Gagal Ginjal Pada Anak

5/13/2018 Gagal Ginjal Pada Anak - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-pada-anak-55a74ef5a536b 1/12

GAGAL GINJAL AKUT PADA NEONATUS

Ninik Soemyarso, M Sjaifullah Noer, Divisi Neonatologi

Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/ RSU Dr Soetomo

Abstract

Acute renal failure in neonate is a seroius problem. To find the cause of the renal failure,one has to consider is inherited and congenital diseases, the perinatal events, maternal

diseases, suspect the drugs used, beside the usual cause of prerenal, renal and post renal.

Patofisiology of ischemic acute renal failure is complex including hemodinamicalteration, leukocyte accumulation and injury to tubule epithellial cells followed by repair

process that can restore normal morphology and function. In acute renal failure, persisten

preglomerular vasoconstriction is considered the heart of impaired glomerular ffiltration

rate (GFR). Treatment of acute renal failure in neonate have to considere that renalhomeostasis and function are limited to overcome the problem.

Abstrak

Gagal ginjal akut (GGA) pada neonatus merupakan masalah yang serius. Untuk

mengetahui penyebab GGA pada neonatus, selain beberapa penyebab yang seringditemukan yaitu prerenal, renal dan post renal, kelainan yang diturunkan dan kongenital,

gangguan perinatal, penyakit dari ibu dan penggunaan obat obatan harus mendapat

perhatian..

Patofisiologi GGA iskemi sangat komplek meliputi gangguan hemodinamik, timbunanleukosit serta kerusakan epitel dari tubulus ginjal yang diikuti dengan proses

penyembuhan baik dari morfologi maupun fungsi ginjal. Pada GGA, terjadinya

vasokonstriksi persisten diduga sebgai penyebab utama terjadinya gangguan fungsiginjal. Penanganan GGA pada neonatus harus mempertimbangkan bahwa hemostasis dan

fungsi ginjal masih belum sepenuhnya sempurna.

Pendahuluan

Gagal ginjal akut (GGA) pada bayi baru lahir merupakan masalah yang serius. Keadaanini biasanya disertai dengan oliguria atau anuria. Namun pada beberapa kasus dapat

terjadi tanpa disertai penurunan produksi urin, yang disebut gagal ginjal akut non

oliguria. GGA non oliguria sering ditemukan sebagai akibat obat obatan khususnya

golongan aminoglikosida (1).Untuk mengetahui penyebab GGA pada neonatus perlu memperhatikan beberapa hal

yaitu adanya kelainan kongenital, keadaan perinatal, penyakit atau keadaan ibu, obat

obatan yang dipergunakan, disamping mencari kemungkinan penyebab prerenal, renaldan post renal (2).

Angka kejadian GGA menurut Fitzpatrick berkisar 1 – 3 % pertahun, sedang beberapa

penelitian mendapatkan 23% (3,4). GGA pada neonatus walaupun jarang ditemukan,tidak semua penanganan yang dilakukan dapat berhasil dengan baik.oleh karena banyak

kesulitan yang ditemukan terutama pada pelaksanaan terapi pengganti fungsi ginjal.

Namun berbagai upaya dilakukan untuk dapat menyelamatkan bayi tersebut walaupun

mempunyai prognosis yang kurang baik(2).

1



Definisi gagal ginjal akut pada neonatus adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi

ginjal secara mendadak, disertai peningkatan kadar kreatinin dalam darah serta penurunan produksi urin ( < 0,5-1 ml/kg BB/jam) sampai anuria. Anuria bila produksi

urin < 1ml/kg BB/hari (2,3,5).

Pada umumnya (100%) bayi baru lahir akan kencing pada 48 jam pertama setelah lahir (4). Dalam keadaan normal, setelah lahir produksi urin bayi berkisar 1-3 ml/kg BB/jam.

Oliguria pada neonatus, bila produksi urin < 0,5-1 ml/kg BB/jam. Keadaan anuria pada

bayi baru lahir pada 24 jam pertama biasanya masih dianggap normal, oleh karena sering bayi telah kencing pada saat setelah lahir ( masih diruang persalinan) (2).

Pembentukan organ ginjal

Pada manusia, nefrogenesis mulai terjadi 5 sampai 6 minggu setelah terjadinya fertilisasiyang diawali dengan pembentukan metanefros. Sedang metanefrik glomeruli mulai

terbentuk minggu ke 9. Nefrogenesis terus berlangsusng dan lengkap setelah mencapai

minggu ke 36. Jumlah nefron pada manusia diperkirakan berkisar 1 juta pada tiap ginjal.

Namun demikian jumlah nefron ini dapat dipengaruhi faktor faktor prenatal misalnyagangguan pertumbuhan pada fetus, kekurangan protein, kekurangan vitamin A, serta

beberapa obat obatan misalnya gentamisin, amino-penisilin, cyclosporine A sertaglukokortikoid. Ibu dengan hiperglikemia juga dapat menyebabkan gangguan

pembentukan jumlah nefron. Walaupun jumlah nefron dapat dipengaruhi banyak faktor,

fungsi filtrasi dari ginjal tampaknya tidak banyak dipengaruhi oleh karena adanya

kemampuan untuk meningkatkan filtrasi pada ginjal(6, 7). Walaupun belum ada penelitian penelitian yang menunjang, penurunan jumlah nefron diduga akan

meningkatkan resiko terjadinya hipertensi dan gagal ginjal kronik (6, 8).

Pada pertumbuhan ginjal, dikenal adanya immunoreactiv COX-2 yang ditemukan padasaat embriologi ginjal. COX-2 akan merangsang induksi sel sel morfogenesis selama

nefrogenesis. COX-2 ini relatif rendah setelah lahir. Bukti bukti menunjukkan bahwahambatan pada COX-2 akan mempengaruhi perumbuhan dan fungsi ginjal. Penggunaanobat obatan pada trimester ke 2 dan ke 3 dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan

yang dikenal dengan nama “AC EI Fetopathy” . Gangguan utama adalah pada tubulus

ginjal dimana terjadi dysplasi tubulus ginjal. Gangguan lain yang ditemukan adalahhipokalemia, gangguan pertumbuhan intra uterin, pattern ductus arteriosus (PDA).

Gangguan ini merupakan akibat hipotensi karena pengguanaan angiotensin converting

enzym inhibitor (ACEI), menurunnya angiotensin serta meningkatnya bradikinin (2).

Aliran darah pada ginjal

Pada neonatus, ginjal menerima aliran darah 15 – 20 % dari cardiac output. Keadaan ini

berbeda dengan orang dewasa yang menerima aliran darah±

25% dari cardiac output.Segera setelah lahir darah akan mencapai ginjal dan mengisi seluruh bagian ginjal.

Setelah beberapa hari akan terjadi peningkatan aliran darah pada ginjal. Regulasi aliran

darah ini diatur oleh beberapa macam vasoaktif faktor yaitu sistim syaraf pada ginjal,vaso presin, adenosin, eicosonoid, sistem kalikrein serta renin angiotensin. (1).

Aliran darah pada ginjal atau renal blood flow pada bayi yang lahir dengan umur

kehamilan 28 minggu dengan melakukan pemeriksaan klearan paraamino hippurate(PAH) adalah 10 ml/min/m2, sedang pada umur kehamilan 35 minggu 35 ml/min/m2.

2



Setelah lahir akan terus meningkat dan mencapai 2 kali lipat pada saat umur 2 minggu,

serta matur pada umur 2 tahun. Peningkatan renal blood flow pada bayi merupakan reflek

peningkatan renal blood flow terutama pada daerah kortek ginjal. Renal blood flow diatur oleh 2 faktor yaitu cardiac out put dan ratio dari tahanan pembuluh darah ginjal dan

sistemik. Setelah lahir terjadi peningkatan cardiac out put serta terjadi penurunan tahan

pembuluh darah ginjal. Penurunan tahanan pembuluh darah ginjal ini lebih besar dari pada penurunan tahan pembuluh darah sistemik, sehingga berakibat terjadinya

peningkatan renal blood flow. (6,7).

Penurunan tahanan pembuluh darah ginjal pada neonatus dihubungkan dengan peningkatan renin angiotensin maupun ensim converting angiotensin pada ginjal.

Angiotensin 2 (AT2) reseptor mempunyai effek sebagai vasokonstriksi, apoptosis pada

saat organogenesis dan perkembangan dari saluran saluran ginjal, dengan melakukan

rangsangan proliferasi dan deferensiasi dari otot polos dari ureter. AT2 reseptor juga akanmerangsang produksi dari prostaglandin, nitric oxide, endotelin yang mempunyai efek

sebagai vaso dilatasi dan menyebabkan maturasi sehingga akan terjadi peningkatan dari

renal blood flow (6).

Laju filtrasi glomerulus (LFG) .

Pada saat setelah lahir, tekanan darah bayi sangat rendah dan tahanan dalam pembuluhdarah sangat tinggi, sehingga filtrasi pada glomerulus sangat rendah. Keadaan ini juga

terjadi karena jumlah area filtrasi juga masih minimal. Laju filtrasi yang sangat rendah ini

menyebabkan terbatasnya kemampuan fungsi ginjal baik dalam pengaturan air, elektrolit,

hemostasis dan ekskresi dari bahan bahan atau sampah metabolik (1)Dalam kurun waktu 1 bulan, LFG meningkat secara cepat oleh karena terjadi peningkatan

tekanan darah, turunnya resistensi atau tahanan pembuluh darah ginjal dan lebih

meningkatnya permukaan filtrasi dari ginjal. Laju filtrasi glomerulus pada neonatusadalah sesuai dengan umur kehamilan. Pada kehamilan 30 minggu LFG <10

ml/min/1.73m

2

, kehamilan 34 minggu <15 ml/min/1.73m

2

, dan pada kehamilan 40minggu berkisar 40 ml/min/1.73m2 . Pada umur 2 tahun LFG anak sama dengan dewasa.(1, 6)

Walaupun fungsi ginjal pada neonatus masih kurang sempurna dibandingkan pada anak

anak atau pada orang dewasa namun demikian fungsi ginjal pada neonatus sudah dapat bekerja dengan baik untuk mengatasi pengaruh fisiologis dan mempertahankan

perkembangan dan maturasi dari ginjal. Tetapi, kemampuan untuk menghadapi stress

masih sangat terbatas misalnya pada keadaan sakit atau oleh karena tindakan medis yang

dilakukan. Pada terapi sinar, walaupun bayi dalam keadaan dehidrasi tidak mampumelakukan adaptasi. Sehingga produksi kencing bayi tidak berkurang walaupun dalam

keadaan dehidrasi. Bila keadaan ini terjadi akan membahayakan keadaan bayi tersebut.

(1).Hemostasis cairan pada neonatus

Total body water (TBW) sesaat setelah lahir sangat tinggi lebih kurang 75% dari total

masa tubuh, dimana 40% dari total masa tubuh adalah cairan ekstra sel. Dalam beberapahari akan terjadi perubahan dimana cairan ekstra sel akan masuk kedalam sel. Setelah

bayi berumur 2 bulan cairan dalam intra sel menjadi 43% dan ekstra sel menjadi 30%

dari berat badan. Saat umur 9 bulan TBW menjadi 62%, dimana 35% adalah cairan intra

sel dan 27% cairan ekstra sel.

3



Ciri khas pembuluh darah ginjal sesaat setelah lahir adalah mudah bocor. Sehingga bila

diberi cairan non koloid misalnya normal salin atau ringer lactat, akan mudah merembes

ke interstitiel. Keadaan ini disertai penurunan LFG, dapat menjelaskan terjadinyaketerlambatan pengeluaran urin pada bayi baru lahir (1).

Kemampuan untuk mengkonsentrasikan dan mengencerkan urin.Pada fetus, metanefrik mulai memproduksi urin saat umur kehamilan 8 minggu. Pada

bayi baru lahir, kemampuan ginjal untuk memekatkan atau mengkonsentrasikan urin

masih sangat terbatas. Sehingga bayi sangat mudah mengalami dehidrasi pada keadaandiare, muntah muntah maupun pada saat dilakukan terapi sinar. Namun demikian bukan

berarti ginjal pada bayi mudah mengeluarkan air. Kemampuan ginjal untuk

mengeluarkan air juga terbatas oleh karena fungsi dari glomerulus masih rendah. (1, 8).

Pengaturan asam basa pada bayi

Dalam keadaan normal asam basa tubuh diatur oleh sistem buffer ekstra dan intra seluler,

sistem respirasi dan adaptasi dari ginjal. Pada bayi baru lahir sistem buffer sudah dapat

bekerja dengan baik. Namun kemampuan adaptasi ginjal terhadap perubahan asam basamasih rendah oleh karena LFG masih rendah. Demikian pula kemampuan tubulus ginjal

ginjal untuk melakukan transport bikarbonat dan hidrogen masih rendah. Kemampuanginjal beradaptasi seperti dewasa setelah umur bayi mencapai1 tahun (1, 8)

Tabel1. Kadar nilai ambang bikarbonat pada bayi dan dewasa (1).

Bayi prematur NaHCO3 14 mmol/l

Bayi aterm NaHCO3 18 mmol/l

dewasa NaHCO3 24-26 mmol/l

Rendahnya nilai ambang NaHCO3 pada bayi akan memperburuk keadaan bayi dengan

terjadinya asidosis metabolik seperti pada sepsis, asfeksi dan dehidrasi (1).

Etiologi

Pada neonatus dan bayi penyebab gagal ginjal akut yang sering dijumpai adalah:

Prerenal yaitu:-Perdarahan perinatal, twin twin tranfusion, komplikasi amniosintesis, abruptio

plasenta, troma kelahiran, dehidrasi, hipoalbumin, NEC

-Perdarahan neonatal, perdarahan intra ventrikel, perdarahan adrenal.-Asfeksi perinatal, hipoksia, hyalin membrane disease

-Peningkatan tahanan pembuluh darah ginjal yaitu pada polisitemia, NSAID

Interinsik/renal

-Tubular nekrosis akut dapat terjadi akibat asfeksi perinatal, pemakainan obatobatan aminoglikosida, NSAID yang diberikan saat hamil.

-Angiotensin converting enzym (ACE) inhibitor, dapat menembus plasenta

sehingga dapat mengganggu hemodinamik dan dapat mengakibatkan terjadinyagagal ginjal akut

-Glomerulonefritis akut (jarang terjadi), merupakan akibat antibodi dari ibu yang

dapat menembus plasenta dan menimbulkaan reaksi dengan glomerulus. Juga

4



transfer penyakit penyakit kronik yaitu syfilis, sitomegalo virus dapat

menyebabbkan gagal ginjal akut.

Post renal- Kelainan kongenital pada saluran kencing merupakan penyebab post renal

yang sering ditemukan.

(9, 2)Asfeksi dan sepsis merupakan penyebab GGA tersering pada bayi. Pada kasus kasus di

perawatan intensif, kombinasi dehidrasi, sepsis, renjatan atau syok dan pemakaian obat

nefrotoksik sering ditemukan sebagai penyebab GGA pada neonatus. Namun keadaan inisering reversibel bila diketahui dan ditangani dengan tepat dan segera.

Obstruksi seyogyanya dapat dideteksi antenatal. Keterlambatan penanganan akan

memperburuk prognosis . Pada kasus prenatal diagnosis dengan obstruksi, pemeriksaan

ultrasonografi dan voiding cystourography harus dilakukan pada hari pertama setelahlahir.

Trombosis dapat menyebabkan GGA dan hipertensi juga sering ditemukan.

Obat obatan yang dipakai ibu merupakan faktor penting yang harus dipertimbangkan.

Pemakaian obat obatan harus hati hati pada trimester ke 2, namun yang paling beresiko pada trimester terakhir. Pada saat kehamilan mencapai 34 minggu, nefron ginjal telah

mencapai 1 juta, namun maturasi glomerulus dan tubulus terus berlanjut sampai 2 bulansetelah lahir.

Urutan penyebab GGA setelah dilakukan observasi selama 1 tahun dari 36 kasus

(congress nephrology internet 2003) (2)

-Asfeksi 5 kasus- Respiratori distress 4 kasus

- Neonatal sepsis 17 kasus

- Obat obatan : Nimesulid 2 kasus

Aminoglikosida 2 kasus- Obstruksi 2 kasus- Kelainan jantung bawaan 2 kasus

Patofisiologi (10, 11)

Gagal ginjal akut merupakan gangguan yang bersifat multifaktor meliputi gangguan

hemodinamik renal, obstruksi intratubular, gangguan sel serta metabolik dan gangguan

suseptibel nefron yang spesifik. Vasokontriksi renal diduga memegang peranan utama

terjadinya GGA.Penelitian pada manusia dan binatang menunjukkan bahwa penurunan LFG terjadi

sebagai akibat persisten vasokonstriksi, yang terutama terjadi akibat peningkatan solut

pada makula densa, serta menyebabkan aktifasi feedback dari tubulus dan glomerulus.Telah terbukti bahwa terjadi peningkatan tonus, peningkatan respon atau reaktifitas

terhadap bahan yang menyebabkan vasokonstriksi, dan penurunan respon vasodilatasi

pada arteriol pembuluh darah ginjal. Perubahan struktur dari cytoskeleton pada arteri,arteriol, sel mural atau pericytes dari vasarecta setelah terjadi iskemi, akan menyebabkan

hilangnya autoregulasi dari aliran darah ginjal serta aktifitas pembuluh darah yang tidak

normal.

5



Terjadinya persisten vasokonstriksi preglomerulus diduga sebagai penyebab utama

gangguan LFG. Bahan yang menyebabkan vasokonstriksi ginjal adalah angiotensin II,

thromboxane A2, leukotrienes C4, dan D4, endothelin-1, adenosine, endhothelium-derived prostaglandin H2 serta rangsangan sjaraf sympatis. Pada keadaan iskemia ginjal

terjadi peningkatan kadar endothelin-1. Pemberian anti-endothelin antibodies atau

endothelin reseptor antagonis diduga dapat melindungi ginjal dari keadaan iskemia. Nitric oxide (NO), merupakan vasodilator, dapat menurunkan ekspresi dan aktifasi

endotel oleh endothelin. Pada binatang percobaan terbukti bahwa adenosin mempunyai

efek vasokonstriksi yang dapat memperburuk GGA. Namun demikian rangsanganadenosin A2 reseptor terbukti mempunyai efek sebagai anti inflamasi yang kuat pada

keadaan iskemia maupun reperfusi ginjal. Diduga bahan yang dapat menyebabkan

vasokonstriksi pembuluh darah ginjal terjadi secara sinergi.Walaupun vasokonstriksi

diduga merupakan penyebab utama patofisiologi GGA, namun pemberian vasodilator misalnya dopamin, atrial nitriuretic peptid tidak terbukti dapat dipakai sebagai

pencegahan maupun terapi iskemia pada GGA.

Peningkatan solut di nefron bagian distal terjadi akibat hilangnya polaritas dari tubulus

proximalis dengan berpindahnya posisi ensim Na+

K +

ATPase serta gangguan integritasdari tight junction. Akibatnya, terjadi penurunan absorbsi dari sodium pada transellular.

Penurunan aliran darah daerah outer medulla pada pembuluh darah bagian medulladiduga memegang peranan utama gangguan fungsi ginjal pada GGA. Penurunan aliran

darah didaerah medula ini akan menyebabkan tubulus ginjal dalam keadaan hipoksia dan

terjadi kerusakan dari sel tubulus, oleh karena terjadi ketidak seimbangan antara

kebutuhan dan masukkan oksigen. Disamping itu, terjadi sumbatan serta timbunan lekosit pada pembuluh darah bagian medulla akan memperburuk keadaan pada GGA.

Tampaknya selain vasokonstriksi, kerusakan dan aktifasi endotel, inflamasi, lekosit dan

sel adhesi juga memegang peranan penting terjadinya gangguan fungsi ginjal. Aktifasiendotel dan peningkatan regulasi dari sel adhesi akan menyebabkan terjadinya

pembengkakan dan hilangnya fungsi barrier dari sel endothel. Selain itu terjadi peningkatan reaksi antara lekosit dan endotel pembuluh darah. Akibatnya akan terjadiinteraksi dengan sel lekosit, platelet dan terjadi sumbatan mekanik pada pembuluh darah

kecil di ginjal.

Aktifasi lekosit disebabkan oleh beberapa faktor yaitu cytokines, chemokines, eicosanoidserta reactive oxygen species (ROS) dengan akibat akan terjadi peningkatan regulasi dari

sel adhesi. Selain itu akibat paparan lekosit oleh cytokines akan menyebabkan terjadinya

deformitas dari lekosit sehingga lekosit akan di sequestered. Lekosit yang disequestered

ini akan meningkatkan kerusakan dari tonus pembuluh darah dengan mengeluarkan ROSdan eicosanoid.

6



Gambar1.

Patofisiologi GGA iskemi

MICROVACULAR TUBULAR

Glomerulus Medullary ↓ O2

↑Vasocostriction in response to: Cytoskeletal breakdownendothelin, adenosin Loss of polarity

angiotensinII, thromboxan A2 Apoptosis&Necrosis

lekotrien, sympathetic nerve Desquamation of viableactivity and necrotic cells

Tubular

obstruction

↓Vasodilatasi in response to: Backleak nitric oxide, PGE2, acetylcholin

bradikinin

↑Endothelial and vascular smooth

muscle cell structural damage↑Leukocyte-Endothelial adhesion

vascular obstruction, leukocyteactivation and inflamation

Dikutip dari Journal of the American Sociaty of Nephrrology 14:8;2003

Pada keadaan post iskemi GGA, beberapa peneliti yaitu Leaf pada tahun 1972menjelaskan terjadinya pembengkakan sel endotel pada post iskemi GGA. Sedang

Goligorsky mendapatkan pada binatang dengan mempergunakan intravital vidio

microscopy, terdapat aliran retrograde melalui kapiler peritubular pada daerah kortek

setelah terjadi periode iskemia. Basile pada binatang percobaan mendapatkan terjadinya penurunan jumlah pembuluh darah kecil didaerah outer medulla pada 4, 8, 40 minggu

setelah terjadi iskemi berkisar 60 menit pada GGA. Keadaan ini dihubungkan dengan

terjadinya fibrosis dari tubulus interstitialis dan gangguan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urin.

Peranan infiltrasi neutrofil dan mononuklear pada iskemi maupun post iskemi GGAmasih kontrofersi. Pada beberapa penelitian mendapatkan bahwa dengan mencegah peningkatan sel neutrofil setelah terjadi periode iskemia, dapat mencegah kerusakan

ginjal lebih lanjut. Peneliti lain mendapatkan bahwa selain peningkatan neutrofil juga

didapat peningkatan makrofag dan T limfosit, walaupun tidak mudah dibedakan. Bukti

bukti lain mendapatkan bahwa dengan memblok T sel CD28-B7 pada tikus, akanmenghambat infiltrasi T sel dan makrofag di ginjal, sehingga dapat memproteksi

kerusakan ginjal. Pada periode post iskemia, T sel, monosit/makrofag terperangkap di

7



vasarecta, serta didapat peningkatan regulasi dari paparan B7-1 protein. Dengan memberi

anti B7-1 protein sebelum dilakukan percobaan, dapat mencegah terjadinya peningkatan

dari T sel, monosit/makrofag.Peranan chemokines sebagai kemotaktik dan immunomodulator pada lekosit, dengan

merangsang cytokines misalnya IL-1 dan TNF-α. Setelah terjadi iskemi 30 menit pada

ginjal, akan terjadi peningkatan TNF-α mRNA, sedang TNF-α transcription factor dan NF-κB akan diaktifasi setelah 15 menit terjadinya iskemi pada ginjal. Pemberian infus

TNF-α binding protein akan menurunkan aktifitas TNF-α serta infiltrasi dari netrofil,

sehingga dapat mempertahankan fungsi ginjal. Angiotensin II sebagai vasokonstriksi bekerja dengan meningkatkan produksi chemokines oleh sel endotel sehingga

meningkatkan interaksi antara lekosit dan endotel. Sedang nitric oxide bekerja dengan

menghambat TNF-α sehingga dapat mmelindungi ginjal dari kerusakan akibat iskemi.

Akibat jangka panjang dari GGA pada manusia masih belum diketahui dengan pasti danmasih kontroversi. Beberapa pendapat menyatakan tergantung dari penyebab GGA dan

lamanya observasi. Beberapa penelitian pada orang dewasa didapatkan bahwa Briggs

melakukan observasi 4-75 bulan, Lewers observasi 2-15 tahun, Bonomini observasi 1 &

15 tahun, Kjellstrand observasi <1 tahun mendapatkan bahwa 35 sampai 71% penderitasetelah mengalami GGA fungsi ginjal tidak kembali sempurna. Gangguan yang sering

ditemukan adalah ketidak mampuan ginjal mengkonsentrasikan urin. Bonominimelaporkan adanya penurunan GFR dalam kurun waktu 1-5 tahun observasi. Sedang

Lewers mendapatkan adanya penurunan fungsi ginjal yang terus berlanjut. Namun

demikian penderita penderita tersebut tanpa disertai gejala yang nyata. Basile

menyimpulkan bahwa walaupun struktur dan fungsi ginjal dapat diperbaiki setelah terjadiGGA iskemi, namun gangguan pada microvacular akan menetap. Keadaan ini harus

diwaspadai efek jangka panjang pada GGA iskemi (12, 13).

Diagnosis (2)

Riwayat penyakit memegang peranan penting.Riwayat penyakit prenatal:- Keadaan ibu

- Obat obatan NSID, COX-2 inhibitor, ACEI, Angiotensin reseptor bloker

- Oligohidramnion menggambarkan bahwa terjadi penurunan produksi urin pada janin. Keadaan ini sering dihubungkan dengan agenesis ginjal, displasi

ginjal, penyakit policystic, obstruksi. Adanya peningkatan α fetoprotein pada

cairan amnion sering dihubungkan dengan sindroma nefrotik kongenital

Riwayat keluarga:Adanya keluarga dengan kelainan ginjal, penyakit policystic dan gangguan

tubulus ginjal.

Riwayat persalinan- Fetal distress

- Asfeksi perinatal

- Syok oleh karena kekurangan cairanPemeriksaan klinis

- Adanya masa abdomen yang diduga ada hubungannya dengan gangguan

saluran kencing.

- Kelainan anomali yang sering disertai dengan kelainan ginjal yaitu:

8



• low set ear meningocele

• genitalia ambiguous pneumothorax

• atresia anal hemihipertrophy

• defect dinding abdomen persistent urachus

• Anomali vertebra hipospadia

• Kriptorkidism

Untuk membedakan GGA prerenal dan GGA interinsik dengan melakukan pemeriksaan

sebagai berikut:- Urea yang melebihi proporsi terhadap kreatinin

- Gagal ginjal indeks yaitu serum kreatinin, fraksi ekskresi natrium, osmolaritas

urin.- Melakukan challenge secara hati hati mempergunakan Ringer Lactat 10-20

ml/kg BB selama 1-2 jam. Bila urin keluar dalam 1 jam berarti GGA prerenal.

Bila tidak ada urin yang diproduksi dalam 1 jam setelah pemberian cairan,

diberikan furosemid 1 mg/kg BB. Bila urin tetap tidak diproduksi

kemungkinan suatu gagal ginjal dengan penyebab interinsik.

Terapi (2)Penanganan awal penderita dengan ARF adalah koreksi cairan, keseimbangan elektrolit,

disamping mencari penyebab dari ARF. Kekurangan cairan pada bayi dapat diatasi

dengan pemberian cairan. Namun demikian harus diingat bahwa pada bayi terutama bayi prematur, severe prematur, terutama bayi dengan berat badan < 1250 gram, kemampuan

ginjal masih terbatas.Hal hal yang harus diperhatikan adalah sebagai berikut:

• Keterbatasan untuk mengkonsentrasikan urin. maksimumBerat jenis 1.021 sampai 1.025

• Terbatasnya kemampuan untuk absosbsi dan ekskresi air.

• Keterbatasan regulasi dari glukose

• Keterbatasan untuk mengekskresi kelebihan natrium

• Rendahnya nilai ambang terhadap kadar bikarbonat di proximal tubulus

Serta keterbatasan memproduksi amonia di tubulus distal

• Keterbatasan ginjal mengekskresi obat obatan yang dipakai sehingga

pemakaian harus disesuaikan dengan kemampuan ginjal agar tidak terjadi

efek toksik dari obat.

• Ekses pengeluaran air melalui kulit serta kondisi patologi misalnya syok

akan memperberat keadaan pada bayi.

Untuk itu diperlukan monitor ketat pada bayi dengan GGA meliputi:1. Menimbang berat badan tiap 8 jam

2. Mengukur produksi urin tiap jam

3. Observasi linkaran abdomen atau tanda tanda ekses cairan4. Instruksi terapi perlu dievaluasi dan ditulis kembali tiap 8 jam

Fluid challenge dilakukan bila ada dugaan hipovolemia. Cairan ringer lactat diberikan 10-

20 ml/kg BB dalam waktu lebih dari 1-2 jam.Jenis cairan yang dapat dipergunakan:

9



1. Keadaan euglycemia, diberi cairan 10-20% dextrose

2. Keadaan isonatremia, terutama bayi dengan pretem cenderung terjadi

hiponatremia, dapat ditambahkan larutan salin hipertonik atau sodium bikarbonat pada larutan dextrosa.

3. Hindari terjadinya hiperkalemia. Jangan memberi koreksi kalium sampai

produksi urin cukup adekwat.Penggunaan dopamin tidak terbukti bermanfaat untuk terapi GGA pada bayi. Demikian

juga penggunaan manitol karena dapat berakibat overload dan sembab paru. Pemberian

derivat xantin misalnya aminophylline sebagai anti adenosine terbukti bermanfaatterutama pada GGA karena hipovolemia, sepsis atau ikterus berat. Pemberian

aminophyllin dengan loading 5 mg/kg BB, dilanjutkan dengan 0,3 mg/kg BB/jam.

Pemberian dihentikan bila dalam 48 jam tidak ada tanda perbaikan fungsi ginjal. Bila

terdapat hiperkalemia harus ditangani dengan tepat.

Tabel2 (14)

Penanganan hiperkalemia

In non haemolysed blood, if potasium managementSerum potasium ≥6 mmol/L,without ECG

changes

Monitor k+ tiap 1-2 jam using gas analyser

Serum potasium ≥7 mmol/L with normalECG

1st line:glucose-insulin infusion(0,15U/kg/hour insulin in 25% dextrose).

If potasium rise persist: Salbutamol

infusion 4µ g/kg in 5 mls water over 20minutees (repeat as necessary). Evidence

base level 2

Arrithmias are appearing Give immediately:

IV 10% calsium gluconate.

If asidosis give bicarbonat (4.2% NaHCO3ml=weight(kg)xbase defisitx0,3

-Give calcium gluconat before bicarbonate

-Don’t give calcium and bicarbonat in

the same line

AND

-1st line: glucose insulin infusion (0,15U/kg

BB/hour insulin in 25% dextrose given asan intravenous infusion).

-If K+ rise persist: salbutamol infusion 4 µ

g/kg BB in 5 mls water over 20 minutes

(repeat as necessary)Refractory hypekalemia -Use both glucose/insulin and salbutamol

infusions

-Sodium resonium 1 g/kg BB per rectum

(up to 6 hourly as necessary)

-Red cell transfusion with washed packedred cells.

-Consider dialysis

10



Dikutip dari: Department of Neonatal Medicine Protocol Book, Royal Prince alfred Hospital

Pemberian nutrisi dengan meningkatkan kalori 25 kcal/kg, pembatasan protein 0,5 g/kgBB/hari. Pembatasan fosfat dan suplemen kalsium.

DialisisDialisis dilakukan bila dengan penanganan diatas tidak ada perbaikan. Terutama bila K+

>8mmol/L, asidosis berat dan overload cairan.

Namun sebelum melakukan dialysis harus mempertimbangkan hal hal sebagai berikut:1. Apakah kelainan di ginjal bersifat reversibel

2. Berapa lama kira kira dialysis akan dilakukan

3. Problem medik yang lain apakah bersifat reversibel

4. Pendapat dari orang tua

Peritoneal dialysis:

Peritoneal dialysis lebih banyak dipakai pada neonatus. Pada umumnya mempergunakan

20-30 ml cairan dialysat secara kontinyu selama 24-48 jam. Bila dalam 2-3 hari GGA

menetap, dialysis dapat dilakukan intermiten. Peritoneal dialysis dengan mempergunakanvolume kecil lebih mudah diterima oleh bayi dengan GGA. Kateter yang dipergunakan

stiff peritoneal dialysis kateter atau Tenchoff kateter bila dialysis diduga akan berlangsung dalam waktu lebih lama.

Hemodialysis:

Pelaksanaannya sulit oleh karena itu jarang dilakukan. Hemodialysis hanya dilakukan

disenter yang telah berpengalaman.

Daftar pustaka

1 . Guignard J. Drukker A. The neonate with renal disease. In Clinical Paediatric Nephrology 3rd Ed. Editors Nicholas J.A. Postlethwaite R.J. Oxford Univ Press. 2003;

287-3042. Balasubrammaniam J. Neonatal renal failure. Congress of Nephrology in internet2003. http:/www.edu/Cin2003/conf/balas/balas.httm. (26/10/2004).

3 . Fitzpatrick M.M. Kerr S.J. Bradbury M.G. The child with acute renal failure. In

Clinical Paediatric Nephrology 3rd Ed. Editors Nicholas J.A. Postlethwaite R.J. OxfordUniv Press. 2003;405-25.

4 . Gomella T.L. Ceeningham M.D. Eyal F.G. Zenk K.E. Renal diseases. In

Neonatology : management, procedures, on-call problems, diseases and drugs 4th Ed.

Appletan & Lange. USA. 1999: 515-19.5 . Mohan P.V. Pai P.M. Renal insult in asphyxia neonatorum. Indian Pediatrics 2000;

37: 1102-06.

6 . Kon V. Ichikawa I. Glomerular circulation and function. In Pediatric Nephrology 5

th

Ed. Editors Avner E.D. Harmon W.E. Niaudet P. Lippincot T Williams & Willkins.

2004; 28-43.

7 . Woolf A.S. Embryology. In Pediatric Nephrology 5th Ed. Editors Avner E.D. HarmonW.E. Niaudet P. Lippincot T Williams & Willkins. 2004; 1-24.

8 . Sherbotie J. Developmental renal physiology. http://unmed.utah.edu/ms2/renal/word

%20files/p)%20pediatric%20nephrology.htm (20/9/2004)

11

http://unmed.utah.edu/ms2/renal/word%20files/p)%20pediatric%20nephrology.htm






9 . Sinert R. Peacock P.R. renal failure, Acute. www. Emedicine specialies/emergency

Medicine. (20/9/2004)

10. Bonventri J.V. Weinberg J.M. Recent advances in the pathophysiology of ischemicacute renal failure. J.Am.Soc.Nephrol 2003;14:18

11. Achard J.M Cogny B. Pruna A. Fourmier A. Pathophysiology of acute tubular

necrosis. In Progress in acute renal failure 1998. Editors Contarovick. Rangoonwala B.Verho M. Euromed communication ltd.USA. 1998; 23-47.

12. basile D.P. Donohoe D. Roethe K. Osborn J.L. Renal Ischemi injury results in

permanent damage to peritubular capillaries and influences long-term function. Am JPhysiol Renal Physiol, Nov 2001;281:887-89

13. Pagtalunan ME. Olson J.L. Tilney N.L. Meyer.T.W. Late Consequences of Acute

Ischemic Injury to a Solitary Kidney. J.Am.Soc.Nephrol 1999;10:366-377

14.Hyperkalemia. Department of Neonatal medicine Protocol Book. Royal Prince AlfredHospital.

12

Documents

Gagal Ginjal Pada Anak