26
Kraniektomi i behandlingen af malignt mediainfarkt Protokol 1. Introduktion Baggrund 1.1.1 Malignt mediainfarkt Ved iskæmisk apopleksi udgøres ca 5 – 10% af komplette a. cerebri media infarkter, hvoraf en del vil udvikles til et såkaldt malignt a. cerebri media infarkt (MMI). Denne type infarkter er livstruende og mortaliteten angives helt op til 80% i de første dage efter symptomdebut. 1.1.2 Patofysiologi Hovedårsagen til den høje initiale dødelighed skyldes udviklingen af et ekspansivt postiskæmisk infarktødem, som medfører forhøjet intrakranielt tryk, nedsat cerebral perfusion og mekanisk tryk på først de kortikale regioner og siden herniering gennem tentoriumkanten og foramen magnum. 1.1.3 Klinisk forløb Den kliniske præsentation ved det spontane forløb er først en vågen patient med et udtalt motorisk og sensorisk hemiudfald, hemianopsi og kognitive udfald i form af afasi 1

Hemikraniektomi-protokol okt 2010 · Web viewNatrium (Na) Ved intakt blod hjerne barriere (BBB) er hjernens volumen omvendt proportionalt med osmolaliteten, der igen primært bestemmes

  • Upload
    ngongoc

  • View
    218

  • Download
    2

Embed Size (px)

Citation preview

Kraniektomi i behandlingen af malignt mediainfarktProtokol

1. Introduktion

Baggrund

1.1.1 Malignt mediainfarkt

Ved iskæmisk apopleksi udgøres ca 5 – 10% af komplette a. cerebri media infarkter,

hvoraf en del vil udvikles til et såkaldt malignt a. cerebri media infarkt (MMI). Denne

type infarkter er livstruende og mortaliteten angives helt op til 80% i de første dage efter

symptomdebut.

1.1.2 Patofysiologi

Hovedårsagen til den høje initiale dødelighed skyldes udviklingen af et ekspansivt

postiskæmisk infarktødem, som medfører forhøjet intrakranielt tryk, nedsat cerebral

perfusion og mekanisk tryk på først de kortikale regioner og siden herniering gennem

tentoriumkanten og foramen magnum.

1.1.3 Klinisk forløb

Den kliniske præsentation ved det spontane forløb er først en vågen patient med et udtalt

motorisk og sensorisk hemiudfald, hemianopsi og kognitive udfald i form af afasi eller

neglekt. Der vil være blikdeviation og tvangsdrejning af hovedet mod rask side og

tiltagende bevidsthedsreduktion med somnolens og coma, typisk indenfor 48 timer.

Herefter vil der optræde tegn på inkarceration med udvikling af oftest ensidig

pupildilation og øjenmuskelpareser. Risikoen for inkarceration er størst hos yngre

patienter, hvor pladsforholdene hurtigt medfører trykproblemer. Behandlingen har de

fleste steder hidtil begrænset sig til ren palliativ behandling, da intensiv konservativ

medicinsk behandling ikke har vist sig effektiv (1,4).

1

1.1.4 Dekomprimerende hemikraniektomi med duraåbning

Resultaterne fra en række ikke-randomiserede studier af dekomprimerende

neurokirurgisk behandling med hemikraniektomi og duraplastik af MMI har indikeret at

mortalitetet og grad af neurologisk handicap ved MMI væsentlig kunnet reduceres. Den

manglende evidensbasering af behandlingen har dog begrænset dens generelle

udbredelse.

En nylig publiceret metaanalyse(1) af 3 europæiske randomiserede undersøgelser

( Decimal(2), Destiny(3), Hamlet(4)) og en opdateret metaanalyse(4), bekræfter

imidlertidig nu at den neurokirurgiske behandling reducerer mortalitet med en absolut

risikoreduktion på 50%, samt at flere patienter opnår ”good outcome” definieret som

modificeret Rankin score 0-4 efter 1 år (75% jævnfør 29%; p<00001).

Det betyder at der kun skal opereres to patienter for at undgå at en patient dør eller

bliver vegeterende (numbers needed to treat, NNT = 2).

2. Behandlingsprotokol for Region NordMed baggrund i de tidlige resultater blev der i 2002 etableret en fælles protokol for

behandling af MMI med hemikraniektomi på sygehusene i Aalborg og Århus m.h.p.

at kunne tilbyde dekomprimerende hemikraniektomi til forud væsentlig raske yngre

patienter med et potentielt malignt arterie cerebri media infarkt. Opgørelse af de hidtidige

resultater er undervejs. I lyset af resultaterne af de aktuelle randomiserede studier er der

foretaget en revison med relevante ændringer og justeringer af tidligere protokol.

2.1 Egnethedskriterier

Patienter ≤ 60 år uden kendte alvorlige præmorbide lidelser vurderes m.h.p. muligheden

for kirurgisk behandling, og hvis patienten eller de pårørende giver informeret samtykke

flyttes patienten til NIA/NOTIA til videre overvågning af især bevidsthedsgrad,

medicinsk behandling og klargørelse til indgrebet. Ved indlæggelse på intensiv afdeling

orienteres neurokirurgisk bagvagt herom.

2

Under hele forløbet er neurologisk afdeling stamafdeling for patienten og

neurologisk speciallæge den direkte patientansvarlige læge i et tæt samarbejde med

andre relevante specialer.

2.1.2 Indikationer

1. Alder 15 – 60 år

2. Kliniske udfald forenelig med stort højre eller venstresidigt a. cerebri media infarkt

(NIHSS: > 15)

3. Primær CT < 12 timer med infarktområde > 50% af a. cerebri media territoriet eller

> 2/3 af a cerebri media gebetet < 48 timer efter symptomdebut, med eller uden

samtidig ipsilateral infarkt svarende til a. cerebri anteriors eller posteriors

karterritorium og / eller DWI-MRI definieret infarktvolumen > 145. cm3

4. God almentilstand uden betydende komplicerende sygedomme, samt et godt

rehabiliteringspotentiale.

2.1.3 Kontraindikationer

1. Primær intrakraniel blødning, inkluderende alvorlig symptomatisk

parenkymblødning sekundær til trombolysebehandling.

Rumopfyldende hæmorhagisk infarkt transformation

2. Bilaterale lysstive pupiller.

3. Tidligere funktionsnedsættelse (modificeret Rankin scale > 2).

3

4. Kontralateral iskæmisk eller anden cerebral læsion af betydning for det endelige

resultat

3. Operationsindikation

Indikation for hemikraniektomi foreligger ved faldende bevidsthedsgrad til :

- Fald i bevidsthedsgrad svarende til en score på ≥ 1 (NIHSS item 1a)

der ikke kan forklares på anden måde end med progression af grundsygedommen. Hvis

det er muligt foretages akut CT præoperativt der forventes at vise expanderende

hjerneødem og evt. begyndende midtlinieforskydning.

Operation tilstræbes udført senest 48 timer efter symptomdebut

Hvis patienten efter 2-3 observationsdøgn forbliver klinisk stabil foranstaltes overflytning

til stamafdeling.

4. Monitorering og undersøgelser i den akutte fase

4.1 Kliniske kontroller

Base-line neurologisk scoring udføres med hjælp af NIHSS og Scandinavian stroke scale,

mens funktionsniveau vurderes med Barthel Index og mRS.

Tidsintervallet for de kliniske kontroller med registrering af bevidshedsniveau fastlægges

ud fra det aktuelle kliniske billede af ansvarlig neurologisk læge men rutinemæssigt hver

time i de første 2 døgn. Ved mistanke om faldende bevisthedsgrad øges

kontrolhyppigheden til hver 15:e minut.

4.2 Biokemi

Ved indlæggelsen tages blodprøver som anført i neurologisk afd. apopleksi instruks

(apopleksipakke), samt blodgruppering. Iøvrigt blodprøveordinationer efter behov.

4

4.3 Ekkokardiografi

I løbet af de første døgn tilstræbes patienten undersøgt med ekkokardiografi.

4.4 Neuroradiologi

4.4.1 CTC

Primær CTC, om muligt inklusive CT-angiografi, udføres snarest efter ankomst til

sygehus med systematisk evaluering af:

1. Infarktudbredning/hypodensitet med specifik angivelse af om infarktområdet

medinddrager ≥ 50% af a. cerebri media territoriet.

2. Udvisket tegning mellem grå/hvid substans (attenuated corticomedullary contrast).

Alene tilstedeværelsen heraf svarende til hele a. cerebri media territoriet < 18 timer

efter symptomdebut hævdes at kunne forudsige et malignt forløb med en meget høj

specificitet (97%) og rimelig god sensitivitet (87%).

3. Tegn på lokalt hjeneødem (kompression af cella media, subarachnoidal rum og

laterale ventrikler; midtlinieforskydning, udslettede sulci)

4. Hyperdenst MCA tegn

Kontrol CTC bør udføres 24 timer efter sygedomsdebut.

Yderligere skanninger overvejes ved forværring eller umiddelbart inden evt. kraniektomi.

Obligatorisk kontrol-CTC dag 7 2 dage mhp vurdering af infarktvolumen.

4.4.2 MR skanning

Indenfor de første 14 timer efter symptomdebut ønskes MR skanning af cerebrum med

angio, diffusion og om muligt perfusions sekvenser. Diffusions billeder tidligt i forløbet

med måling af volumenDWI > 145 cm3 har i nogle centre vist sig anvendelig som

prediktor for et malignt forløb med en tilsyneladende høj specificitet (94%) og sensitivitet

(100%).

4.5 Monitorering på neurointensiv afdeling

5

Se neurointensiv behandling.

5. Kirurgiske metoder5.1 Invasiv registrering

Præoperativt anvendes intrakraniel trykmåling kun hvis patienten er sederet i respirator.

Perioperativt anlægges altid en intracerebral trykmåler.

5.2 Hemikraniektomi med duraåbning

Hemikraniektomien gøres så stor som mulig, mindst 12 cm i diameter, dette for at opnå

bedst mulige resultat mht den tryksænkende effekt og mhp at reducere risikoen for

hemikraniektomi relaterede komplikationer. Der udføres ikke vævsresektion. Duraplastik

udføres. Kranieknoglen opbevares fryst og genindsættes efter 5 – 10 uger.

6. Neurointensiv monitorering og behandling

6.1 Generelle principper

Der findes få veludførte studier, der har undersøgt patienter, der er kraniektomerede efter

malignt mediainfarkt mhp. fastlæggelse af optimal inteniv behandling. Denne vejledning

støtter sig derfor i vid udstrækning til almene neurointensive principper, specielt

behandlingen af patienter med svære kranietraumer.

6.2.1 Monitorering af vågen, uintuberet patient:

Neurologisk vurdering: Se ovenfor.

Invasivt blodtryk (BT):BT monitoreres kontinuerligt. CPP beregnes som middelarterietryk (MAP) - ICP. Nulpunkt BT ved samtidig ICP-monitorering: Ydre øregang. Nulpunkt ICP: Ydre øregang. Nulpunkt BT uden samtidig ICP-monitorering: Venstre atrium.

Skop. Obligatorisk, kontinuerligt.

Perifer SaO2:

6

Obligatorisk.

Blodgasanalyse:Minimum hver 8. time og ved ændringer i:

Neurologisk status (forværring) Cirkulation SaO2 Usikker BS regulation Temperatur Elektrolytproblemer (Na, K, Chlorid).

Laboratorieanalyser:Sædvanlige ankomstprøver er væske- og infektionstal, levertal, koagulationstal), Daglige laboratorieprøver afhængig af tilstand i øvrigt.

6.2.2 Monitorering af patienter, der er respiratorbehandlede efter kraniektomi eller hvor dette er umiddelbart forestående.

Udover ovenstående gælder :

Blodgasmåling ved ændringer iRespiratorindstillingET CO2 Sedation.

Centralt vene tryk (CVP):Eventuelt. Sædvanlige indikationer for anlæggelse af CVK gælder.CVP-måling er ikke obligatorisk.Nulpunkt CVP: Venstre atrium. CVK lægges som hovedregel i v. subclavia, da anlæggelse i v. jugularis giver risiko for kompression af halskar, thrombosering af halsvenen og oftest kræver Trendelenburg-lejring (hvilket ikke er absolut nødvendigt med v. subclavia).

Timediurese (TD): Obligatorisk.KAD med temperatur-føler foretrækkes. TD er et indirekte mål for organperfusion. Oliguri eller polyuri kan indikere hyper- eller hyposekretion af antidiuretisk hormon (ADH).

Central temperatur:Obligatorisk.Måles oftest via KAD med termoføler.En stigning i hjernens (centrale) temperatur øger O2 behovet og kan aggravere truende cerebral iskæmi.

7

Kapnografi: Ønskelig.

Luftvejstryk i respirator: Obligatorisk.Da det er det mest praktisk håndterbare, registreres peaktrykket i respiratoren, vel vidende at det slut-inspiratoriske plateautryk er det tryk, der bedst korrelerer til udvikling af barotraumer.

Rtg. af thorax: Efter intubation Efter kompliceret CVK anlæggelse – ellers ved lejlighed af hensyn til positionen

af CVK spidsen Hvis indiceret ud fra auscultation eller klinik Hvis indiceret ud fra respiratorisk monitorering.

6.3. Behandlingsprincipper

6.3.1 Sedation og smertebehandlingMålene for sedation og analgesi af patienten med malignt mediainfarkt og hemikraniektomi er

1. at fastholde tilstrækkelig cerebral perfusion, 2. at undgå intrakraniel hypertension og 3. at reducere hjernens metabolisme.

Der kan med fordel anvendes ultrakort virkende sedativa og analgetica (Propofol-Remifentanyl), specielt hvis man ønsker at kunne vække patienten indenfor 1-3 døgn.Generelt sederes patienten til tubeaccept, hvis den cerebrale tilstand vurderes at være stabil. Ved ICP-problemer øges sedationen og det kan være nødvendigt med meget dyb sedation (RASS-score -4 - -5) ).Der anvendes sedationsscore.Patienten holdes smertefri. Der anvendes smertescore.

6.3.2 Respiratorbehandling Da kontrol med pCO2 er yderst vigtig, vælges næsten altid en volumenkontrolleret respiratorindstilling.Der anvendes PEEP ved behov, idet oxygenering er det vigtigste. PEEP < 15 påvirker kun ICP i ringe grad og i så fald skyldes en stigning et fald i CPP, begrundet i BT-fald (Muench et al).Open lung koncept med rekruttering og høje PEEP-værdier er i en undersøgelse med neurointenive patienter med ARDS vist at være sikkert, forudsat tæt ICP-monitorering (Wolf S. et al).OxygeneringMålet er PaO2>12 kPa. SAT skal altid være >95. Sigt efter >97.

8

NormoventilationPaCO2 4,5 – 5,0 kPa.Hyperventilation virker ved at kontrahere hjernens blodkar og mindsker dermed CBF, hvilket ikke er ønskeligt ved massivt mediainfarkt.Hypoventilation vil medføre ICP-stigning og skal helt undgås ved risiko for intrakraniel hypertension.

6.3.3 Lejring

Eleveret hovedgærde 15°.Elevation af hovedgærdet sænker oftest ICP. Hos en del patienter falder BT i forbindelse hermed og CPP reduceres tilsvarende. I den eneste RCT på denne patientkategori fandtes elevation til 30 grader at føre til CPP-fald, man kunne derfor ikke anbefale dette (Schwarz et al)). Der findes endvidere undersøgelser, der tyder på, at den cerebrale iltning hos patienter med svært kranietraume, vurderet ved intraparenchymatøs pO2-måling, falder – også hos patienter, hvor CPP bibeholdes.Hovedgærdet eleveres derfor ikke til >15°, medmindre hjernens iltning bliver monitoreret.

Hoved i neutral stilling.Rotation i halscolumna medfører ICP-stigning, ligesom ICP stiger i bugleje og Trendelenburgs leje ().

6.3.4 CPP > 60 mmHgDer findes ikke undersøgelser, der omhandler optimalt CPP hos denne patientkategori. Vi har derfor måttet støtte os til undersøgelser vedrørende patienter med svært kranietraume.CPP > 60 mmHg er udgangspunkt for voksne, idet der er fundet dårligere outcome hos patienter med svært kranietraume med CPP < 60 (Juul et al). Man har hos disse patienter ikke kunnet påvise bedre oucome ved at øge CPP til > 70 mmHg. Øgning af CPP til endnu højere værdier (>80 mm Hg) øger incidensen af medicinske komplikationer (f.eks. nyreinsufficiens) og bidrager måske til dannelsen af hjerneødem.Værdien af det optimale CPP varierer dog individuelt.

Behandling af hypotension:Volumenterapi:Vurdering af volumenstatus, se under monitoreringsdelen ovenfor. Central venøs SaO2 (på CVK) kan anvendes som et af surrogatmålene for behandlingseffekt (> 70%).Primær behandling af hypotension er volumenterapi. Hertil anvendes primært krystalloider i form af NaCl. Såfremt der skal gives større mængder, kan suppleres med hydroxyethylstivelse (Voluven®).Undgå hypo-osmolære væsker (som 5% glucose). Ved koagulopati/blødning gives plasma og thromboctter efter vanlige retningslinier. Evt. gives blod, afhængig af patientens hæmatokrit og hæmoglobin. Se afsnit om optimal hæmoglobin.

9

Der er ingen indikation for væskerestriktion eller negativ væskebalance i behandlingen. Hypervolæmi i sig selv skal undgås, da det disponerer til lungeskade.

Vasopressorer og inotropikaVasopressor behanding er ikke et alternativ til behandling af forhøjet ICP. ICP kontrol har absolut første prioritet, når CPP skal bevares eller forbedres. Førstevalg af vasopressor er noradrenalin. Dopamin øger hjertets frekvens og kontraktilitet og dermed hjertets minutvolumen (CO), i høje doser (>5 mikrog/kg/min) også MAP. Dopamin eller dobutamin er indiceret ved mistanke om hjertepumpesvigt (EF<35).

6.3.5 Optimal hæmoglobinDer findes ikke undersøgelser, der specifikt har vurderet den optimale værdi for hgb/hct hos denne patientkategori. Der er undersøgelser, der viser, at blodtransfusion er associeret med en stigning i cerebral vævs-pO2 hos de fleste patienter med kranietraumer og SAH.(Smith et al)Vi anbefaler transfusionsterapi i hht. afdelingens vanlige retningslinier. Det skal dog haves in mente, at disse patienter dårligt tåler anæmi.

6.3.6 Elektrolytter og blodsukkerNatrium (Na)Ved intakt blod hjerne barriere (BBB) er hjernens volumen omvendt proportionalt med osmolaliteten, der igen primært bestemmes af se-Na.Se-Na har således stor betydning og hyponatriæmi/faldende se-Na giver risiko for cerebralt ødem og ICP-stigning.Der foreligger 2 mindre studier, der viser effekt af hyperton NaCl på ICP-stigninger hos patienter med maligne mediainfarkter, refraktære overfor mannitol (Schwarz et al x 2). Der blev anvendt 7,5%NaCl, givet som bolus, med og uden Haes. Langtidseffekterne er ikke undersøgt. Der vil være en teoretisk risiko for rebound effekt, da disse patienter kan have udtalt defekt BBB og deraf følgende risiko for forværring af cerebralt ødem. Der er dyreforsøg, der tyder på, at Hyperton NaCl givet lige efter infarcering, forværrer infarktvolumen. Timingen ser ud til at have betydning, for når man under samme forsøgbetingelser ventede med at give 7,5 % NaCl,til 6 og 24 timer efter infarktes opståent, mindskedes ødemet.Mål:Ved ICP-problemer hos patienter med malignt mediainfarkt, der er kraniektomerede, tilstræbes S-Na i normalområdet, eventuelt højere. Kalium (K)Kaliumindgift tilstræbes givet via sonde, men hvis dette ikke er muligt, anvendes infusion, altid via CVK. Mål: Se-K ~ 4,5 mmol/lMagnesium (Mg)

10

Magnesiums indflydelse på sygdomsforløbet ses ikke at være undersøgt hos denne kategori af patienter. Hypomagnesiæmi er associeret med et dårligere outcome hos patienter med svært kranietraume () og patienter med SAH (). Mål:Se-magnesium tilstræbes højt i normalområdet. Blodsukker Hyperglycæmi hos patienter med akut apopleksi er ligesom hos patienter med svært kranietraume, SAH og multitraume associeret til dårligere outcome. Der er dokumentation for effekten af blodsukkerregulation på intensivpatienter generelt, men risikoen for negative følger efter hypoglykæmi er formentlig endnu større hos neuropatienter. Glykæmisk kontrol kan muligvis bedre outcome hos patienter med apopleksi, men dette har i flere studier været svært at opnå, først og fremmest pga postprandial blodsukkerstigning. Kontinuerlig sondeernæring kunne være en del af løsningen (Kruyt et al.). Der anvendes normalt infusion Actrapid®.Der er oftest ikke effekt af øgning af infusion Actrapid® udover 5 IE/time, hvorfor man i stedet kan forsøge at mindske sukker og/eller kalorieindgiften.Der gives normalt ikke infusion af glucose til patienter med intracerebral patologi, i hvert fald ikke de første 3 døgn. Dette skyldes, dels at væsken er hypoton, dels at der er en teoretisk risiko for øget cerebral intracellulær acidose.Mål: Blodglucose 5-8 mmol/l.

6.3.7 Enteral ernæring, laksantiaPatientens synkefunktion vurderes dels klinisk, dels vha. ergoterapeut, hvis muligt. Såfremt synkefunktionen ikke er sufficient, eller patienten er respiratorbehandlet, anlægges ventrikelsonde. Dette gælder også ved intakt synkefunktion, hvis der er behov for insulin til glykæmisk kontrol. Sondemad gives kontinuerligt, via pumpe.Sondemad opstartes normalt dagen efter indlæggelsen. Hvis patienten ikke opnår ernæringsindtag på cirka 75% af behovet indenfor de første 3-4 dage, opstartes supplerende parenteral ernæring.

6.3.8 Stressulcus-profylakseHvis patienten er i respirator, gives syrepumpehæmmende behandling med Pantoprazol (Pantoloc®) 40 mg i.v. daglig.

6.3.9 Thromboseprofylakse:Alle patienter, hvor det er muligt, får TED-strømper.LMWH med det præparat, der anvendes af stamafdelingen. Dette opstartes postoperativt, når neurokirurgen vurderer, at risikoen for blødning er ringe.

6.3.10 Undgå hypertermi Effekten af Hypertermi (temperatur over 37°) er ikke undersøgt hos denne patientkategori, men der ses dårligere outcome hos patienter med kranietraume og hypertermi. Derfor påbegyndes ved temperatur over 37,5°:

11

1. køling med blæser2. afdækning 3. afspritning4. eventuelt isposer i lyske og armhuler, 5. evt. kølede væsker (500 ml NaCl 4° C).

Ved behov for isposer og indgift af iskolde væsker skal patienten som hovedregel være sovende. Vær da også opmærksom på shivering, der øger iltforbruget væsentligt.

6. Ved temperatur >37° gives som standard paracetamol 1 g x 4 p.o. eller rektalt. Ved manglende mulighed for peroral eller rektal indgift, eller hvis der findes indikation for kontinuerlig behandling, kan gives Perfalgan iv.

Mål:Undgå hypertermi > 37,5° (2).

Infektioner:

Tidlig opdagelse og behandling af infektioner.Patienter gennemdyrkes ikke daglig, men en del patienter kan have behov for ”screening” for eksempel hver anden dag.Alle patienter med eksternt ventrikeldræn får sendt liquor til dyrkning og celletælling daglig.Nosokomiel pneumoni:De fleste nosokomielle pneumonier på patienter med intracerebral patologi skyldes staphylococcus aureus og haemophilus influenzae. Derfor kan en standardbehandling af disse være: cefuroxim 750 mg x 4 i.v., alternativt moxifloxacin 400 mg x 1 i.v.

6.4 Behandling af intrakraniel hypertension Postoperativt forventes ICP normaliseret.

6.4.1 Behandlingsindikation:Intrakranielt tryk (ICP) > 20-25 mm Hg i mere end 15-20 minutter.

6.4.2 Ansvarlig for ICP-behandlingen:Neurointensivist sammen med Neurokirurg

6.4.3 Kontrol af måling: Trykmåler:

Velfungerende? Kalibrering (neurokirurg).Vurdering af kurvens udseende (spikes tyder på dårlig compliance, flad kurve kan skyldes forkert beliggenhed)

Ved monitorering via externt dræn: Nulpunkt – niveau ved meatus acusticus externus?Velfungerende?

6.4.4 Optimal sedationsgrad, ventilation, sedering og lejring sikres.

12

6.4.5 CT-scanning mhp kirurgisk tilgængelig komplikation.

6.4.6 CSF-drænage hvis muligt.Eksternt ventrikeldræn (ved neurokirurg).

Ved manglende effekt:Monitorering af cerebral oxygenering (vævsiltelektrode) overvejes.

Øvrige muligheder/options:

6.4.7 Osmoterapi:

Mannitol:Udelukkende eksperimentelle undersøgelser eller observationer fra små ikke-randomiserede humane studier. Meget vekslende doser og meget vekslende resultater af effekt og bivirkninger (Cochrane).

Vi har valgt at anføre samme dosis, som man ville anvende ved svært kranietraume:Startdosis: 0,5 g/kg i.v. Derefter 0,25 g/kg efter 6 t. + efter yderligere 6 t. Se-osm < 315-320 mosm. (bør checkes før hver indgift). Evt. yderligere halvering efter 6 timer. Normovolæmi opretholdes!

Alternativt

Hyperton NaCl: 7,2 % NaCl opløsning, bolus 50 ml (30-100 ml) evt. gentaget. Efterfulgt af infusion 10-20 ml/t

Man skal ved brug af begge stoffer være opmærksom på risikoen for rebound af intrakraniel hypertension og formentlig forsøge at undlade behandling med osmoterapi i de første 6 timer (se afsnittet om ’Natrium’).

Hvis den cerebrale oxygenering er ringe (pbrO2 < 15-20 mmHg), kan vælges:

6.4.8 BarbituratkomaVirker ved at reducere den cerebrale metabolisme.Hos patienter med store mediainfarkter ser barbiturater ud til kun at give begrænset og kortvarig virkning og har endvidere alvorlige bivirkninger.Forudsætning for at overveje barbituratr: hæmodynamisk stabil patient. Thiopenthal loading: 10 mg/kg i.v./30 min 5 mg/kg/t i 3 timer 1-3 mg/kg/t.Evt. måling af cardiac output. Gerne EEG-monitorering med henblik på burst suppression. Ved manglende respons efter 30 min seponeres Thiophental ().

Ved tilstrækkelig cerebral oxygenering (pbrO2 > 15-20 mmHg) kan endvidere forsøges:

13

6.4.9 Eleveret hovedgærde 20 - 30°. Gerne med patienten i Fowlers leje (fleksion i knæene, hvilket skulle mindske reduktionen i BT og dermed CPP).

(6.4.10 Hyperventilation) Kan ikke anbefales til denne patientkategori pga de mulige skadelige virkninger på den cerebrale iltning, metabolisme og blood flow (Bardutzky and Schwab).

6.5 Supplerende behandling:

Neurologisk vagthavende foranstalter opstart af fysioterapi og ergoterapi, herunder

vurdering af synkefunktion, når patienten indlægges på neurointensiv afdeling. Det

vurderes daglig, om patienten er klar til dette……

6.6 Afslutning af den intensive behandling

Sedationen aftrappes efter vanlige neurointensive retningslinier, når ICP er stabilt og

patienten i øvrigt vurderes at være klar til vækning.

- I den postoperative fase forudsættes daglig neurokirurgisk tilsyn gerne organiseret i

form af fællesstuegang med deltagelse af neurologisk bagvagt.

- Efter færdigbehandling i intensiv afsnit og i samråd med neurokirurgisk speciallæge

foranstaltes overflytning til apopleksiafsnit, afd. 105.

- Der fremsendes ved overflytning til Neurologisk afdeling henvisning til

Neurokirurgisk afdeling mhp på lukning af kranieknogledefekten < 8 uger.

7. Opfølgning efter udskrivelse fra Neurologisk afdelingI Nordjyllands amt vil den videre rehabilitering der i de fleste tilfælde formodes at være

af længere varende karakter, finde sted på Brønderslev sygehus hvor den første kontrol 2

månader postoperativt udføres. I andet tilfælde indkaldes patienten til ambulant kontrol i

neurologisk afdeling.

Tre månaders kontrol:

Undersøgelse og registrering af:

- Fysisk funktion (NIHSS; SSS; Modificeret Rankin Skala; Barthel Indeks)

14

- MR skanning cerebrum med diffusion/perfusion og angiosekvenser.

Seks og 12 månaders kontrol:

- Fysisk funktion (NIHSS; SSS; Modificeret Rankin Skala; Barthel Indeks)

- Psykosocial status (MADRS; Frenchay activities index; SF36).

Checkliste

Base -line

Overvågning på NOTIA Post-operativt

Opfølgning (2 mdr)

Tidspunkt Dagligt Hver time Forværring/præoperativt

Somatisk/neurologisk status x x x

NIH stroke scale x x§ x xSS stroke scale x x xBarthel index x x xModified Rankin scale

x x x

Parakliniske us. xGCS og paresegrad x x x x CTC x x x MRI x xICP måling xHenvisning x

Biokemisk screening efter gældende rutiner (se neurologisk afd. apopleksi instruks).

Desuden udføres ekkokardiografi og ultralydsundersøgelse af halskar.

Efter gængse rutiner. Det præcise tidsinterval mellem hver kontrol bestemmes af den

ansvarlige læge med udgangspunkt i den aktuelle kliniske situation.

§ Kun scoring af item 1a

Dag 7 2 dage

Dag 14 eller tidligere ved udskivelse fra neurologisk afdeling

15

Det er viktigt at patienten inden udskrivelsen er henvist til Neurokirurgisk afdeling m.h.p lukning af kranieknogledefekten.

Funktionsniveau før apopleksien

8. Referencer

1. Vahedi et al, Early decompressive surgery in malignant infarction og the middle

cerebral artery: a pooled analysis og the three randomised controlled trials. Lancet

Neurol 2007;6: 215-22.

2. Vahedi et al. Sequential- design, multicenter, randomized, controlled trial of early

decompressive craniectomy in malignant middle cerebral artery infarction

(DECIMAL Trial). Stroke. 2007;38:2506-2517.

3. Juttler et al. Decompressive surgery for the treatment of malignant infarction of the

middle cerebral artery (DESTINY). A randomized, controlled trial. Stroke.

2007;38:2518-2425.

4. Hofmeijer et al. Surgical decompression for space-occupying cerebral infarction

(the Hemicraniectomy After Midle Cerebral Artery infarction with Life-threatening

Edema Trial): a multicentre, open, randomised trial

Operationskriterier

”JA”

JA NEJ

Alder 15 – 60 år

Kliniske udfald forenelig med stort højre eller venstresidigt a.

Cerebri media infarkt (NIHSS: > 15)

16

Fald i bevidsthedsgrad svarende til en score på ≥ 1 (NIHSS

item 1a)

Primær CT < 12 timer med infarktområde > 50% af a. cerebri

media territoriet eller > 2/3 af a cerebri media gebetet < 48

timer efter symptomdebut, med eller uden samtidig ipsilateral

infarkt svarende til a. cerebri anteriors eller posteriors

karterritorium

DWI-MRI definieret infarktvolumen > 145 cm3

God almentilstand uden betydende komplicerende

sygedomme, samt et godt rehabiliteringspotentiale.

Informeret samtykke fra patient eller pårørende

Operationskriterier

”Nej”

JA NEJ

Primær intrakraniel blødning, inkluderende alvorlig symptomatisk parenkymblødning

sekundær til trombolysebehandling

17

Rumopfyldende hæmorhagisk infarkt transformation

Kontralateral iskæmisk læsion eller anden cerebral læsion af betydning for outcome.

Tidligere funktionsnedsættelse (modificeret Rankin scale > 2)

Forventet levetid < 3 år

GCS < 6

Bilaterale lysstive pupiller

18