Fisiologi Humor Akueus

BAB I

PENDAHULUAN1.1 Anatomi Sudut Filtrasi

Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman. Akhir dari membran Descemet disebut garis Schwalbe.

Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali ketebalan epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :1. Trabekula korneoskleralSerabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.

2. Trabekula uvealSerabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.

3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenterLigamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.

Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.

1.2 Fisiologi Humor AkueusTekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.

Humor akueus diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokuler dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.

Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel traabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).

BAB II

GLAUKOMA

2.1Definisi

Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu gambaran berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena peningkatan tekanan intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang pandang dan kebutaan.

Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati jika dapat terdeteksi secara dini.2.2

Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi. Sekitar 2 % dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.

2.3EtiologiGlaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengaliran humor akueus. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata lain (glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan intraokular, terjadi sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).

2.4 Faktor ResikoBeberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :

1. Tekanan darah rendah atau tinggi

2. Fenomena autoimun

3. Degenerasi primer sel ganglion

4. Usia di atas 45 tahun

5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma

6. Miopia atau hipermetropia

7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :

1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

2. Makin tua usia, makin berat

3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering

4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering

5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering

6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering

7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering

8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering2.4 Gejala Umum Glaukoma

Kebanyakan penderita tidak memberikan gejala pada mata kecuali bila keadaan dimana terjadi gangguan penglihatan. Bila saraf optik mulai rusak akan terjadi pengecilan lapang pandangan dan bila kerusakan telah lanjut maka akan terjadi kebutaan. Pada glaukoma sudut sempit dimana tekanan bola mata mendadak naik maka akan terdapat keluhan penglihatan kabur, rasa sakit yang berat, sakit kepala, halo, rasa mual dan muntah. Glaukoma sudut sempit jarang terjadi akan tetapi adalah keadaan gawat bila terjadi. Pada keadaan dimana sudut pengaliran cairan mata keluar sempit, pembendungan dapat terjadi mendadak. Hal ini mudah terjadi pada glaukoma sudut sempit dimana tekanan bola mata dapat mencapai lebih dari 60-70. Pada serangan tekanan bola mata yang meningkat ini pasien akan merasa sangat sakit disertai mual dan muntah. Penglihatan akan kabur disertai dengan penglihatan pelangi.

2.5 Klasifikasi Glaukoma

Sugar mengklasifikasikan glaukoma menjadi:

1. Glaukoma primer

a. Dewasa

Glaukoma simpleks (glaukoma sudut terbuka, glaukoma kronis)

Glaukoma akut (sudut tertutup)

b. Kongenital/juvenil

2. Glaukoma sekunder

a. Sudut tertutup

b. Sudut terbuka

2.5.1 Glaukoma Sudut TerbukaGlaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata akan meningkat.Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik.Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan.Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada glaukoma sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan penyakit mata lainnya.Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan. Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir darn penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya mulai kabur. Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun, walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan tidak terdapat rasa sakit pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka pasien akan merasakan penglihatannya menurun. Benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali.Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak saraf optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma sudut terbuka tidak memberikan keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan-lahan merusak serabut saraf optik, walaupun tekanan bola mata sudah teratasi penglihatan yang telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi.Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens dapat dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar. Bila sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi maka dapat diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum.Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula.Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang normal.Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam obat seumur hidup dengan efek sampingnya.Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan.

2.5.2 Glaukoma Sudut TertutupGlaukoma sudut tertutup dapat terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Terdapat 2 tipe glaukoma sudut tertutup yaitu : akut dan kronis1. Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer pada glaukoma sudut tertutup akut tekanan bola mata naik dengan tiba-tiba. Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. Tekanan yang mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang sangat, yang dapat mengakibatkan timbulnya rasa muntah dan mual. Kepala seakan-akan dipukul dengan martil pada sisi mata yang dapat serangan akut.Mata menjadi merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai dengan adanya halo (pelangi disekitar lampu). Biasanya glaukoma sudut tertutup akut ditemukan dokter di ruang darurat rumah sakit.Pemeriksaan rutin gonioskopi dapat dilihat sudut tertutup atau memberikan dugaan seseorang akan mengalami glaukoma sudut tertutup. Pada pasien yang pada pemeriksaan gonioskopi sudut bilik matanya terlihat sempit sebaiknya diperingatkan tanda-tanda akut sehingga is dapat segera mencari pertolongan bila terjadi serangan glaukoma sudut tertutup: Bila telah di atasi tekanan bola mata yang tinggi maka dapat terlihat :

Jaringan parut pada trabekula (sinekia) sehingga glaukoma lebih sukar dikontrol

Katarak

Kerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusak

Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan

Ruang gelap, (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar

Akibat beberapa obat tertentu (antidepresan, influenza, antihistamin, antimuntah)

Obat yang melebarkan pupil

Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan tidak akan kembali bila tekanan tidak clapat diatasi di dalam beberapa jam. Tekanan dapat diturunkan dengan miotika dan obat (asetazolamid) yang mengurangi produksi cairan mata.Bila tekanan bola mata telah turun maka pengobatan yang terbaik adalah tindakan pembedahan seperti iridektomi dengan laser atau pembedahan membuang sebagian iris. Iridektomi membuka aliran dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Iridektomi juga dilakukan pada mata yang belum mengalami serangan akut. Serangan glaukoma akut tidak selamanya berat, dapat ringan yang berulang-ulang. Pasien akan merasakan penglihatan kabur dengan halo (pelangi, cincin) berwarna di sekitar lampu. Tidak ada rasa sakit ataupun merah. Keluhan ini hilang bila pasien masuk ruang terang atau tidur karena akan terjadi miosis yang mengakibatkan sudut bilik mata terbuka.2. Glaukoma Sudut Tertutup Kronis. Tidak semua orang dengan glaukoma tertutup akan mengalami serangan akut. Banyak yang mengalami glaukoma sudut tertutup kronis. Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan parut. Dengan pengobatan pilokarpin maka serangan akut tidak akan terjadi dengan bentuk kronis yang tetap berjalan. Pengobatan hanya menghindarkan kebutaan yang dapat terjadi pada glaukoma.

Glaukoma sudut tertutup kronis berjalan perlahan tanpa adanya peringatan. Perlahan-lahan penglihatan samping atau perifer berkurang dengan penglihatan sentral masih dapat normal. Penglihatan dapat hilang pada keadaan glaukoma lanjut. Pada glaukoma sudut tertutup kronis keluhan sangat tidak jelas sehingga mereka terlambat untuk mendapatkan perawatan dokter.

Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter. Lebih sering terdapat pada pasien rabun dekat (hipermetropia). Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal. Makin dangkal bilik mata makin dekat hubungan iris dengan kornea tepi. Pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea. Bila tekanan mata cukup tinggi iris akan lebih terdorong ke depan sehingga makin tertutup jalan keluar cairan mata dan akibatnya dapat menimbulkan serangan glaukoma akut. Iris terletak dekat anyaman trabekula.

2.5.3 Glaukoma Usia Muda Glaukoma di usia muda dikenal dalam 2 bentuk, yaitu glaukoma kongenital dan glaukoma juvenil.

2.5.3.1Glaukoma KongenitalGlaukoma kongenital atau infantil dapat tidak disertai kelainan mata lain (primer) dan dapat bergabung dengan suatu sindrom, pasca trauma, pasca operasi, dan radang. Glaukoma kongenital primer disebabkan oleh gagal atau pembentukan tidak normal dari anyaman trabekulum.Glaukoma ini biasanya berjalan sporadik. Terdapat 10% dengan pola herediter dan diduga bersifat autosomal resesif. Prognosis buruk bila gejala telah terlihat sejak lahir. Biasanya glaukoma kongenital mengenai anak laki.Gejala mulai dilihat oleh ibu pasien dengan tanda-tanda :

a. Bola mata membesarb. Edema atau kornea keruh akibat endotel kornea sobekc. Bayi tidak tahan sinar matahari

d. Mata beraire. Silauf. Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata dengan bantal Pengobatan atau pembedahan sangat perlu segera dilakukan. 2.5.3.2Glaukoma Juvenil Biasanya bersifat herediter yang terdapat pada lengan pendek kromosom 1.

Terlihat sebagai glaukoma sudut terbuka pada usia antara 10 - 35 tahun. Biasanya 35% menderita miopia tinggi.

2.5.4 Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma akibat keadaan kesehatan lainnya.

Glaukoma sekunder dapat terjadi pada keadaan berikut :a.Katarak imatur ataupun hipermatur.Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila terdapat kondisi lensa mencembung (katarak intumesen) akibat menyerap air sehingga mendorong selaput pelangi yang akan menutup sudut bilik mata. Katarak hipermatur mengakibatkan glaukoma akibat lensa yang terlalu matang bahan lensa yang degeneratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup jalan keluar cairan mata pada sudut bilik mata (glaukoma fakolitik).

b.Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema) ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar.c.Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara iris dengan lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara pangkal iris dan tepi komea (goniosinekia).d.Tumor di dalam mata.

e.Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular.

f.Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama.

2.5.5 Glaukoma tekanan-normal

Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapangan pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap di bawah 22 mm Hg. Para pasien ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah. Patogenesisnya adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kepala saraf optikus. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada tekanan normal dibandingkan

pada glaukoma sudut terbuka primer dan sering menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang. Sebelum diagnosis glaukoma tekanan rendah dapat ditegakkan, sejumlah entitas harus disingkirkan:

(1) Episode peningkatan tekanan intraokular sebelumnya, seperti yang disebabkan oleh iridosiklitis, trauma, atau terapi steroid topikal.(2) Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok, biasanya pada pagi hari.(3) Kelainan postural pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok saat pasien berbaring datar.(4) Peningkatan tekanan intraokular intermiten seperti pada penutupan sudut subakut.(5) Penyebab kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang lain, termasuk kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibat tumor atau penyakit vaskular.

2.5.6 Hipertensi Okular

Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan diskus optikus atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai daripada glaukoma sudut terbuka primer. Angka terbentuknya glaukoma pada para pengidap hipertensi okular adalah sekitar 5-10 per 1000 per tahun. Risiko meningkat seiring dengan peningkatan tekanan intraokular, bertambahnya usia, riwayat glaukoma dalam keluarga, miopia, diabetes melitus, dan penyakit kardiovaskular. Risiko itu juga meningkat pada orang berkulit hitam. Timbulnya perdarahan diskus pada pasien dengan hipertensi okular juga mengindikasikan peningkatan risiko terjadinya glaukoma. Pasien hipertensi okular dianggap tersangka mengidap glaukoma dan harus menjalani pemantauan teratur (satu sampai tiga kali setahun) diskus optikus, tekanan intraokular, dan lapangan pandang.

2.6Pemeriksaan GlaukomaUntuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan untuk menentukan ada atau tidak adanya glaukoma pada seseorang dan berat atau ringannya glaukoma yang diderita, serta dini atau lanjut glaukoma yang sedang diderita seseorang.

a.Pemeriksaan tekanan bola mata

Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata seseorang berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan keadaan mempertahankan mata bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentuk kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata tidak sama pada setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu memberikan kerusakan pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang dapat kita temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan. Dengan tonometer Schiotz tekanan bola mata penderita diukur.Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:

1. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.

2. Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.

3. Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.

4. Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang terbuka.

Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga tidaklah sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan tonometer atau tonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari dalam bola mata melalui kornea.b.Pemeriksaan kelainan papil saraf optik

Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma.Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :

Kelainan papil saraf optik

-Saraf optik pucat atau atrofi

-Saraf optik bergaung

Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau

Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar

c.Pemeriksaan Sudut Bilik Mata

Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Pada gonioskopi dipergunakan goniolens dengan suatu sistem prisma dan penyinaran yang dapat menunjukkan keadaan sudut bilik mata. Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut:

Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan iris, disebut sudut tertutup.

Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat mungkin menjadi sudut tertutup

Derajat 2, bila sebagian kana! Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup

Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka.d.Pemeriksaan Lapangan Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.

e. Tes ProvokasiTes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.

A. Untuk glaukoma sudut terbuka1. Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.

2. Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60 mmHg, selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis.

3. Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.

4. Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2 minggu. Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.

B. Untuk glaukoma sudut tertutup.1. Tes kamar gelap : orang sakit duduk ditempat gelap selama 1 jam, tak boleh tertidur. Ditempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan bilik mata ketrabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10 mmHg pasti patologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan.

2. Tes membaca : Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45 menit. Kenaikan tensi 10 - 15 mmHg patologis.

3. Tes midriasis : Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%, homatropin 1% atau neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap 1/4 jam selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti patologis. Karena tes ini mengandung bahaya timbulnya glaukoma akut, sekarang sudah banyak ditinggalkan.

4. Tes bersujud (prone position test) : Penderita disuruh bersujud selama 1 jam. Kenaikan tensi 8 - 10 mm Hg menandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang perlu disusul dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih kedepan mendorong iris kedepan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi sempit.

BAB IIIPENATALAKSANAAN GLAUKOMA3.1Terapi Medikamentosa

Obat antiglaukoma berdasarkan pada cara kerjanya :

1. Mengurangi produksi akuosa humor

2. Menambah curahan trabekular

3. Menambah curahan uveosklera

4. Penurunan Volume Korpus Vitreum3.1.1Mengurangi produksi akuos humorDikenal sistem yang berhubungan dengan pembentukan akuos humor

reseptor beta adrenergik dan reseptor alfa

karbonik anhidrase inhibitor

B. Beta adrenergik antagonisDi dalam mata yang berperan besar pada produksi cairan mata adalah beta-1 (1) reseptor. Dengan menghambat reseptor beta maka dengan sendirinya produksi akuos humor berkurang.

Dikenal beberapa bentuk Beta blocker topikal

1. Nonselektif beta blocker (timolol, levobunolol, carteolol, metipranolol)

Termasuk ke dalam kelompok ini yang mempunyai efek pada kedua reseptor beta-l (1) dan beta-2 (2), mempunyai potensi menurunkan TIO dengan memungkinkan mata memproduksi akuos lebih sedikit daripada normal

2. Selekfif (betaxolol)Selektif beta blocker adalah "cardioselective". Pada usia lanjut toleransi obat ini lebih baik karena efeknya kurang pada pernafasan, dengan efek menurunkan TIO yang kurang.a. Secara umum dapat disimpulkan beta blocker akan memberikan efek samping iritasi alergik, penglihatan kabur, dan kadang-kadang mata kering. Beta blocker nonselektif dapat memberikan efek samping terhadap jantung dan pernafasan dimana :

b. Beta 1(1). tekanan darah menurun dan bradikardic. Beta 2(2). paru, konstriksi bronkiol

Beta blocker non selektif. timolol dapat memberikan efek samping gangguan pernafasan dan efek jantung.

Depresi

Lemah

Sinkope

Palpitasi

Impoten

Diare

Efek samping beta blocker terhadap organ tertentu.

1.Kardiovaskular

Beta blocker = blok beta -1 reseptor

Akibatkan bradikardi

Kontraksi miokard

Hipotensi

Kardiak aritmia

Heart block

Kongestif heart failure

Blokade karotid

Beta blocker jangan dipakai pada

Kongestif heart failure

Bradikardi

Heart block

2. Paru

Serangan bronkospasme yang bersifat fatal pada pasien asma bronkiale dan penyakit obstruksi paru menahun. Betaxolol atau selective beta blocker dapat ditoleransi.

3. Susunan saraf pusat

Depresi

Anxiety

Confusion

Halucination

Light headache

Drowziness

Dizziness

Fainting

Weakness

Fatique

Memory loss

Numbness of the limb

Impotensi

Beta blocker kontra indikasi pada

Sinus bradikardi Asma

Emfisema

Hipotensi

Brittle diabetes

Pasien yang direncanakan pemberian beta blocker harus ditentukan tekanan darah dan nadi dasar. Mintalah konsultasi pada internis untuk pemberian obat ini. Wolzt mengingatkan berkurangnya pengaliran darah mata akibat pengobatan glaukoma perlu diperhatikan. Pada penelitian 5 agen beta blocker (befunolol, betaxolol, levobunolol, metipranolol, dan timolol), dua agen adrenergik (clonidine and dipivefrin), dan satu agen parasimpatomimetik (pilocarpine), didapatkan befunolol, metipranolol, timolol, clonidine, dan dipivefrin menurunkan pulsasi fundus di daerah makula dan papil saraf optik (9% - 14% dibanding baseline). Kejadian ini dapat diakibatkan difusi obat ke dalam koroid yang mengakibatkan vasokonstriksi. Efek berkurangnya pengaliran darah tidak terlihat pada pemberian betaxolol, levobunolol, atau pilocarpine. Pengobatan ini patut diperhatikan karena terkait dengan iskemia papil saraf optik. Pemberian betaxolol menurut Colingnon memberikan efek berupa pelebaran pembuluh darah arteri retina yang nyata, sedang timolol tidak memberikan gambaran amplitudo yang sama.a.Timolol (tirnoptic)

Timoptic 0.25% dan 0.50%.

Beta nonselektif adrenergik antagonis, Beta 1-2 antagonis (bloker).

Menurunkan TIO 30%.

Room menemukan efek sinergistik timolol dengan dengan metazon 0.01% untuk penurunan tekanan intraokular dapat dianjurkan pemakaiannya pada glaukoma dan hipertensi okuli. Pada pemakaian timolol terlihat meningkatnya kecepatan pengaliran darah perifer papil saraf optik. Timolol topikal dapat mengakibatkan obstruksi bronkial ringan akan tetapi secara klinik tidak bermakna. Timolol menurunkan fungsi jantung dan pernafasan pada orang sehat, dimana sensitivitas terhadap timolol berbeda pada pagi hari dan malam. Timolol menurunkan nadi jantung yang nyata di malam hari dan lebih terjadi nocturnal bradikardi dibanding carteolol.

b.Levobunolol

Betagan 0.25% dan 0.50%

Nonselektif, kerja sama seperti timoptic

Efek samping dan kcntra indikasi sarna dengan timoptic

c.Betoxolol (Betoptima, Betasel. Ve+optik, Betoko)

0.50%

beta 1-adrenergik antagonis, beta 1 selektif antagonis

jantung dipengaruhi seperti lainnya

lemah dibanding lainnya

mungkin perfusi ONH (Op(/c nerve head) naik (5), yang melindungi lapang pandangan.

Betoxolol dcpat memperbaiki peredaran darah retina dan saraf optik. Walaupun timolol dan pilokarpin mempunyai daya merendahkan tekanan yang besar dibanding betaxolol, akan tetapi tidak memperbaiki fungsi penglihatan. Pada gelombang pendek perimeter betaxolol mempunyai kemampuan lebih baik. Peredaran darah retina meningkat pada pemakaian lama betaxolol dan menurun pada pemakaian lama dan singkat dari timolol.d.Metopranolol

0.3%

Nonselektif agonis adrenergik reseptor alfa 2, antagonis beta 2 adrenergik reseptor ( kerja kombinasi baik )

Lebih murah

Kerja seperti timoptic

e.Carteolol 1%-0.3%

Selektif partial agonis adrenergik reseptor alfa 2, antagonis beta 2 adrenergik reseptor (kerja kombinasi baik), nonselektif

Bradikardi

Mengurangkan produksi akuos

Bila dibandingkan Timolol dengan Carteolol, Timolol 0.5% menurunkan heart rate yang nyata di malam hari dan lebih terjadi nocturnal bradikardi dibanding carteolol hidroklorida 1% pada GSTP. Wayman melihat efek Beta blocker pada peredaran darah papil saraf optik dengan pemberian 3 minggu 2 kali sehari timolol tidak terjadi perubahan peredaran darah papil saraf optik, sedang dengan pemberian carteolol meningkatkan peredaran darah papil saraf optik.

B.Alfa adrenergik agonis

(Obat alfa adrenergik agonis)

Apradonidine (0.5-1.0 %)

C.Karbonik anhidrase inhibitorKarbonik anhidrase inhitor oral (acetazolamide, methazolamide), menurunkan tekanan bola mata melalui enzim yang membentuk akuos humor. Carbonic anhydrase adalah enzim katalisis hidrasi karbondioksida jadi asam karbonik yang kemudian berdisosiasi jadi ion bikarbonat dan hydrogen.

CO2 + H20 > CA > H2C03 > H+ + HCO3- CAI menghambat pembentukan HCO3-Difusi HCO3- di dalam mata hipertonik dibanding dengan plasma sehingga cairan masuk ke dalam mata dari plasmaHambatan pembentukan akuos dengan memperlambat pembentukan bicarbonat pada sel sekretori neuroepitel badan siliar.

Efek samping CAI:

Asidosis, parestesia, rasa metal, batu ginjal, lemah, depresi, impoten, anemia aplastik (epistaksis, gusi berdarah).

Bingung, anoreksi, perut gembung (dimakan setelah makan).

Poliuria, diuresis, supresi alemen darah, libido hilang, diare, enek dan muntah.

Kontraindikasi CAI:

Alergi sulfa

Penyakit sikle sel

Hipokalemia

Penyakit ginjal

Penyakit hati.

Obat-obat karbonik anhidrase

Karbonik anhidrase inhibitor dikenal Acetazolamide (D'amox), Methazolamide (Neptazane), Dorzolamide (Trusopt 2%), Brinzolamide (Azopt).

a.Acetazolamide (Diamox)

Oral 125 mg. 250 mg, 500 mg

Toleransi 6 minggu

Kontra indikasi pada

1. Glaucoma neovaskular

2. Glaucoma sudut tertutup kronis

Indikasi pada pasca bedah

Asetazolamid menurunkan tekanan bola mata dalam waktu 1 jam dengan puncak setelah 2 - 4 jam dan efek turun setelah 6-8 jam. Pasca bedah sering dipergunakan asetazolamid, diketahui profolaksis timolol topikal 0.5% pada glaukoma akibat pemakaian viskoelastik pada pasca fako memberikan efek kontrol yang lebih baik dibandingkan oral asetazolamid dengan efek samping yang lebih kecil.b.Methazolamide (Neptazane) Oral 25 mg, 50 mg tablet 3 kali sehari

Efek samping dan kontra indikasi sama dengan diamox akan tetapi lebih ringan

c.Dorzolamide (Trusopt 2%)Topikal karbonik anhidrase (CAI)

Tidak seefektif CAI sistemik

Lebih cocok untuk kulit berwarna ( hitam )

Reaksi toksik alergik

Dorzolamide-timolol kombinasi terbaik

Efektivitas kurang dibanding timolol atau beta adrenergik antagonis lainnya

Mengurangi produksi akuos humor

17% dorzolamide

29% asetazolamide

Timolol lebih efektif dibanding dorzolamide sebagai penekan pengaliran akuos humor didalam mata manusia. Timolol dan Dorzolamide bersifat efek aditif untuk pengaliran akuos dan tekanan intraokular. Dorzolamide 3 kali sehari dan timolol memberi hasil aditif untuk menurunkan tekanan intraokular dan dapat ditoleransi. Dorzolamide 2% dua kali sehari menurunkan tekan intraokular yang lebih bila diberi bersama dengan Timolol 0.5%. Asetazolamide memberikan tekanan bola mata lebih rendah (kira-kira 1 mmHg), sedang dengan dorzolamide toleransi lebih. baik. Dorzolamide (karbonik anhidrase inhibitor) memberikan efek aditif sebagai agen menurunkan tekanan intraokular dengan timolol (beta-adrenergik antagonis) walaupun keduanya bersifat supresi terhadap pengaliran pembentukan akuos humor. Larutan campuran dorzolamide dengan timolol (Cosopt) yang diberikan 2 kali sehari mempunyai manfaat yang sama dan keamanannya dibanding dengan pemberian secara terpisah komponennya 2 kali sehari.

d.Brinzolamide 1.0% (azorpt alcon)

topikal CAI

kurang efektif dibanding timolol

efek samping pedes

efek sama dengan trusopt

Brizolamide 1.0% menurunkan tekanan bola mata secara bermakna, efektif seperti dorzolamide dan lebih sedikit rasa tidak enak (pedes dan lengket).3.1.2Menambah curahan trabekular1.Adrenergik agonis

a.Brominidine (alphagen, alergan)

Brominidin merupakan alfa 2 agonis selektif

Efek sama dengan timolol

Menaikkan curahan akuos humor uveosklera

Side efek kurang dari timolol

Alergi

Menurunkan tekanan bola mata 4-6 mmHg

b. EpinefrinEpinefrin merupakan adrenergik agonis yang bekerja terhadap reseptor di dalam mata, dikenal sebagai sisi alfa 1 (pengurangan produksi) dan beta 1-2 di dalam mata yang mengakibatkan bertambahnya pengaliran keluar cairan mata. Pada pasien yang tidak mempunyai toleransi terhadap kejang akomodasi dan iritasi akibat miotik epinefrin merupakan pengganti. Tidak banyak dipakai akibat banyak obat penggantiDosis : Epitrate 2%, Epifrin 0.25%, 0.5%, 1%, 2%, Glaukon 1%, 2%, EpiN 0.5%.E Pilo 1%, dipakai 2 kali sehari.

Efek samping epinefrin

Dilatasi pupil dan penglihatan akan kabur

Sakit pada dahi, sakit kepala, mata berair

Iritasi lokal yang dapat mengakibatkan mata merah

Alergi pada pemakaian lama

Kontraindikasi epinefrin pada glaukoma sudut tertutup, penyakit kardiovaskular. Epinefrin hampir tidak dipakai pada saat ini.c. Dipiverine

Dipiverine merupakan obat yang dapat dirubah tubuh menjadi epinefrin. Dipiverine dapat menembus kornea yang bila telah masuk kedalam bola mata dirubah tubuh menjadi epinefrin. Adalah wajar dipiverine memberi kurang keluhan pedes dan iritasi.

d.Kombinasi obat mata

Kombinasi akan memberi 2 tipe obat dalam satu tetes obat, seperti:

E-pilo, kombinasi epinefrin dengan pilokarpin

Tim pilo, kombinasi pilokarpin dan timolol.

2.Agen kolinergik

Efek pada mata

Iris, miosis

Badan siliar.

- Akomodasi

- Membuka anyaman trabekular, meningkatkan curahan akuos humor

Anyaman siliar (ciliary meshwork), uveosklera menurunkan curahan akous humor, yang berlawanan dengan prostaglandin. Kerjanya ini dapat menerangkan kenapa pada pemberian miotik tekanan intraokular naik.

Obat MiotikPemakaian miotik untuk glaukoma kepopulerannya berkurang akibat banyaknya efek samping dan terdapat banyak obat baru.

Miotik mempercepat keluarnya akuos dari mata dengan kontraksi otot dalam mata. Otot mata menarik kanal saluran dan sedikit membukanya yang memungkinkan akuos lebih cepat keluar. Obat ringan dibagi dan bila tidak berhasil diperkuat. Miotik adalah kolinergik yang mengecilkan pupil yang memungkinkan pengaliran keluar cairan mata. Miotik memberikan efek membuka untuk mengeluarkan cairan mata. Miotik merangsang sel drainase untuk memberikan efek ini. Pilokarpin dan karbakol merupakan miotik yang sering dipergunakan. Efek sistemik parasimpatis:

Meningkatkan aktivitas kelenjar

Menurunkan akitivitas jantung

Pembuluh darah dilatasi

Konstriksi bronkiol

Parasimpatis memberikan keluhan terhadap fluktuasi penglihatan, sakit kepala, dan ukuran pupil kecil. yang meningkatkan risiko ablasi retina. Miotik lemah adalah pilocarpin sedang yang kuat carbachol dan phospholine iodide.

a.Pilokarpin

Obat anti glaukoma yang tertua yang tidak kuat.

Pilokarpin akan mengakibatkan miosis mulai dalam 15-20 menit pertama yang berlangsung untuk selama 4-8-jam.

Pupil dapat dilihat saat miosis.

DosisPilokarpin dapat didalam konsentrasi 0.25%, 0.5%, 1.0%, 2%, 4%, 6% dan 10% yang diberikan 3 4 kali sehari. Dalam bentuk gel dapat dibcri 1 kali sehari sebelum tidur dan Ocusert diberikan di fomiks inferior dan ditukar setiap 1 minggu. Konsentrasi makin tinggi dipergunakan pada pendarita dengan iris berpigmen atau pada glaukoma lanjut. Pilokarpin juga terdapat dalam bentuk salep dan okular insert. Pilokarpin HS dibuat untuk diberikan 1 kali sehari pada saat tidur.

Efek Samping

Pasien dengan katarak mendapat kesulitan dalam pemakaian pilokarpin karena keluhan katarak akan bertambah atau penglihatan tambah kabur.

Efek samping pilokarpin pada mata berupa :

pedes, iritasi lokal dan sakit pada mata

kaku akomodasi sehingga menyukarkan penyesuaian penglihatan jauh

Efek samping sistemik

Bradikardi

Aritmia

Pernapasan melambat

Sakit kepala -

Mual dan muntah

Hipotensi

Lemah

b.Karbakol

Karbakol mempunyai efek yang sama dengan pilokarpin dan dipergunakan bila toleransi terhadap pilokarpin kurang

3% karbakol ekivalen dengan pilokarpin 4%

Karbakol tidak dapat menembus bola mata seperti pilokarpin sehingga, diperlukan bahan pelarut, sedang bahan pelarut ini dapat mengakibatkan reaksi sensitivitas pada orang tertentu.

Dosis0.75%, 1.5%, 2.25%, dan 3%, diberikan 3 kali sehari.

Karbakol merupakan miotik kuat karena lebih kurang reversibel

Efek samping

Efek samping lokal dan sistemik lebih kuat dibanding dengan pilokarpin

Karbakol mempunyai efek lebih lama dibanding pilokarpin

Mempunyai efek samping bila sedang mengalami anestesi umum sehingga perlu diberhentikan beberapa minggu sebelum operasi.

Kuat (carbachol, phospholine iodide)

Phosoholine iodide meningkatkan terbentuknya katarak pada usia 50 tahun.

Kontraindikasi dipergunakan pasca neovaskular glaukoma, radang mata, uveitis, glaukoma sudut tertutup kronis, afakia, dan pemakaian prostaglandin.3.1.3Meningkatkan curahan uveosklera

1.Latanaprost 0.005% ( Xalatan )

Prostaglandin E2 agonis

Menaikkan sklerouvea flow, menurunkan tekanan intraokular

Tidak tergantung pada tekanan vena episklera atau akibat meningkatnya tekanan vena episklera

Menurunkan TIO 27-33%

Efektivitas sama dengan non-selektif beta blocker

Obat yang baik untuk NTG, dan menurunkan TIO 20 %

Prostaglandin Analog, Prostaglandin umumnya merupakan media peradangan yang dapat menaikkan TIO, akan tetapi bila diberikan pada dosis rendah prostaglandin secara bermakna menurunkan TIO.

Dosis

Satu kali sehari

Puncak aksi 8-12 jam

Efektivitas sama dengan Timoptic 0.5% 2 kali sehari

Hati-hati pemberian bersama pilokarpin karena pilo mengurangi curahan uveosklera. Latanaprost tidak bekerja baik pada pasien yang telah memakai pilokarpin. Latanaprosi tunggal memberikan keseragaman penurunan tekanan intraokular selama 24 jam atau bersama-sama dengan timolol. Latanoprost 0.005% sekali sehari lebih efektif dibanding, latanaprost 0.0015% dua kali sehari. Latanoprost secara statistik dan klinik tidak memberikan akibat pada sawar akuos-darah.Pemakaian latanaprost 0.005% satu kali sehari dapat ditoleransi baik dan lebih efektif dibanding timolol 0.5% dua kali sehari. Timolol dan latanaprost menurunkan tekanan bola mata secara bermakna pada pasien glaukoma dan hipertensi okuli akan tetapi tidak memberikan perubahan secara substansial hemodinamik pembuluh darah retrobulbar. Latanaprost 0.005% sekali sehari di malam hari menurunkan tekanan bola mata sama dengan timolol 0.5% dua kali sehari. Latanaprost ditoleransi baik secara sistemik dan lokal kecuali pigmen iris terutama pada pasien hijau biru dan mata biru coklat.

Efek Samping

Penglihatan kabur, dry eyes, hiperemia, keratopati pungtata, pigmen iris bertambah pada 11-23 %, uveitis, sistoid makular edema, alis tebal dengan hiperpigmentasi. Tidak terdapat efek samping sistemik pada hati dan paru.

Indikasi dan kontra Indikasi Indikasi POAG, ocular hipertensi, obat pengganti.

Tidak ada indikasi pada glaukoma sekunder akibat radang, glaukoma akut sudut tertutup, bila radang segmen anterior merupakan hal penyebab.

Cegah pemakaian bersama miotik dan uveitis.

Pengobatan yang sering dilakukan pada glaukoma adalah mulai dengan beta blocker kecuali ada kontra indikasi atau mulai dengan:

Trusopt

Azopt

Alphagan

Dilanjutkan dengan : Xalatan

Trusopt

Azopt '

Alphagan

lodopine

Pilocarpin

Propine

Obat anti glaukoma masa depan

Perhatian di dalam pengobatan glaukoma dimasa yang akan datang tidak hanya bertujuan menurunkan tekanan intraokular akan tetapi juga perlindungan pada saraf optik dengan pendekatan biomolekular, selular dan neurofarmakologi, seperti:

Calcium channel blockers, memperbaiki aliran darah dengan menghambat konstriksi otot polos pembuluh darah

Serotinin antagonis, Praxilen melebarkan pambuluh darah tanpa menurunkan tekanan darah sistemik

Free radical scavenger dan antioksidan

Diharapkan obat-obat ini dapat melakukan katabolisme free radical atau menguranginya sehingga dapat melindungi saraf optik dan kerusakan akibat iskemi atau eksitoksik.3.1.4Penurunan Volume Korpus Vitreum

Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain ini, juga terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaucoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder). Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaiannya pada pengidap diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.

3.2Pembedahan pada glaukoma

Beberapa penderita glaukoma tidak dapat diatasi dengan pengobatan tetes mata, tablet, dan laser untuk menurunkan tekanan bola mata. Hal ini tentu tidak akan menguntungkan bagi kualitas hidup. Keadaan ini dapat ditolong dengan tindakan bedah yang mempergunakan mikroskop untuk menurunkan tekanan bola mata. Tujuan pembedahan pada glaukoma adalah membuat filtrasi jalan keluar cairan mata. Terdapat berbagai teknik bedah glaukoma dalam upaya agar pasien tidak memakai obat untuk glaukoma yang dideritanya. Operasi glaukoma seperti operasi lainnya mempunyai risiko bedah.

Pemilihan jenis operasi yang baik untuk setiap pasien tergantung banyak faktor seperti tipe dan beratnya glaukoma. Seperti setiap tindakan bedah maka operasi glaukoma dapat saja memberikan beberapa penyulit atau komplikasi, seperti:

Infeksi

Perdarahan

Infeksi

Perubahan tekanan bola mata yang tidak diharapkan

Hilangnya penglihatan

Bedah filtrasi

Bedah filtrasi dilakukan tanpa perlu pasien dirawat dengan memberikan anestesi lokal dan kadang-kadang sedikit obat tidur. Dengan memakai alat sangat halus diangkat sebagian kecil sklera sehingga terbentuk satu lubang. Melalui celah sklera yang dibentuk cairan mata akan keluar sehingga tekanan bola mata berkurang yang kemudian diserap di bawah konjungtiva. Pasca bedah pasien harus memakai penutup mata dan mata yang dibedah tidak boleh kena air. Untuk sementara pasien pasca bedah glaukoma dilarang bekerja berat.

Trabekulektomi

Pada glaukoma masalahnya adalah terdapatnya hambatan filtrasi (pengeluaran) cairan mata keluar bola mata yang tertimbun dalam mata sehingga tekanan bola mata naik. Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang ada. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan mata keluar dan masuk dibawah konjungtiva. Untuk mencegah jaringan parut yang terbentuk diberikan 5 fluoruracil atau mitomisin. Dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan bola mata sangat menurun.

Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih dari 30 menit setelah pembedahan perlu diamati pada 4-6 minggu pertama. Untuk melihat keadaan tekanan mata setelah pembedahan. Biasanya pengobatan akan dikurangi secara perlahan-lahan.Bedah filtrasi dengan Implan

Pada saat ini dikenal juga operasi dengan menanam bahan penolong pengaliran (implant surgery). Pada keadaan tertentu adalah tidak mungkin untuk membuat filtrasi secara umum sehingga perlu dibuatkan saluran buatan (artifisial) yang ditanamkan ke dalam mata untuk drainase cairan mata keluar. Beberapa ahli berusaha membuat alat yang dapat mempercepat keluarnya cairan dari bilik mata depan. Upaya di dalam membuat alat ini adalah : Dapat mengeluarkan cairan mata yang berlebihan

Keluarnya tidak hanya dalam jumlah dan persentase

Mengatur tekanan maksimum, minimum optimal, seperti hidrostat

Tahan terhadap kemungkinan penutupan

Minimal terjadinya hipotensi

Desain yang menghindarkan migrasi dan infeksi

Bersifat atraumatik.

Bedah glaukoma disertai katarak (bedah gabungan)

Glaukoma umumnya terdapat pada usia lanjut dimana lensa mata juga telah mulai keruh (katarak). Penglihatan yang kabur akibat katarak pengobatannya adalah dengan pembedahan sedangkan glaukoma juga dapat diatasi tekanan bola matanya yang tinggi dengan pembedahan. Pada keadaan ini maka pembedahan akan memberikan hasil yang bermanfaat untuk keduanya.

Siklodestruksi

Telah dibicarakan upaya mengalirkan cairan bola mata yang berlebihan dengan melakukan tindakan bedah filtrasi. Tindakan lain adalah mengurangkan produksi cairan mata oleh badan siliar yang masuk ke dalam bola mata. Diketahui bahwa cairan mata ini dikeluarkan terutama oleh pembuluh darah di badan siliar dalam bola mata. Pada siklodestruksi dilakukan pengrusakan sebagian badan siliar sehingga pembentukan cairan mata berkurang. Tindakan ini jarang dilakukan karena biasanya tindakan bedah utama adalah bedah filtrasi.

3.3Terapi Laser Glukoma

Bedah laser dilakukan pada berbagai jenis glaukoma dan dapat dilakukan sebagai tambahan pengobatan medis. Susunan mata yang terdiri atas kornea yang jernih mengakibatkan mudahnya sinar laser diarahkan pada jaringan yang akan diperbaiki didalam mata. Bedah laser memberikan hasil cepat, sederhana, yang biasanya tidak sakit. Beberapa pendapat terakhir pada glaukoma pengobatan dini dapat dimulai dengan bedah laser ini. Pada penyakit tertentu bedah laser ini tidak dipertimbangkan, karena bila penglihatan menurun dengan cepat dan pengobatan laser gagal menurunkan tekanan bola mata maka pembedahan adalah cara yang terbaik untuk pasien. Beberapa tahun terakhir ini terdapat pendapat yang menyatakan bahwa bedah laser merupakan bedah alternatif yang aman dibanding pengobatan pada pasien glaukoma. Sebelumnya pengobatan adalah merupakan tindakan pertama pada pasien dengan glaukoma.Bedah laser pada glaukoma sudut terbuka

Bedah laser pada glaukoma dengan argon laser trabekuloplasti bertambah populer pada saat ini. Dahulu dilakukan untuk mendahului semua pengobatan glaukoma. Prosedur pelaksanaan memakan waktu kira-kira 20 menit tanpa rasa sakit dan tidak perlu dirawat. Dilakukan 50-100 pembakaran pada anyaman trabekulum 180-360 derajat. Dengan melakukan laser di tempat ini maka akibat panas sebagian trabekulum mengkerut yang akan menarik dan membukanya sehingga cairan mata mudah mengalir keluar. Ada yang mengatakan sinar ini mengakibatkan pertumbuhan kembali sel trabekulum yang mengatur pengaliran cairan mata. Umumnya hasil tidak jelas pada glaukoma sudut terbuka dan tidak dapat dilakukan pada pasien glaukoma di bawah usia 40 tahun. Tindakan laser akan menurunkan tekanan pada 80% pasien dengan glaukoma sudut terbuka. Pada pasien yang tidak berhasil laser tidak akan memberikan kesulitan baru.

Trabekuloplasti laser

Trabekuloplasti laser sering dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Trabekuloplasti laser dilakukan dengan membakar daerah anyaman trabekulum yang akan mempercepat pengaliran cairan keluar. Tindakan ini dilakukan dengan berobat jalan dimana tindakan laser memakan waktu tidak lebih dan 1 jam, tanpa memberikan rasa sakit. Argon laser trabekuloplasti dahulu dilakukan antara pemberian obat dengan tindakan pembedahan. Hasil akan lebih baik bila terdapat pandangan pada mata akibat glaukoma atau akibat penyakit lainnya. Hasil trabekuloplasti laser akan lebih baik pada keadaan berikut:

Pasien usia lanjut

Belum pernah mendapat pembedahan

Glaukoma bertekanan rendah

Tidak ada peradangan

Hasil trabekulotomi laser hampir tidak ada sama sekali.

Bedah laser pada glaukoma sudut Tertutup

Irodotomi laser

Pada glaukoma sudut tertutup terdapat hambatan relatif pengaliran keluar cairan dari bilik mata belakang melalui pupil ke bilik mata depan. Iridotomi merupakan suatu tindakan bedah glaukoma yang sering dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Iridotomi laser merupakan bentuk lain bedah laser pada glaukoma. Tindakan laser dilakukan untuk mendapatkan lubang pada bagian iris yang berwama. Pada keadaan ini dibuat sebuah lobang kecil pada selaput pelangi perifer. Iridektomi laser adalah prosedur yang terbaik dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Bila hal ini tidak dilakukan maka dengan mudah dapat terjadi serangan akut glaukoma sudut tertutup. Pada glaukoma sudut tertutup secara rutin tidak dipakai tetes mata kecuali bila tekanan tinggi. Pada keadaan akan kemungkinan terjadinya.glaukoma sudut tertutup maka dilakukan iridotomi perifer. Beberapa pendapat terakhir menyatakan bahwa pengobatan dengan laser merupakan pilihan alternatif yang efektif dibanding dengan pemberian obat sebagai pengobatan dini glaukoma. Sebelumnya obat merupakan pengobatan utama glaukoma. Tidak ada satupun dari laser atau obat yang merupakan pengobatan ampuh untuk glaukoma. Efek samping pengobatan laser setelah bertahun-tahun tidaklah nyata, berlainan dengan pemakaian obat pada giaukoma akan memberikan efek samping yang mengganggu.

Daftar Pustaka1. Vaughan Dale. 2000. Oftalmologi Umum. Edisi 14.Jakarta : Widya Medika

2. Ilmu Penyakit Mata, Nana Wijana

3. Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas

4. Ilyas Sidarta. 2001. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi). Edisi 2. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas IndonesiaPAGE 14