Enfermedades del sistemacardiovascularcardiovascular

ENFERMEDADES CARDIACAS CONGÉNITAS EN LOS

PERROS Y EN LOS GATOSPERROS Y EN LOS GATOS

• Conducto arterioso persistente (CAP)

• Estenosis pulmonar (EP)

• Estenosis aórtica (EA)

• Arco aórtico derecho persistente (AAP)

• Defectos del septo interventricular (DSI)• Defectos del septo interventricular (DSI)

• Tetralogía de Fallot (TF)

• Displasia valvular

• Fibroelastosis endocárdica (FE)

• Las causas de las enfermedades cardiacas

congénitas (ECC) son muy diversas. Se pueden

citar como ejemplos: alteraciones

cromosómicas, metabólicas o genéticas,

factores medio-ambientales, infecciosos, tóxicos

o relacionados con fármacos, etc.o relacionados con fármacos, etc.

• Se ha establecido una prevalencia conjunta

de todas las ECC en 0.5-0.85% del total de las

enfermedades del perro y en un 0.2-1% del total

de las enfermedades del gato.

• CAP: Caniches (en los que se ha demostrado una transmisión hereditaria); Pomerania, Collie, Pastor Alemán.

• EP: Beagle (en el que se ha demostrado una transmisión hereditaria); Bulldog Inglés, Chihuahua, Fox Terrier, Samoyedo, Schnauzer miniatura.

• EA: Newfoundland (en los que se ha demostrado una transmisión hereditaria); Bóxer, Pastor Alemán, Golden Retriever, Pointer Inglés, bouvier, Bull Terrier, Rottweiler.Rottweiler.

• TF: Keeshond.• Displasia de las válvulas auriculo-ventriculares,

displasia mitral (DM) y displasia tricúspide (DT); son muy poco frecuentes en los perros, las razas donde se han descrito estas patologías son: Gran Danés, Weimaraner, Bulldog Inglés, Chihuahua

Conducto arterioso persistente

• El conducto arterioso es un canalembrionario que desvía la sangre hacia laaorta desde la arteria pulmonar durante elperiodo embrionario. Si el conductopersiste después del nacimiento de modopersiste después del nacimiento de modopatológico y debido a la mayor presiónexistente en la aorta respecto a la arteriapulmonar, la sangre se dirigirá entoncesdesde la arteria aorta hacia la arteriapulmonar.

• va desde la bifurcación de la arteria pulmonar hasta la cara ventral de la aorta descendente. Durante la gestación el feto recibe el aporte de oxígeno a través de la placenta, los pulmones permanecen colapsados y la mayor colapsados y la mayor parte de sangre que circula por el ventrículo derecho se desvía directamente hacia la aorta descendente a través del conducto.

• En la auscultación cardiaca lo que vamos a oír es un soplo continuo típico en "maquinaria de tren" y de alta intensidad, aunque esto es audible así en áreas muy aunque esto es audible así en áreas muy localizadas, en otras el componente sistólico irradia sobre un área mayor respecto al componente diastólico del soplo. Puede existir thrill sobre el hemitórax izquierdo.

• En la auscultación pulmonar podemos detectar unos ruidos pulmonares aumentados.

• El pulso arterial, en general, se mantiene fuerte

• Este defecto lo que ocasiona es una sobrecarga de volumen en la circulación pulmonar y, por tanto, sobrecarga de volumen en el corazón izquierdo (CI), que volumen en el corazón izquierdo (CI), que se puede manifestar en el ECG con ondas P mitrale y ondas R de alto voltaje, en casos severos también con un cuadro de fibrilación auricular.

• En las radiografías podemos apreciar una

cardiomegalia con aumento de la aurícula

izquierda (AI) y del VI, un patrón vascular

pulmonar por sobrecirculación pulmonar, una

dilatación del arco aórtico en las proyecciones dilatación del arco aórtico en las proyecciones

radiológicas dorso-ventrales y una dilatación de

la arteria pulmonar. Estos son los hallazgos

radiográficos más típicos aunque no siempre se

observan todos estos hallazgos en todos los

pacientes.

Cardiomegalia

generalizada

en un cachorro

con CAP con CAP

• La realización de una

ecografía Doppler

confirmará la

presencia de un flujo

sanguíneo de

• .

sanguíneo de

izquierda a derecha

• El tratamiento de elección es la corrección quirúrgica tan pronto como sea posible para evitar daños al miocardio y a los vasos pulmonares. Se describen distintos vasos pulmonares. Se describen distintos métodos con ventajas e inconvenientes como son: la ligadura a través de una toracotomía, y la aplicación de catéteres percutáneos

• Ligadura quirúrgica

del conducto arterioso

persistente

• Si no se corrige este defecto, se desarrollan signos de insuficiencia cardiaca congestiva izquierda (ICCiz), con hipertensión pulmonar. Al aumentar la hipertensión pulmonar. Al aumentar la presión pulmonar, el flujo revierte puesto que la presión en la arteria pulmonar supera los valores de presión en la arteria aórtica.

Estenosis pulmonar

• Es el segundo defecto más común enperros y bastante infrecuente en gatos.Puede aparecer como alteraciónsecundaria a la presencia de displasias ensecundaria a la presencia de displasias enla válvula pulmonar.

• Las características de este defecto son lapresencia de un engrosamiento ehipoplasia de las cúpulas valvulares, unafusión de las comisuras valvulares y lafusión de las comisuras valvulares y laexistencia de una hipoplasia del anillovalvular.

• Lo que origina es una obstrucción al flujode salida del ventrículo derecho (VD) queprovoca una hipertrofia del mismo lo cualempeora la obstrucción aún más.empeora la obstrucción aún más.

• Muchos perros son asintomáticos durantemucho tiempo pero los síntomas, cuandoaparecen, son de ICC derecha.

• En la auscultación cardiaca vamos a oír un soplo sistólico de mayor intensidad en la base y en el lado izquierdo, soplo que es similar al que se produce por estenosis es similar al que se produce por estenosis aórtica. Puede existir un segundo soplo sistólico de ápex derecho por insuficiencia tricúspide concomitante y secundaria a la estenosis pulmonar.

• El ECG suele ser normal o presentar alteraciones de tipo medio como son la presencia de una desviación del eje hacia la derecha, ondas P pulmonale y ondas S la derecha, ondas P pulmonale y ondas S profundas en las derivaciones I, II, III y , signos todos ellos que nos indican un patrón de hipertrofia o dilatación del corazón derecho (CD).

• En las radiografías podemos apreciar signos de

cardiomegalia derecha y dilatación post-

estenótica de la arteria pulmonar principal. Los

vasos pulmonares son normales o incluso

pueden estar disminuidos de diámetro. Este pueden estar disminuidos de diámetro. Este

hecho diferencia la EP de los defectos del septo

interauricular en los cuales también aparece,

radiológicamente, una cardiomegalia derecha

pero con un patrón vascular marcado.

Radiografía latero-lateral. Se aprecia una evidentecardiomegalia del lado derecho con un mayor derecho con un mayor

contacto esternal.

• Radiografía dorso-ventral.

Cardiomegalia del lado derechoy dilatación de la zona de proyección de la arteria pulmonar.pulmonar.

• En las ecocardiografías encontraremos una hipertrofia del CD y la ecocardiografía Doppler cuantificará la severidad del defecto. Para ello se mide el gradiente de defecto. Para ello se mide el gradiente de presión a ambos lados de la estenosis, si es menor a 50 mmHg, la lesión se clasifica como media, de 50-80 mmHg es moderada y por encima de 80 mmHg ya se considera un defecto severo.

• Los animales parecen tolerar lesiones medias sin signos de ICC. Las lesiones severas se asocian con alteraciones miocárdicas que conducen a fibrosis miocárdicas que conducen a fibrosis miocárdicas e infartos. Estas alteraciones dan lugar a arritmias, ICC y muertes súbitas.

• El tratamiento quirúrgico supone la reconstrucción de la zona lesionada. Para las valvuloplastías percutáneas con balones se accede a través de la vena balones se accede a través de la vena femoral o de la vena yugular bajo anestesia general del paciente.

Valvuloplastia. Se observa claramente la indentación

correspondiente a la estenosis.

Una vez inflado completamente el balón de dilatación desaparece la

indentación.

Estenosis aortica

• La estenosis aórtica en perros se debe al estrechamiento del tracto de salida del ventrículo izquierdo.

• Puede producirse a nivel subvalvular (la más frecuente), a subvalvular (la más frecuente), a nivel valvular, o por encima de las válvulas.

• Se ha demostrado su carácter hereditario en las razas Boxer, Newfoundland, Golden retriever, Ovejero alemán. En nuestra experiencia la incidencia es mayor en Boxer y Rottweiler.

• La obstrucción al flujo determina una sobrecarga de presión para el ventrículo izquierdo, que se hipertrofia.

• El flujo turbulento genera el soplo sistólico y la dilatación postestenótica de la aorta. dilatación postestenótica de la aorta.

• El aumento de la tensión parietal afecta a la circulación coronaria y la creciente demanda miocárdica de oxígeno genera zonas de isquemia, arritmias y riesgo de síncope o de muerte súbita.

sintomatologia

• intolerancia al ejercicio, síncopes y muerte súbita. Sin embargo, con frecuencia el paciente está asintomático y el soplo se detecta en un examen clínico de rutina. Es detecta en un examen clínico de rutina. Es de fundamental importancia auscultar con frecuencia a los cachorros y animales jóvenes de las razas predispuestas, ya que el soplo puede aumentar en intensidad a medida que el animal crece.

• El soplo que se produce es sistólico, con punto de máxima intensidad en el foco aórtico (4º espacio intercostal izquierdo), con propagación cráneo-dorsal; se con propagación cráneo-dorsal; se ausculta en la entrada del tórax, por transmisión a las arterias carótidas, o sobre la columna vertebral.

• La ecocardiografía es el método más sensible para la evaluación de esta patología, ya que permite visualizar el tracto de salida y los posibles cambios tracto de salida y los posibles cambios secundarios (hipertrofia concéntrica, hipertrofia de los músculos papilares)

• El tratamiento es principalmente médico: restricción de ejercicio, diurético y drogas que disminuyan la contractilidad, la tensión parietal, la demanda de oxígeno: bloqueantes adrenérgicos (propranolol, atenolol) y bloqueantes de canales del calcio (diltiazem), ya bloqueantes de canales del calcio (diltiazem), ya que facilitan la relajación diastólica del miocardio y reducen la frecuencia cardíaca.

No debe utilizarse digital, ya que la función contráctil esta conservada.

Arco Aortico derecho persistente

• El AADP se produce cuando el cuarto arco aortico derecho, y no el izquierdo, se agranda y transforma en aorta adulta funcional.

• El conducto arterioso derecho se degenera y el izquierdo persiste.izquierdo persiste.

• De esta manera, se forma un anillo vascular que atrapa el esófago entre la aorta a la derecha, el tronco pulmonar a la izquierda, la base del corazón en ventral y el ligamento arterioso en dorsolateral.

• El AADP es mas frecuente en ejemplares de raza pura, reconociéndose un patrón hereditario en el Pastor Alemán y sospechándose en el setter irlandés, y sospechándose en el setter irlandés, y siendo muy poco común en felinos.

• El perro o gato con AADP es asintomático cuando lacta, pero comienza con regurgitaciones pospandriales de alimento sólido alrededor de la sexta u octava sólido alrededor de la sexta u octava semana.

• A pesar de que estos ejemplares tienen un apetito voraz, suelen ser los más pequeños dentro de la camada

• La radiografía simple puede revelar un engrosamiento mediastinico anterior, con desplazamiento traqueal ventral.

• El esofagograma se realiza para confirmar • El esofagograma se realiza para confirmar el diagnostico, mostrando una dilatación esofágica torácica craneal, con un estrechamiento abrupto del mismo sobre la base cardiaca en la cuarta costilla.

• Esofagograma con

papilla de sulfato de

bario que revela una

severa dilatación del

esófago cervical y esófago cervical y

toráxico craneal, que

se estrecha

abruptamente en la

base cardiaca para

continuar hacia el

diafragma con un

diámetro normal.

• El tratamiento definitivo del AADP comprende la ligadura y división quirúrgica del ligamento arterioso. El manejo dietetico solo, es infructuoso porque sin la dietetico solo, es infructuoso porque sin la corrección de la constricción esofágica, la dilatación se agranda con la edad.

• reseccion del

ligamento arterioso y

dilatación

intraesofagica de la

zona estenosada con zona estenosada con

catéter de foley.

Defectos del septo interventricular

• Los defectos del septo interventricular se denominan según la región donde se encuentren, la mayoría de ellos son perimembranosos y se encuentran perimembranosos y se encuentran inmediatamente por debajo de la válvula aórtica.

• Hay dos factores principales que determinan las consecuencias de esta patología, el tamaño del defecto y las presiones relativas de los ventrículos.presiones relativas de los ventrículos.

• Cuando las presiones ventriculares izquierda y

derecha son normales, el flujo sanguíneo se

desviará de izquierda a derecha (hacia el tracto

de salida del ventrículo derecho y arteria

pulmonar), ya que la presión sistólica ventricular pulmonar), ya que la presión sistólica ventricular

izquierda es cinco veces mayor que la presión

sistólica del ventrículo derecho. Se producirá

una sobrecarga de volumen hacia la circulación

pulmonar, la aurícula izquierda y el ventrículo

izquierdo

• El defecto más común suele tener pequeño tamaño y presentar características de soplo de alta intensidad. Este tipo de defectos se califican como Este tipo de defectos se califican como "restrictivos" y no producen sintomatología

en el animal al menos hasta que no existe una descompensación de las presiones entre los ventrículos

• Es el defecto más común en gatos según unos autores, otros lo situan en segundo lugar solo superado por las displasias valvulares. A menudo tiene lugar junto a valvulares. A menudo tiene lugar junto a otros defectos cardiacos. En gatos puede existir un defecto en el septo interauricular y puede que este defecto afecte a las valvas de las válvulas aurículo ventriculares septales

• En la auscultación se detecta un soplo holosistólico, habitualmente muy intenso en el ápex cardiaco y que se oye mejor en el lado derecho. El pulso arterial puede ser normal en los defectos pequeños o estar disminuido en los de mayor tamaño estar disminuido en los de mayor tamaño en los cuales también veremos signos clínicos de ICC.

• Las radiografías pueden mostrar una

sobreperfusión del pulmón (es decir, patrones

vasculares)

• La ecografía Doppler es muy útil para demostrar • La ecografía Doppler es muy útil para demostrar

el defecto y el flujo sanguíneo a través del

mismo. Y un dato importante es la presencia de

una fracción de contracción tremendamente alta

excepto en aquellos casos de existencia de

fallos miocárdicos.

• El tratamiento es quirúrgico con bypass cardiopulmonar y sutura o imposición de un implante o parche en el defecto.

• En los perros de menos de 15 kg de peso • En los perros de menos de 15 kg de peso vivo, el bypass convencional es problemático y se asocia con un incremento en la mortalidad, se aconseja en estos casos utilizar el bypass cruzado.

TETRALOGIA DE FALLOT

• Este síndrome incluye la presencia de defectos septales, de obstrucción del tracto de salida del VD (estenosis pulmonar), hipertrofia del VD y pulmonar), hipertrofia del VD y dextroposición de la aorta. La sangre no oxigenada accede a la aorta a través del defecto septal de modo que aparecen

signos de hipoxemia y cianosis

• Es un problema común en gatos que muestran los siguientes signos clínicos: taquipnea, intolerancia al ejercicio, depresión y síncopes.depresión y síncopes.

• El soplo que se ausculta puede ser sistólico de eyección característico de las EP, holosistólico por el defecto ventricular y audible en el lado derecho o incluso y audible en el lado derecho o incluso algunos animales con este problema no desarrollan soplo audible, aunque lo normal es que prevalezca el soplo secundario a la EP.

• El tratamiento definitivo es la corrección

quirúrgica pero lo habitual es administrar un

tratamiento paliativo con fármacos como los

beta-bloqueantes que son útiles en algunosbeta-bloqueantes que son útiles en algunos

animales puesto que diminuyen la resistencia

periférica, disminuyen la contractilidad

miocardica y previenen la aparición de arritmias.

INSUFICIENCIA CARDIACA

CONGESTIVA

• La insuficiencia cardíaca es un síndrome heterogéneo resultante de daño estructural de la fibra miocárdica a través de diversos mecanismos como de diversos mecanismos como cardiomiopatía idiopática, infarto agudo del miocardio, hipertensión arterial sistémica o valvulopatía cardíaca, entre otras causas.

• 1) la pérdida progresiva de la función contráctil

de la fibra miocárdica

• 2) lapérdida progresiva de células miocárdicas

a través de apoptosis.(La apoptosis (APT) es un a través de apoptosis.(La apoptosis (APT) es un

mecanismo por medio del cual los organismos

multicelulares disponen de las células, en forma

eficiente cuando expira su vida útil para la

recuperación de sustratos, sin las

consecuencias bioquímicas de la necrosis

miocítica.

• En la insuficiencia cardiaca, como respuesta al

gasto cardiaco insuficiente, se activan una serie

de mecanismos neuroendocrinos sistémicos,

que posteriormente, contribuyen al deterioro del

cuadro clínico; es el caso del sistema simpático cuadro clínico; es el caso del sistema simpático

y el sistema renina-angiotensinaaldosterona, los

cuales terminan produciendo daño endotelial,

incremento de radicales libres, de la apoptosis,

de la fibrosis cardiaca y generación de arritmias.

• . Estos mecanismos compensadores originan vasoconstricción, retención de agua y sodio, aumento del líquido extracelular, disminución de la diuresis y por todo ello, aumento del volumen plasmático. Estos mecanismos mantienen el gasto cardiaco a corto plazo, pero provocan, de gasto cardiaco a corto plazo, pero provocan, de forma progresiva, un aumento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo, dilatación ventricular progresiva, empeoramiento de los síntomas de congestión pulmonar y reducción del GC, que a su vez induce mayor activación de los mecanismos compensadores.

Sintomatología

• La sintomatología de la IC se debe a repercusiones en otros

órganos, en la forma aguda suele manifestarse edemas o

efusiones pulmonares y pleurales, rendimiento cardíaco

disminuido y arritmia cardíaca maligna.

• El signo más dramático incluye disnea inspiratoria

espiratoria, y debilidad muscular. espiratoria, y debilidad muscular.

• El paciente con ICC aguda el está ansioso, ortopneico y se

niega a moverse, cianosis y tos paroxistica.

Sintomatología

• Según el estado funcional existen cuatro clases IC:

• Clase 1. No hay limitaciones, la actividad flsica no produce fatiga excesiva, es decir no hay la presencia de disnea, ni palpitaciones.

• Clase 2. Limitación ligera de la actividad física, el • Clase 2. Limitación ligera de la actividad física, el enfermo no presenta síntomas en reposo, pero la actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones. Clase 3. Limitación notable de la actividad física, aunque en reposo no hay síntomas.

• Clase 4. Incapacidad de llevar a cabo cualquier actividad en ausencia de síntomas, estos pueden estar presente

incluso en reposo.

Diagnostico

• Examen físico por la sintomatología presentada.

• Pulso rápido y de amplitud disminuida, ingurgitación de las venas yugular, edemas (localizado en las partes declives), cianosis y caquexia.

• Cardiomegalia, galope ventricular, edema pulmonar con estertores húmedos y burbujeantes, bradiarritmias o pulmonar con estertores húmedos y burbujeantes, bradiarritmias o las taquiarritmias, TRC prolongado, debilidad, y síncope.

• RX: aumento cardiaco, distensión venosa pulmonar, densidades intersticiales aumentadas y alvéolo pulmonares, y los infiltrados intra pulmonares perhiliares, dorsales y bilaterales.

• EKG: arritmias cardíacas, estado del miocardio; ecocardiográfia ofrece información útil relacionada con la estructura y función cardíaca.

• Conteos sanguíneos, gases sanguíneos, citología exfoliativa y análisis de efusiones pericardíales, pleurales y abdominales.

Tratamiento

• Reducir actividad física, sedantes con sulfato de morfina (0,2

a 0,5 mg/kg IM, IV, SC), acepromazina (0,1 a 0,5 mg/kg. SC

en el gato).

• Oxígenoterapia de 50 a 60%, nebulizaciones con alcohol

etílico al 40%.

• Broncodilatadores como aminofllina o la teofilina (6 a 10

mg/kg IV, SC c/6 hras.

• Succiones endotraqueales, diuréticos furosemida (2 a 4

mg/kg. IV, SC, IM c/6 hras.

• Flebotomía quitando de 6 a 10 cc de sangre por kilo de peso.

Tratamiento

• DIGOXINA dosis de saturación de 0,01 a 0,02mglkg en la que se aplica la mitad de la dosis calculada por vía IV, esperar de 30 a 60 minutos, para aplicar 1/4 de la dosis, esperar de 30 a 60 minutos y aplicar el resto de la dosis.

• En casos que se quiera una digitalización por vía oral, la dosis a utilizar es de 0,02 a 0,06 mg/kg. en el que se administra la mitad de utilizar es de 0,02 a 0,06 mg/kg. en el que se administra la mitad de la dosis y el resto después de 12 horas. La dosis de mantenimiento se administra a diario por vía oral en dosis de 0,02 mg/kg. y por IV en dosis de O,01 mg/kg.

• La DIGITOXINA al ser aplicada por vía IV. en dosis de 0,01 a 0,03 es tan igual como para la digitoxina. y por vía oral es de 0,06 a 0,1 mg/kg. en la que se administra 1/3 de la dosis cada 8 horas para la dosis de saturación y la de mantenimiento mediante la aplicación diaria de 0,01 mglkg. por vía IV. y para la vía oral es de 0,06 mg/kg.

ARRITMIAS CARDIACAS EN EL PERRO

• Por arritmia cardiaca entendemos toda anomalía en la formación, la frecuencia, el ritmo o la conducción de la actividad eléctrica del corazón. Las arritmias eléctrica del corazón. Las arritmias pueden clasificarse clínicamente, en función de la frecuencia de las mismas y del lugar donde se generan, en los siguientes tipos:

• 1.1. Taquiarritmias supraventriculares• En estas el estímulo eléctrico se produce

anticipadamente, en un foco ectópico supraventricular, fuera del nódulo sinusal.supraventricular, fuera del nódulo sinusal.

• Dentro de este grupo incluimos: las extrasístoles y las taquicardias auriculares y aurículo-ventriculares y el flúter y la fibrilación auriculares.

• ETIOLOGIA

• Las taquiarritmias supraventriculares se asocian a: miocardiopatías auriculares o globales (dilatadas e hipertróficas); endocarditis y valvulopatías (aurículo-ventriculares, fibrosis valvular); defectos cardiacos congénitos (ductus arterioso persistente comunicaciones interauriculares y congénitos (ductus arterioso persistente comunicaciones interauriculares y ventriculares);sobrecargas auriculares de origen pulmonar (cor pulmonale, filariasis); tumoraciones cardiacas (quemodectoma y hemangiosarcoma); pericarditis; insuficiencia cardiaca congestiva; estados de hipoxia, toxemia o septicemia; desequilibrios electrolíticos (hipercaliemia); simpaticotonías; intoxicacióndigitálica y anestesia general.

• También se producen como consecuencia de traumatismos cardiacos y shock, y pueden acompañar a procesos digestivos como la dilatación-torsión gástrica.como la dilatación-torsión gástrica.

• 1.2. Taquiarritmias ventriculares• En estas taquiarritmias ventriculares el foco

ectópico que inicia el impulso anticipado, se

sitúa por debajo del nódulo aurículo-ventricular. sitúa por debajo del nódulo aurículo-ventricular.

Los complejos QRS tienen una morfología

anómala y no están relacionados con las

ondas P. En general, son arritmias muy graves y

se incluyen: las extrasístoles, la taquicardia, el

flúter y la fibrilación ventriculares.

Tratamiento

• La primera opción medicamentosa está

constituida por los digitálicos y la segunda por

los beta-bloqueantes (propranolol, atenolol)

siempre que no exista una grave insuficiencia

cardiaca congestiva. cardiaca congestiva.

• A partir de aquí, pueden resultar útiles otros

antiarrítmicos como: amiodarona, quinidina,

bloqueantes del canal del calcio (verapamil,

diltiazem y nifedipina), procainamida, fenitoina y

disopiramida

• 1.2. Taquiarritmias ventriculares• En estas taquiarritmias ventriculares el

foco ectópico que inicia el impulso anticipado, se sitúa por debajo del nódulo aurículo-ventricular. Los complejos QRS tienen una morfología anómala y no están tienen una morfología anómala y no están relacionados con las ondas P.

• En general, son arritmias muy graves y se incluyen: las extrasístoles, la taquicardia, el flúter y la fibrilación ventriculares.

• ETIOLOGIA

• Pueden originarse a partir de diversos procesos: cardiomiopatías dilatadas e hipertróficas; miocarditis hipoxia e isquemia miocárdica; endocarditis y valvulopatías; pericarditis, taponamientos cardiacos ytraumatismos torácicos; intoxicación por digitálicos, traumatismos torácicos; intoxicación por digitálicos, quinidina, procainamida y anestésicos; alteraciones neurovegetativas primarias o secundarias; desequilibrios electrolíticos (hipocaliemia, hipocalcemia, hipomagnesemia); estados de hipoxia, anoxia e hipotermia y múltiples procesos sistémicos(anemia, piometra, enfermedades renales, hepáticas o gastrointestinales).

tratamiento

• La terapia antiarrítmica ventricular incluye en primer lugar a la lidocaina y a la procainamida, como segunda opción podemos emplear los bloqueantes del podemos emplear los bloqueantes del canal del calcio o la mexiletina. También pueden ser efectivos: quinidina, digoxina. beta-bloqueantes, aprindina y flecainida.

• 2.1. Bradiarritmias supraventriculares:• Son supraventriculares cuando el origen

de la bradiarritmia se sitúa por encima de los ventrículos. Incluimos: la bradicardia sinusal, los bloqueos y los escapes sinusal, los bloqueos y los escapes aurículo-ventriculares.

• ETIOLOGIA

• Las bradiarritmias supraventriculares se asocian a un aumento del tono vagal que se produce en diversos procesos nerviosos, respiratorios y gastrointestinales. Por este motivo son gastrointestinales. Por este motivo son frecuentes en algunas razas

braquicéfalas, fundamentalmente durante la inspiración. Pueden aparecer también por irritación mecánica del nervio vago o disfunción del nódulo sinusal (síndrome del seno enfermo y cardiomiopatías auriculares).

• Las bradiarritmias pueden acompañar a otras enfermedades como el hipotiroidismo, la enfermedad de Addison, la insuficiencia hepática o estar asociadas a hipotermias e hipercaliemias primarias o secundarias a hipercaliemias primarias o secundarias a alteraciones renales y son frecuentes en animales diabéticos, sobre todo si tienen cetoacidosis.

• También pueden generarse por causas yatrogénicas (tratamientos con sedantes, beta-bloqueantes o bloqueantes del canal del calcio).

• El tratamiento de las bradiarritmias supraventriculares debe tratar de corregir la causa primaria, intentado compensar la insuficiencia cardiaca aguda.insuficiencia cardiaca aguda.

• Los fármacos más empleados son los vagolíticos y los simpaticomiméticos.