Gangguan Cairan Dan Elektrolit

PENGELOLAAN PASIENDENGAN GANGGUAN CAIRAN & ELEKTROLIT

Pembimbing:dr. Ida Bagus Sujana, SpAn, Msi

Gede Semarawima

PENDAHULUAN

Gangguan cairan dan elektrolit sangat sering terjadi dalam periode perioperatif.

Cairan dalam jumlah banyak sering dibutuhkan untuk mengkoreksi kekurangan cairan dan mengkompensasi kahilangan darah yang terjadi selama operasi.

Seorang anestesiologis harus memiliki pengertian yang jelas tentang fisiologi cairan dan elektrolit normal. Gangguan cairan dan elektrolit yang besar dapat mengganggu/mengubah fungsi kardiovaskular, neurologik, dan neuromuskuler

NOMENKLATUR LARUTAN

Satuan Internasional yang dipakai dlm praktek klinis :

1. Molaritas dalam standar SI untuk konsentrasi adalah jumlah mol dibagi volume larutan dalam liter

2. Osmolaritas suatu larutan sama dengan jumlah osmol dari solut dibagi volume larutan dalam liter.

3. Osmolalitas sama dengan jumlah osmol dari solut dibagi dengan berat pelarut dalam kilogram.

4. Tonisitas mengacu pada efek dari larutan terhadap volume sel.

KOMPARTEMEN CAIRAN

AIR : 60% BB Pria dan 50% BB Wanita terdistribusi dlm 2 bagian besar

kompartemen :

Tekanan osmotik ditentukan oleh zat terlarut dan volume larutan tiap kompartemen.

KOMPOSISI CAIRAN KOMPARTEMEN

PERTUKARAN ANTAR KOMPARTEMEN

Difusi adalah pergerakan random molekul berkaitan dengan energi kinetik molekul dan bertanggung jawab dalam pertukaran cairan dan zat terlarut antar kompartemen. (Difusi melewati membran sel dan Endotelium kapiler)

Kecepatan difusi suatu zat melewati membran tergantung pada :(1) permeabilitas zat tersebut melewati membran, (2) perbedaan konsentrasi zat tersebut diantara kedua sisi, (3) perbedaan tekanan diantara kedua sisi karena tekanan memberikan energi kinetik yang lebih besar, (4) potensial listrik membran.

Prosentase AIR pd Tubuh Manusia :

Saat lahir 75% BB Usia 1 bulan 65% BB Usia dewasa menjadi 60% pada pria dan 50% pada wanita.

GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR

KESEIMBANGAN AIR NORMAL

•Asupan air org dewasa rata-rata 2500 mL/hari•Kehilangan air melalui urin sekitar 1500 mL,•Melalui evaporasi respirasi sekitar 400 mL,•Melalui evaporasi kulit sekitar 400 mL,•Melalui keringat sekitar 100 mL•Melalui feses sekitar 100 mL.

Regulasi osmolalitas ICF dan ECF adalah dengan mengatur komposisi air dalam jaringan. Perubahan volume air dapat menginduksi gangguan serius, terutama pada otak.

HUBUNGAN KONSENTRASI SODIUM PLASMA, OSMOLALITAS EKSTRASELULER, &

OSMOLALITAS INTRASELULER

Osmolalitas Plasma = 2 x Konsentrasi Sodium Plasma Karena ICF dan ECF memiliki tekanan osmotik yang

sama (ekuilibrum), konsentrasi sodium plasma merefleksikan osmolalitas tubuh dan karena sodium dan potasium merupakan zat terlarut utama ICF dan ECF maka

Osmolalitas Tubuh = ( Na+ ekstraseluler X 2 ) + (K+intraseluler x 2)

Berat Tubuh

Osmolalitas Plasma (mOsm/kg) = Na+ x 2 + Glukosa 18

KONTROL OSMOLALITAS PLASMA

Regulasi osmolalitas plasma diatur oleh osmoreseptor pada hipotalamus.

Neuron-neuron tersebut mengkontrol :sekresi ADH (Hormon Anti Diuretik) pelepasan Nonosmotik ADHmekanisme haus.

HIPEROSMOLALITAS DAN HIPERNATREMIA

Hiperosmolalitas terjadi saat zat terlarut dalam tubuh meningkat relatif terhadap Total Body Weight

[ Na+] > 145 mEq/L

PENYEBAB HIPERNATREMIA

Dilihat dari perbandingan volume plasma dibagi :

1. HIPERNATREMIA DAN KONSENTRASI SODIUM TOTAL RENDAH

2. HIPERNATREMIA DAN KONSENTRASI SODIUM TOTAL NORMAL

3. HIPERNATREMIA DAN KONSENTRASI SODIUM TOTAL MENINGKAT

Manifestasi Klinis Hipernatremia

Manifestasi neurologis mendominasi yang umumnya diperkirakan akibat dehidrasi seluler.

Gelisah, lesu, dan hyperreflexia dapat berkembang menjadi kejang, koma, dan akhirnya kematian.

Penurunan yang cepat dalam volume otak bisa menyebabkan pecahnya pembuluh darah otak dan mengakibatkan perdarahan intraserebral atau subarachnoid fokus.

Kejang dan kerusakan neurologis yang serius sering terjadi, terutama pada anak dengan hipernatremia akut ketika plasma [Na +] >158 mEq/ L.

Pengobatan Hipernatremia

Pengobatan terhadap hipernatremia ditujukan untuk memulihkan osmolalitas plasma kembali normal serta memperbaiki penyebab masalahnya

Defisit air umumnya harus dikoreksi lebih dari 48 jam dengan larutan hipotonik seperti dekstrosa 5% dalam air

Pasien hipernatremia dengan jumlah total natrium dalam tubuh menurun harus diberikan cairan isotonik untuk mengembalikan volume plasma kembali normal sebelum perawatan dengan larutan hipotonik. Pasien hipernatremia dengan jumlah total natrium tubuh yang meningkat harus diobati dengan diuretik bersama dengan dekstrosa 5% intravena dalam air.

Pertimbangan Anestesia

Hipernatremia meningkatkan konsentrasi alveolar minimum untuk anestesi inhalasi pada studi hewan percobaan.

Hipovolemia mengakibatkan vasodilatasi atau depresi jantung dari agen anestesi dan predisposisi terhadap hipotensi dan hipoperfusi jaringan. Penurunan volume distribusi obat memerlukan pengurangan dosis untuk agen anestesi intravena, sedangkan penurunan curah jantung meningkatkan penyerapan anestesi inhalasi.

Operasi elektif sebaiknya ditunda pada pasien dengan hipernatremia signifikan (> 150 mEq / L) sampai penyebabnya diketahui dan defisit cairan dikoreksi. Defisit air dan cairan isotonik harus benar-benar dikoreksi sebelum operasi.

HIPOOSMOLALITAS DAN HIPONATREMIA

Hypoosmolalitas hampir selalu dikaitkan dengan hiponatremia ([Na +] <135 mEq / L).

Pengukuran rutin osmolalitas plasma pada pasien hyponatremia secara cepat dapat menyingkirkan dugaan kasus pseudohyponatremia.

Dilihat dari perbandingan volume plasma dibagi :

1. Hiponatremia dan konsentrasi sodium total rendah

2. Hiponatremia dgn konsentrasi sodium total meningkat

3. Hiponatremia dgn konsentrasi sodium total normal

HIPONATREMIA DAN KONSENTRASI SODIUM TOTAL RENDAH, NORMAL DAN MENINGKAT

Manifestasi klinis dari Hiponatremia

Gejala dari hiponatremia adalah gangguan neurologi dan hasil dari peningkatan air intraseluler.

Pasien dengan gejala ringan sampai sedang hiponatremia ([Na +]> 125 mEq / L) sering tanpa gejala

Gejala awal biasanya tidak spesifik dan dapat mencakup anoreksia, mual, dan kelemahan.

Edema otak progresif dimana menyebabkan kelesuan, kebingungan, kejang, koma, dan akhirnya kematian

Manifestasi serius dari hiponatremia umumnya terkait dengan konsentrasi natrium plasma < 120 mEq / L.

Dibandingkan dengan pria, wanita premenopause tampaknya lebih berisiko mengalami kerusakan saraf dan kerusakan yang lain oleh karena hiponatremia.

Pengobatan Hiponatremia

Pengobatan hiponatremia diarahkan untuk memperbaiki kedua gangguan yang mendasari serta plasma [Na +]

Salin isotonik umumnya menjadi pengobatan pilihan untuk pasien dengan jumlah natrium total dalam tubuh yang menurun.

Pembatasan air adalah pengobatan utama untuk pasien hyponatremia dengan natrium tubuh normal atau meningkat total

Demeclocycline, adalah obat yang bekerja berlawanan dengan aktivitas ADH pada tubulus ginjal, telah terbukti menjadi tambahan yang berguna untuk pembatasan air dalam pengobatan pasien dengan SIADH.

Pertimbangan Anestesi

Konsentrasi natrium plasma di atas 130 mEq / L pada umumnya dianggap aman untuk pasien yang menjalani anestesi umum

Plasma [Na +] di atas 130 mEq / L harus diperbaiki untuk semua prosedur elektif, bahkan yg tanpa adanya gejala juga.

GANGGUAN KESEIMBANGAN NATRIUM

Volume cairan ekstraseluler berbanding lurus

dengan jumlah total natrium tubuh

Keseimbangan natrium positif meningkatkan volume ECF, sedangkan keseimbangan natrium negatif memperkecil volume ECF

KESEIMBANGAN NATRIUM NORMAL

Keseimbangan natrium bersih adalah sama dengan asupan natrium total (orang dewasa rata-rata 170 mEq/hari) dikurangi kedua ekskresi natrium ginjal dan kerugian natrium extrarenal.

PENGATURAN KESEIMBANGAN NATRIUM DAN VOLUME CAIRAN

EKSTRASELULER

Terdapat hubungan yg erat antara volume cairan ekstarseluler dan kandungan total natrium tubuh, pengaturan satu dengan yang lainya saling terkait. Volume intravaskular efektif merupakan indikator yang dapat mendeteksi adanya perubahan dalam komponen cairan ekstraseluler

Mekanisme Kontrol

Mekanisme Kontrol yang terlibat dalam mengatur Volume ECF dan keseimbangan natrium biasanya melengkapi satu sama lain, selain mengubah ekskresi Na + oleh ginjal , beberapa mekanisme juga memberikan respon secara cepat terhadap kompensasi hemodinamik ketika volume intravaskular efektif menurun

A. Sensor Volume

B. Efektor Perubahan Volume◦ 1. Renin-angiotensin-aldosteron◦ 2. Atrial Natriuretic Peptide (ANP)◦ 3. Brain Natriuretic Peptide (BNP)◦ 4. Tekanan natriuresis◦ 5. Aktivitas Sistem Saraf Simpatis ◦ 6. Glomerular Filtration Rate dan Konsentrasi

Plasma Sodium◦ 7. Keseimbangan Tubuloglomerular ◦ 8. Hormon antidiuretik

Implikasi AnestesiPada Gangguan Keseimbangan

Na

Gangguan keseimbangan natrium terjadi sebagai hipovolemia (defisit natrium) atau hipervolemia (kelebihan natrium). Kedua gangguan memerlukan koreksi sebelum prosedur bedah elektif. Jantung, hati, dan fungsi ginjal juga harus dievaluasi secara cermat jika terjadi kelebihan natrium (umumnya dinyatakan sebagai edema jaringan).

Pasien hipovolemik sensitif terhadap efek inotropik vasodilatasi, dan negatif terhadap anestesi volatile, barbiturat, dan agen terkait dengan pelepasan histamin (morfin, meperidin, curare, atracurium).

lanjutan ..................

Pasien hipovolemik sangat sensitif terhadap blokade simpatik dari anestesi spinal atau epidural.

Jika anestesi harus diberikan sebelum menyelesaikan koreksi hipovolemia itu, ketamin dapat menjadi agen induksi pilihan untuk anestesi umum; etomidate mungkin menjadi alternatif yang cocok.

Bahaya utama dari peningkatan volume ekstraseluler adalah pertukaran gas terganggu akibat edema interstisial paru, edema alveolar, atau cairan pleura atau ascites.

GANGGUAN KESEIMBANGAN KALIUM

Kalium memainkan peran utama dalam elektrofisiologi membran sel serta sintesis karbohidrat dan protein

Konsentrasi kalium intraseluler diperkirakan 140 mEq / L, sedangkan konsentrasi kalium ekstraselular biasanya sekitar

4 mEq / L.

KESEIMBANGAN KALIUM NORMAL Diet rata-rata asupan kalium 80 mEq / hari pada orang

dewasa (kisaran, 40-140 mEq / hari). Sekitar 70 mEq dari jumlah yang biasanya diekskresikan dalam urin, sedangkan sisanya 10 mEq hilang melalui saluran pencernaan.

HIPOKALEMIA

Hipokalemia didefinisikan sebagai plasma [K +] kurang dari 3,5 mEq / L dan dapat terjadi sebagai akibat dari :

1. Pergeseran intercompartmen K +,2. Meningkatkan kehilangan kalium3. Asupan kalium yang tidak memadai

PENYEBAB HIPOKALEMIA

Manifestasi klinis Hipokalemia

Hipokalemia dapat menghasilkan disfungsi organ secara luas :

Efek pada EKG

Pengobatan Hipokalemia

Pengobatan hipokalemia tergantung pada keberadaan dan tingkat keparahan dari setiap disfungsi organ terkait

Penggantian oral dengan solusi kalium klorida umumnya paling aman (60-80 mEq / hari).

Penggantian defisit kalium biasanya memerlukan beberapa hari

Pengganti intravena kalium klorida biasanya harus disediakan untuk pasien dengan atau berisiko manifestasi jantung serius atau kelemahan otot


Hipokalemia umumnya merupakan temuan pra operasi

Keputusan untuk melanjutkan dengan operasi elektif sering terjadi dan hanya berdasarkan batas bawah antara 3 dan 3,5 mEq / L.

Secara umum, hipokalemia ringan kronis (3-3,5 mEq / L) tanpa perubahan EKG tidak tampak secara substansial meningkatkan risiko anestesi

Manajemen intraoperatif dari hipokalemia membutuhkan pemantauan yang waspada EKG. Kalium intravena harus diberikan jika aritmia atrium atau ventrikel berkembang

Glukosa bebas infus harus digunakan dan hiperventilasi dihindari untuk mencegah penurunan lebih lanjut [K +] dalam plasma

HIPERKALEMIA

Hiperkalemia terjadi ketika plasma [K +] melebihi 5,5 mEq / L.

Hiperkalemia jarang terjadi pada individu normal karena kapasitas yang luar biasa ginjal untuk mengekskresikan kalium.

Hiperkalemia dapat terjadi oleh karena (1) pergeseran interkompartmen ion kalium(2) penurunan ekskresi kalium(3) peningkatan asupan kalium

PENYEBAB HIPERKALEMIA

Manifestasi Klinis Hiperkalemia

Efek paling penting dari hiperkalemia adalah pada otot rangka dan jantung.

Kelemahan otot rangka biasanya tidak terlihat sampai plasma [K +] lebih besar dari 8 Meq / L.

Manifestasi pd jantung terutama karena depolarisasi tertunda dan ketika konsistensi plasma [K +] lebih besar dari 7 mEq / L.

HUBUNGAN KADAR KALIUM DGN EKG

Perubahan elektrokardiografi khas dari simetris gelombang T tinggi, sering dengan interval QT memendek, pelebaran dari kompleks QRS, perpanjangan interval P-R, hilangnya gelombang P, kehilangan amplitudo gelombang R, dan ST-segmen depresi (kadang-kadang elevasi)-untuk EKG yang menyerupai gelombang sinus-sebelum perkembangan terakhir ke fibrilasi ventrikel atau asistol

Pengobatan Hiperkalemia

Karena potensi mematikannya, hiperkalemia melebihi 6 mEq / L harus selalu dirawat.

Perawatan diarahkan pada membalikkan manifestasi jantung, dan kelemahan otot rangka, dan memulihkan plasma [K +] normal

Kalsium ( 5-10 ml dari kalsium glukonat 10% atau 3-5 ml kalsium klorida 10%) sebagai antagonis untuk efek jantung dari hiperkalemia dan berguna pada pasien dengan hiperkalemia penanda.

Ketika terdapat asidosis metabolik, natrium bikarbonat intravena (biasanya 45 mEq) akan meningkatkan ambilan kalium dan dapat menurunkan plasma [K +] dalam 15 menit

lanjutan.....

Infus intravena glukosa dan insulin (30-50 g glukosa dengan 10 unit insulin) juga efektif dalam meningkatkan ambilan kalium dan menurunkan plasma [K +], tetapi seri memakan waktu sampai 1 jam untuk mencapai efek puncak.

Untuk pasien dengan beberapa fungsi ginjal, furosemide adalah tambahan yang bermanfaat dalam meningkatkan ekskresi kalium

Nonabsorbable kation-exchange resin seperti natrium sulfonat polistirena oral atau rektal (Kayexalate).

Dialisis diindikasikan pada pasien dengan gejala hiperkalemia berat atau refrakter.


Operasi elektif tidak boleh dilakukan pada pasien dengan hiperkalemia.

Manajemen Anestesi pasien bedah hiperkalemia diarahkan pada dua hal yaitu menurunkan konsentrasi kalium plasma dan mencegah kenaikan lebih lanjut.

EKG harus dimonitor dengan baik. Succinylcholine merupakan kontraindikasi

Menghindari asidosis metabolik atau respiratorik u cegah kenaikan lebih lanjut dalam plasma [K +].

Ventilasi harus dikendalikan di bawah anestesi umum; hiperventilasi ringan bahkan mungkin diinginkan.

Fungsi neuromuskuler harus dipantau secara ketat, seperti hiperkalemia dapat menonjolkan efek NMBAs.

GANGGUAN KESEIMBANGAN KALSIUM

Walaupun hampir 98% kalsium total dalam tubuh terdapat pada tulang, pemeliharaan konsentrasi kalsium ekstraseluler sangat berpengaruh terhadap homeostasis

Ion kalsium terlibat hampir di seluruh fungsi biologi tubuh, termasuk kontraksi otot, pelepasan neurotransmiter, koagulasi darah, dan metabolisme tulang sehingga ketidakseimbangan kalsium dapat menyebabkan gangguan fisiologis yang berat.

KESEIMBANGAN KALSIUM NORMAL

Masukan rata-rata kalsium orang dewasa 600-800 mg/hari

Absorpsi di usus halus poksimal, disekresi di usus halus, sekresi Hampir 80% masukan kalsium harian dikeluarkan lewat feses.

Pada tubulus distal ginjal reabsorbsi kalsium tergantung sekresi hormon paratiroid sedangkan reabsorbsi sodium tergantung sekresi aldosteron. Sekresi hormon paratiroid meningkatkan absorbsi kalsium dan menurunkan ekskresinya melalui urin.

Konsentrasi kalsium plasma normal berkisar antara

8.5-10.5 mg/dL (2.1-2.6 mmol/L).

HIPERKALSEMIA

Manifestasi Klinis Hiperkalsemia

Hiperkalsemia kadang-kadang bermanifestasi anoreksia, mual, muntah, lemah, dan poliuri. Gejala ataksia, iritabilitas, letargi, secara cepat kemudian akan terjadi koma

EKG dapat terlihat pemendekan segmen ST dan interval QT. Sensitivitas terhadap digitalis dapat meningkat.

Pankreatitis, ulkus peptik, dan gagal ginjal mempersulit hiperkalsemia.

Penatalaksanaan Hiperkalsemia Diperhatikan penyebabnya, 90% hiperkalsemia

berkaitan dengan keganasan dan hiperparatiroidisme

Pemeriksaan laboratorium u membedakannya, dengan memeriksa antibodi terhadap hormon paratiroid. Konsentrasi hormon paratiroid serum meningkat pada hiperparatiroidisme dan menurun pada keganasan.

Hiperkalsemia simptomatik butuh penanganan cepat. Penatalaksanaan inisial dengan rehidrasi yang dilanjutkan diuresis aktif (output 200-300 mL/jam) dengan pemberian infus NaCl dan diuretik loop untuk meningkatkan ekskresi kalsium. Pemberian diuretik sebelum rehidrasi dapat semakin menambah hiperkalsemia

Hiperkalsemia berat (>15 mg/dL) : terapi tambahan setelah hidrasi salin dan diuresis dengan lasiks biasanya dengan bifosfonat (pamidronat 60-90 mg IV) atau kalsitonin (2-8 U/kg subkutan)

Pamidronat merupakan pilihan utama pada hiperkalsemia berat karena durasi kerjanya lama (tapi dapat diganti dengan zoledronat, bifosfonat yang durasi kerjanya lebih lama lagi), namun biasanya dihindari pada renal insufisiensi (kreatinin serum >2.5 mg/dL).

Bila terdapat gagal ginjal atau gagal jantung mungkin memerlukan dialisis.

Membutuhkan glukokortikoid pada hiperkalsemia dengan penyakit granulomatosa

Pertimbangan Anestesia

Termasuk Keadaan emergensi yang harus segera dikoreksi jika memungkinkan sebelum melakukan tindakan pembiusan

Bila operasi tetap harus dilakukan, salin diuresis dilanjutkan intraoperatif dengan pengawasan ketat terjadinya hipovolemia; dianjurkan monitor melalui kateter vena sentral atau arteri pulmonalis pada pasien dengan gangguan jantung

Respon terhadap obat anestesi sulit diprediksi. Dalam anestesia umum awasi ventilasi. Hindari terjadinya asidosis untuk mencegah peningkatan [Ca2+] plasma lebih lanjut.

HIPOKALSEMIA

Hipokalsemia ditegakkan hanya dengan mengukur [Ca2+] plasma. Bila pengukuran [Ca2+] langsung tidak bisa maka pengukuran kalsium total plasma dikoreksi dengan kadar albumin.

PENYEBAB HIPOKALSEMIA

Manifestasi Klinis Hipokalsemia

Manifestasi dapat berupa parestesia, kebingungan, stridor laring (laringospasme), spasme karpopedal (Tanda Trosseau), spasme otot maseter (Tanda Chvostek) dan kejang

Pernah dilaporkan kolik bilier dan bronkospasme

Jantung yang iritabel dapat terjadi aritmia. Kontraktilitas jantung menurun mengakibatkan gagal jantung, hipotensi, atau keduanya

Pada EKG : pemanjangan interval QT. Semakin panjang interval QT tidak berarti menunjukkan hipokalsemia yang semakin berat

Penatalaksanaan Hipokalsemia

Merupakan kasus emergensi yang perlu segera dikoreksi dengan kalsium klorida (3-5 mL konsentrasi 10%) atau kalsium glukonas (10-20 mL konsentrasi 10%).

Untuk mencegah presipitasi, pemberian kalsium intravena tidak boleh diberikan bersamaan dengan bikarbonat atau larutan yang mengandung fosfat.

Bolus berulang atau infus kalsium kontinyu (Ca2+ 1-2 mg/kg/jam) mungkin diperlukan.

Pada hipokalsemia kronik biasanya dibutuhkan pemberian kalsium oral (CaCO3) dan vitamin D.


Hipokalsemia perlu dikoreksi preoperatif. Intraoperatif pengukuran [Ca2+] serial perlu dilakukan

pada pasien dengan riwayat hipokalsemia.

Hindari terjadinya alkalosis untuk mencegah semakin menurunnya [Ca2+].

Kalsium intravena mungkin diperlukan setelah pemberian transfusi cepat produk darah atau infus albumin jumlah besar.

Efek potensial inotropik negatif oleh barbiturat dan anestesia volatil perlu diwaspadai. Respon terhadap pelumpuh otot inkonsisten dan perlu monitor dengan stimulator saraf.

GANGGUAN KESEIMBANGAN FOSFOR

Fosfor dibutuhkan untuk sintesis (1) fosfolipid dan fosfoprotein pada membran sel dan organel intrasel(2) nukleotida fosfat yang berperan dalam sintesis protein, (3) ATP.

Pada orang dewasa masukan fosfor sekitar 800-1500 mg/hari. Dari jumlah tersebut, 80% diabsorbsi oleh saluran cerna proksimal. Absorbsi fosfor meningkat dengan adanya vitamin D. Ekskresi dan regulasi fosfor terutama oleh ginjal

Konsentrasi normal pada orang dewasa sekitar 2,5-4,5 mg/dL (0,8-1,45 mmol/L) dan pada anak-anak sampai 6 mg/dL.

HIPERFOSFATEMIA Pemberian potasium fosfat berlebihan, disamping

ekskresi ginjal menurun (insufisiensi ginjal) atau lisis sel masif (penderita limfoma atau leukimia paska kemoterapi).

Manifestasi Klinis Hiperfosfatemia Hiperfosfatemia sendiri tidak secara langsung

menimbulkan gangguan fungsional tetapi efek sekunder terhadap Ca2+ cukup penting. Hiperfosfatemia bermakna dapat menurunkan Ca2+ dengan terjadinya presipitasi dan deposisi kalsium fosfat pada tulang dan jaringan lunak.

Penatalaksanaan Hiperfosfatemia Hiperfosfatemia dapat diterapi dengan pemberian

antasid yang mengikat fosfat seperti alumunium hidroksida atau alumunium karbonat.


Tidak ada interaksi antara hiperfosfatemia dengan anestesia hanya hati-hati terhadap fungsi ginjal. Hipokalsemia sekunder juga dievaluasi.

HIPOFOSFATEMIA

Hipofosfatemia biasanya akibat dari balans negatif fosfor atau ambilan ekstraseluler (pergeseran interkompartemen).

Manifestasi Klinis Hipofosfatemia

Hipofosfatemia ringan sampai sedang (1.5-2.5 mg/dL) umumnya asimptomatik

Sebaliknya hipofosfatemia berat (<1.0 mg/dL) sering dikaitkan dengan disfungsi berbagai organ

Kardiomiopati, gangguan deliveri oksigen (menurunnya jumlah 2.3 difosfogliserat, hemolisis, gangguan fungsi leukosit, gangguan fungsi leukosit, ensefalopati, miopati skeletal, gagal napas, rabdomiolisis, demineralisasi skeletal, asidosis metabolik, dan disfungsi hepar dikaitkan dengan hipofosfatemia berat

Penatalaksanaan Hipofosfatemia

Pemberian fosfor oral lebih disukai daripada pemberian secara parenteral karena adanya resiko hipokalsemia dan kalsifikasi metastatik. Secara parenteral untuk hiposfatemia berat dapat diberikan potasium atau sodium fosfat (2-5 mg elemen fosfor setiap kg berat badan, atau 10-45 mmol diberikan perlahan dalam 6-12 jam).

GANGGUAN KESEIMBANGAN MAGNESIUM

Berfungsi sebagai kofaktor. Dalam tubuh, 1-2% berada pada kompartemen

ekstraseluler, 67% pada tulang, dan sisanya berada intraseluler.

KESEIMBANGAN MAGNESIUM Pada orang dewasa, masukan magnesium rata-

rata 20-30 mEq/hari (240-370 mg/hari).

HIPERMAGNESEMIA Konsentrasi ion meningkat bila terdapat peningkatan

masukan magnesium (konsumsi obat antasid, pencahar), gangguan ginjal (GFR <30 mL/menit), atau dalam kedua keadaan tersebut

Manifestasi Klinis Hipermagnesemia Hipermagnesemia simptomatik menunjukkan

manifestasi kardiak, neurologis, atau neuromuskular. Gambaran klasik meliputi : hiporefleksia, sedasi, dan kelemahan otot rangka.

Hipermagnesemia >10 mmol/dL (>24 mg/dL) dengan manifestasi vasodilatasi, bradikardia, dan depresi miokard pada akhirnya menimbulkan hipotensi.

Gambaran EKG tidak konsisten tetapi sering memperlihatkan interval P-R memanjang dan kompleks QRS melebar. Henti napas dapat terjadi pada hipermagnesemia bermakna.

Penatalaksanaan Hipermagnesemia

Sumber prnyrbab hipermagnesemia seperti antasid harus dihentikan. Kalsium intravena (1 g Kalsium Glukonas) diberikan sebagai antagonis efek hipermagnesemia. Loop diuretics yang diberikan bersama dengan infus ½ normal salin dalam dektrose 5% meningkatkan ekskresi magnesium oleh ginjal.

Pertimbangan Anestesi Pengawasan ketat EKG, tekanan darah, dan fungsi

neuromuskular harus dilakukan. Hati-hati terhadap efek obat-obat anestesia yang menyebabkan vasodilatasi dan inotropik negatif. Dosis obat blokade neuromuskular perlu diturunkan sampai sekitar 25-50%. Bila pasien diterapi dengan diuretik dan normal salin maka perlu pemasangan kateter urin. Mungkin juga perlu pengukuran serial Ca2+ dan Mg2+.

HIPOMAGNESEMIA

Hipomagnesemia seringkali kurang diperhatikan terutama pada pasien dengan kondisi kritis. Biasanya disertai dengan defisiensi ion intraselular lainnya seperti potasium dan fosfat

Manifestasi Klinis Hipomagnesemia

Umumnya asimptomatik, tetapi dapat juga dijumpai anoreksia, lemas, fasikulasi, parestesia, kebingungan, ataksia, dan kejang.

Manifestasi pada jantung meliputi iritabilitas sinyal elektrik dan potensiasi toksisitas obat digoksin, kedua hal tersebut diperparah dengan keadaan hipokalemia.

Meningkatkan insiden fibrilasi atrium.

Pemanjangan interval P-R dan interval QT biasanya disertai hipokalsemia

Penatalaksanaan Hipomagnesemia

Hipomagnesemia asimptomatik dapat diberikan magnesium sulfat heptahidrat atau magnesium oksida (oral) atau magnesium sulfat (intra muskular). Bila terjadi kejang diberikan magnesium sulfat intramuskular 1-2g (8-16 mEq atau 4-8 mmol) diberikan perlahan dalam 15-60 menit.


Walaupun tidak ada interaksi spesifik dengan obat-obat anestesia. Hipomagnesium terisolasi perlu dikoreksi sebelum prosedur operasi elektif karena dapat menyebabkan aritmia jantung

Suksma

Documents

Gangguan Cairan Dan Elektrolit