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FISIOLOGÍA
RESPIRATORIA
• Matos Portocarrero,
Vanessa
• Mayaute Allca, Jennie
• Mazza Márquez,
Alexandra
EJERCICIO
Ventilación pulmonar
Tres funciones básicas de la ventilación:
Intercambio de O2 y CO2 con el
entorno
Regulación del pH de la sangre
Comunicación oral
Ventilación pulmonar
Alveolos pulmonares
Intercambio de O2 y CO2
(atmósfera y sangre)
Presión parcial del O2 en los
alveolos
En los tejidos metabólicamente
activos
En la sangre venosa
Ventilación pulmonar
Permite que la presión parcial
alveolar de O2 se mantenga
constante (105 mmHg)
O2: alveolos → sangre
Presión parcial de CO2 baja
en los alveolos (40 mmHg)
Gradiente de presiones
negativo
CO2: tejidos → sangre →alveolos → exterior
Oxígeno Dióxido de carbono
Frecuencia de la respiración
Profundidad
Influyen sobre la cantidad de
O2 y del CO2
Respuesta pulmonar al ejercicio
Función principal
Control homeostático de la
concentración de los gases en
sangre arterial
Oxigenación
Disminuir grado de acidez de sangre
venosa mixta
Mantener un bajo grado de resistencia
vascular pulmonar
Evitar el paso de agua al espacio
intersticial pulmonar
Relación Ventilación-Perfusión
(VE/Q)
Adecuado intercambio gaseoso entre alveolo y sangre
requiere
Óptimo acoplamiento entre
ventilación alveolar y
perfusión sanguínea a los
alveolos
En reposo
Ventilación pulmonar: 4,2 l/min
Cinco litros de sangre atraviesan el lecho
capilar pulmonar cada minuto
Cociente ventilación-perfusión
(VE/Q): 0,8
Vértices: mejor ventiladas, peor
perfundidas
Bases: mejor perfundidas, peor
ventiladas
Ejercicio ligero
Ventilación aumentaDe manera lineal con la
intensidad
Gasto cardiacoAumenta de manera lineal
con la intensidad
Cociente VE/Q
Se mantiene cerca a la
unidad
Durante ejercicios de intensidad
moderada
Ventilación y
perfusiónMás uniformes
Más equilibrado
Ejercicio ligero
Flujo sanguíneoAumenta en vértices (+) y
bases
Aumento de presión en la arteria
pulmonar
po
r
Vértices
Intervienen en la captación
de oxígeno
Ejercicio intenso
Altas intensidades de ejercicioIncremento desproporcionado de
ventilación alveolar
Ventilación: 5l/min (reposo) Atletas: 200l/min
Incremento del gasto cardiaco: es lineal5l/min → 25-30 l/min
Espacio muerto anatómico disminuye
Aumenta la relación ventilación-
perfusión
Ejercicio intenso
Incremento de relación VE/Q puede ser
causado por:
Aparición de edema pulmonar intersticial (por ejercicios muy intensos)
Cierto grado de broncoconstricciónpulmonar
Vasoconstricción no uniforme en el lecho vascular pulmonar
Volúmenes y capacidades
pulmonares
Capacidad Vital Forzada varía
con:
Tamaño
Composición corporal
Posición del cuerpoEn reposo:
Hombres: 4-5 litros
Mujeres: 3-4 litros
Alta estatura: 6-7 litros
Atletas: 7-8 litros
Volumen pulmonar residual
Se modifica con el ejercicio
Valores
normales:
Hombres: 1-2.5 litros
Mujeres: 0.8-1.4 litros
Atletas: 2.4 litros
Aumento transitorio después del
ejercicio
Valores regresan a la normalidad a
las 24 horas
Volumen pulmonar residual
Factores que lo incrementan:
Colapso de pequeñas vías aéreas
Aumento del volumen de
sangre torácico
Desplaza un volumen de aire
No permite una espiración
completa
Volumen espiratorio forzado
Se mide en el primer segundo de la espiración
(FEV1)
Se expresa en porcentaje de la CVF (FEV/CVF)
Expresa: capacidad espiratoria
pulmonar en relación a la
resistencia de las vías respiratorias
Sujetos sanos: 85% de CVF
Enfermedades pulmonares:
puede descender más del
40% de CVF
Patrón obstructivo: 70% de
CVF
Máxima ventilación voluntaria
Valora la máxima capacidad mecánica
pulmonar de ventilar aire
Se pide al paciente que respire lo
más rápido y profundo que pueda
(15 seg)
Se utiliza el FEV1 y se multiplica por 35-
40
Representa un valor 25% superior al
de la ventilación pulmonar máxima
Máxima ventilación voluntaria
Ejercicio físico
No llega a solicitar del pulmón toda
su capacidad mecánica de
movilizar aire.
Atletas: Valores de MVV son
ligeramente superiores
Deportistas de resistencia:
240l/min
Varones: 180-190l/min
Mujeres: 130-140l/min
Puede mejorarse con
entrenamiento de músculos
respiratorios
Volúmenes pulmonares
Mujeres poseen menores volúmenes
pulmonares estáticos y dinámicos
propicia
Mayor uso de volúmenes de reserva
ventilatoria
Mayor tasa de flujo espiratorio
Influye en el intercambio alveolo-capilar
Ventilación alveolar
Parte del volumen de aire no
llega a los alveolos
No participa en el intercambio
gaseoso de O2 y CO2
Espacio muerto anatómico
Vías aéreas de conducción
30% del VC (150-200ml)Si inspiramos 500 ml de aire
350 ml: alveolos (ventilación)
150 ml: espacio muerto
anatómico
Evita cambios bruscos en las
presiones de los gases
Para una presión sanguínea
de O2 y CO2 más uniforme
alveolos
Durante el ejercicio
Aumenta volumen corriente
Aumenta espacio muerto anatómico
Vías respiratorias de conducción se dilatan
Activación simpático-adrenal
Expansión del tórax
Aumento del espacio muerto
anatómicoEs más pequeño que el VC
Respiración más profunda y
menos rápida
Más efectiva durante el
intercambio gaseoso alveolo-
capilar
Ventilación alveolar
Alveolos que no pueden
realizar óptimo proceso de
intercambio de gases
Inadecuada perfusión
sanguíneaEspacio muerto fisiológico
Inadecuada ventilación
Volumen de aire alveolar en
relación con ventilación
perfusión próxima a cero
Patologías Espacio muerto fisiológico: 50%
de la capacidad vital
Exceso de solicitación de
ventilación pulmonar
Ventilación minuto
En reposo:
Frecuencia Respiratoria (FR): 12
respiraciones/minuto
Volumen corriente (VC): 0,5 litros
VE (l/min): FR x VC = 12 x 0,5 = 6 l/min
Ventilación minuto aumenta:
Al incrementar la frecuencia de las
respiraciones
Al aumentar el volumen corriente
Ventilación minuto
Ejercicio intenso:
35-45 respiraciones/minuto
Ejercicio de máxima intensida:
60-70 respiraciones/minuto
Volumen corriente (considerado
normal): 2 a más litros
Ventilación minuto puede llegar a
100 l/min
Incluso a altos valores de
ventilación minuto
El volumen corriente no excede
55-65% de la capacidad vital
Deportes de resistencia: 185
l/min
Ciclistas: 220 l/min
El aumento de volumen
corriente
Se produce a expensas del
volumen de reserva inspiratorio
Ventilación en ejercicio de tipo
estable
Se distinguen 3 fases:
Aumento de la ventilación
pulmonar:
Ajuste ventilatorio más
importante
Ventilación
Se modifica antes,
durante y después del
ejercicio
Ventilación en ejercicio de tipo
estable
Fase I
• Ventilación aumenta bruscamente
• Relación con el componente neural de regulación de la ventilación
Fase II• Ventilación aumenta gradualmente
Fase III
• La ventilación se estabiliza a los 3-4 minutos.
• Depende de la intensidad y estado del entrenamiento
Difusión
El intercambio gaseoso de produce a través de
la membrana alveolo-capilar mediante un
proceso de difusión
Factores que afectan el intercambio
gaseoso:
Ejercicio afecta factores
mejorando el intercambio
gaseoso
Espesor de la membrana
Superficie de la membrana
Coeficiente de difusión del gas
Gradiente de presión en los lados de la membrana
Difusión
Capacidad de difusiónVolumen de gas que difundirá a través
de una membrana para una gradiente de
presión de 1 mmHg en 1 minuto
Teoría de Henry
Cantidad de O2 y CO2
disueltos en sangre depende
de:
Temperatura de la sangre
Presión parcial del gas (*)
Solubilidad del gas
Presiones de los gases en los
alveolos
Aire alveolar no presenta la
misma composición que el aire
atmosférico
En cada nueva respiración:
ingresa 350 ml de aire nuevo
Lentitud de renovación: evita
variaciones repentinas de los
gases en el alveolo
Oxígeno (O2)
Presión alveolar de O2 (PAO2) depende de la tasa de
absorción de oxígeno por la sangre y la ventilación (VE)
Presión normal de PAO2 a nivel del mar: 104 mmHg
Máxima PAO2 respirando
aire normal: 149 mmHg
PAO2 en el alveolol: 104
mmHg
Dióxido de carbono (CO2)
Presión alveolar de CO2 (PACO2) aumenta en
proporción directa a la tasa de liberación de CO2
Disminuye según aumenta la
VE
En condiciones de reposo a
nivel del mar (PACO2): 40
mmHg
Durante el ejercicio
Capacidad de difusión
para el oxígeno
Puede aumentar hasta
los 75 l/min/mmHg
Este aumento se debe a:Apertura de capilares pulmonares
que estaban cerrados en reposo
Mayor dilatación de los capilares ya
abiertos
Aumento de la superficie de
intercambio → mayor área total de
difusión
Captación de oxígeno
No es un hecho uniforme en toda su
extensión
En estado de
reposo
Hematíe ha recorrido
la tercera parte del
capilar
PO2 de la sangre capilar
se aproxima a la de los
alveolos
La diferencia de PO2 entre la
sangre del capilar pulmonar
terminal y el gas alveolar: es
pequeña
Durante el ejercicio intenso
El gasto cardiaco aumenta
Flujo sanguíneo pulmonar se
incrementa
El tiempo de tránsito del hematíe por
el capilar pulmonar se acorta hasta
los 0,4-0,6 segundos
Con respecto a los valores de reposo
(0,75 segundos)
Puede llegar a menos de 0,25 en
ejercicios agotadores
Transporte de oxígeno
En condiciones normales:
97-98% del oxígeno es
transportado
De los pulmones a los tejidos
En combinación con la
hemoglobina (Oxihemoglobina)
La unión del oxígeno a la
hemoglobina depende
PO2 en la sangre
Afinidad de la Hb por el
oxígenoAumento de la presión
parcial de oxígeno en la
sangre
Aumenta la cantidad de
hemoglobina unida al
oxígeno
Porcentaje de saturación de
la hemoglobina
Porcentaje de saturación de la
Hb
Porcentaje de saturación de
la Hb
Oxígeno combinado a la
Hb
En relación a la capacidad que
tiene x 100
Curva de disociación de la Hb
Grado de saturación de la Hb
A diferentes valores de PO2
Transporte de oxígeno
Sangre que abandona
los capilares
pulmonares
PO2 cerca de 100
mmHg
Saturación de Hb por el
O2 es 97%
Sangre venosa normal PO2 cerca de 40 mmHgSaturación de Hb por el
O2 es 75%
Diferencia en el contenido de
oxígeno entre la sangre
arterial y venosa
Diferencia arterio-venosa de
oxígeno (D [a-v] O2)
En reposo:
Durante el ejercicio:
4-5 ml de O2/100
ml de sangre
15-18 ml de O2/100
ml de sangre
Durante el ejercicio
Concentración de Hb en sangre:
aumenta 5-10%
Pérdida de líquidos desde la
sangre a los músculos activos
Hemoconcentración (disminución
del volumen de líquido
intravascular)
La capacidad de transporte de
oxígeno por la Hb aumenta de
20 a 22 volúmenes por ciento
10% de hemoconcentración: Hb
aumentará a 16,5 g/100 ml
Equilibrio ácido-base
Si en el medio interno
disminuye el pH
Los músculos ven afectada
su contractibilidad
pH de los líquidos debe
estar regulado
pH arterial
normal = 7,4Homeostasis
Ejercicio muy intenso
Provoca gran producción de ácido láctico
Pone a prueba los sistemas
buffer
Cambios en la concentración de
H+
Alteración de reacciones
metabólicas
Equilibrio ácido-base
El mantenimiento del equilibrio ácido-base durante el ejercicio se produce gracias a:
• De los líquidos corporales
• Se unen a ácidos o basesSistemas
buffer
• Excretando por la orina
• Mayor componente ácido o básico
Riñón
• Eliminando CO2
• Reteniendo CO2Sistema
respiratorio
pH
Para expresar acidez o
alcalinidad
Se determina el número de
H+
pH = -log [H+]
Rango del pH
sanguíneo
Oscila entre 7-7,7
En reposo
En el ejercicioTiende a disminuir
6,4-6,6Son valores transitorios
pH se recuperaGracias a sistemas
amortiguadores
Producción de H+
Metabolismo aeróbico
de la glucosa
Metabolismo
anaeróbico de la
glucosa
Ácido carbónico
Ácido sulfúrico
Ácido fosfórico
Ácido láctico
Cuerpos cetónicos
Oxidación incompleta
de los ácidos grasos
Hidrólisis de
fosfoproteínas y
nucleoproteínas
Oxidación de los
grupos sulfuro
contenidos en los
aminoácidos
H+
Regulación respiratoria del pH
Aumento de concentración de CO2
Eliminación del CO2
Disminución de pH
Aumento de pH
Regulación respiratorio del pH
Incremento de H+Aumento de ventilación
(hiperventilación)
Favorece eliminación de
CO2
Consume HCO3: neutralización de
H+
Aumento del CO2Atraviesa barrera hemato-encefálica
Aumento en líquido
extracelular cerebral
Acidificación del área bulbar
Activa quimiorreceptores
Estimulan centro respiratorio
HiperventilaciónEliminación de exceso de CO2
formado
ALTURA
• A nivel del mar : 760 mmHg.
• A 3048 m.s.n.m: 523 mmHg.
• A 15 240 m.s.n.m: 87 mmHg.
Disminución de presión
barométrica, principal
causante de hipoxias en la
fisiología de alturas.
Presión barométrica
Presión parcial de O2 atmosférico
(permanece en todo
momento algo por
debajo del 21% de la
pr. Barométrica total).
Po2 a nivel del mar es de aprox. 159 mmHg, pero en la altura a 15 240
m.s.n.m es de solo 18mmHg.
Incluso en alturas CO2 se sigue
excretando continuamente de la
sangre pulmonar a los alveolos.
Agua se evapora en el aire
inspirado desde las superficies
respiratorias. Ambos gases diluyen
el O2 en alveolos, lo que provoca
su disminución.
Presión de vapor de agua en alveolos
es de 47 mmHg, siempre que Tº
corporal sea normal,
independientemente de la altura.
EN ALTURAS…
Pco2 alveolar disminuye de 40 mmHg
(m.s.n.m), hasta aprox. 7 mmHg, en personas
aclimatadas a la altura, debido al aumento de la
respiración.
A 8 848 m.s.n.m, hay una presión
barométrica de 253 mmHg.
47 mmHg, deben ser vapor de
agua, quedando 206 mmHg para los
demás gases.
En persona aclimatada, 7 mmHg
de 206 mmHg son de co2.
quedando 199 mmHg.
1/5 de 199 mmHg, serian o2 y 4/5
serian nitrógeno.
Entonces Po2 alveolar seria de 40
mmHg.
A 6 100 m.s.n.m, presión alveolar de 40
mmHg
A nivel del mar, presión alveolar de 104 mmHg
En personas
aclimatas en la altura
la po2 alveolar baja
hasta 53 mmHg y en
las no aclimatadas
hasta 40 mmHg.
Hasta una altura de 3048 m.s.n.m, incluso cuando se respira aire y
cuando se respira O2, la saturación arterial de O2 permanece al menos
tan elevada como el 90%.
Por encima de los 3048 m.s.n.m, la saturación de O2 disminuye
rápidamente, hasta que es ligeramente menor al 70% a 6 100 .
Cuando una persona
respira O2 puro en
lugar de aire, las
partes llenas de
nitrógeno
anteriormente en los
alveolos pasan a
llenarse de O2
Una persona NO
aclimatada puede
permanecer consiente
hasta que la saturación
arterial de O2 disminuya
hasta el 50%
En algunas personas NO
aclimatadas que
permanecen por algunos
días en la altura a 3 650 m
pueden presentar:
mareo
laxitud
fatiga mental
cefalea y a veces
euforia
Por encima de los 5 500
m.s.n.m estos procesos
siguen de convulsiones o
calambres.
Por encima de los 7 000
m.s.n.m en la persona NO
aclimatada llegan al coma y
poco después a la muerte.
5 500 m.s.n.m
7 000 m.s.n.m
Los efectos mas importantes de la hipoxia es la disminución del
rendimiento mental, que reduce el juicio, la memoria y la realización de
movimientos motores definidos.
Aumento de ventilación pulmonar
Aumento del numero de eritrocitos
Aumento de la capacidad de
difusión pulmonar
Aumento de la vascularización
de tejidos periféricos
Mayor capacidad de
células tisulares de captar O2, pese baja
concentración de O2
Permanencia en altura durante semanas, meses, años; causa aclimatación
a Po2 baja, produciendo menos efectos adversos en el organismo.
Exposición a Po2 baja, estimula
quimiorreceptores arteriales,
aumentando así la ventilación
alveolar hasta un máximo de 1.65
veces de lo normal. Con esto se
logra compensar la altura con la
ventilación.
Cuanto mas tiempo se quede la
personas mas se estimularan los
quimiorreceptores para aumentar
la ventilación
Aumento de ventilación
pulmonar en altura provoca
eliminación de grandes
cantidades de CO2, reduciendo
así la Pco2 y aumentando el pH
de líquidos corporales.
Así inhiben centro respiratorio
del tronco encefálico y se
oponen a efecto de la Po2 baja.
De 2 a 5 días después esta
inhibición desparece y permite
respuesta del centro respiratorio
a los quimiorreceptores
arteriales y aumenta la
ventilación 5 veces de lo normal.
Se piensa que la desaparición
de la inhibición es por reducción
de concentración de iones
bicarbonato en el LCR y tejidos
cerebrales. Esto reduce pH de
líquidos que rodean neuronas
quimiosensibles del centro
respiratorio, aumentando así la
actividad estimuladora
respiratoria del centro.
Mecanismo importante para
disminución de bicarbonato es
por los riñones, ya que estos
responden a la disminución de
Pco2, reduciendo la secreción de
iones hidrogeno y aumentando la
excreción de bicarbonato . Esta
compensación de la alcalosis
respiratoria reduce la
concentración de bicarbonato y el
pH del plasma y el LCR a niveles
normales y elimina parte de
efecto inhibidor.
Centros respiratorios responden
mucho mas al estimulo de
quimiorreceptores periféricos que
produce la hipoxia después de
que los riñones compensen la
alcalosis.
Hipoxia, principal estimulo para producción de eritrocitos.
Exposición a Po2 baja causa que hematocrito aumente de 40 a 60, con aumento medio de la concentración de HG en sangre completa desde 15g/dl a 20g/dl.
El volumen sanguíneo también aumenta en un 20 a 30%
Este aumento multiplicado por la concentración de Hg sanguínea ocasiona un aumento de la Hg corporal hasta 50% o mas.
• Capacidad de difusión normal en la membrana es de 21ml/mmHg/min.
• Capacidad de difusión aumenta hasta 3 veces en el ejercicio.
• En altura se produce aumento similar de capacidad de difusión.
Parte de aumento de difusión es por aumento del volumen sanguíneo pulmonar, expande los capilares y aumenta área superficial en la cual O2 se difunde a la sangre.
Otra parte se debe al aumento de volumen de aire pulmonar, que también expande la superficie de contacto alveolo-capilar
Po ultimo se debe a aumento de la presión arterial pulmonar, esto impulsa sangre a un numero de capilares alveolares mayor de lo normal, sobre todo en parte superior de pulmones, las mal perfundidas normalmente.
Gasto cardiaco aumente
hasta en un 30% en la
altura, después a lo largo
de un periodo de
semanas disminuye a
valores normales,
conforme aumenta el
hematocrito sanguíneo.
De este modo la
cantidad de O2
transportada a tejidos
seguirá siendo la
aproximadamente la
misma
• Otro mecanismo de
adaptación es la
Angiogenia, aumento de
capilaridad tisular.
•En tejidos activos expuestos a
la hipoxia crónica, aumento de
capilaridad es bastante
marcado.
•Pro ejemplo: capilaridad de
ventrículo derecho aumenta
debido a la hipoxia y el exceso
de carga de trabajo sobre el
VD que produce la hipertensión
pulmonar a una altura elevada.
• Entres los 4000 y 5000 m.s.n.m, mitocondrias y sist. Enzimáticos oxidativos celulares son ligeramente mas abundantes que personas que viven a nivel del mar.
Animales nativos
de altura
• Se suponen que células tisulares de personas aclimatadas a la altura, también pueden utilizar el O2 de manera mas eficaz que las de los que están en la costa.
Seres humanos
Nativos de los Andes y el Himalaya, viven a alturas superiores a los 5 300 m.s.n.m,
muchos han nacido y vivido en esos lugares, su aclimatación es mejor que
personas aclimatadas a tierras un poco mas bajas o incluso que hayan vivido a
grandes alturas durante 10 años.
Aclimatación de los habitantes de altura
comienza en la lactancia.
Gran aumento del tamaño del tórax y
tamaño corporal algo disminuido.
Tamaño disminuido brinda un cociente de
capacidad ventilatoria respecto a la masa
corporal.
Sus corazón desde nacimiento bombean
cantidades adicionales de gasto cardiaco y
son considerablemente mayores que
corazones de personas de tierras bajas.
Su Po2 arterial es solo de 40 mmHg
debido a la mayor cantidad de hemoglobina
y su Po2 venosa es de 15 mmHg , un
eficaz transporte de O2 a los tejidos.
Además de depresión mental, la hipoxia reduce capacidad de trabajo de
todos los músculos, no solo los esqueléticos, sino también del musculo
cardiaco.
Capacidad de trabajo es reducida conforme se reduce la velocidad de
captación máxima de O2 del cuerpo.
Capacidad de trabajo
(porcentaje de lo normal)
No aclimatado 50
Aclimatado durante 2
meses
68
Nativo que vive a 4000
m.s.n.m pero que trabaja a
5000 m.s.n.m
87
Solo un pequeño porcentajes
de personas que van a la altura
pueden presentar enfermedad
aguda y morir de no
administrarles O2
Edema cerebral agudo:
Vasodilatación local de vasos
cerebrales debido a hipoxia.
Arteriolas se dilatan, aumentan
flujo sanguíneo en capilares, su
alta presión produce fuga de
líquidos a tejidos cerebrales.
Puede producir
desorientación grave y
otros efectos de disfunción
cerebral.
Edema pulmonar agudo:
Se desconoce su causa, pero se propone que
la hipoxia grave constriñe intensamente
arteriolas pulmonares , aunque algunas
partes del pulmón son mas constreñidas que
otras, flujo sanguíneo pulmonar se desvía
hacia cada ves menos vasos pulmonares no
constreñidos.
Consecuencia: presión capilar de esta zona
de los pulmones se hace especialmente
elevada y se produce un edema local.
Extensión del proceso a zonas
progresivamente mayores de pulmones
causa la propagación del edema y disfunción
pulmonar.
Raras veces una persona que se queda tanto tiempo en la altura presenta un
mal de altura crónico, sus efectos son:
Eritrocito y hematocrito
excepcionalmente elevados.
Presión arterial pulmonar se
eleva de lo normal durante la
aclimatación.
gran dilatación del lado derecho
del corazón.
Disminuye presión arterial
periférica.
Produce insuficiencia cardiaca
congestiva.
Con frecuencia se produce la
muerte.
OBESIDAD
Obesidad Enfermedad crónica caracterizada por la
presencia de una cantidad excesiva de grasa
corporal
Peso normal en
adultos
Sexo
Altura
Edad
Índice de masa
corporal
Categoría
<18.5 Por debajo del
peso
18.5 a 24.9 Saludable
25.0 a 29.9 Con sobrepeso
30.0 a 39.9 Obeso
>40 Obesidad extrema
Permite una buena
aproximación a la estimación
del contenido de grasa del
cuerpo
Papel más relevante a la hora
de determinar el riesgo para la
salud
De acuerdo con su
repercusión sobre el sistema
respiratorio
Obesidad simple
Síndrome hipoventilación-
obesidad (SHO)
Grado de afectación
respiratoria
Edad
Nivel de obesidad
Distribución central
o periférica de la
grasa corporal
Exceso de peso
Alterar la mecánica ventilatoria, el intercambio
gaseoso y la respiración a nivel central o
periférico
Alteraciones en la función del
aparato
respiratorio Volúmenes
pulmonares Alteración más precoz
que produce la
obesidad
Disminución del volumen de
reserva espiratorio (VRE)
Descenso relacionado con el
exceso de masa corporal
Consecuencia del cierre
precoz de las pequeñas vías
aéreas en las porciones
declives del pulmón
Por el efecto presionante del
contenido abdominal sobre la
posición del diafragma
Reducción del
VRE
• Incremento del gradiente alvéolo
arterial de oxígeno
• Con la existencia de hipoxemia
arterial
Alteraciones
mecánicas
Responsables de los desequilibrios
ventilación-perfusión
Mientras la capacidad
inspiratoria se mantiene normal o
está aumentada
El descenso del VRE
Tiene como consecuencia una
reducción de la capacidad residual
funcional (CRF)
Puede llegar a situarse
por debajo del volumen de
cierre
Volumen pulmonar a partir del cual se
colapsan las primeras vías
respiratorias durante una espiración
lenta
Obesidad extrema
Capacidad vital (CV)
Volumen espiratorio
forzado en el primer
segundo (FEV1)
Capacidad pulmonar
total (CPT)
Volumen residual
(VR)
Cociente VR/CPT
Aumentados en
pacientes
obesos
Pacientes con SHO
Sufren mayores
alteraciones en los
volúmenes que aquellos
con obesidad simple
VRE puede llegar a ser un
35% del normal
Mayor en los obesos con distribución
central de la grasa que los que
presentan una disposición más
periférica
Repercusión sobre la
función respiratoria
Difusión de monóxido de carbono (DLCO)
Para algunos autores puede ser normal e incluso aumentar de forma paralela al IMC, posiblemente por incremento del volumen sanguíneo pulmonar
Sin embargo, otros han encontrado un descenso en la DLCO de niños obesos
Compliance
Estudios iniciales
Alteración de la distensibilidad de
la pared torácica en pacientes
con obesidad simple
Apreció un comportamiento
normal de esta estructura en
personas con exceso de peso
Enfermos con SHODistensibilidad del sistema
respiratorio está disminuida
La pared torácica se ve
afectada por la sobrecarga
elástica por el efecto de
sobrepeso en el tórax y
abdomen
Al exceder un determinado
umbral, obliga a generar una
mayor presión pleural negativa
para conseguir el flujo
inspiratorio
Reducción de la compliance
pulmonar en pacientes con
obesidad
Es atribuida al incremento del
volumen sanguíneo
Al mayor colapso de las
pequeñas vías aéreas
Resistencias
Las personas con obesidad
mórbida
Descenso del VRE
Presentan una reserva de flujo
espiratorio disminuida cuando respiran
a volumen corriente
Daría lugar a una limitación del flujo
espiratorio
Especialmente en decúbito, donde la
CRF disminuye por el efecto
gravitacional del contenido abdominal
Aumento de la resistencia de las vías
aéreas
Intercambio gaseoso
Puede estar alterado por
cambios en la relación
ventilación/perfusión
Desarrollo de un efecto shunt en las
bases como consecuencia del cierre
de las vías aéreas periféricas
Del colapso alveolar resultantes de
la reducción de la CRF, que puede
situarse por debajo del volumen de
cierre.
CRF desciende aún
más
con el decúbito
Se puede producir aún un mayor
desequilibrio de la relación
ventilación/perfusión y una hipoxemia
mayor
En ocasiones acompañada de retención
de CO2, hecho característico del SHO
tanto durante el sueño como en la vigilia
Músculos respiratorios
Pacientes con SHO
Caracterizado por la presencia
habitual de una obesidad
mórbida
Disminución de la capacidad de los
músculos respiratorios para generar
presiones eficaces
Afecta sólo a un
pequeño porcentaje
de la población obesa
Al medir la fuerza muscular en
personas con obesidad mórbida
antes y después de que perdieran
peso
Un 20% de
su IMC
inicial
Sometidos a cirugía
bariátrica
Después de la
intervención
Se encontró una mejoría significativa de los
volúmenes pulmonares y de los tests
destinados a medir la fuerza de la musculatura
respiratoria
Función muscular está
comprometida en
personas obesas
Por la excesiva carga
que tienen que
contrarrestar
Por reducción de su
capacidad
Trabajo respiratorio
El consumo de
oxígeno (VO2)
Personas con obesidad
mórbida incluso cuando
respiran a volumen
corriente
Dedican al trabajo
respiratorio un porcentaje
desproporcionadamente
alto del VO2 total
Una reserva ventilatoria
disminuida Predisposición al fallo respiratorio
ante el desarrollo de cualquier
problema pulmonar añadido
Patrón respiratorioLos obesos modifican el patrón
respiratorio para compensar el
incremento de las cargas resistivas y
elásticas
Adoptando uno que
supone menor gasto
energético
Y hasta un 60% en el
SHO
Aumenta un 40% en la obesidad
simple
Frecuencia respiratoria
Patrón respiratorio puede
normalizarse después de la pérdida
de peso que sigue a la cirugía
bariátrica
Casi la mitad en pacientes
con obesidad simple
Un 25% adicional en
pacientes con SHO
Patrón respiratorio con frecuencias
altas y volúmenes bajos
deteriora todavía más el
intercambio gaseoso
al contribuir al cierre de las
vías aéreas y al colapso
alveolar periférico
Impulso respiratorioLa obesidad implica un
aumento del trabajo
respiratorio
Se espera un incremento paralelo en
el estímulo respiratorio como
mecanismo de compensación
Objetivo: contrarrestar la sobrecarga
de los músculos respiratorios
Se encuentra alterado
en pacientes con
SHO
Les resulta posible normalizar la
PaCO2 provocando una
hiperventilación voluntaria
En pacientes con obesidad
simple
La respuesta a la hipoxemia
duplica el valor normal
Midiendo la presión de oclusión (parámetro empleado
para estimar el impulso respiratorio)
Respuesta ventilatoria a la hipoxia y la presión de
oclusión en respuesta a la hipercapnia aumentan en
mujeres obesas (pero no en varones con sobrepeso).
SHO
respuestas disminuidas
ante la hipoxia e
hipercapnia
Obesidad y síndrome de apnea
durante el sueño
obesidadfactor de riesgo
más importante
Para el desarrollo de síndrome de
apnea obstructiva durante el sueño
50% de los
varones
8% de las
mujeres
IMC >30 reúnen
criterios diagnósticos
de SAOS
Dos tercios de los varones de mediana
edad con SAOS son obesos (tipo
central)
En un estudio se comprobó que la
ganancia de un 10% en el peso suponía
aumentar en 6 veces el riesgo de sufrir
SAOS
Apnea
Ausencia de
respiración
espontánea
Los músculos de la faringe normalmente
mantienen abierto este conducto para permitir
que el aire fluya hacia los pulmones durante la
inspiración.
Los músculos se relajan y conducto
permanece abierto para el flujo de
aire
Algunas personas tienen un
conducto estrecho y la relajación de
estos músculos durante el sueño
hace que la faringe se cierre
completamente.
Personas con apnea del
sueño
Ronquido intenso
Respiración trabajosa
Se hace más intenso y
posteriormente se interrumpe
por un periodo de silencio
prolongado
Durante el cual no se produce
ninguna respiración (apnea)
Produce disminución de PO2
Produce aumento de PCO2
Los periodos de apnea
respiración trabajosa
Se repiten varias veces
durante la noche
Sueño fragmentado
e inquieto
Pacientes con apnea del
sueño Tienen somnolencia diurna
Aumento de actividad simpática
Frecuencias cardiacas elevadas
Hipertensión pulmonar y
sistémica
Aumento del riesgo de
enfermedad cardiovascular
Aparece en
personas ancianas y
obesas
Hay un aumento del depósito de grasa
en los tejidos blandos de la faringe
Compresión de la faringe debido a
masas de grasa excesivas en el cuello
Tratamiento: cirugía para extirpar el
exceso de tejido graso de la parte
posterior de la garganta
(uvulopalatofaringoplastia)
Ventilación nasal con presión positiva
continua en las vías aéreas
Síndrome de hipoventilación-
obesidad
1995
Personas obesas que sufrían hipersomnolencia durante el día, signos
de insuficiencia cardiaca derecha y policitemia, hipercapnia e
hipoxemia diurnas
Año
siguiente
“síndrome de Pickwick”
Diagnóstico sencillo y con un cuadro clínico
fácilmente reconocible
Requisitos para ser
diagnosticados de
SHOObesidad (IMC>30)
Hipercapnia diurna
Ausencia de otras enfermedades (neuromusculares, cifoescoliosis, EPOC) capaces de colaborar en la retención de CO2.
obstrucción bronquial
juega en el desarrollo de la
hipercapnia propia del SHOEPOC como el principal factor
favorecedor de aumento de la
PaCO2
Innecesaria la coexistencia de una
EPOC para explicar la
hipoventilación diurnaPatogenia del SHO debe buscarse
en las alteraciones que la obesidad
impone a la mecánica ventilatoria
Falta de respuesta del centro
respiratorio ante estímulos como la
hipoxemia e hipercapnia
Los pacientes con SAOS no
deben ser apartados del
concepto de SHO
Los episodios
nocturnos, repetidos,
de obstrucción de la
VAS
Desarrollo de
hipercapnia
Patogenia del SHO
Sobrecarga mecánica excesiva que la obesidad impone a la musculatura inspiratoria
cuando ésta es incapaz de superar esta
carga, fracasa y se produce la
hipoventilación
Se ve apoyado por el hecho de que
una pérdida de peso trae como
consecuencia una mejoría clínica y
gasométrica
Sin embargo no muchos
pacientes con obesidad
mórbida no llegan a desarrollar
esta complicación
La hipoventilación es una consecuencia de la
alteración del impulso ventilatorio
las respuestas ventilatorias ante
estímulos como la hipoxemia e
hipercapnia están disminuidas en
pacientes con SHO
La mayoría de los afectos de
SHO
Se pueden normalizar las cifras
de PaCO2 mediante la
hiperventilación voluntaria
¡ GRACIAS
!
