC tinggi pada kolangitis. Pada kanker pankreas dan obstruktif lainnya kanker,

serum bilirubin akan naik menjadi 35 sampai 40 mg / dL.

Alkaline phosphatase mungkin naik hingga sepuluh kali

normal, tetapi transaminase mungkin tetap normal. Penanda tumor seperti CA 19-9, CEA dan CA-125

biasanya meningkat pada kanker pankreas dan kanker

cholangiocarcinoma peri-ampullary, tetapi tidak spesifik


34/42


35/42

Ultrasonografi

menunjukkan ukuran dari saluran-saluran

empedu, dapat menentukan tingkat obstruksi,

dapat mengidentifikasi penyebabnya dan

memberikan informasi lainnya yang terkait denganpenyakit (misalnya metastase hati, batu empedu,

perubahan parenkim hati). Hal ini juga akan

menunjukkan batu di kantong empedu dan saluran

empedu yang membesar. Hal ini juga dapat

menunjukkan tumor, kista, atau abses di pankreas,

hati, dan struktur sekitarnya.


36/42

Computed tomography (CT scan)

abdomen memberikan visualisasi yang

sangat baik dari hati, kandung empedu,

pankreas, ginjal, dan retroperitoneum. Hal

ini dapat membedakan antara obstruksi

intra dan ekstra-hati dengan akurasi

95%. Namun, CT mungkin tidak

mendefinisikan obstruksi lengkapdisebabkan oleh batu empedu kecil,

tumor, atau striktur.


37/42

Lanjutan....

Endoscopic Retrograde (ERCP)

Percutaneous Transhepatic

Cholangiography (PTC) Magnetic resonance cholangio-

pancreatography (MRCP)


38/42

TERAPI

Pengobatan ikterus obstruktifterapi

penyebabnya terlebih dahulu

Jika penyebabnya adalah sumbatan bilierekstra-hepatik biasanya membutuhkan

tindakan pembedahan

ekstraksi batu empedu di duktus, atauinsersi stent, dan drainase via kateter

untuk striktura (sering keganasan) atau

daerah penyempitan sebagian


39/42


40/42

KOMPLIKASI IKTERUS OBSTRUKTIF

1. kerusakan hati (nekrosis hepatoselular, proliferasi sel-

sel epitelial duktulus biliaris, aktivasi sel-sel stelat

yang diikuti dengan fibrosis hati )

2. Gangguan metabolisme lemak.3. Kerusakan mukosa lambung akut dalam bentuk erosi

atau ulkus

4. Gangguan fungsi ginjal akut

5. Sepsis6. Gangguan hemostasis (memperberat terjadinya

perdarahan yang diakibatkan oleh adanya kerusakan

mukosa lambung akut)


41/42

DAFTAR PUSTAKA

Sulaiman, Ali. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Dalam : Aru W Sudoyo et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta

: Pnerbitan IPD FKUI, 2007. h. 420-423

Guyton, Arthur C dan John E hall. Fisiologi Gastrointestinal. Dalam : Irawati Setiawan (Editor Bahasa Indonesia) Buku Ajar Fisiologi

Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC, 2007. h. 1108-1109

Anderson, Paul D. 2008.Anatomi dan Fisiologi Tubuh Manusia. Jakarta : EGC

Guyton, Arthur C dan John E hall. Fisiologi Gastrointestinal. Dalam : Irawati Setiawan (Editor Bahasa Indonesia) Buku Ajar Fisiologi

Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC, 1997. h. 1108-1109

Baron D. N. Kapita Selekta Patologi Klinik Edisi 4. Jakarta : EGC

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, ed. V, Prof. dr. H. Ali Sulaiman, Ph.D, Sp.PD-KGEH, Interna Publishing. Benchimol EI, Walsh CM, Ling SC. Early diagnosis of neonatal cholestatic jaundice: test at 2 weeks. In: Clinical Review Canadian Family

Physician Vol. 55. Canada; 2009. p.1185-1189

Kadumbo, UN dr. 2000. Diagnosis and Management of Malignant Obstructive Jaundice. Junior Registrar in General Surgery Institute of

Continued Health Education University of Zimbabwe.

Schwarz SM. Pediatric biliary atresia. [online]. Updated Juni 2011. [cited September 2011]. Available from URL:

http://emedicine.medscape.com/article/927029-overview

Reksoprodjo S. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Jakarta : Binarupa Aksara. 2000. Hlm 76-77.4.

Samsuhidajat R, De Jong W. Buku ajar Ilmu bedah Edisi 2. Jakarta : EGC.2004. hlm 198-200.

Malhi H, Gores GJ, Malhi H, Gores GJ. Review article: the modern diagnosis and therapy of cholangiocarcinoma. [Review] [78 refs].Alimentary Pharmacology & Therapeutics 2006; 23(9):1287-1296.

C D BriggsM Peterson. Investigation and management of obstructive jaundice. Surgery 25[2], 74-80. 2007

Abdeldayem H, Ghoneim E, Rafei AA, Gabal AA. 2007. Obstructive jaundice promotes intestinal-barrier dysfunction and bacterial

translocation: experimental study. Hepatol Int 1:444 --448

Clarke DL, Pillay Y, Anderson F, Thompson SR. 2006. The current standard of care in the periprocedural management of the patient with

obstructive jaundice. Ann R Coll Surg Engl 88:610-616

Makmun D. 2005. Gastroduodenal mucosal integrity and influencing factors. The Indonesian Journal of Gastroenterology Hepatology and

Digestive Endoscopy 6:75-79.

Mizumoto S, Harada K, Takano S, Misumi A, Akagi M. 1986. Mechanism of acute gastric mucosal lesion accompanying obstructive

jaundicerole of bile acids in plasma. Gastroenterol Jap 21:6-16. Giannini EG, Testa R, Savarino V. 2005. Liver enzyme alteration: a guide for clinicians. CMAJ 172(3):367-379


42/42

TERIM K SIH

Documents

Ikterik Obs Ppt