Fisiología respiratoria aplicada a la ventilación mecánicamedia.axon.es/pdf/80213.pdf · Capítulo 1 Fisiología respiratoria aplicada a la ventilación mecánica INTRODUCCIÓN

Captulo 1

Fisiologa respiratoriaaplicada a la ventilacin mecnica

INTRODUCCIN

Desde el punto de vista de la medicina intensiva, la ventilacin mecnica(VM) se considera un procedimiento utilizado para sostener la respiracinde modo transitorio, durante el tiempo necesario hasta la recuperacin dela capacidad funcional del paciente para que pueda reasumir la ventilacinespontnea.

El enfermo pasible de ser tratado con VM habitualmente aunque nosiempre se encuentra con insuficiencia respiratoria, afectado por marca-das desviaciones de la normalidad en sus parmetros fisiolgicos. Por otraparte, la VM con presin positiva modifica profundamente los mecanis-mos fisiolgicos que el individuo utiliza en ventilacin espontnea. Ade-ms, el procedimiento puede generar cambios funcionales secundarios asu utilizacin.

Dado que en VM en pocas situaciones se cuenta con evidencias demos-tradas del beneficio clnico aportado por una tcnica, las decisiones a adop-tar en este campo habrn de fundarse en el conocimiento de la fisiologa yafeccin del paciente. El conocimiento de los cambios de la situacin funcio-nal de ste permitir dirigir el tratamiento, y reducir las complicaciones ylas interacciones adversas entre el paciente y el ventilador. La filosofa ge-neral de la VM se ha modificado del enfoque de mantener parmetros fisio-lgicos normales a toda costa, a poner el acento en la limitacin del daopulmonar impuesto por el ventilador.

Por lo tanto, recordar algunos de los mecanismos fisiolgicos que operanen el sujeto que ventila en forma espontnea y conocer cmo se modificanbajo VM resulta de gran importancia para quienes intervienen en el mane-jo y el cuidado del paciente ventilado mecnicamente.

La situacin del enfermo conectado a un ventilador, en especial cuandose trata de uno de los modernos equipos que incluyen prestaciones de ex-ploracin funcional y monitoreo, ofrece la oportunidad de conocer diversosparmetros fisiolgicos y verificar sus modificaciones ante los cambios en laprogramacin del ventilador. Esta ventaja ha permitido arribar a un mejorconocimiento de los cambios respiratorios que se presentan en las afeccio-nes del paciente crtico y a conseguir un manejo ventilatorio ajustado a loscambios funcionales que presenta.

Objetivos

Conocer cmo se realiza la ventilacin, qu fuerzas se oponen a ella encondiciones de ventilacin espontnea, y las diferencias que se estable-cen bajo VM con presin positiva.

Comprender la importancia de los volmenes y las caractersticas elsti-cas del sistema respiratorio.

Evaluar las fuerzas friccionales que dificultan el flujo areo. Conocer la ecuacin de movimiento del sistema respiratorio. Determinar

qu presin se requiere para la inspiracin. Interpretar cmo operan las constantes de tiempo y su importancia en la

programacin de la VM. Comprender los fenmenos espiratorios y elmecanismo de atrapamiento areo.

CONTENIDOS

Ventilacin espontnea. Ventilacin mecnica con presin positiva

El propsito primario del sistema respiratorio es lograr un intercambiogaseoso efectivo, de manera segura y con un costo de energa aceptable. LaVM se instituye cuando estos objetivos no pueden alcanzarse con otros re-cursos teraputicos.

Es as que la VM puede requerirse:

- para conseguir la ventilacin adecuada a la situacin clnica y poneren reposo los msculos respiratorios (p. ej., fallo ventilatorio por debi-lidad neuromuscular u obstruccin severa al flujo areo);

- para corregir la hipoxemia y la cada del volumen pulmonar (p. ej., lesinpulmonar aguda o sndrome de dificultad respiratoria aguda, SDRA).

- porque la ventilacin espontnea resulta una demanda excesiva sobreun sistema cardiovascular comprometido (p. ej., shock o fallo ventricularizquierdo).

2 VENTILACIN MECNICA

Los objetivos fisiolgicos de la VM incluyen:

- Mejorar el intercambio gaseoso:Ventilacin alveolar en el fallo ventilatorio.Oxigenacin arterial, tanto en el fallo hipoxmico como en el venti-latorio.

- Mantener/restaurar el volumen pulmonar y modificar la relacin pre-sin/volumen:

Capacidad residual funcional (FRC) y volumen de fin de inspiracin.Aumentar la distensibilidad.Prevenir la lesin pulmonar inducida por el ventilador.Evitar el atrapamiento areo.

- Reducir el trabajo respiratorio:Disminucin de la carga de los msculos y del costo de oxgeno dela respiracin.Revertir la fatiga de los msculos respiratorios.

- Mejorar la oxigenacin tisular:Aumentar la disponibilidad de oxgeno en la sangre arterial.Permitir la redistribucin de la provisin de oxgeno hacia parn-quimas vitales.

A fin de conseguir estos objetivos la VM acta modificando acentuadamen-te la situacin fisiolgica del paciente crtico. Estas modificaciones se ejercende manera predominante, aunque no nica, sobre el aparato respiratorio.

La ventilacin pulmonar, primera etapa del proceso de la respiracin,consiste en el movimiento de gas hacia el pulmn y desde l, a fin de reno-var el gas alveolar, manteniendo su composicin para que se realice en for-ma adecuada el intercambio gaseoso. El volumen de gas movilizado encada ciclo es el volumen corriente (VT), mientras que la cantidad de mezclagaseosa que en la unidad de tiempo alcanza el espacio alveolar constituyela ventilacin alveolar (V

.A). La V

.A es menor que el volumen minuto respi-

ratorio total (V.E), ya que parte de ste es desperdiciado ventilando es-

pacio muerto (VD).Es de notar la gran variabilidad en el nivel de demanda ventilatoria: de

pocos litros por minuto en enfermos con retencin crnica de CO2, a ms de30 L/minuto en pacientes spticos. La demanda ventilatoria se ve aumen-tada cuando se incrementa la tasa metablica (actividad muscular, hiperter-mia, etc.), cuando la relacin VD/VT es alta o cuando el paciente haprogramado en un valor ms bajo su nivel de PaCO2 (acidosis metablica,reflejos neurales, afeccin del sistema nervioso central, etc.). Por otra parte,la conexin al ventilador modifica los gases sanguneos y activa reflejos ysensaciones, y por ende es capaz de alterar el patrn respiratorio del pacien-te. Ello puede ocasionar resultados no previstos en la ventilacin: perodosde apnea, taquipnea, prdida de sincrona paciente-ventilador, etc.

FISIOLOGA RESPIRATORIA APLICADA A LA VENTILACIN MECNICA 3

Para que la ventilacin pulmonar se lleve a cabo es necesario vencer laimpedancia del sistema, compuesta por: 1) las variables dinmicas (fuerzasresistivas) y 2) las variables estticas (propiedades elsticas). La inspira-cin, entonces, requiere la generacin de una presin que tiene dos compo-nentes: 1) para transportar el gas inspirado a lo largo de la va area y 2)para insuflar el alvolo.

La situacin de reposo del sistema respiratorio se alcanza al fin de la es-piracin no forzada, punto correspondiente al volumen de relajacin (Vr) enel que el flujo de gas es igual a 0. ste es el punto de equilibrio entre dosfuerzas contrapuestas: la tendencia a la retraccin pasiva del pulmn y latendencia de sentido opuesto de la pared torcica. Estas fuerzas son origi-nadas por las caractersticas elsticas del sistema (fig. 1-1) y son la causa deque la presin pleural sea negativa. La FRC es el volumen pulmonar al finalde la espiracin y es similar al Vr en individuos normales en reposo duran-te la respiracin tranquila, pero en pacientes con obstruccin al flujo a me-nudo la FRC excede al Vr.

Para vencer esas fuerzas elsticas (y tambin las resistivas) se requiereque los msculos inspiratorios durante la ventilacin espontnea ejerzanuna fuerza que provoque la disminucin de la presin intrapleural. La ca-da de la presin pleural es transmitida parcialmente al espacio alveolar ydisminuye as la presin alveolar (PA); la PA subatmosfrica as producidagenera la diferencia de presin con la presin atmosfrica (PB) requeridapara que se establezca el flujo inspiratorio (fig. 1-2). La diferencia entre lapresin alveolar y la presin pleural se denomina presin transpulmonar(Ptp); una estimacin de sta es accesible en la clnica reemplazando la PAy la Ppl por la medicin de la presin en las vas areas (Paw) y la presinesofgica (Pes). La magnitud de disminucin inspiratoria de la Pes es in-dicativa del esfuerzo del paciente y debe ser ms acentuada en condicio-nes de distensibilidad (compliance) disminuida, resistencias aumentadas


A

B

C

Flujo cero

fEx. T fEl. P

f Ex. T = f El. P

FRC 2,8 litros 47% de la capacidad pulmonar total(situacin de reposo del sist. respiratorio)

Fig. 1-1. La capacidad residual funcional (A) es el volumen pulmonar en reposo o dichode otro modo, el momento en que las fuerzas expansivas del trax (C) se equilibran conlas fuerzas retrctiles del pulmn aislado (B).

o presencia de autoPEEP. La Ptp es determinante de la distensin de losalvolos en inspiracin.

En condiciones de VM con presin positiva se modifican en forma pro-nunciada estas relaciones fisiolgicas. La Ptp se determina por la aplicacinpor parte del ventilador de presin positiva en la va area superior que su-pera as a la PA. En los pacientes sometidos a VM en condiciones pasivas essolo el ventilador el que genera esta diferencia de presin. En esta situacinla Ppl aumenta con respecto a los valores registrados en ventilacin espon-tnea y llega a ser positiva al final de la inspiracin. Cuando esa presinconduce al ingreso de gas en el pulmn, se realiza trabajo respiratorio. Eltrabajo es efectuado nicamente por el ventilador (ventilacin controlada),solo por la bomba ventilatoria del paciente (ventilacin espontnea) o porambos en conjunto. En los modos ventilatorios de asistencia ventilatoriaparcial la presin aplicada es compartida por el ventilador y la bomba mus-cular respiratoria.

Volmenes pulmonares: caractersticas elsticasdel sistema respiratorio

Para que se realice la inspiracin una de las fuerzas que se debe contrarres-tar es la oposicin que ejerce el sistema respiratorio a sufrir un cambio de for-ma. Esta fuerza corresponde a las propiedades elsticas o estticas delpulmn y el trax y se caracterizan por las relaciones entre los volmenes ylas presiones medidas en condiciones estticas, es decir con flujo 0.

El ingreso de determinados volmenes de gas al pulmn requiere la apli-cacin de ciertas presiones. Estas presiones sern negativas (subatmosfricas)


Flujo areo

Pulmn Trax

Flujoareo

Espacio pleuralPA < PB PA > PB

Inspiracin Espiracin

V.

I = flujo inspiratorioPB = presin baromtricaPA = presin alveolarV.

E = flujo espiratorioR = resistencia

Fig. 1-2. Los flujos espiratorio e inspiratorio se hallan definidos a travs de las diferenciasde presiones alveolares respecto de la baromtrica y son inversamente proporcionales ala resistencia.

V.

I=(PBPA)/R V.

E=(PAPB)/R

durante la ventilacin espontnea, mientras que sern positivas cuando elindividuo se encuentra sometido a VM con presin positiva. La magnituddel cambio de presin requerida para desplazar cierto volumen no es igualdurante ambas fases del ciclo respiratorio: la porcin inspiratoria de la cur-va muestra cambios de presin ms acentuados ante determinados cambiosde volumen que la rama espiratoria (fenmeno de histresis) (fig. 1-3). Esdecir, se requiere una presin de distensin mayor para reclutar alvolos eninspiracin que la que se necesita para evitar su colapso y mantenerlosabiertos en espiracin.

Esta curva de presin/volumen (curva de P/V) es diferente para el pul-mn y la caja torcica. Las mediciones conjuntas de trax-pulmn efectua-das por encima de la FRC se asemejan a la curva pulmonar (fig. 1-4).Tpicamente, la rama inspiratoria comienza con un trazado con tendenciahorizontal (pequeos volmenes requieren acentuados cambios de pre-sin), para luego verticalizarse (mayor volumen ante cambios de presinmenos pronunciados). Esta patente se observa ms a menudo en la lesinpulmonar aguda (LPA) o en el SDRA, afecciones en las que suele identifi-carse un punto definido de cambio de una a otra porcin de la curva de-


3

2

1

0

-1

-2-40 -30 -20 -10 0 10 20 30 40

Presin (cm H2O)

Vol

umen

(lit

ros)

Trax Pulmn

Sistemarespiratorio

Fig. 1-4. En una curva de volumen-presin se observan los distintos comportamientosdel trax, el pulmn y el sistema respiratorio total (vase la explicacin en el texto).

600

400

200

0 10 20 30 40

Vol (mL)

Paw (cm H2O)

P infl. sup.

Pflex

Fig. 1-3. Curva de presin-volumen y fenmeno de histresis. Se observan puntos de in-flexin superior y punto de inflexin inferior, sitios desde donde se producen cambios dela compliance del sistema.

nominado punto de inflexin inferior (Pflex) (fig. 1-3). Este punto permiteconocer el nivel de presin inspiratoria que se requiere para reclutar alvo-los colapsados y ventilar en una porcin de la curva de P-V, ms adecuadaen trminos de distensibilidad. El reclutamiento aumenta con el ingreso devolumen por encima del Pflex.

Si se contina incrementando la insuflacin pulmonar se puede deter-minar la presencia de otro punto de inflexin superior luego del cual lacurva se horizontaliza nuevamente. Esta zona se corresponde con vol-menes cercanos a la capacidad pulmonar total y presiones superiores a30-35 cm H2O. El punto de inflexin superior indica que con mayor ingre-so de volumen se est produciendo reclutamiento alveolar relativamentemenor y puede resultar en hiperinsuflacin con riesgo de producir lesinpulmonar. En esta zona de la curva de P/V no solo las fuerzas elsticaspulmonares sino tambin las propiedades elsticas de la caja torcicatienden a la retraccin del trax.

El pulmn normal moviliza VT en la porcin recta y ms complaciente dela curva, y genera presiones relativamente bajas, con poco desarrollo de tra-bajo respiratorio.

La confeccin de la curva de P-V es difcil. Los mtodos ms utilizadospara determinarla son: 1) superjeringa, la medicin de referencia en la quese basan los dems mtodos, pero que es difcil de poner en prctica en pa-cientes crticos; 2) mtodo de oclusin mltiple, que consiste en medir lapresin de meseta a fin de inspiracin luego de la aplicacin aleatoria de di-ferentes VT, mtodo confiable pero laborioso; 3) tcnica dinmica con bajoflujo en la que se mide la curva de P-V con el ventilador programado conmuy bajo flujo (p. ej., 5 L/minuto), ms fcil de construir y que permite ob-tener resultados equiparables a los mtodos mencionados previamente.

La pendiente de la curva de P/V permite definir la distensibilidad ocompliance del sistema respiratorio (Crs) como los cambios de volumen se-cundarios a los cambios de presin. Dadas las caractersticas de la curva deP-V, esta pendiente ser distinta cuando se mide con distintos volmenes.

VCrs = __________

P

donde V representa el cambio de volumen experimentado en el pulmn, y P es la presin requerida para que este cambio de volumen se produzca.

La presin necesaria para lograr la distensin de los alvolos en cada ins-piracin tiene relacin tambin con el radio de cada alvolo y con la tenden-cia de stos al colapso al final de la espiracin. Esto se explica por la ley deLaplace

2 TPresin de distensin = ______________

r


donde T es la tensin superficial del alvolo que lo induce al colapso, y res el radio alveolar. Cuanto menor sea el tamao del alvolo (menor r) alcomienzo de la inspiracin, mayor presin de distensin se requerir. Enel aparato respiratorio normal este fenmeno se halla minimizado por lapresencia de surfactante que, al reducir la tensin superficial, previene elcolapso.

Crs, entonces, es la relacin existente entre la presin y el volumen. Di-cho de otro modo, la presin que en el sistema genera un determinado cam-bio de volumen, o bien, la presin requerida para lograr un cambio devolumen. Esta propiedad es inherente a la estructura del pulmn y del t-rax, y tambin es determinada por la tensin superficial del lquido que re-cubre el alvolo, que depende del surfactante pulmonar.

En la prctica, bajo VM, para la medicin de la compliance del sistemarespiratorio:

VTCrs = ___________________

Pe PEEP total

donde Pe es la presin meseta esttica medida al fin de una pausa inspira-toria de 2 o ms segundos de duracin para permitir el equilibrio en au-sencia de flujo de las presiones a fin de inspiracin. La PEEP (presinpositiva de fin de espiracin) total representa la PEEP aplicada sumado a laautoPEEP presente. De este modo, para un VT y un nivel de PEEP determi-nados, el aumento de la Pe indicar una disminucin de la Crs. En el sujetonormal la Crs es mayor de 60 mL/cm H2O. El valor de la presin estticadepende de las propiedades elsticas del sistema respiratorio, del volumeninspirado, de la PEEP aplicada y de la autoPEEP presente.

En el paciente ventilado la medicin de la Crs correspondiente al VT ex-plora solo una porcin limitada de la curva de P/V. El estudio detallado delas caractersticas elsticas del sistema requiere la exploracin de la curva anivel de distintos volmenes. Si, adems de los volmenes y de las presio-nes de la va area se mide la presin esofgica, es posible calcular la com-pliance pulmonar y la de la pared torcica por separado. El conocimiento deestos datos aporta mayor precisin para el manejo ventilatorio de situacio-nes en las que la distensibilidad parietal se encuentra muy alterada (disten-sin abdominal, decbito prono, etc.).

En terapia intensiva la afeccin que tpicamente reduce la distensibilidades la lesin pulmonar o el SDRA. En las enfermedades obstructivas la Crsno suele disminuir, aunque cuando se desarrolla hiperinflacin por atrapa-miento areo el VT se localiza en la parte alta de la curva de P/V con ten-dencia a la reduccin de la distensibilidad (fig. 1-5). No se debe olvidar quela medicin de la compliance del sistema respiratorio incluye los trminosde la compliance del pulmn y de la compliance de la pared torcica.


Otra manera de expresar las relaciones entre presiones y volumen es laelastancia (E). E es igual a la inversa de la compliance.

1E = ________

CLa distensibilidad del sistema con relacin al volumen pulmonar apto

para ser ventilado se denomina compliance especfica. Si, por alguna razn,el volumen pulmonar se ha reducido (lesin pulmonar, reseccin pulmo-nar, atelectasias, etc.) la compliance esttica se reducir, pero la especficapuede permanecer aproximadamente normal. En estas condiciones el pul-mn remanente a ser ventilado tendr un volumen menor (baby lung), noobstante su distensibilidad puede permanecer normal; ello requiere de la re-duccin del VT para evitar alcanzar el punto de inflexin superior de la cur-va de P/V. sta es la causa principal de reduccin de la Crs observada en laLPA/SDRA.

En el sujeto ventilado con presin positiva durante la espiracin, la PAva disminuyendo a medida que disminuye el volumen pulmonar y enpresencia de reduccin del volumen pulmonar en el momento en que laspresiones de retroceso elstico pulmonar superan la Ptp local se produceel colapso alveolar y de las vas areas. Este punto se denomina presin decierre alveolar o presin crtica de cierre, y ocurre cuando la FRC cae pordebajo del volumen de cierre. En el pulmn sano, los alvolos no llegan alcolapso a fin de espiracin, pero en pulmones lesionados es la regla. Lapresin que se requiere para distender un alvolo colapsado ser mayorque la requerida para abrir un alvolo no colapsado, fenmeno expresadopor cada de la Crs.

Estas condiciones aportan los fundamentos para la aplicacin teraputicade presin (presin positiva espiratoria, ventilacin con control de pre-sin) en la LPA/SDRA. El objetivo es incrementar el volumen pulmonar yevitar la prdida del reclutamiento alveolar alcanzado mediante la aplica-cin de PEEP por encima del punto de inflexin inferior de la curva de P/V.


Raw-hiperinflacin

Normal Csr

4

3

2

1

0 5 10 15 20

Fig. 1-5. Curva de presin-volumen en un aparato respiratorio normal que conduce a lahiperinsuflacin por aumento de resistencias y en un aparato respiratorio con compliancereducida en el que a igual volumen que en un pulmn normal las presiones son mayores.

Vol

umen

(L)

Presin cm H2O

Se posibilita as que el VT tenga lugar en una zona ms distensible de la cur-va de P/V. La aplicacin de PEEP en la lesin pulmonar evitara el colapsoalveolar de fin de espiracin al aumentar la FRC. Para un determinado ni-vel de PEEP este efecto es mayor que el efecto de reclutamiento de alvoloscolapsados debido al fenmeno de histresis.

En la LPA/SDRA, el volumen de fin de espiracin (FRC) y el volumenpulmonar medio son determinantes de la oxigenacin arterial. La FRC esincrementada por la PEEP, mientras que el volumen pulmonar medio es-t relacionado con la PA media. sta, bajo condiciones pasivas, es expresa-da por la presin media en la va area. Su incremento se logra con lautilizacin de PEEP, VM en modalidad de control de presin o prolonga-cin de la inspiracin.

Se debe tener en cuenta que, an en ausencia de patologa pulmonar, enlos pacientes ventilados mecnicamente el decbito supino provoca unadisminucin de la FRC debido a la presin que las vsceras abdominalesejercen sobre el diafragma. La relajacin muscular, cuando es utilizada, pro-voca una cada adicional del volumen pulmonar.

Caractersticas dinmicas. Resistencia de las vas areas

Para que se genere flujo de un gas entre dos puntos debe existir una di-ferencia de presin entre ambos que supere las fuerzas de friccin o noelsticas que se oponen a ste.

P1 P2Flujo = _____________

R

donde P1 P2 es la diferencia de presin entre la va area proximal y los al-volos, y R es la resistencia que se opone al flujo en la va area (fig. 1-6).Esa diferencia de presin deber ser ms importante cuanto mayor sea la re-sistencia que se opone al flujo. Si bien el tejido pulmonar y las estructurasde la caja torcica ofrecen algn grado de resistencia, cerca del 90% de la re-sistencia total del aparato respiratorio est constituida por la que ejercen lasvas areas. La R puede definirse como la presin requerida para generar undeterminado flujo.

P1 P2R = ____________

Flujo

En ventilacin espontnea la diferencia de presin es establecida por lareduccin de la PA con respecto a la presin atmosfrica (PB). La cada de laPA es producto de la transmisin de la disminucin de la presin pleural


lograda por la actividad de los msculos inspiratorios que expanden la ca-ja torcica. En los sujetos ventilados con presin positiva la aplicacin depresin en la va area superior es la que resulta en un gradiente de presincon el alvolo.

En el paciente ventilado mecnicamente se puede calcular la R inspirato-ria como

Pp PeR = _____________

Flujo

donde Pp es la presin pico detectada al final del ingreso del VT en el pul-mn, Pe es la presin con flujo 0 medida luego de una pausa al fin de la ins-piracin sin apertura de la vlvula espiratoria, y la velocidad de flujo es laque se registra con un patrn de flujo constante. Es as que el incremento dela Pp respecto de la Pe, con una velocidad de flujo dada, es indicativa de in-cremento de las resistencias.

Cuando el flujo es laminar, con velocidades bajas, la R de la va area(Raw) vara en forma directamente proporcional a la viscosidad del gas in-halado y a la longitud de la va area, y en forma inversamente proporcio-nal a la cuarta potencia del radio de la va area (ley de Poiseuille).

Presin r4Flujo = ________________________

8 l visc

De ello se deduce que, como la longitud de las vas areas y la viscosidaddel gas inhalado en general no varan, la R se modifica fundamentalmentecon los cambios de radio de la va area (broncoespasmo, secreciones).


Fig. 1-6. Resistencias y flujo areo: A. Inexistencia de flujo porque las presiones proximaly distal son iguales. B. La diferencia de presin entre proximal y distal define el flujo (V

.).

C. Si se produce incremento de la resistencia deber haber un incremento proporcionalde las diferencias de presin para lograr el mismo flujo. D. Al no haber diferencia de pre-sin no hay flujo.

Imagen PostScript

01-006.ai

V.=

PR

R =P

V.P = V

.x R

Cuando el flujo es turbulento por incremento de su velocidad, la R aumen-ta aun si se mantiene igual el calibre de la va area y la presin requeridapara ventilar se incrementa mucho y de modo no lineal. En diferentes seriesla resistencia total del sistema respiratorio determinada en sujetos someti-dos a VM ha sido:

Normal de 3,7 1,6 a 4,2 1,6 cm de H2O/L/segundo SDRA de 5,2 2,5 a 14,3 5,5 cm de H2O/L/segundo EPOC de 12,8 1,1 a 26,4 4,7 cm de H2O/L/segundo

Es de destacar que, en el paciente intubado, el tubo endotraqueal contri-buye en forma significativa al incremento de la resistencia. Su contribucina la resistencia depende sobre todo del dimetro: la resistencia ofrecida porun tubo de 7 mm duplica, aproximadamente, la de uno de 8 mm.

La resistencia de la va area tiene relacin con el volumen pulmonardebido a la accin ejercida por el parnquima pulmonar sobre la va a-rea: es menor a capacidad pulmonar total y mayor a volumen residual. Elciclo respiratorio tambin influye sobre la resistencia: en inspiracin esmenor por el efecto de traccin que tiene el parnquima pulmonar disten-dido sobre las vas areas, mientras que en el perodo espiratorio el efec-to es contrapuesto.

Adems, durante la espiracin activa la resistencia de la va area au-menta debido al efecto de compresin dinmica de la va area. sta seproduce porque la presin pleural (aumentada) se transmite al espacioperibronquial y supera a la presin intraluminal y a la presin elstica dela pared bronquial, lo que determina el colapso de la va area. El volu-men que queda en el pulmn cuando se produce colapso de la va arease denomina volumen de cierre. En el individuo normal el volumen decierre es menor que la FRC, y por lo tanto, el colapso de las vas areasslo puede registrarse en una espiracin forzada. En los pacientes conafecciones que se acompaan de prdida de volumen pulmonar la FRCdisminuida puede resultar menor que el volumen de cierre; esta situacingenera reas pulmonares no ventiladas y es causa de hipoxemia.

Los elementos vinculados a los componentes elsticos y resistivospueden ser englobados en el concepto de impedancia del sistema respi-ratorio. Este trmino incluye el conjunto de las fuerzas que se oponen ala inspiracin por prdida de distensibilidad o aumento de las resisten-cias. Una estimacin de ambos componentes puede obtenerse calculandola compliance dinmica del sistema (trmino inadecuado, pero de usohabitual).

VTCdyn = ________

Pp


Ecuacin de movimiento del sistema respiratorio. Trabajo respiratorio

En definitiva, y teniendo en cuenta las ecuaciones anteriores, el gradientede presin que se debe generar para inspirar vara en forma directamenteproporcional a las resistencias (vas areas) y de modo inversamente propor-cional a la Crs (pulmn y pared torcica). La presin requerida es la que seejerce sobre la presin de base, sea sta la presin atmosfrica o la PEEP. Elloqueda expresado por la ecuacin de movimiento del sistema respiratorio:

Presin aplicada Vpara la inspiracin

= _____________ + (Flujo R) Crs

Para lograr una determinada variacin de volumen pulmonar (V) se re-quiere la generacin de presiones que variarn segn la R y la Crs que el sis-tema ofrezca. A la frmula anterior se debe adicionar el nivel de PA al fin dela espiracin; esta presin ser mayor que la atmosfrica en los pacientesque desarrollan autoPEEP. Su presencia representa una carga umbralpreinspiratoria que demandar la generacin de mayor presin para iniciarla inspiracin.

Presin media aplicada VT VTpara la inspiracin (VT)

= ________ + ________ R + AutoPEEPCrs TI

y es numricamente equivalente al trabajo por litro de ventilacin, dado quela fuerza (o cambio de presin) desarrollada durante el proceso de ventila-cin expresa trabajo respiratorio mecnico. El desarrollo de ese trabajo re-quiere gasto de energa; de hecho, la mayor parte del consumo de oxgenode los msculos respiratorios durante la ventilacin espontnea se utiliza eneste proceso. Entre los msculos inspiratorios, el diafragma desempea elpapel principal. El gasto de energa ser tanto mayor cuanto mayores seanlos valores de los trminos de la ecuacin de movimiento. Este gasto lo rea-liza el paciente cuando ventila espontneamente, o lo aporta el ventiladorde manera total o parcial cuando el paciente se encuentra en VM. En ven-tilacin controlada la presin total aplicada para inspirar la provee solo elventilador y es igual a la presin en la va area. La autoPEEP genera unacarga extra para el paciente por varias causas, la ms importante de las cua-les es la elevacin del umbral para la inspiracin en ventilacin espontneay en las modalidades ventilatorias de soporte parcial. Toda vez que se pro-gramen los parmetros ventilatorios en un ventilador habr de tomarse enconsideracin la ecuacin precedente.

Cuando el paciente se encuentra sometido a una sobrecarga de trabajorespiratorio, la capacidad de la bomba ventilatoria puede verse superadapor la carga a la que est sometida: aumento de las resistencias de las vasareas, disminucin de la distensibilidad del pulmn o de la pared torcica,


incremento del esfuerzo inspiratorio por la presencia de autoPEEP, o situa-ciones con requerimiento de V

.E aumentado (VD acrecentado por ventilacin

de unidades con alta V./Q

., incremento de la produccin de CO2, acidosis

metablica, aumento del impulso central, etc.). En estas circunstancias elaumento del esfuerzo para respirar suele ser seguido por cada del VT.Cuando el V

.E necesario para mantener un valor de PaCO2 estable es mayor

de 12 L/minuto es probable que el trabajo respiratorio no pueda ser man-tenido por el paciente ms que por cierto tiempo. El consumo de oxgenorequerido para el trabajo respiratorio, que normalmente en reposo es de1-4% del consumo de oxgeno total, puede alcanzar el 50% en estas situa-ciones, con un esfuerzo para respirar que resulte intolerable.

Esta situacin de fallo de la bomba ventilatoria puede afectar a los pacien-tes que presentan esos mecanismos, provocados por afeccin de la pared to-rcica, de las vas areas o del pulmn, sea aguda o crnica agudizada. Enestas circunstancias, cuando la relacin capacidad/carga de la bomba esinsuficiente y se mantiene en el tiempo, sobreviene la fatiga muscular confallo ventilatorio consiguiente. Los enfermos se presentan con deteriorodel patrn ventilatorio (taquipnea que en perodos finales puede llegar ala apnea), disnea o compromiso del sensorio, e hipercapnia o incapacidadpara mantener el pH en lmites adecuados.

Constantes de tiempo. Distribucin de gas intrapulmonar.Atrapamiento areo

La espiracin es un fenmeno pasivo que normalmente permite el vacia-do de los alvolos con un retorno al volumen del reposo del sistema respi-ratorio al fin de la espiracin. El flujo espiratorio es provocado por elgradiente de presin que se establece entre la PA al fin de la inspiracin (re-sultante del volumen pulmonar alcanzado y de la energa potencial almace-nada durante la inspiracin por las fuerzas de retraccin elstica del sistemarespiratorio) y la va area superior. La espiracin es favorecida por las fuer-zas elsticas del sistema respiratorio (a menor compliance, mayor PA a finde inspiracin y, por lo tanto, mayor gradiente de presin para la espira-cin) y se le opone la Raw espiratoria.

En general, la presencia de autoPEEP se debe al vaciado pulmonar in-completo que ocurre cuando se encuentra presente el fenmeno de hiperin-flacin dinmica. sta tiene lugar cuando 1) por limitacin al flujo conaumento de la R durante la espiracin se produce colapso dinmico de lasvas areas con cierre de stas o 2) cuando el vaciado pulmonar es lento enrelacin con el tiempo espiratorio disponible que resulta, entonces, insufi-ciente para que la PA termine de equilibrarse con la presin atmosfrica o laPEEP externa. Persiste, as, flujo espiratorio de magnitud variable hasta quecomienza la prxima inspiracin: se produce, entonces, el atrapamientode parte del volumen ya que no se ha completado la espiracin (fig. 1-7).


De esta manera, el volumen pulmonar de fin de espiracin permanece in-crementado con respecto al volumen de relajacin que se alcanzara si eltiempo espiratorio tuviera la duracin necesaria.

En esta situacin se puede alcanzar un nuevo estado de equilibrio debi-do a que el aumento del volumen pulmonar al fin de la espiracin provo-ca el incremento de la PA. Aumenta entonces el gradiente de presinespiratoria y se ve posibilitada la espiracin de un volumen igual al volu-men inspirado, aunque manteniendo una cierta cantidad de gas atrapadoal fin de la espiracin.

La autoPEEP es la diferencia entre la PA y la presin atmosfrica o, cuan-do se ha aplicado PEEP externa, entre la PA y la presin programada de finde la espiracin (fig. 1-8).

En ausencia de atrapamiento areo puede observarse autoPEEP cuandoel paciente utiliza su musculatura para espirar en forma activa. Cuando laautoPEEP es producida por el fenmeno de hiperinflacin dinmica, laaplicacin de PEEP externa en un nivel no superior al de la autoPEEP pre-sente puede ser beneficiosa: reduce el umbral inspiratorio y mejora la sen-sibilidad al triggering del ventilador y por ende disminuye el trabajorespiratorio.

Partiendo del volumen de fin de inspiracin, el tiempo necesario paraque el pulmn alcance el volumen de relajacin al fin de la espiracin de-pende adems del volumen inspirado de la R y de la Crs. El incrementode la R o la disminucin de la presin de retroceso elstico, por lo tanto, ha-rn que se requiera un tiempo mayor para completar la espiracin.


Volumenpulmonar

Volumencorriente

Ventilacincorriente

Apnea

VT

VEE

VE

I

Fig. 1-7. Volumen de fin de inspiracin igual a VT + VEE. VEE = volumen de fin de espi-racin.

(a)

(b)

Pao

(cm

H2O

)F

lujo

(L/s

eg)

PEEPi est.

Oclusin

5 seg.

Fig. 1-8. Fenmeno autoPEEP (vase texto).

TiempoFRC

Esta relacin entre R y Crs, determinante de los tiempos ventilatorios re-queridos, se expresa en el concepto de constante de tiempo. As,

Constante de tiempo = R Crs

Una constante de tiempo espiratoria prolongada contribuye al desarrollode hiperinflacin dinmica. El mismo fenmeno tambin opera durante lainspiracin; de las constantes de tiempo dependen la velocidad con que seproduce la insuflacin pulmonar y el volumen inspiratorio alcanzado. La ma-yora de los pacientes ventilados por enfermedad pulmonar tiene constantesde tiempo muy variables y heterogneas, que son causa importante de desi-gualdad de la relacin V

./Q

.. Sus efectos pueden ser aminorados por la prolon-

gacin, en la medida de lo posible, de la duracin de inspiracin y espiracin.Se habr de tener en cuenta que un tiempo espiratorio de duracin menor de4 o 5 constantes de tiempo puede impedir el vaciado pulmonar completo.

Dado que los fenmenos en juego son dinmicos se deben establecer mo-dificaciones en la programacin del ventilador tan a menudo como se pro-duzcan los cambios de las condiciones del sistema. Se subraya, entonces, laimportancia que adquiere la monitorizacin de la mecnica respiratoria en elpaciente ventilado, ya que las modificaciones de la programacin de la VMdependern de las condiciones resistivas y elsticas del aparato respiratorio.

En cuanto a la distribucin del gas intrapulmonar, se debe hacer notarque la enfermedad pulmonar genera diferencias importantes entre las cons-tantes de tiempo de diferentes zonas del pulmn, con la siguiente prdida dehomogeneidad en la distribucin del gas. Durante la ventilacin espontnealas diferencias en la Ppl motivan que los alvolos de las zonas superiores delpulmn estn expuestos a una Ptp mayor, y que su volumen de reposo tam-bin sea mayor que los de las zonas inferiores. As, los alvolos de una y otrazona se ubican en porciones distintas de la curva de presin/volumen, por loque los de las zonas dependientes ventilan ms que los superiores (fig. 1-9).Este fenmeno contribuye a la correspondencia entre ventilacin y perfusinen ventilacin espontnea.

16 VENTILACIN MECNICA10 cm H2O

Presinintrapleural

2,5 cm H2O100%

50%

0+10 0 -10 -20 -30

Presin intrapleural (cm H2O)

Fig. 1-9. Relacin entre la presin pleural y el volumen pulmonar en los diferentes puntosdel pulmn. Los alvolos superiores tienen una presin transpulmonar mayor (vase texto).

Durante la VM a presin positiva la distribucin del gas se modifica demanera importante. Ello se asocia con varios factores: el decbito dorsal, laexistencia o no de parlisis muscular, la magnitud de los volmenes insu-flados, y las variaciones regionales de la resistencia de la va area y de ladistensibilidad del pulmn y de la pared torcica.

En VM, sobre todo en condiciones de ventilacin pasiva, los movimien-tos del diafragma disminuyen de manera importante por efecto del peso delas vsceras abdominales. De esta manera, disminuye la FRC y se observaun desplazamiento descendente en la curva de presin/volumen. Ello con-tribuye a la disminucin de la ventilacin en las zonas dependientes delpulmn y puede conducir al cierre de vas areas en estas reas. Por las di-ferencias regionales de la Ptp, el dimetro de las vas areas en las zonas su-periores es mayor, con menor R que las de las zonas dependientes. Por esosmotivos, ms ventilacin que en condiciones de ventilacin espontnea sedistribuye hacia las regiones superiores, de mayor compliance; ello puederesultar en sobredistensin de algunas regiones pulmonares.

En esas regiones del pulmn se puede producir compresin capilarcon desviacin del flujo sanguneo hacia otras zonas. Como, adems, laperfusin pulmonar contina siendo determinada predominantementepor las fuerzas gravitatorias, se producen importantes alteraciones en larelacin V

./Q

., con aumento del VD alveolar y efecto de admisin venosa. Es-

te incremento del VD alveolar se observa en especial cuando se utilizan altaspresiones de ventilacin, presin positiva espiratoria PEEP o presin posi-tiva continua en la va area (CPAP). Otro factor contribuyente al incremen-to del VD es la hipoperfusin pulmonar de las situaciones de bajo gastocardaco; la VM misma puede ocasionar una cada del gasto por disminu-cin del retorno venoso provocada por el aumento de la presin pleural.

Por todo ello, las modificaciones del intercambio gaseoso no son fcil-mente predecibles y la monitorizacin gasomtrica adquiere importanciafundamental durante la VM.

El incremento del VD explica que en determinadas situaciones no sea po-sible conseguir una V

.A adecuada con normalizacin de la PaCO2, a menos

que se alcance una ventilacin total demasiado alta. Aunque la intubacinendotraqueal disminuye moderadamente el volumen del VD, este hecho nomodifica de modo significativo los requerimientos ventilatorios.

La eficiencia del intercambio gaseoso puede mejorar con el enlenteci-miento de la velocidad del flujo al final de la inspiracin. Ello puede ser lo-grado: 1) aadiendo una pausa a fin de mantener la inflacin al fin de lainspiracin o 2) utilizando un flujo inspiratorio desacelerado, sea bajo ven-tilacin controlada por volumen o por presin. Este patrn promovera unadistribucin de gas ms uniforme, sobre todo cuando hay diferencias regio-nales en la R. Cuando la falta de homogeneidad afecta predominantementelas distensibilidades regionales, tiempos inspiratorios cortos y flujo cons-tante conduciran a mayor uniformidad de la distribucin.


Otros cambios fisiolgicos

La VM puede inducir cambios en el contenido venoso de oxgeno poreventuales variaciones en el volumen minuto cardaco o en el consumo deoxgeno originadas en modificaciones del trabajo respiratorio.

Es necesario considerar los cambios hemodinmicos generados por laventilacin con presin positiva: cada del retorno venoso y disminucin dela poscarga del ventrculo izquierdo fundamentalmente. Estos efectos de-ben evaluarse en relacin con la resultante en la disponibilidad de oxgeno.Cuando la VM deprime la funcin cardiovascular, la correccin de la oxige-nacin en la sangre arterial puede no contribuir a mejorar, o aun puede de-teriorar, el aporte de oxgeno a los tejidos.

No trataremos aqu otros cambios fisiolgicos inducidos por la VM, co-mo alteraciones metablicas, modificaciones dependientes de cambios en lacirculacin esplcnica, etc.

CONCEPTOS CLAVE

Para la ventilacin pulmonar es necesario superar la impedancia del sis-tema respiratorio:- variables dinmicas (fuerzas resistivas).- variables estticas (propiedades elsticas).La inspiracin requiere la generacin de una presin que tiene dos com-

ponentes:- para transportar el gas inspirado a lo largo de la va area.- para insuflar el alvolo.

Para generar el flujo inspiratorio habr de establecerse una diferencia depresin entre:- La va area superior.- Los alvolos pulmonares.

Presin transpulmonar (Ptp) = Presin alveolar Presin pleural En respiracin espontnea son los msculos respiratorios los que generan

tal de presin. En VM controlada el ventilador aplica presin positiva en la va area

superior. Con soporte ventilatorio parcial, los msculos y el ventilador determinan

la presin.

Tanto en respiracin espontnea como en VM el flujo debe superar la Rque se le opone.

P1 P2 P1 P2Flujo = _____________ R = _____________R Flujo


P1 P2 : diferencia de presiones entre la va area proximal y los alvolos.R : resistencia que se opone al flujo en la va area (90% de la resistencia

total).Con flujo laminar la R de la va area vara en forma inversamente pro-

porcional a la cuarta potencia del radio de la va area. Con flujo tur-bulento la R aumenta ms y de modo no lineal.

Para inspirar se debe contrarrestar la oposicin del sistema respiratorioa sufrir un cambio de forma desde la situacin de reposo debida a suscaractersticas elsticas.

Las propiedades elsticas del pulmn y de la pared torcica son carac-terizadas por la distensibilidad o compliance del sistema respirato-rio (Crs): la presin que es necesaria aplicar para lograr un cambiode volumen.

VCrs = ________

P

V: cambio de volumen en el pulmnP: presin necesaria para que el cambio de volumen se produzca.

Compliance especfica: distensibilidad en relacin con el volumen pul-monar apto para ventilar.

Si el volumen pulmonar se ha reducido (LPA-SDRA), el pulmn rema-nente a ser ventilado tendr un volumen menor, la compliance estti-ca se reducir pero la especfica puede permanecer normal: se requierereducir el VT.

La ecuacin de movimiento del sistema respiratorio expresa el gradientede presin que se debe generar para inspirar.

Presin aplicada Vpara la inspiracin

= _____________ + (Flujo R) + AutoPEEPCrs

V: variacin de volumen pulmonarR: resistenciaCrs: distensibilidad del sistema respiratorioSe debe adicionar el nivel de PA al fin de la espiracin (mayor que la atmos-

frica si hay autoPEEP). PEEPi = carga preinspiratoria, que demandarla generacin de mayor presin para iniciar la inspiracin.

El cambio de presin desarrollado para el ingreso al pulmn del VT ex-presa trabajo respiratorio mecnico.


La espiracin es un fenmeno pasivo generado por: - fuerza de retraccin elstica- volumen pulmonar de fin de la inspiracin

PA PvaFlujo = _____________RE

En hiperinflacin dinmica, con autoPEEP, el vaciado pulmonar es in-completo por:

- cierre de las vas areas- enlentecimiento del vaciado pulmonar con TE insuficiente para que la PA

se equilibre con la presin de fin de espiracin.

El TE requerido para que el pulmn alcance el volumen de relajacin alfin de la espiracin depende de

Constante de tiempo = R Crs

En patologa pulmonar, desiguales constantes de tiempo en diferenteszonas del pulmn.

Reduccin del volumen pulmonar (LPA SDRA)

Presin crtica de cierre de las distintas zonas pulmonares: se alcanzacuando

- presin de retroceso elstico pulmonar > Ptp local- FRC < volumen de cierreConsecuencia: colapso alveolar y de vas areas.

Presin para distender alvolos colapsados > presin para insuflar alvo-los no colapsados. Como resultado: cada de Crs.

La PEEP contribuye a evitar el colapso alveolar de fin de espiracin.

Distribucin del gas intrapulmonar

Cambios en distribucin por: - decbito dorsal, parlisis muscular- magnitud de los volmenes insuflados- variaciones regionales: en la R de la va area

en la C pulmonar y parietal.

En VC se observan cambios relativos en la ventilacin: ventilacin en zonas dependientes del pulmn:- cierre de vas areas- efecto de mezcla venosa


ventilacin en regiones superiores:- VD alveolar- eventual sobredistensin

Cambios hemodinmicos

Modificacin del patrn de perfusin pulmonar Cambios en el contenido venoso de oxgeno por:

- variaciones en el volumen minuto cardaco- modificaciones en el consumo de oxgeno (cambios en el trabajo

respiratorio) Cada del retorno venoso Disminucin de la poscarga del ventrculo izquierdo Efectos no constantes sobre la disponibilidad de oxgeno

BIBLIOGRAFA

Hedenstierna G. Respiratory Measurement. BMJ Books, 1998.

Kacmarek RM, Hess D, Stoller JK (eds.). Monitoring in Respiratory Care.Mosby-Year Book, 1993.

Lumb AB. Nunns Applied Respiratory Physiology. Butterworth-Heine-mann, 2000.

Marini JJ y Slutsky AS (eds.). Physiological Basis of Ventilatory Support.Marcel Dekker Inc. 1998.

Net A y Benito S (eds.). Funcin Pulmonar en el Paciente Ventilado. Edi-ciones Doyma. 1990.

Tobin MJ. Principles and Practice of Intensive Care Monitoring. McGraw-Hill Inc. 1998.

West JB. Fisiologa Respiratoria. Editorial Mdica Panamericana, 2002.

West JB. Pulmonary Pathophysiology. Williams & Wilkins, 1998.


Documents

Fisiología respiratoria aplicada a la ventilación mecánicamedia.axon.es/pdf/80213.pdf · Capítulo 1 Fisiología respiratoria aplicada a la ventilación mecánica INTRODUCCIÓN