Upload
eriyadi-eri
View
733
Download
7
Embed Size (px)
Citation preview
Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 1
BAB I
PENDAHULUAN
Dari beberapa penelitian epidemologis di Indonesia didapatkan
prevalensi diabetes mellitus sebesar 1,5-2,3% pada penduduk usia lebih dari
15 tahun. Diperkirakan angka kejadian DM dalam kehamilan adalah 0,3-
0,7%. Wijono melaporkan rasio 0,18% di RSCM di Jakarta. Pada tahun
terakhir ini terjadi peningkatan kejadian DM dengan sebab yang belum jelas,
tetapi faktor lingkungan dan faktor predisposisi genetik memegang pengaruh.
Kehamilan sendiri memberikan dampak yang kurang baik bagi ibu hamil.
Pada kehamilan terjadi peningkatan produksi hormon-hormon antagonis
insulin, antara lain: progesterone, estrogen, Human Placenta Lactogen (HPL)
yang menyebabkan resistensi insulin dengan akibat gangguan toleransi
glukosa. Diabetes melitus menyebabkan perubahan metabolik dan hormonal
pada penderita dalam keadaan hamil serta persalinan. Sudah jelas bahwa
metabolisme glukosa akan meningkat dalam kehamilan, hal ini terbukti
dengan meningkatnya laktat dan piruvat dalam darah, akan tetapi kadar gula
puasa tidak meningkat.
Diagnosis diabetes sering dibuat untuk pertama kali dalam masa
kehamilan karena penderita datang untuk pertama kalinya ke dokter atau
diabetesnya menjadi tambah jelas oleh karena kehamilan. Diabetes melitus
dalam kehamilan masih merupakan masalah yang memerlukan penanganan
khusus karena angka kematian perinatal yang relative tinggi. Sebelum tahun
1922, tidak ada bayi dari ibu yang menderita DM dalam kehamilan dapat
mempertahankan kelangsungan hidupnya. Dalam dua dekade terakhir ini
angka kematian perinatal pada DMG (Diabetes Mellitus Gestational) telah
dapat ditekan, sejak ditemukan insulin oleh Banting dan Best tahun 1921.
Dari laporan peneliti menyebutkan dengan penurunan kadar glukosa darah
penderita DMG, maka angka kematian perinatal juga akan menurun.
1
Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 2
Diabetes Mellitus pada kehamilan akan mengakibatkan pengaruh yang
buruk terhadap ibu, antara lain berupa: kehamilan dengan poilihidramnion,
toksemia gravidarum, infeksi serta ketoasidosis. Pengaruhnya terhadap anak,
adalah kelainan kongenital, sindroma kegagalan pernapasan, kematian janin
dalam kandungan, hiperbilirubinemia, makrosomia, hipoglikemia serta
hipokalsemia. Sedangkan pada persalinan dapat terjadi: atonia uteri, inersia
uteri, distosia bahu serta kelahiran mati, pengakhiran persalinan dengan
tindakan.
2
Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 3
BAB II
DIABETES KEHAMILAN GESTASIONAL
I. DEFINISI
Diabetes Mellitus dalam kehamilan ialah gangguan toleransi glukosa
dalam berbagai tingkat yang terjadi atau pertama kali dideteksi pada
kehamilan tanpa membedakan apakah penderita perlu mendapat insulin atau
tidak. Diabetes menunjukkan kecenderungan menjadi lebih berat dalam
kehamilan dan keperluan akan insulin meningkat.
II. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI
Insidens Diabetes Mellitus dalam kehamilan sekitar 2% - 3%. Dari
kepustakaan lain dikatakan bahwa diabetes mellitus terdapat pada 1-2%
wanita hamil, dan hanya 10% dari wanita tersebut yang diketahui menderita
diabetes mellitus sebelum hamil, dengan demikian dapat disimpulkan
sebagian besar yang terjadi pada kehamilan adalah diabetes mellitus
gestational. Penelitian Prof. John M.F Adam di Ujung Pandang dalam dua
periode yang berbeda, memperoleh insidens Diabetes Mellitus Gestational
yang jauh lebih tinggi pada mereka dengan resiko tinggi (4,35%) dan 1,67%
dari seluruh populasi wanita hamil. Sedangkan, pada penelitian kedua beliau
ditemukan 3% pada kelompok resiko tinggi dan 1,2% dari seluruh wanita
hamil.
Rumah Sakit DR. Kariadi Semarang oleh Praptohardjo U dan Suparto
P, tahun 1975, meneliti diabetes meliitus dalam kehamilan didapatkan angka
kejadian berkisar 2-3%. Mengingat bahaya komplikasi kehamilan dengan
Diabetes Mellitus, maka perlu sekiranya dibuat diagnosis sedini mungkin.
Beberapa kelompok wanita hamil telah diketahui mempunyai resiko tinggi
untuk terjadinya diabetes mellitus selama kehamilannya. Dan faktor resiko
merupakan kriteria yang berguna dalam penyaringan klinis selama
pemeriksaan antenatal.
3
Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 4
III. KLASIFIKASI
American Diabetes Association (ADA) tahun 1997 secara garis besar
membuat klasifikasi diabetes melitus pada umumnya berdasarkan etiologinya.
I.DM tipe 1 : kerusakan sel β pancreas yang menjurus ke defisiensi insulin
yang absolut. Mekanisme terjadinya melibatkan:
Immune-mediated
Idiopatik
II.DM tipe 2 : terjadi resistensi insulin dengan defisiensi insulin yang relative
sampai dengan suatu gangguan pada sekresi insulin yang disertai resistensi
insulin.
III. DM Spesifik
1)Kelainan genetik sel Beta
2)Kelainan genetik kerja insulin
3)Kelainan eksokrin pancreas
4) Endokrinopati
5) Drug/Chemical Induced
6) Infeksi
7) Bentuk lain dari Immune Mediated Diabetes Mellitus yang jarang
8)Kelainan-kelainan genetik yang menyertai DM.
IV. Diabetes Gestational : untuk kepentingan diagnosis, terapi dan prognosis,
baik bagi ibu maupun bagi anak, pelbagai klasifikasi diusulkan oleh beberapa
penulis, diantaranya yang sering digunakan ialah klasifikasi menurut
White (1965) yang berdasarkan umur waktu penyakitnya timbul, lamanya,
beratnya dan komplikasinya:
Klasifikasi menurut White (1965):
1.Kelas A diabetes gestasional ( tanpa vaskulopati)
4
Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 5
a. A1 maintenance hanya diet saja
b. A2 yang tergantung insulin
2. Kelas B, memerlukan insulin, onset usia 20 tahun durasi
penyakit kurang dari 10 tahun dan tidak ada komplikasi
vaskuler
3. Kelas C, memerlukan insulin, onset usia 10-19 tahun, durasi
penyakit 10-19 tahun tidak ada komplikasi vaskuler.
4.Kelas D, memerlukan insulin, onset usia kurang dari 10 tahun,
durasi penyakit 20 tahun, ada benigna diabetic retinopati
5.Kelas F, memerlukan insulin dengan nefropati
6.Kelas H, memerlukan insulin dengan penyakit jantung iskemik
7.Kelas R, memerlukan insulin dengan proliferasi nefropati
8.Kelas T, memerlukan insulin dengan tranplantasi ginjal
Klasifikasi menurut Pyke untuk DMG :
1.Diabetes gestasional, dimana DM terjadi hanya pada waktu
hamil
2.Diabetes pregestasional, dimana DM sudah ada sebelum
hamil dan berlanjut sesudah kehamilan
3.Diabetes pregestasional yang disertai dengan komplikasi
misalnya angiopati, retinopati dan nefropati.
Klasifikasi baru yang akhir-akhir ini banyak dipakai adalah
Javanovic (1986):
A.Regulasi baik ( good diabetic control)
Glukosa darah puasa 55-65 mg/dL, rata-rata 84
mg/dL, 1 jam sesudah makan <140 mg/dL.
HbA1c normal dalam30 minggu untuk diabetes
gestasional dan dalam 12 minggu untuk diabetes
pregestasional
B.Regulasi tak baik ( Less than optimal Diabetic Control)
Tidak kontrol selama hamil
Glukosa darah diatas normal
5
Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 6
Tidak terkontrol baik selama 26 minggu untuk
diabetes gestasional atau 12 minggu untuk diabetes
pregestasional
IV.DIABETES DAN KEHAMILAN
1. Pengaruh kehamilan terhadap diabetes
Dari segi klinis, gambaran sentral dari metabolisme karbohidrat dapat
disimpulkan dalam istilah sederhana. Jika seorang wanita menjadi hamil maka
ia membutuhkan lebih banyak insulin untuk mempertahankan metabolisme
karbohidrat yang normal. Jika ia tidak mampu untuk menghasilkan lebih
banyak insulin untuk memenuhi tuntutan itu, ia dapat mengalami diabetes yang
mengakibatkan perubahan pada metabolisme karbohidrat. Kadar glukosa dalam
darah wanita hamil merupakan ukuran kemampuanya untuk memberikan
respon terhadap tantangan kehamilan itu. Kadar glukosa darah maternal
dicerminkan dalam kadar glukosa janin, karena glukosa melintasi plasenta
dengan mudah. Insulin tidak melintasi barier plasenta, sehingga kelebihan
produksi insulin oleh ibu atau janin tetap tinggal bersama yang akhirnya
menghasilkan keadaan glukosuria.
Perubahan hormonal yang luas terjadi pada kehamilan dalam usaha
mempertahankan keadaan metabolisme ibu yang sejalan dengan bertambahnya
usia kehamilan. Hormon-hormon ini mungkin yang bertanggung jawab secara
langsung maupun tidak langsung, menginduksi resistensi insulin perifer dan
mengkontribusi terhadap perubahan sel β pancreas. Ovarium, kortek adrenal
janin, plasenta, kortek adrenal ibu dan pancreas terlibat dalam timbulnya
perubahan-perubahan hormonal ini, yang mempunyai pengaruh terhadap
metabolisme karbohidrat. Terutama yang penting adalah peningkatan progresif
dari sirkulasi estrogen yang pertama kali dihasilkan oleh ovarium hingga
minggu ke-9 dari kehidupan intra uterine dan setelah itu oleh plasenta.
Sebagian besar estrogen yang dibentuk oleh placenta adalah dalam
bentuk estriol bebas, yang terkonjugasi dalam hepar menjadi glukoronida dan
6
Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 7
sulfat yang lebih larut, yang dieskresikan dalam urine. Estrogen tidak
mempunyai efek dalam transport glukosa, tetapi mempengaruhi peningkatan
insulin (insulin binding). Progesteron yang dihasilkan korpus luteum sepanjang
kehamilan khususnya selama 6 minggu pertama. Trofoblas mensintesis
progesterone dan kolesterol ibu dan merupakan penyumbang utama terhadap
kadar progesterone plasma yang meningkat secara menetap selama kehamilan.
Progesterone juga mengurangi kemampuan dari insulin untuk menekan
produksi glukosa endogen.
Lactogen plasenta manusia (HPL) merupakan hormone plasenta penting
lain yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Kadarnya dalam darah ibu
meningkat secara berlahan- lahan sepanjang kehamilan, mencapai puncaknya
saat aterm. HPL adalah salah satu dari hormon-hormon utama yang
bertanggung jawab menurunkan sensitivitas insulin sejalan dengan
bertambahnya usia kehamilan. Kadar HPL meningkat pada keadaan
hipoglikemia dan menurun pada keadaan hiperglikemia. Dengan kata lain
HPL merupakan antagonis terhadap insulin. HPL menekan transport glukosa
maksimum tetapi tidak mengubah pengikatan insulin. Setelah melahirkan dan
pengeluaran plasenta, kadar HPL ibu cepat menghilang, pengaturan hormonal
kembali normal.
Kortek adrenal terlibat dalam peningkatan kortisol bebas secara
progresif selama kehamilan. Pada kehamilan lanjut, konsentrasi kortisol ibu
diperkirakan 2,5 kali lebih tinggi dari keadaan tidak hamil. Beberapa peneliti
melaporkan bahwa laju produksi glukosa hepar meningkat dan sensitivitas
insulin menurun pada pemberian sejumlah besar kortisol. Perubahan pada
metabolisme karbohidrat selama kehamilan sebagai akibat dari perubahan
hormonal diatas. Pada beberapa uji toleransi glukosa didapatkan keadaan
antara lain; hipoglikemia ringan pada saat puasa, hiperglikemia pos tprandial
dan hiperinsulinemia.
Konsentrasi glukosa plasma selama puasa yang menurun mungkin terjadi
akibat peningkatan dari kadar plasma insulin. Tetapi hal ini tidak dapat
7
Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 8
dijelaskan dengan perubahan metabolisme insulin karena waktu paruh insulin
selama hamil tidak berubah. Peningkatan kadar plasma insulin pada kehamilan
normal berhubungan dengan perubahan respon unik terhadap ingestion
glukosa. Sebagai contoh, setelah makan pada wanita hamil didapatkan
perpanjangan hiperglikemia, hiperinsulinemia, dan supresi glukagon.
Mekanisme ini sepertinya bertujuan untuk mempertahankan suplai glukosa
postprandial ke fetus. Respon ini konsisten dengan pernyataan bahwa
kehamilan menginduksi resistensi perifer terhadap insulin, yang diperkuat
dengan tiga hasil pengamatan:
1. Peningkatan respon insulin terhadap glukosa
2. Pengurangan ambilan perifer terhadap glukosa
3. Penekanan respon dari glikogen
Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap resistensi insulin belum
lengkap dimengerti. Beberapa peneliti telah melaporkan sensitifitas insulin
menurun secara signifikan (40-80 %) dengan bertambahnya usia kehamilan.
Fetus normal mempunyai sistem yang belum matang dalam pengaturan kadar
glukosa darah. Fetus normal adalah penerima pasif glukosa dari ibu. Glukosa
melintasi barier plasenta melalui proses difusi, dan kadar glukosa janin sangat
mendekati kadar glukosa ibu. Mekanisme transport glukosa melindungi janin
terhadap kadar maternal yang tinggi, mengalami kejenuhan oleh kadar glukosa
maternal sebesar 10 mmol/l atau lebih sehingga kadar glukosa janin mencapai
puncak pada 8-9 mmol/l.
Hal ini menjamin bahwa pada kehamilan normal pankreas janin tidak
dirangsang secara berlebihan oleh puncak postprandial kadar glukosa darah ibu.
Bila kadar glukosa ibu tinggi melebihi batas normal atau tidak terkontrol akan
menyebabkan dalam jumlah besar glukosa dari ibu menembus plasenta menuju
fetus dan terjadi hiperglikemia pada fetus. Tetapi kadar insulin ibu tidak dapat
mencapai fetus, sehingga kadar glukosa ibulah yang mempengaruhi kadar
glukosa fetus. Sel beta pankreas fetus kemudian akan menyesuaikan diri
terhadap tingginya kadar glukosa darah. Hal ini akan menimbulkan fetal
hiperinsulinemia yang sebanding dengan kadar glukosa darah ibu dan fetus.
8
Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 9
Hiperinsulinemia yang bertanggungjawab terhadap terjadinya makrosomia oleh
karena meningkatnya lemak tubuh.
2. Pengaruh diabetes terhadap kehamilan
Pengaruh meternal bisa dibagi lagi selama kehamilan, selama persalinan
dan selama nifas.
Selama kehamilan :
-Abortus. Resiko meningkat pada diabetes tak terkontrol.
-Preeklampsia, kontrol preeklampsia berhubungan dengan
rendahnya mortalitas perinatal.
-Hidramnion. Insidens meningkat pada diabetes tak terkontrol.
Hal ini disebabkan plasenta yang besar, adanya malformasi
kongenital dan poliuria janin akibat hiperglikemia
-Persalinan prematur. Insidens meningkat bersamaan dengan
meningkat disproporsi kepala panggul, malpresentasi.
Selama persalinan :
-Persalinan memanjang akibat bayi yang besar
-Distosia bahu
-Meningkatnya tindakan operatif
-Ruptura jalan lahir
-Perdarahan postpartum
Selama nifas :
- Sepsis puerperalis
- Berkurang laktasi
-Meningkatnya morbiditas maternal
Pengaruh terhadap janin:
- Janin mati dalam rahim
- Makrosomia
- Maturasi paru terlambat
- Trauma kelahiran
- Retardasi pertumbuhan
- Malfromasi kongenital
-Meningkatnya kematian neonatal
9
Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 10
V. DIAGNOSIS
Hiperglikemia pada wanita hamil dapat disebabkan karena
sebelumnya penderita sudah menderita diabetes mellitus atau disebut diabetes
melitus pregestational, atau dapat juga disebabkan karena gangguan toleransi
glukosa yang terjadi pertama kali saat kehamilan disebut diabetes melitus
gestational. Diabetes melitus yang telah diketahui sebelum kehamilan tidak
ada masalah dalam diagnosis. Lain halnya pada diabetes mellitus gestational,
banyak kriteria diagnostik yang dipakai dan belum ada kesepakatan dari
semua ahli tentang kriteria diagnostik mana yang terbaik.
Karena prevalensi dari diabetes dalam kehamilan tinggi, maka
perawatan antepartum yang optimum memerlukan uji diagnostik yang
sensitif pada semua wanita hamil. Metode diagnostik harus cepat dan
praktis. O’Sullivan dan Mahan malaporkan bahwa pemeriksaan yang
sederhana pada semua wanita hamil lebih berguna dalam mengidentifikasi
pasien-pasien yang beresiko terkena diabetes daripada indikator-indikator lain
seperti riwayat penyakit dalam keluarga, riwayat obstetrik sebelumnya atau
obesitas.
Semua ahli sependapat bahwa skrining sebaiknya dilakukan pada
semua wanita hamil, walaupun hal ini sangat sulit dilaksanakan. Bila skrining
hanya dilakukan pada kelompok resiko tinggi saja maka 50% diabetes melitus
gestational tidak terdiagnosis.
Kelompok resiko tinggi terjadinya diabetes melitus gestational, adalah:
1.Riwayat kebidanan yang mencurigakan
Beberapa kali mengalami keguguran
Pernah melahirkan anak mati tanpa sebab yang jelas
Pernah melahirkan bayi dengan cacat bawaan
Pernah melahirkan bayi dengan BBL: 4000 gram
10
Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 11
Pernah keracunan kehamilan
Pernah mengalami polihidramnion
2.Riwayat ibu yang mencurigakan
Umur ibu waktu hamil lebih dari 30 tahun
Riwayat DM dalam keluarga
Riwayat DMG sebelumnya
Obesitas
Infeksi saluran kencing yang berulang selama hamil
Skrining dilakukan pada kehamilan minggu ke-28 atau lebih
dengan catatan pada kelompok ibu-ibu dengan resiko tinggi, skrining
dilakukan pada minggu ke-24 kehamilan. Javanovic menganjurkan
waktu skrining yang terbaik ialah pada minggu ke 27-31 kehamilan.
Skrining ulang dilakukan pada minggu ke 33-36 kehamilan, pada ibu
hamil dengan resiko tinggi atau tes toleransi glukosa positif.
VI. 1. Cara Skrining dan Kriteria Diagnostik
VI.1.1. Cara O’Sullivan & Mahan.
Skrining dan criteria diagnosis DMG menurut O’Sullivan Mahan
terdiri atas dua tahap, yaitu: tahap pertama: disebut tes tantangan
glukosa yang merupakan tes skrining dan tahap kedua: tes toleransi
glukosa oral. Tes toleransi glukosa dilakukan 3 jam. Tes toleransi
glukosa hanya dilakukan pada mereka yang tes tantangan glukosa
positif.
11
Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 12
Bagan 1: Cara skrining menurut Cara O’Sullivan Mahan
Tes ini dilakukan pada saat wanita hamil tersebut berkunjung ke
klinik tanpa harus berpuasa. Kepada mereka diberikan beban dengan
50 gram glukosa dilarutkan dalam air segelas. Dikatakan positif bila
gula darah vena lebih besar 140 mg/dL, setelah satu jam pemberian.
Bila didapatkan hasil yang positif, dilanjutkan dengan tes toleransi
glukosa oral. Dengan beban 100 gram glukosa setelah berpuasa 12
jam, diambil glukosa darah puasa, glukosa darah 1 jam, 2 jam, 3 jam
postprandial. Normal bila kadar glukosa darah puasa <105 mg/dL, 1
jam postprandial <190 mg/dL, 2 jam postprandial <160 mg/dL, 3
jam postprandial <140 mg/dL. Dikatakan diabetes melitus
gestational bila ditemukan sedikitnya 2 angka abnormal.
VI. 1. 2. Cara WHO
Sejak tahun 1980 WHO telah membuat cara skrining untuk
diabetes mellitus. Untuk mendeteksi diabetes mellitus dilakukan tes
toleransi glukosa oral dengan beban 75 gram. Dinyatakan diabetes
mellitus bila kadar glukosa darah plasma vena puasa >140 mg/dL
dan atau 2 jam setelah pembebanan >200 mg/dL. Kadar glukosa
12
Glukosa 50gram
<140mg/dl>140mg/dl
≥ 200mg/dl
Wanita hamil
Normal TTGO-3jam100 gram glukosa
DMGNormal
Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 13
darah plasma vena puasa yang normal <100 mg/dL dan dua jam
setelah pembebanan <140 mg/dL. Mereka yang mempunyai kadar
glukosa darah diantara kadar normal dan diabetes mellitus disebut
kelompok toleransi glukosa terganggu. Khusus untuk wanita hamil
dengan toleransi glukosa terganggu harus diobati sebagai penderita
diabetes mellitus.
Kadar glukosa plasma vena
Puasa (mg/dl) 2 Jam PP (mg/dl)
Normal <100 <140
Diabetes Melitus ≥140 ≥200
Toleransi Glukosa
Terganggu
100-140 140-200
Tabel 1: Kadar glukosa darah sebagai kriteria diagnosis diabetes
melitus menurut WHO
VI. 1. 3. Cara American Collage of Obstetricians and Gynecologists
American Collage of Obstetricians And Gynecologists (1986)
merekomendasikan bahwa penapisan hanya perlu untuk wanita-
wanita resiko tinggi yaitu yang berumur lebih dari 30 tahun, ada
riwayat keluarga dengan diabetes, pernah melahirkan bayi
makrosomia, bayi dengan malformasi atau bayi lahir mati, wanita
hamil yang gemuk, hipertensi atau glukosuria.
Sementara itu, karena masih belum adanya keseragaman dalam
membuat kriteria diagnosis diabetes dalam kehamilan, maka
American Collage of Obstetricians and Gyenecologists (Hughes,
1972) membuat standarisasi. Seseorang dianggap menderita diabetes
bila tes toleransi glukosanya menunjukkan hasil sebagai berikut :
- Puasa : normal atau kurang dari 100 mg%
- 1/2 jam : lebih dari 150 mg %
- 1 jam : lebih dari 160 mg %
- 2 jam : lebih dari 160 mg %
- 3 jam : normal atau lebih dari 120 mg %
13
Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 14
VI. 1. 4. Cara ASEAN Study Group of Diabetes in Pregnancy (ASGOIP)
Cara ini menggunakan tes tantangan glukosa 50 gram, skrining
positif bila kadar glukosa vena setelah 1 jam pembebanan >130
mg/dL. Jika skrining positif dilanjutkan dengan tes toleransi
glukosa oral 75 gram. Kadar glukosa darah hanya diambil 2 jam
setelah pembebanan. Dinyatakan diabetes mellitus gestational
apabila kadar glukosa vena plasma 2 jam setelah pembebanan >140
mg/dL.
VI. PENATALAKSANAAN
VII. 1. Diabetes Mellitus Pragestasional
A. Perawatan Antenatal
1. Regulasi gula darah
Yang paling penting selama perawatan kehamilan adalah
regulasi glukosa darah.
Kadar glukosa darah yang diharapkan selama hamil:
2. Terapi insulin
1)Multiple insulin injection
Prandial insulin (regular/insulin lispro)
diberikan bersama saat makan
14
Kadar rata-rata 100 mg/dL
Sebelum makan pagi <95 mg/dL
Sebelum makan siang,
makan malam, sebelum
tidur
<100 mg/dL
1 jam setelah makan <140 mg/dL
2 jam setelah makan <120 mg/dL
Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 15
Basal insulin (Neutral Protamine
Hagedorn/NPH) diberikan sebelum makan
pagi (2/3 dosis) dan sebelum tidur (1/3
dosis)
2) Continuous subcutaneous Insulin Infusion (Insulin
pump)
Insulin lispro diberikan secara continuous basal
rate dan bolus pada pasien dengan kepatuhan
tinggi
3.Diet yang dianjurkan
Rencana: 3 kali makan dan 3 kali snack
Kalori : 30-35 kcal/kg normal body weight
Total 2000-2400 kcal/hari
Komposisi: Karbohidrat 40-50%, kompleks dan
tinggi serat
Protein 20%, Lemak 30-40% (asam lemak
jenuh/saturated <10%)
Pertambahan berat badan ibu 22-25 lb (10-11 kg)
4. Pedoman penggunaan insulin dan asupan karbohidrat
1 unit rapid acting insulin akan menurunkan
glukosa darah 30 mg/dL
10g karbohidrat akan meningkatkan glukosa darah
30 mg/dL (1 unit insulin rapid acting diberikan
pada intake karbohidrat 10g)
5. Pemantauan Janin
Pemantauan kesejahteraan janin antenatal untuk
mencegah kematian janin.
1)Profil biofisik janin
Pemantauan gerakan janin sejak usia
kehamilan 28 minggu
15
Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 16
Non Stress Test (NST) setiap minggu pada
usia hamil 28-30 minggu
Non Stress Test (NST) dua kali seminggu
pada usia hamil 32 minggu/lebih
Profil biofisik janin setiap saat bila
diperlukan
2)USG untuk memantau pertumbuhan janin
3)Amniosentesis bila diperlukan, untuk memperkirakan
maturasi paru janin bila direncanakan untuk seksio
elektif sebelum 39 minggu
B. Rencana Persalinan.
Saat Persalinan:
Pengelompokan resiko kehamilan dengan DM ini
ditujukan ke arah resiko terjadinya kematian janin dalam
rahim
1) Resiko rendah
Regulasi baik
Tidak ada vaskulopati
Pertumbuhan janin normal
Pemantauan kesejahteraan janin antepartum baik
Tidak pernah melahirkan mati
Persalinan dibolehkan sampai usia kehamilan 40
minggu
2) Resiko tinggi
Regulasi jelek
Ada komplikasi vaskulopati
Pertumbuhan janin abnormal (makrosomia)
Polihidramnion
Pernah lahir mati
16
Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 17
Pertimbangkan untuk persalinan pada usia hamil
sejak 38 minggu (bila tes maturasi paru janin
positif)
Cara Persalinan:
1) Pada kasus resiko rendah diperbolehkan melahirkan
ekspektatif spontan pervaginum sampai dengan usia
kehamilan aterm
2) Pada kasus resiko tinggi dianjurkan terminasi pada usia
kehamilan 38 minggu dengan pemberian kortikosteroid
untuk pematangan paru janin. Cara persalinan tergantung
indikasi obstetrik
3) Pada kasus makrosomia dengan perkiraan berat janin
4500 gram diperkirakan untuk Seksio Cesar elektif
Regulasi Glukosa Intrapartum:
1) Periksa kadar glukosa darah (kapiler) setiap jam dan
pertahankan selalu dibawah 110 mg/dL
2) Kontrol glukosa selama proses persalinan
Kontrasepsi pada DM Pragestasi (DM tipe 1 dan tipe2):
1. Pil KB kombinasi
Pil KB dosis rendah pada pasien tanpa vaskulopati
Jangan diberikan pada perokok dan hipertensi
2. Pil progesterone diperbolehkan pada pasien dengan
vaskulopati
3. AKDR tidak berpengaruh terhadap kontrol glukosa
maupun vaskulopati
4. Sterilisasi dianjurkan pada pasien dengan vaskulopati
yang berat
17
Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 18
VII. 2. Diabetes Mellitus Gestational
A. Perawatan Antenatal
1) Program perawatan kasus DMG dilaksanakan secara
multidisiplin yang terdiri dari Bagian Kebidanan, Internis,
Gizi, Anak dan Anestesi
2) Perawatan antenatal, kunjungan setiap 2 minggu sampai
dengan usia kehamilan 36 minggu kemudian 1 minggu
sekali sampai dengan aterm (bila kadar gula darah terkendali
dengan baik)
3) Target glukosa darah senormal mungkin dengan kadar
glukosa puasa=100 mg/dL dan 2 jam PP=140 mg/dL yang
dicapai dengan diet, olahraga dan insulin
4) Obat Anti Diabetik (OAD) tidak dianjurkan oleh karena
dapat menembus barier plasenta, dikhawatirkan efek
teratogenik dan lebih merangsang sel beta langerhans pada
janin.
B. Perawatan Selama Persalinan
1) Pasien dengan kadar glukosa darah terkendali dengan diet
saja diperbolehkan melahirkan sampai dengan aterm. Bila
sampai dengan 40 minggu belum terjadi persalinan maka
mulai dilakukan pemantauan kesejahteraan janin 2 kali
seminggu.
2) Pasien dengan hipertensi dalam kehamilan sebelumnya
harus dilakukan pemantauan kesejahteraan janin 2 kali
seminggu mulai usia hamil 32 minggu.
3) Perkiraan berat lahir secara klinis dan pemeriksaan USG
dilakukan untuk mendeteksi adanya tanda-tanda
makrosomia. Untuk mengurangi kelainan janin akibat
trauma kelahiran dianjurkan untuk mempertimbangkan
Seksio Cesar elektif.
4) Pasien dengan Diabetes Mellitus Gestational yang dalam
terapi insulin disertai diet untuk mengendalikan kadar
18
Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 19
glukosa darah direncanakan program pemantauan/evaluasi
janin antenatal (antepartum fetal surveillance)
5) Perawatan intensive untuk mendeteksi dan mengatasi
kejadian hipoglikemia, hipokalsemia dan hiperbilirubinemia
pada neonates.
C. Perawatan Pasca Persalinan
1. Evaluasi untuk mengantisipasi intoleransi karbohidrat yang
menetap terdiri dari:
1) Self monitoring untuk mengevaluasi profil glukosa darah
2) Pada 6 minggu pasca persalinan, dilakukan TTGO dengan
loading 75 gram glukosa kemudian diukur kadar glukosa
plasma saat puasa dan 2 jam
3) Bila TTGO diatas menunjukkan kadar yang normal,
evaluasi lagi setelah 3 tahun dengan kadar glukosa puasa,
olahraga teratur dan menurunkan berat badan pada yang
obesitas
2. Kontrasepsi oral dosis rendah dikatakan tidak pernah dilaporkan
berpengaruh terhadap kejadian intoleransi karbohidrat
3. Recurrence risk untuk DMG sekitar 60%
Tabel 2. Kadar glukosa plasma 6 minggu pasca persalinan pada DMG
19
Puasa (mg/dL) 2 jam (mg/dL)
Normal <100 <140
Glucose
Intolerance
100-125 140-199
DM ≥125 ≥200
Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 20
VII. KOMPLIKASI
Komplikasi penderita Diabetes Mellitus dalam kehamilan hampir
sama dengan komplikasi diabetes mellitus tanpa kehamilan, namun dapat
terjadi lebih berat keadaannya bagi penderita yang sedang hamil. Beberapa
komplikasi yang dapat terjadi, diantaranya:
I.Komplikasi Pada Ibu
A.Komplikasi Akut
1) Ketoasidosis diabetik (KAD)
2)Hiperosmolar non ketotik (HONK)
3) Hipoglikemia
B.Komplikasi Kronik
1) Makroangiopati:
Penyakit Jantung Koroner
Stroke
Penyakit pembuluh darah tepi
2) Mikroangiopati
Retinopati diabetic
Nefropati diabetic
3) Neuropati
4)Rentan infeksi, misalnya TB Paru, Ginggivitis dan ISK
5) Kaki diabetic
II.Komplikasi Pada Janin
1) Respiratory Distress Syndrome
2) Neonatal Hypoglycemia
3) Neonatal hypocalcemia
4) Neonatal hypomagnesia
20
Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 21
5) Polycitemia
6) Neonatal hyperbilirubinemia
7) Kelainan kongenital
VIII. PROGNOSIS
Managemen pengobatan yang melibat multidisiplin ilmu kedokteran
dapat meningkatkan taraf hidup maternal dan fetus.
___________________________________________________________________________
21
Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 22
DAFTAR PUSTAKA
1. Crowther, CA, Hiller, JE, Moss, JR, et al. Effect of treatment of gestational diabetes
mellitus on pregnancy outcomes. N Engl J Med 2005; 352:2477.
2. Dodd, JM, Crowther, CA, Antoniou, G, et al. Screening for gestational diabetes: The
effect of varying blood glucose definitions in the prediction of adverse maternal and
infant health outcomes. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2007; 47:307.
3. Gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 2004; 27 Suppl 1:S88.
4. ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists.
Number 30, September 2001 (replaces Technical Bulletin Number 200, December 1994).
Gestational diabetes. Obstet Gynecol 2001; 98:525.
5. Lobner, K, Knopff, A, Baumgarten, A, et al. Predictors of postpartum diabetes in women
with gestational diabetes mellitus. Diabetes 2006; 55:792.
6. Jovanovic, L (Ed). Diabetes and Pregnancy: What to Expect, American Diabetes
Association, Alexandria, VA, revised 2007.
7. Prawirohardjo S, Wiknjosastro H. Gestasional DM. Edisi kedua, Jakarta: Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 1997. 260 -264.
22