ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL EN NIÑOSDr. David E. Barreto García

Centro Médico Nacional La Raza IMSS

CLASIFICACIÓN

Isquémica - Arterial

Trombosis venosa

Hemorragia subaracnoidea

Hemorragia parenquimatosa

Hematoma epidural

RECUERDO DE LA CIRCULACIÓN CEREBRAL

EVENTO ISQUÉMICO ARTERIAL

• Se define un ACV isquémico cuando aparece un déficit neurológico focal que dura más de 24 horas, con evidencia en la neuroimagen de infarto cerebral.

• Si se resuelven antes de las 24 horas y no hay alteraciones neurorradiológicas, el evento se denomina accidente isquémico transitorio (TIA).

EVENTO ISQUÉMICO ARTERIAL

• Si la clínica dura menos de 24 horas pero existen signos neurorradiológicos de infarto, en general se considera un ACV isquémico

FISIOPATOLOGÍA

IsquemiaFalla en aporte

de O2 y de nutrientes

Falla energética

FISIOPATOLOGÍA

Falta de glucosa

Falta de ATP

Falla en bombas iónicas

Edema celular

Muerte celular

FISIOPATOLOGÍA

Edema celular

Hipertensión

intracraneal

Herniación cerebral Muerte

¿CÓMO SOSPECHAR EVC ISQUÉMICO ARTERIAL?

¿Déficit neurológico

AGUDO?

¿Factores de riesgo?

¿Deterioro progresivo?

FACTORES DE RIESGO

Cardiacos Traumáticos Hematológicos

Vasculares

FACTORES DE RIESGO CARDIACOS

Shunts derecha - izquierda

Cateterismo cardiaco

Infecciones cardiacas

Enfermedad valvular

Cirugía cardiaca

FACTORES TRAUMÁTICOS

Accidente automovilístic

o

Trauma en cuello

FACTORES HEMATOLÓGICOS

Anemia de células

falciformesEsferocitosis Trombofilias

Arteriopatías Enfermedades autoinmunes

CLÍNICA

FocalizaciónCrisis

convulsivas

Inespecífica Herniación cerebral

DIAGNOSTICO

Diagnostico Clínico

TAC simple y contrastada

Angioresonancia

Arteriografía

TOMOGRAFIA

ANGIORESONANCIA MAGNÉTICA

EXÁMENES DE LABORATORIO INICIALES ANTE SOSPECHA DE

EVC

• Biometría hemática

• Química sanguínea

• Electrolitos séricos

• Pruebas funcionales hepáticas

• Perfil de coagulación

EXÁMENES DE BÚSQUEDA DE TROMBOFILIA EN NIÑO CON EVC

ISQUEMICO• Proteínas C y S

• Antitrombina III

• Factor V

• Anticuerpos anticardiolipinas

• Anticuerpos anti B 2 glicoproteína

• Nivel de homocisteína

• Factor VII

TRATAMIENTOMEJORAR PERFUSIÓN CEREBRAL

Restaurar perfusiónAlcanzar límite de TA alto normal para su

edad

Eliminar las variaciones de TA

posturales Cama plana

Líquidos endovenosos

suficientes para estabilidad

Administrar oxígeno

TRATAMIENTO PARA MEJORAR LA PERFUSIÓN CEREBRAL

Hb entre 10 – 12 mg/dL

Prevenir la propagación

de los coágulos

Drogas antitrombótica

s

TRATAMIENTO PARA MEJORAR LA PERFUSIÓN CEREBRAL

Trombolisis Efectividad dudosa

Seguir lineamiento

s AHA

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

DOSIS DE HEPARINA NO FRACCIONADA

DOSIS DE HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR

ANTICOAGULACIÓN CON WARFARINA

NEUROPROTECCIÓN: LIMITAR LA EXTENSIÓN DEL INFARTO

SALVAR EL ÁREA DE PENUMBRA

Eutermia Normoglicemia Evaluar y tratar convulsiones

Prevenir complicaciones

trombóticas

REHABILITACIÓN: PROMOVER LA RECUPERACIÓN Y PLASTICIDAD

Iniciar rehabilitación desde UCIP

Se agresivo

“el tiempo

es cerebro”

Toma al niño y a su entorno

biopsicosocial

Se constante

PREVENCIÓN SECUNDARIAANTIAGREGANTES

PLAQUETARIOS

EVC idiopático Arteriopatía cerebral

Cardiopatías congénitas sin

datos de endocarditis

Estados protrombóticos

gravedad intermedia

ANTICOAGULACIÓN SISTÉMICA

Disección de arterias cerebrales

o de cuelllo

Trombosis intracardiaca

Ataque isquémico transitorio o EVC en paciente con

tratamiento antiplaquetario

Alto grado de estenosis arterial

cerebral

Estado protrombótico

mayor

TROMBOSIS VENOSA

VENORESONANCIA NORMAL

NIÑO DE 18 MESES CON PRESENCIA DE VOMITO, LETARGIA Y CUADRIPARESA

CAUSAS

Estasis venosa Deshidratación Hiperosmolaridad

Infecciones Trauma

FISIOPATOLOGÍA

Estasis venosa

Trombosis venosa

Infartos venosos

Hemorragia en sitio del

infarto

Edema cerebral y

muerte celular

EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia de 0.67 casos por 100,000

habitantes

La mayoría neonatos o lactantes

Deshidratación o complicaciones perinatales son

factores frecuentes

OTRAS PATOLOGÍAS ASOCIADAS

Otitis media Mastoiditis Tumores

Hemoglobinopatias Trastornos hematológicos

TROMBOSIS SENO SAGITAL

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Inespecíficas Alteraciones neurológicas

Datos clínicos de

hipertensión intracraneal

Deterior neurológico progresivo

Muerte cerebral

DIAGNÓSTICO

Factores de riesgo

Datos clínicos de deterioro

súbitoImagen de TAC

Resonancia magnética Venoresonancia

TROMBOSIS SENO TRANSVERSO DERECHO Y SIGMOIDEO DERECHO

TRATAMIENTO

Soporte respiratorio

Soporte hemodinámico Anticoagulantes

TRATAMIENTO ESPECIFICO

BIBLIOGRAFÍA

• David G Nichols. Rogers Texbook of Pediatric Intensive Care. Wolters Kluwer. Fourth Edition 2011

• Pediatric Stroke Working Group. Stroke in childhood: clinical guidelines for diagnosis, management and rehabilitation, 2004. http://rcplondon.ac.uk/pubs/books/childstro ke.

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INVITACIÓN

• http://cuidadosintensivospediatricos.com