- 1. ENFERMEDAD CEREBRAL VASCULAR
2. Conceptos generales Se entiende por enfermedad
cerebrovascular a aquellos trastornos en los que hay un rea
cerebral afectada de forma transitoria o permanente por isquemia o
hemorragia y/o cuando uno o ms vasos sanguneos cerebrales estn
afectados por un proceso patolgicoAmerican Academy of neurology,
neurology 20004 3. Ataque isquemico transitorio Los AIT son breves
episodios de prdida focalde la funcin cerebral debidos a isquemia
enun territorio cerebral irrigado por un sistemavascular (carotdeo
derecho o izquierdo overtebrobasilar) y para los que no seencuentra
otra causa que los explique. Arbitrariamente se clasifican como AIT
losepisodios de una duracin menor a 24 horas.American Academy of
neurology, neurology 20004 4. ICTUS Es el trmino genrico y
sindrmico que incluye el infarto cerebral, la hemorragia
intracerebral y la hemorragia subaracnoidea. American Academy of
neurology, neurology 20004 5. INFARTO CEREBRAL es la consecuencia
de un cese del aporte circulatorio a un territorio enceflico que
determina un dficit neurolgico de ms de 24 horas de duracinAmerican
Academy of neurology, neurology 20004 6. RECURRENCIA PRIMER AO 5 A
15 % CINCO AOS 40 % SECUELAS DEPENDENCIA 25 A 40 % DEMENCIA 30 %
15,000 A 20,000 DOLARES C/ PACIENTE. Current review of
cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p.
12935. 7. FACTORES DE RIESGOEDAD.1. 88 % DE EVC PERSONAS MAYORES DE
65 AOS.2. SEXO 1.25 VECES MAS EN HOMBRES /MUJERESCurrent review of
cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth-Heinemann; 2004. p.
12935. 8. FACTORES DE RIESGOTabaquismoIncrementa el riesgo de ECV
2-3 veces Aumenta la TA Aumenta el fibrinogeno plasmtico Aumenta la
adhesividad plaquetaria Vasoconstriccin / disminucin del
flujosanguneo cerebral. Current review of cerebrovascular diseases.
Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935. 9. FACTORES DE
RIESGODiabetes Mellitus Incrementa el riesgo 2-4 veces de ECV Mayor
mortalidad 62/1000 casos de ECV en diabticosCurrent review of
cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth-Heinemann; 2004. p.
12935. 10. HIPERTENSION ARTERIAL 3 A 5 VECES MAS RIESGO 20 % 50
AOS. 60 % 90 AOS. 35 A 50 % DE EVC/ HTAS.Current review of
cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth-Heinemann; 2004. p.
12935. 11. CLASIFICACION DE LOS ECVCurrent review of
cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth-Heinemann; 2004. p.
12935. 12. Nuevo concepto de isquemiacerebral transitoriaEpisodio
breve de disfuncin neurolgica, causado por isquemia cerebral focal
o retiniana, con duracin menor de una hora, y sin evidencia de
infarto cerebral por imagen. o NEJM 2002;347:1714 13. ATAQUE
ISQUEMICOTRANSITORIO Los AIT son breves episodios de prdida focal
de la funcin cerebral debidos a isquemia en un territorio cerebral
irrigado por un sistema vascular y para los que no se encuentra
otra causa que los explique. Generalmente duran entre 2 y 15
minutos y su instauracin es rpida . Los AIT no dejan ningn dficit
persistente, y con frecuencia los ataques son mltiples.Current
review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth-Heinemann;
2004. p. 12935. 14. AIT:Aterotrombosis es la causahasta en 75% de
los casos 15. ATAQUE ISQUEMICOTRANSITORIO La causa ms frecuente de
los AIT son losmbolos fibrinoplaquetarios originados en lasplacas
de ateroma de las arteriasextracraneales. Se calcula que hay una
estenosissignificativa u oclusin carotdea en el 30%-50% de los
casos de AIT en el territoriocarotdeo. Los factores hemodinmicos
yhemorreolgicos como son la hipovolemia, lahipotensin arterial
sistmica y lahemoconcentracin pueden ser causa de AITcuando
concurren con estenosis carotdeamayor del 90%.Current review of
cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth-Heinemann; 2004. p.
12935. 16. Isquemia cerebral transitoria Fuerte predictor de
Infarto cerebral, enfermedadcardiovascular y muerte Dan la
oportunidad de investigar mecanismos deproduccin, iniciar manejos
de prevencin Subdiagnosticada y sobrediagnosticada Current review
of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004.
p. 12935. 17. El pronstico de los AIT depende de diversos factores.
En los pacientes que han presentado un AIT la probabilidad de
sufrir un infarto cerebral oscila entre el 24%-29% durante los
primeros cinco aos Current review of cerebrovascular diseases.
Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935. 18. ECV ISQUEMICO
19. Mecanismos de la isquemia cerebral Enfermedad de Grandes Vasos
Factores de Riesgo Aterotrombosis HTA-DM-Hipercolesterolemia-Tabaco
Antecedentes de AIT (50%) Edad > 60 aos Current review of
cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p.
12935. 20. FISIOPATOLOGIA Oclusin repentina de un vaso intracraneal
La ausencia completa de circulacion cerebralorigina infarto del
tejido cerebral en lapso de4-10 min El FSC es de 50-55 ml/100gr de
tejidocerebral por min La isquemia aparece a las recomendadas por
lospaneles de expertos. Tratar si se asocia a aneurismadisecante,
IAM, IC, IRA, encefalopatahipertensiva o candidatos aTrombolticos.
Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and
management. Blackwell Science;2004 60. ALGORITMO PARA EL MANEJO DE
HTAS. PA SIST >230 Y DIAST >140 2 LECTURASSEPARADAS 5 MINUTOS
NITROPRUSIATO PA SIST. 180-230 DIAST. 105-140 Y PAM > 1302 LECT.
SEPARADAS 20 MINUT.LABETALOL ESMOLOL ENALAPRIL PAS < 180 PAD
< 105 DIFERIRTRATAMIENTO HTACerebrovascular diseases:
Pathophysiology,diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
61. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology,diagnosis, and
management. Blackwell Science;2004 62. TROMBOLITICOS 63.
Cerebrovascular diseases: Pathophysiology,diagnosis, and
management. Blackwell Science;2004 64. INDICACIONES Dx de ECV
Tiempo transcurrido desde el comienzo de lossntomas hasta la
administracin del frmacomenor de 3 h TC sin hemorragia ni edema
> de 1/3 del territoriode la ACM Edad > de 18 aos
Consentimiento del paciente Cerebrovascular diseases:
Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
65. CONTRAINDICACIONES TA sostenida > o igual a 185/110
Plaquetas < de 100.000, HT < de 25% Glucosa de 400 mg/dl TX
con heparina en las 48 h previo y TPTprolongado, con INR prolongado
Sntomas neurolgicos que mejoran con rapidez Cerebrovascular
diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell
Science;2004 66. Cerebrovascular diseases:
Pathophysiology,diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
67. SIGNOS TEMPRANOS POR TACARTERIA CEREBRAL MEDIA HIPERDENSA 68.
HIPODENSIDAD INSULAR 69. BORRAMIENTO DE SURCOS 70. NEUROPROTECCION
Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and
management. Blackwell Science;2004 71. NEUROPROTECCION
Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and
management. Blackwell Science;2004 72. TRATAMIENTO QUIRURGICO 73.
ECV HEMORRAGICO 74. ECV HEMORRAGICO Consideramos aqu a la
hemorragia intraparenquimatosa y a la hemorragia intraventricular.
Es producida por la ruptura de un vaso y el consecuente vertido
hemtico inicial dentro del parnquima o del sistema ventricular
Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and
management. Blackwell Science;2004 75. Hemorragia intracraneal
Hemorragia cerebral El 60% se localizan profundamente en la zona de
los gangliosbasales, un 30% en los hemisferios cerebrales
(hemorragiaslobares) y un 10% en cerebelo y tronco cerebral La
hemorragia hipertensiva se localiza preferentemente enganglios
basales, puente y cerebelo. Las hemorragias lobares tienen una
mayor probabilidad de serdebidas a causas distintas a la
hipertensin, como tumores,malformaciones arteriovenosas o
cavernomas. 76. Hemorragia intracraneal El inicio del cuadro suele
ser brusco,preferentemente matutino, con unamxima intensidad desde
el comienzo yestabilizndose en unos pocos minutos. Posteriores
empeoramientos clnicossuelen ser debidos a edema, resangrado
odesarrollo de hidrocefalia en caso dehemorragias talmicas,
cerebelosas yruptura al sistema ventricular.Cerebrovascular
diseases: Pathophysiology,diagnosis, and management. Blackwell
Science;2004 77. HEMORRAGIAINTRAVENTRICULAR La hemorragia
intraventricular es una coleccin de sangre en el interior de los
ventrculos cerebrales. Se denomina primaria cuando el sangrado se
localiza de forma exclusiva en el sistema ventricular.
Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and
management. Blackwell Science;2004 78. HEMORRAGIAINTRAVENTRICULAR
Se piensa que pueden ser debidas a hemorragias paraventriculares
que se vierten inmediatamente a los ventrculos sin formar una
coleccin intraparenquimatosa, o dislaceraciones de la vasculatura
de los plexos coroideos ante traumas craneales mnimos,
malformaciones vasculares o neoplasias de dichos plexos. Se conoce
como secundaria cuando la hemorragia se ha originado en el espacio
subaracnoideo o en el parnquima y se ha vertido secundariamente al
sistema ventricular. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology,
diagnosis, and management. Blackwell Science;2004 79. Hemorragia
intracraneal por malformacin arteriovenosa Las malformaciones
arteriovenosas (MAV) secaracterizan por una red de vasos
anormales(nidus), entre una arteria nutricia y una vena dedrenaje.
Su origen es congnito. El 70% a 76% se localizan
supratentorialmente.Cerebrovascular diseases:
Pathophysiology,diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
80. Su traduccin clnica es variable, desde las MAVasintomticas y
MAV con hemorragia asintomticahasta la hemorragia cerebral
intraparenquimatosa,subaracnoidea o intraventricular. Pueden
producir otros cuadros clnicos como crisiscomiciales mediante un
mecanismo irritativo sobre lacorteza, isquemia cerebral por robo de
flujosanguneo, cefalea unilateral persistente, incluso conaspecto
migraoso o de cefalea en racimos, opresentarse como una lesin
ocupante de espacio. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology,
diagnosis, and management. Blackwell Science;2004 81. METODOS DE
DIAGNOSTICO LABORATORIO YGABINETE PARA HEMORRAGIA CEREBRAL.
HISTORIA CLINICA COMPLETA. EXAMENES DE LAORATORIO DE RUTINA.
ELECTROLITOS. ERITROCEDIMENTACION. PLAQUETAS. TTP TP PRUEBAS
ESPECIALES DE COAGULACION (ENCASOS ESPECIALES) Current review of
cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p.
12935. 82. EXAMENES DE GABINETE. RX DE TORAX. TAC DE CRANEO SIMPLE
Y CONTRASTADADESDE SU INGRESO. ANGIO-TAC CEREBRAL RESONANCIA
MAGNETICA. CEREBRAL.Current review of cerebrovascular diseases.
Boston: Butterworth-Heinemann; 2004. p. 12935. 83. TRATAMIENTO EVC
HEMORRAGICO MEDIDAS GENERALES USAR SOLUCIONES LIBRES DE DEXTROSA
Y/O SUEROS DEXTROSADOS ALTERNOS. ESTEROIDES LAS PRIMERAS 72 HORAS
DE OCURRIDO EL ICTUS SOMAZINA 500 MG EV CADA 6 HORAS PROTECTORES
GASTRICOS EPAMIN EN CASO QUE EL PACIENTE HUBIERE PRESENTADO CRISIS
CONVULSIVAS. EL USO DE NIMODIPINA.Cerebrovascular diseases:
Pathophysiology,diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
84. HSA 85. Hemorragia subaracnoidea Es la extravasacin de sangre
al espacio subaracnoideo, entre la aracnoides y la piamadre. Este
sndrome es la causa del 8% al 10% de todas las enfermedades agudas
cerebrovasculares. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology,
diagnosis, and management. Blackwell Science;2004 86. Hemorragia
subaracnoidea Se habla de hemorragia subaracnoidea primaria cuando
el sangrado tiene lugar directamente en el espacio subaracnoideo, y
secundaria cuando el sangrado se produjo inicialmente en otro lugar
Se conoce como hemorragia subaracnoidea espinal a aquella cuyo
sangrado tiene su origen en el espacio subaracnoideo espinal o
medular. La causa ms frecuente de hemorragia subaracnoidea es el
trauma craneoenceflico Cerebrovascular diseases: Pathophysiology,
diagnosis, and management. Blackwell Science;2004 87. PRESENTACION
CLINICA La clnica de la hemorragia subaracnoideadepender de la
localizacin del sangrado yde su causa. El cuadro tpico es aquel que
se inicia concefalea sbita, brusca e intensa (el pacientela suele
referir como "el peor dolor de cabezade toda su vida"), en un
tercio de lasocasiones tras una maniobra de tipo Valsalvao una
situacin emocional intensa, delocalizacin global, fronto-occipital
o nucal,acompaada de nauseas y vmitos.Cerebrovascular diseases:
Pathophysiology,diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
88. PRESENTACION CLINICA Con frecuencia se asocia inquietud,
agitacin,alteracin del nivel de consciencia y signosneurolgicos
focales. En ocasiones una hemorragia subaracnoidea gravepuede estar
precedida en los das previos porepisodios transitorios de cefalea
con o sin dficitneurolgicos asociados, debidos a pequeossangrados
premonitorios. El dato ms clsico en la exploracin fsica es
larigidez nucal, que se puede o no acompaar de lossignos de Kernig
y Brudzinsky.Cerebrovascular diseases: Pathophysiology,diagnosis,
and management. Blackwell Science;2004 89. PRESENTACION CLINICA los
signos neurolgicos focales que se desarrollen en losprimeros das de
evolucin de la hemorragia nos harn pensaren la concurrencia de
isquemia por vasoespasmo. Son frecuentes las parlisis oculomotoras
debidas ahipertensin intracraneal aguda (v.g. parlisis del sexto
parcraneal, como falso signo localizador). La parlisis progresiva
del tercer par craneal puede ser causadapor compresin directa del
nervio por un aneurisma no roto, enel caso de aneurismas de cartida
intracavernosa y de arteriacomunicante posterior.Cerebrovascular
diseases: Pathophysiology,diagnosis, and management. Blackwell
Science;2004 90. ESCALA DE HUNT Y HESS DE HSAGRADOESTADO
NEUROLOGICO I Asintomtico o cefalalgia mnima y ligera rigidez de
nucaII Cefalalgia moderada o intensa, rigidez de nuca, sin dficit
neurolgico focalIIISomnolencia, confusion o dficit neurolgico
leveIV Estupor, hemiparesia moderada a grave, txn autonomicosVComa
profundo, rigidez de 91. ESCALA DE FISHER POR TC EN HSA
GRADOESTADONEUROLOGICO ICoagulo visible,menor de 3 mm II Coagulo
visiblemayor de 3mm IIIHemorragia intraparenquimatosa IV
Hemorragiaintraventricular 92. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.ESTUDIOS.
EXAMENES DE LABORATORIO DE RUTINA PRUEBAS ESPECIALES DE COAGULACION
RX DE TORAX EKG NEUROIMAGEN TAC EN LAS PRIMERAS 24 HORAS ANGIO-TAC
A TODO PACIENTE CON HEMORRAGIA SUB-ARACNOIDEA. RESONANCIA MAGNETICA
(CASOS ESPECIALES. ELECTROENCEFALOGRAMACerebrovascular diseases:
Pathophysiology,diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
93. HSA Deficiencias neurolgicas tardas: Desgarro nuevo: Pico mas
grande a los 7 das,mortalidad del 60% Hidrocefalia: Origina estupor
y coma Vasoespasmo: aparece 14 das despus de lahemorragia
Hiponatremia: Duante las 2 primeras semanas. Cerebrovascular
diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell
Science;2004 94. MANEJO MEDICO Y DE VASOESPASMO ENHSA Reposo
absoluto Monitoreo continuo cada hora: sv, estadoneurolgico
(Glasgow), control estricto delquidos Vendaje elstico de MI Evitar
la estimulacin innecesaria Analgsico parenteral: Clonixinato de
lisina oketorolacoCerebrovascular diseases:
Pathophysiology,diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
95. MANEJO MEDICO Y DEVASOESPASMO EN HSANimodipina: 60 mg Vo cada 4
h por 14 dasFenitoina: 125 mg cada 8 horasLaxante oralRanitidina 50
mg iv cada 12 horasTerapia hipervolemica profilctica para
vasoespasmo cerebral:1. SSN 0.9% de 80-100 ml/h2. Determinar el NA
serico diario:si es < de 134 meq/la 150 ml/h3. Si el px es de
alto riesgo , sln de dextran en SSN Cerebrovascular diseases:
Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
96. TERAPIA PARA VASOESPASMO CEREBRALSINTOMATICO Ingresar a UTI con
monitoreo hemodinamicocontinuo: Colocar catter de
Swan-Ganz(mantener presion de cua pulmonar entre15-18 mmHg) y
catter central SSN 0.9% a 150 ml/h Determinar el NA serico 2 v/d
Dobutamina: Iniciar a 5Mc Neosinefrina: en infusin (50mg en 250ml
deSSN) mantener TA sistlica en 180-220mmHg Si las medidas
anteriores no funcionan,angioplastia mecnica o
farmacolgica.Cerebrovascular diseases: Pathophysiology,diagnosis,
and management. Blackwell Science;2004 97. TRATAMIENTO QUIRURGICO
DE LAHEMORRAGIA CEREBRAL. DETERIORO NIVEL DE CONCIENCIA COMPRESIN
DE TALLO ENCEFLICO LOBAR ACCESIBLE TAMAO 20-40 CM 3 NO EN MENOR DE
20 O MAYOR DE 40CM3 Cerebrovascular diseases: Pathophysiology,
diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
