1

Presented by : Dr. Dadang Mulyawan

Nomenklatur Larutan

1 Mol = 6,02 x 1023 molekul Molaritas (M)

jumlah mol dari zat terlarut per liter larutan Molalitas (m)

mol/konsentrasi dari zat terlarut per kilogram pelarut

Ekuivalensi (Eq) unit pengukuran aktivitas ionik = berat ion

dalam gram yang menggantikan atau berkombinasi dengan satu gram (mol) ion H+ monovalen

∑ Eq = ∑mol x valensi (muatan)2

Nomenklatur Larutan Osmosis : pergerakan air melewati

membran semipermeabel akibat perbedaan konsentrasi antara dua sisi dari zat yang non difusif

Tekanan osmotik : tekanan pada satu sisi dari sejumlah zat terlarut untuk mencegah perge-rakan air mengikuti perbedaan konsentrasi . tergatung dari jml partikel zat terlarut yang non difusif.

1 osmol = 1 mol zat yg tak dapat dipisahkan

3

Nomenklatur Larutan

Osmolaritas = ∑ osmol / ltr larutan Osmolalitas = ∑ osmol / kg pelarut Tonisitas menggambarkan efek

larutan terhadap volume sel Larutan isotonik Larutan hipo/hipertonik

4

KOMPARTEMEN CAIRAN

Jumlah air tubuh ♀ 50% BB , ♂ 60% BB

Kompartemen : Extraseluler : intravaskuler &

interstitial Intraseluler

5

6

Table 28–1. Body Fluid Compartments (Based on Average 70-kg Male).

Compartment Fluid as Percent Body Weight (%)

Total Body Water (%)

Fluid Volume (L)

Intracellular 40 67 28Extracellular        Interstitial 15 25 10.5  Intravascular 5 8 3.5Total 60 100 42

   CAIRAN INTRASELULER Berperan pada proses : menghasilkan,

menyimpan, penggunaan energi dan perbaikan sel

Pompa `membrane bound ATP-dependent` mempertukarkan Na dgn K (ratio 3:2)

K intraseluler → tekanan osmotik intraseluluer Na extraseluler → tekanan osmotik

extraseluler Gangguan pada aktifitas pompa Na-K-ATPase

akan menyebabkan pembengkakan sel

7

CAIRAN EXTRASELULER

CAIRAN INTERSTITIAL Cairan bebas & bentuk gel Protein yang masuk ruang interstitial akan

dikembalikan ke sistim vaskuler melalui sistim limfatik.

CAIRAN INTRAVASKULERBerbentuk sebagai plasmaIkatan antarsel endotel mencegah keluarnya protein dari intravaskuler plasma protein (albumin) satu2nya zat terlarut secara osmotik aktif tidak terjadi pertukaran cairan plasma dan cairan interstitial

8

Table 28–2. The Composition of Fluid Compartments.

      Extracellular

  Gram-Molecular Weight

Intracellular (mEq/L)

Intravascular (mEq/L)

Interstitial (mEq/L)

Sodium 23.0 10 145 142

Potassium 39.1 140 4 4

Calcium 40.1 < 1 3 3

Magnesium 24.3 50 2 2

Chloride 35.5 4 105 110

Bicarbonate 61.0 10 24 28

Phosphorus 31.01

 75 2 2

Protein (g/dL)   16 7 2

9

Pertukaran Cairan Antar Kompartemen

Difusi : gerakan acak dari molekul yang disebabkan energi kinetik nya dan

bertanggungjawab terhadap pertukaran cairan dan larutan antar kompartemen

Kecepatan difusi tergantung pada :1. permeabilitas zat terhadap

membran2. perbedaan konsentrasi3.perbedaan tekanan4. potensial listrik

10

Difusi melalui Membran Sel

Mekanisme : 1. Langsung, melewati lapisan lemak bilayer pada

membran sel (O2 , CO2, air, zat terlarut dalam lemak)

2. Melewati protein channel dalam membrane (kation Na+ dan K+ )

3. Melalui ikatan dengan protein carrier yang reversible yang dapat melalui membran (difusi dengan fasilitasi) glukosa & asam amino

Perpindahan cairan dari kompartemen yang hipoosmolar kompartemen yang hiperosmolar

11

Difusi melalui Endotel KapilerDinding kapiler tebalnya 0,5μm, satu

lapis sel endotel, dapat ditembus langsung oleh O2, CO2, air, zat larut dalam lemak

Celah interseluler endotel 6-7nm, dapat dilalui oleh Na, Cl, K, Glucose

Pertukaran cairan dipengaruhi tekanan hidrostatik dan daya osmotik, besarnya berbeda untuk tiap jaringan

12

Gangguan Keseimbangan CairanKeseimbangan air normal

Intake 2500 mldaily water loss 2500ml

1500 ml melalui urin400 ml penguapan di saluran

nafas400 ml penguapan di kulit100 ml keringat100 ml melalui feces

13

HUBUNGAN ANTARA KONSENTRASI SODIUM PLASMA, OSMOLALITAS EXTRASELULER & OSMOLALITAS INTRASELULER

- Osmolalitas ECF ~ jumlah konsentrasi seluruh larutan

- Na+ & anion merupakan 90% ECF- ICF & ECF dalam kesetimbangan osmotik- Konsentrasi [Na+]plasma menunjukkan total

osmolalitas tubuh- Sodium & potassium merupakan kation

utama intra & extraseluler

 

14

Osmolalitas plasma : 280-290mOsm/L Diatur oleh osmoreseptor di

hypothalamus, melalui sekresi ADH dan Mekanisme haus.

osmolalitas plasma ↗ sekresi ADH reabsorpsi air di tubulus kolektivus renal

Stimulasi pelepasan ADH non osmotik : Baroreseptor carotis Peregangan reseptor atrial Nyeri Tekanan emosional Hipoksia

15

Rasa haus

- mengatasi hiperosmolalitas & hipernatremia

- hanya pada orang sadar- diatur pada osmoreseptor di area

preoptik lateral hipothalamus

16

HIPEROSMOLALITAS & HIPERNATREMIAPasen dengan hipernatremia dapat

memiliki total sodium dalam tubuh yang rendah, normal, atau tinggi

Major Causes of Hypernatremia  Impaired thirst  : penurunan kesadaran Osmotic diuresis: diabetic ketoacidosis,

nonketotic hyperosmolar, coma, mannitol administration

Excessive water losses    Renal : Neurogenic diabetes insipidus,

    Nephrogenic diabetes insipidus   Extrarenal : Sweating Combined disorders 

Coma plus hypertonic nasogastric feeding 

17

Hipernatremia & kadar Sodium tubuh rendah

Terjadi kehilangan air > sodiumRenal : diuresis osmotikEkstra renal : diare, keringatTanda-tanda hipovolemia

Hipernatremia & kadar sodium tubuh normal

Hilangnya cairan melalui kulit, saluran nafas, ginjal & diabetes insipidus

18

a. Diabetes insipidus sentral * kerusakan area hipothalamus atau pituitary neurosurgical, trauma kepala

b. Diabetes insipidus nefrogenik* penyakit ginjal kronik, hipokalemia, hiperkalsemia, hipoproteinemia, sickle cell disease, efek samping obat (manitol, amphoterisin B, dll) sekresi ADH normal kegagalan ginjal merespon ADH

19

Hipernatremia & kadar sodium tubuh meningkat

Sering akibat pemberian larutan saline hypertonik berlebihan

Hiperaldosteronism, cushing syndrome

MANIFESTASI KLINISgelisah, letargi, hiperreflex, kejang, koma

Berhubungan dengan kecepatan air keluar dari otak volume otak ↘ ruptur vena serebral fokal intra serebral atau perdarahan subarachnoid

20

21

PENATALAKSANAAN HIPERNATREMIA

Koreksi defisit cairan dgn Dextrose 5% dalam air dalam waktu > 48 jam

Koreksi secara cepat : kejang, edema otak, kerusakan neurologis permanen, kematian

Pemeriksaan serial osmolalitas NaPenurunan konsentrasi Na < 0,5 mEq/L/jam

• Hipernatremi dgn Na ↘ lar.isotonik untuk mengembalikan volume

plasma lar.hipotonik

Hipernatremi dgn Na ↗ loop diuretik dan dextrose 5% i.v

22

23

ALGORITMA PENATALAKSANAAN HIPERNATREMIA

Menghitung defisit cairan Normal TBW x Normal [Na+]= TBW saat ini

x [Na+]saat ini Defisit cairan = Normal TBW-TBW saat ini

HIPOOSMOLALITAS & HIPONATREMIA

Hipoosmolalitas hampir selalu berhubungan dengan

hiponatremia (Na < 135 mEq/L)

Hiponatremia dengan sodium total tubuh Normal

- Pada insuf.glukokortikoid, hipotiroidism, terapi obat klorpropamid& siklofosfamid, SIADH

24

Hiponatremia & kadar total sodium tubuh rendah

Defisit intravaskuler aktivasi sekresi ADH bila pengurangan volume berlanjut penekanan ADH

*Renal : penggunaan diuretik thiazid Na urin > 20 mEq/L

*Extra renal : muntah, diare, perdarahan, luka bakar, pankreatitis

Na urinn < 10 mEq/L

25

Hiponatremia dengan kadar total sodium tubuh meningkat

- Kegagalan fungsi ginjal untuk mengekresikan air

- Mekanisme pelepasan ADH nonosmotik

- Penurunan transport cairan menuju segmen distal nefron

- Pada CHF, sirosis, gagal ginjal, sindroma nefrotik

26

MANIFESTASI KLINIS HIPONATREMIA- Ringan – sedang (Na >125 mEq/L) :

asimptomatik, nausea, kelemahan tubuh- Berat (Na < 120 mEq/L) : edema serebral,

letargi, konfusion,kejang,koma, kematian

TERAPI HIPONATREMIA sesuai dengan gangguan dasar

Defisit Na+ = TBW x ([Na+] diinginkan -

[Na+]saat ini)27

28

GANGGUAN KESEIMBANGAN SODIUM

Volume ECF ~ total sodium tubuh [Na+] plasma indikatif terhadap

keseimbangan cairan tubuh

Mekanisme kontrol A. Sensor volume

pada baroreseptor sinus karotikus perubahan tekanan darah simpatis & sekresi ADH non osmotik

Apparatus juxtagolmerulus sistem angiotensin-aldosteron

Reseptor regangan pada atrium pelepasan hormon natriuretikatrial & ADH

29

B. Efektor perubahan volume

1. renin angiotensin-aldosteron 2. atrial natriuretik peptide

vasodilatasi & meningkatkan excresi sodium urin dan air

meningkatkan GFR3. Pressure natriuresis4. Aktivitas sistim saraf simpatik5. GFR ~ konsentrasi sodium plasma6. Keseimbangan tubuloglomerular7. Hormon antidiuretik

30

Perpindahan potasium interkompartemen diikuti :

Perubahan pHAsidosis K ↑plasma & ekstrasel Alkalosis K ↓ plasmaPerubahan K plasma 0,6 ( 0,2-1,2)mEq/L merubah

pH arterial 0,1 unit Level insulin sirkulasi aktivasi Na-K ATPase uptake K ↑ dalam hati &

sel otot skeletAktivitas katekolamin sirkulasi

aktivasi β2 adrenegik Na-K-ATP ase ↑ Peningkatan osmolalitas plasma K plasma

↑ Hipotermia uptake seluler ↑ K plasma ↓

HIPOKALEMIA : K < 3,5 mEq/L

Penyebab : 1. Perpindahan K interkompartemen

K ECF ICF pada : akut alkalosis, hipokalemik periodik paralisis, barium ingestion, terapi insulin, terapi B12, tirotoksiksis

2. Peningkatan hilangnya potasium# ekses renal loss : primary hyperaldosteronism (Conn`s Syndrome), renovascular hypertension, Batter’s syndrom, Liddle’s syndrome , diuresis, kronik metabolik alkalosis, antibiotik, renal tubular asidosis# gastrointestinal loss : muntah, penghisapan NGT, diare sekretorik

3. Asupan potasium yang inadekuat 33

Manifestasi klinis hipokalemia Cardiovascular    Electrocardiographic changes/arrhythmias,

  Myocardial dysfunction

Neuromuscular    Skeletal muscle weakness,  Tetany,

Rhabdomyolysis, Ileus

Renal    Polyuria (nephrogenic diabetes insipidus)

Hormonal    Decreased insulin secretion

Metabolic      Encephalopathy in patients with liver disease

34

Terapi hipokalemia :1.Per oral 60-80 mEq/hr2.Intraveva :

- mengeluarkan pasein dr keadaan bahaya- iv perifer 8 mEq/jam- KI pemberian larutan dextrose- iv sentral 10-20 mEq/jam- iv femoral dgn kateter- max 240 mEq/hari

35

HIPERKALEMIA : K plasma > 5,5 meq/L

Penyebab hiperkalemia :Pseudohyperkalemia  :   Red cell hemolysis,   Marked

leukocytosis/thrombocytosisIntercompartmental shifts  :   Acidosis,

  Hypertonicity ,   Rhabdomyolysis,   Excessive exercise,   Periodic paralysis,   Succinylcholine

Decreased renal potassium excretion  :   Renal failure,   Decreased mineralocorticoid activity and impaired Na+ reabsorptio , Acquired immunodeficiency syndrome,

  Competitive potassium-sparing diuretics ( Spironolactone ),    ACE1 inhibitors,  Nonsteroidal antiinflammatory drugs,      Trimethoprim

Enhanced Cl– reabsorption  :   Gordon's syndrome,   Cyclosporine

Increased potassium intake : Salt substitutes36

Manifestasi klinis hiperkalemia :-Kelemahan otot skeletal, K > 8 mEq/L

Pemanjangan depolarisasi dan inaktivasi Na channel di membran sel

- Pada otot jantung perlambatan depolarisasi,

K > 7 mEq/L, Gelombang T tinggi, interval QT memendek QRS melebar interval PR memanjang gelombang P hilang amplitudo R hilang depresi ST segmen progresi menjadi Ventrikel fibrilasi dan asistole

37

Terapi Hiperkalemia :-Pemberian mineralokortikod pada hiperaldosteronism-Kurangi intake potassium-Pemberian Calcium antagonis efek hiperkalemia terhadap jantung-Pemberian Sodium bikarbonat bila terjadi asidosis

metabolik-Agonis β2 adrenergik-Epenefrin dosis rendah menurunkan K plasma & inotropik-Pemberian infus glukosa dan insulin intravena-Furosemid meningkatkan ekskresi melalui urine-Hemodialisa

38

GANGGUAN KESEIMBANGAN KALSIUM

Keseimbangan Normal Kalsium- Intake rata-rata orang dewasa 600-800mg/hr- Absorpsi terutama di usus kecil bag.proximal- 80% dibuang melalui feses- Ekskresi mll ginjal 100mg/hr (50-300mg/hr)- 90% direabsorpsi di tubulus proximal &

ascending loop of Henle- Di tubulus distal reabsorpsi tergantung

hormon paratiroid

39

Normal : 8,5-10,5 mg/dl (2,1-2,6 mmol/L) 50% bentuk ion bebas (terpenting) 40% terikat protein (albumin) 10% membentuk komplex dgn anion (sitrat & asam amino)

Ca akan keluar ECF melalui : deposisi kedalam tulang, ekskresi melalui urin, sekresi ke saluran cerna, pembentukan keringat

40

Regulasi Ca ekstrasel :

1.Hormon paratiroidCa plasma ↘ sekresi PTH mobilisasi Ca dari tulang, reabsorpsi di tubulus distal, meningkatkan Ca intestinal

2.Vitamin D (1,25 dihidroxykolekalsierol) absorpsi di intestinal, fasilitasi PTH di tulang, menambah reabsorpsi di tubulus distal

3. Kalsitonin inhibisi reabsorpsi oleh tulang meningkatkan ekskresi melalui urine

41

HIPERKALSEMIA Hyperparathyroidism Malignancy Excessive vitamin D intake Paget's disease of bone Granulomatous disorders (sarcoidosis,

tuberculosis) Chronic immobilization Milk-alkali syndrome Adrenal insufficiency Drug-induced   Thiazide diuretics   Lithium

42

Manifestasi Klinis :*Anoreksia, mual , muntah, kelemahan,

poliuria, ataxia, iritabilitas, letargi, konfusi, koma

*Hipertensi sebelum terjadi hipovolemia*EKG : ST segmen memendek, interval QT

memendek

TERAPI HIPERKALEMIA :- Diuresis cepat : infus saline dan loop diuretik- Dialisis bila terdapat gagal ginjal atau

jantung

43

HIPOKALSEMIA

Hypoparathyroidism  Pseudohypoparathyroidism  Vitamin D deficiency  :   

Nutritional,   Malabsorption Hyperphosphatemia  Precipitation of calcium :   

Pancreatitis,   Rhabdomyolysis,   Fat embolism

Chelation of calcium :   Multiple rapid red blood transfusions or

rapid infusion of large amounts of albumin

44

Manifestasi Klinis Hipokalsemia- parestesia, konfusi, laryngospasme,

carpopedal spasme (trousseu’s sign), masseter spasme (chovstek’s sign), kejang

- Aritmia, gagal jantung, hipotensi- EKG : interval QT memanjang

TERAPI HIPOKALSEMIA- CaCl intravena 3-5 ml larutan 10%- Ca glukonas 10-20 ml larutan 10%- Oral CaCO3 dan vitamin D

45

GANGGUAN KESEIMBANGAN PHOSFOR

Penting dalam :1.Sintesa fosfolipid dan fosfoprotein pada

membran sel dan organela intraseluler2.Fosfonukleitida dalam sintesa protein

dan reproduksi3.Sintesa ATP

0,1% dlm ECF, 85% dlm tulang, 15% intraseluler

46

Intake fosfor rata-rata : 800-1500mg/dL Vit D meningkatkan absorpsi PTH meningkatkan ekskresi mll urine

menghambat reabsorpsi di tubulus proximal Fosfor plasma :organik : phospholipidanorganik : H2PO4

- dan HPO4-

Normal : dws 2,5-4,5 mg/dL (0,8-1,45 mmol/L) anak-anak 2,5-6 mg/dL

47

HIPERFOSFATEMIA Intake meningkat Penurunan ekskresi (pada insufisiensi renal) Lisis sel yang masif (setelah kemoterapi pada

limfoma atau leukimia)

MANIFESTASI KLINISMenandakan Ca yang rendah melalui

presipitasi dan deposisi kalsium fosfat dalam tulang dan jaringan lunak

TERAPI HIPERFOSFATEMIA Fosfat binding antacid : Al hidroksida atau Al

karbonat

48

HIPOFOSFATEMIA

Akibat pergeseran interkompartemen,pada alkalosis, setelah makan karbohidrat, pemberian insulin

Pemberian antasid, luka bakar berat, ketoasidosis diabetik, alkohol withdrawal, alkalosis respiratorik

Manifestasi Klinis : - ringan (1,5-2,5 mg/dL) asimptomatik- berat (<1 mg/dL) kardiomyopathy, hemolisis, gagal fungsi leukosit, disfungsi platelet, ensefalopathy, myopathy skeletal, gagal pernafasan, rhabdomyolisis, demineralisasi skeletal, asidosis metabolik, disungsi hepar

TERAPI HIPOFOSFATEMIA :- Oral : Sodium fosfat (2-5 mg elemen fosfat per Kg) secara

lambat selama 6-12 jam

49

GANGGUAN KESEIMBANGAN MAGNESIUMIntake rata-rata : 20-30 mEq/hr (240-370 mg/hr)

Reabsorpsi di tubulus proximal (25%), loop of Henle pars ascenden (50-60%) meningkat : hipomagnesia, PTH, hipokalsemia, deplesi ECF, alkalosis metabolik

Ekskresi ginjal meningkat : hipermagnesia, expansi volume akut, hiperaldosteronism, hiperkalsemia, ketoasidosis, diuretik, deplesi fosfat, minum alkohol

Normal : 1,5-2,1 mEq/L 50-60% dalam bentuk bebas, mudah berdifusi

50

HIPERMAGNESEMIA- Intake berlebihan- Gagal ginjal (GFR < 30ml/mnt)- Hipertensi gestasional yang diobati dgn MgSO4- Insufisiensi adrenal, hipotiroid, rhabdomyolisis,

pemberian lithium

MANIFESTASI KLINIS Neurologis : hiporeflex, sedasi, kelemahan otot skeletal Kardiak : vasodilatasi, bradikardi, hipotensi EKG : PR interval memanjang, komplex QRS melebar Respiratory arrest

TERAPI HIPERMAGNESEMIA Kalsium glukonas 1gr intravena Loop diuretik dengan ½ normal saline dalam dextrose

5% Dialisa 51

HIPOMAGNESEMIA

Berhubungan dengan defisiensi komponen interaseluler lain (potasium dan fosfor)

Penyebab : Inadequate intake  :   Nutritional Reduced gastrointestinal

absorption    Malabsorption syndromes,   Small bowel

or biliary fistulas,   Prolonged nasogastric suctioning, Severe diarrhea

52

Penyebab :

Increased renal losses  :   Diuresis,   Diabetic ketoacidosis , Hyperparathyroidism,  Drugs, Hyperaldosteronism,   Hypophosphatemia

  Postobstructive diuresis

Multifactorial  :   Chronic alcoholism,   Protein–calorie malnutrition,   Hyperthyroidism,

Pancreatitis,   Burns

53

MANIFESTASI KLINIS HIPOMAGNESEMIA- Kebanyakan asimptomatis- Anoreksia, kelemahan, fasikulasi,

paresthesia, konfusi, ataxia, kejang- Sering berhubungan dengan hipokalsemia

(kegagalan sekresi PTH), dan hipokalemia (pembuangan renal)

TERAPI HIPOMAGNESEMIA- Per oral : Mg oksida, Mg sulfat heptahidrat- Intramuskuler : Mg sulfat- Intravena : Mg sulfat 1-2 gr (8-16 mEq)

bila kejang

54

TERIMA KASIH

55