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SETRO - 2018 93 2 Enfermedad Vascular Cerebral Sospecha Diagnóstica de la EVC Dra. Iracema Santizo Nanduca El evento vascular cerebral se define como un déficit neurológico focal o global, de presumible etiología vascu- lar con duración mayor de 24 horas. 37 Con base en su clasificación podemos encontrar los siguientes tipos: 1. Isquémico: constituye hasta un 80% de los eventos vasculares ce- rebrales. Dentro de este subgrupo se incluye el infarto cerebral (80 %) y el ataque isquémico transitorio (20 %). 2. Hemorrágico: 15-20 % de los eventos vasculares cerebrales, pue- den ser de dos tipos: hemorragia intracerebral (10-15 %) y hemorra- gia subaracnoidea (5-7 %) de causa no traumática. 3. Trombosis venosa cerebral: 5% de todos los casos, siendo más común en pacientes jóvenes en comparación con los otros subgru- pos, con incidencia máxima en pa- cientes menores de 45 años. 38 El evento vascular cerebral constituye un problema de salud pública, ya que actualmente es la 3 a causa de mortali- dad en México y la primera causa de discapacidad en adultos. 39 Tiene una prevalencia de 8 casos por 1,000 ha- bitantes e incidencia de 230 casos por 100,000 habitantes por año en mayores de 35 años. Es una patología presente

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SETRO - 2018 93

2 Enfermedad Vascular Cerebral

Sospecha Diagnóstica de la EVCDra. Iracema Santizo Nanduca

El evento vascular cerebral se definecomo un déficit neurológico focal oglobal, de presumible etiología vascu-lar con duración mayor de 24 horas.37

Con base en su clasificación podemosencontrar los siguientes tipos:

1. Isquémico: constituye hasta un80% de los eventos vasculares ce-rebrales. Dentro de este subgrupose incluye el infarto cerebral (80%)y el ataque isquémico transitorio(20%).

2. Hemorrágico: 15-20% de loseventos vasculares cerebrales, pue-den ser de dos tipos: hemorragiaintracerebral (10-15%) y hemorra-

gia subaracnoidea (5-7%) de causano traumática.

3. Trombosis venosa cerebral:5% de todos los casos, siendomás común en pacientes jóvenes encomparación con los otros subgru-pos, con incidencia máxima en pa-cientes menores de 45 años.38

El evento vascular cerebral constituyeun problema de salud pública, ya queactualmente es la 3a causa de mortali-dad en México y la primera causa dediscapacidad en adultos.39 Tiene unaprevalencia de 8 casos por 1,000 ha-bitantes e incidencia de 230 casos por100,000 habitantes por año en mayoresde 35 años. Es una patología presente

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en cualquier grupo etario, sin embargosu incidencia máxima se encuentra enpersonas mayores de 60 años.

Se considera que hasta un 90% de losinfartos cerebrales pueden atribuirse ala presencia de factores de riesgo. És-tos son condiciones que predisponena los pacientes a presentar un eventovascular cerebral; pueden ser de dos ti-pos: no modificables como son la edad,sexo y antecedentes heredo-familiares;o modificables como son la hiperten-sión arterial sistémica, diabetes melli-tus, dislipidemia, uso de anticoncepti-vos hormonales, cardiopatías de ries-go embolígeno, hiperhomocisteinemia,entre otros.40

Para la evaluación del paciente consospecha de evento vascular cerebrales importante considerar los factoresde riesgo del paciente, así como lascaracterísticas del cuadro clínico in-cluyendo la forma de instauración ytiempo de evolución de los síntomas;la presencia de manifestaciones comocefalea, crisis epilépticas o pérdida delestado de alerta, y los datos de focali-zación como alteraciones del lenguaje,asimetría facial y hemiparesia.41

Las manifestaciones clínicas debenorientarnos al territorio vascular afec-tado, recordando que existe el terri-torio de circulación anterior y circu-lación poserior. De acuerdo al “Ox-fordshire Community Stroke Proyect”,la circulación anterior es la más afec-tada constituyendo hasta un 52.4%

de los infartos cerebrales, de los cua-les la mayoría (35.7%) son debidosa infartos parciales. Las característi-cas clínicas que orientan a este terri-torio vascular son la presencia de sín-tomas corticales como afasia o negli-gencia, defectos visuales como hemi-anopsia homónima contralateral y he-miparesia desproporcionada con pre-dominio en cara y brazo, incluyendopierna. Los eventos vasculares cerebra-les de circulación posterior son menoscomunes (39.8%), presentan una clí-nica variada pudiendo presentarse co-mo síndromes alternos con afección denervios craneales de manera ipsilaterala la lesión y hemiparesia contralate-ral, incoordinación, vértigo, diplopia,hemianopsia homónima aislada, entreotros. Finalmente los infartos lacuna-res (17.9%) se caracterizan por la pre-sencia de síndromes típicos como he-miparesia pura, síndrome hemisensiti-vo puro, ataxia-hemiparesia, disartria-mano torpe.42

Debido a la limitada ventana pa-ra la administración de tromboli-sis es importante realizar una valo-ración rápida en los pacientes consospecha de EVC, con la finalidadde descartar patologías simuladorase identificar potenciales contraindica-ciones para la administración del tra-tamiento. Con esta finalidad existemúltiples escalas clínicas tanto pre-hospitalarias como hospitalarias. Anivel pre-hospitalario destacan: “TheCincinnatti prehospital stroke scale”“ROSIER” y “FAST”, que incluye laevaluación de aspectos como asime-tría facial, déficit motor o alteraciones

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del lenguaje. La principal herramien-ta de valoración a nivel hospitalario esla escala NIHSS (National Institute ofHealth Stroke Scale) con una especifi-cidad del 88% y sensibilidad del 90%para predicción de infarto cerebral, in-cluye 15 variables:43

1. Estado de conciencia: se eva-lúa observando al paciente y seotorga puntos dependiente si se en-cuentra alerta (0), somnoliento (1),estuporoso (2) o en coma (3).

2. Orientación/localización: seevalúa preguntando al paciente suedad y el mes. Se califica 0 si ambasrespuestas son correctas, 1 si unarespuesta es correcta y 2 si ambasrespuestas son incorrectas.

3. Ejecución de comandos: Sepide al paciente que realice dos co-mandos (cerrar los ojos y cerrar elpuño). Se califica 0 si ambas res-puestas son correctas, 1 si una res-puesta es correcta y 2 si ambas res-puestas son incorrectas.

4. Mirada: se evalúan los mo-vimientos oculares calificando 0con movimientos oculares norma-les, 1 con parálisis parcial y 2con desviación forzada de la mi-rada/oftalmoplejia que no corrigecon reflejos oculocefálicos.

5. Campos visuales: se evalúancuadrantes superiores e inferiorespidiendo al paciente que cuente losdedos del examinador frente a élo por reflejo de amenaza. Se pun-túa 1 si se encuentra una nítida asi-

metría o una cuadrantanopsia. Sepuntúa 2 si existe hemianopsia ho-mónima y 3 si existe hemianopsiabilateral. Si el paciente es ciego porcualquier causa se puntúa 3.

6. Simetría facial: se evalúa pi-diendo al paciente que gesticule, seotorga 0 puntos si la gesticulaciónes normal, 1 punto si existe pare-sia ligera, 2 puntos para parálisisde porción inferior del rostro y 3puntos si hay parálisis completa.

7. Fuerza en las cuatro extre-midades: Las extremidades supe-riores se evalúan con elevación a90o, puede ser en sedestación o de-cúbito y se evalúa la presencia ono de movimiento sin y contra lagravedad y claudicación en 10 se-gundos. Las extremidades inferio-res se valoran a 45a únicamente endecúbito, y se evalúa la presenciao no de movimiento sin y contrala gravedad y claudicación en 5 se-gundos.

8. Ataxia se realiza prueba dedo-nariz y talón-rodilla. Se otorgapuntaje de 1 si está presente en1 extremidad y 2 si se encuentraen dos extremidades. Si existe pa-rálisis o el paciente no comprendeel comando se evalúa 0. Si exis-te amputación de extremidad o fu-sión articular se evalúa 9.

9. Sensibilidad: se valora sensibi-lidad superficial por prueba de pin-chazo en cara, tronco y extremi-dades evitando zonas distales. Seotorga 1 punto en hipoestesia leve

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o moderada y 2 puntos en hipoes-tesia severa.

10. Lenguaje: Valorar la com-prensión y expresión del lenguaje(fluencia, nominación, repetición ycomprensión). Se otorga 1 puntoen afasia leve a moderada (parafa-sias, errores de nominación o com-presión y pérdida de fluencia). 2puntos en afasia severa (afasia deBroca o Wernicke). 3 puntos enafasia global o mutismo.

11. Disartria: Se otorga 1 punto endisartria leve (dificultad para pro-nunciar algunas palabras) y 2 pun-tos en disartria severa o anartria(lenguaje incomprensible en ausen-cia de afasia).

12. Negligencia: Requiere evalua-ción de sensibilidad primaria y vi-sión sin alteraciones. Se evalúaaplicando estímulos táctiles, visua-les o sonoros simultáneos dobles alpaciente. Se califica 1 punto si exis-te inatención o negligencia en unamodalidad y 2 puntos si el déficitincluye dos modalidades.

El NIHSS es una escala que debe reali-zarse en todo paciente con sospecha deinfarto cerebral ya que no solo nos per-mite realizar el diagnóstico sino queactualmente se considera parte de loscriterios de selección de pacientes can-didatos a trombolisis intravenosa, ade-más de orientar al pronóstico del pa-ciente de acuerdo al tamaño del EVC.Puntajes de NIHSS menores de 4 seconsideran infartos menores o leves

mismos que usualmente no son can-didatos a trombolisis (con excepciónde aquellos que tengan déficits mayo-res como son afasia severa, hemianop-sia completa, extinción visual o sen-sorial), mientras que infartos con másde 25 puntos se consideran grandes ymuy graves, con mal pronóstico y altamortalidad.44

En el abordaje de estos pacientes esimportante la realización de estudiosde imagen. Actualmente la tomogra-fía de cráneo simple sigue siendo el es-tándar de referencia para la evaluacióninicial, dada su disponibilidad.

Otra consideración importante en laevaluación de los pacientes con sospe-cha de infarto cerebral es la identifica-ción de “simuladores de EVC”. Se con-sidera que hasta un 30% de los pacien-tes que se presentan al servicio de ur-gencias con sospecha de Evento Vascu-lar Cerebral en realidad cursa con unapatología simuladora de EVC, siendolas más comunes: epilepsia, migrañacon aura, alteraciones metabólicas ohidroelectrolíticas, enfermedades des-mielinizantes, vestibulopatía periféri-ca, entre otras. Dada la dificultad pa-ra diferenciar entre estas condiciones,se ha creado escalas de evaluación clí-nica como FABS con la finalidad deevaluar posibles patologías que simu-len un evento vascular cerebral, estaescala incluye 6 rubros a calificar (au-sencia de parálisis facial, edad menorde 50 años, ausencia de fibrilación au-ricular, presencia de déficit sensitivo ehistoria de epilepsia) otorgando 1 pun-

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to por cada respuesta afirmativa, unpuntaje mayor de 3 identifica un imi-tador de EVC con una sensibilidad yespecificidad de 90-91%.45

Respecto a auxiliares de laboratorio ygabinete, los estudios mínimos necesa-rios que se requieren para evaluar unpaciente con probable EVC deben in-cluir glucosa sérica, tiempos de coa-gulación con INR y recuento plaque-tario. La neuroimagen es sumamen-te importante, su objetivo principal esdescartar potenciales contraindicacio-nes para trombolisis como es la presen-cia de hemorragia cerebral así comoidentificar potenciales “imitadores” deEVC. Además permite distinguir sig-nos tempranos de infarto cerebral co-mo son: el signo de arteria cerebralmedia hiperdensa, signo de atenuaciónlenticular, borramiento del ribete in-sular, pérdida de interfase sustanciagris/blanca. Actualmente la tomogra-fía de cráneo simple continúa siendoel estándar de referencia para el abor-daje de estos pacientes debido a suaccesibilidad, rapidez y especificidad

para reconocer hemorragia. La prin-cipal escala para la evaluación de to-mografía de cráneo simple es la escalaASPECTS que evalúa la presencia designos tempranos sugestivos de infartocerebral que involucren áreas cortica-les (M1-M6) así como ínsula, núcleocaudado, lnúcleo entiforme y cápsulainterna, en cortes a nivel de núcleosbasales y centros semiovales. La tomo-grafía normal se califica con 10 puntos,restándose un punto por cada área enla que se identifica cambios sugestivosde isquemia. Puntajes menores de 7se consideran con poco beneficio a latrombolisis y mayor riesgo de sangra-do.46

La importancia de conocer el aborda-je de los pacientes con infarto cere-bral radica en que nos permite mejo-rar las habilidades de evaluación clíni-ca e imagenológica, facilitando la reali-zación del diagnóstico de manera tem-prana y permitiendo que cada vez máspacientes se beneficien del tratamientocon trombolisis.

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Reperfusión Cerebral: Recanalización Mediante TrombolisisEndovenosaDr. Héctor Alberto González Usigli

La Enfermedad Vascular Cerebral(EVC) representa la segunda causa demuerte a nivel mundial (10% morta-lidad, lo cual representan 5.5 millonesde defunciones por año) solo despuésde las enfermedadades del corazón. Lamortalidad de la EVC es producida enla mayoría de los casos, por la etapaaguda de la enfermedad, denominadapor los médicos como ictus o ataquecerebral, y de éstos, entre el 65% al85% de todos los ataques cerebralesson infartos cerebrales agudos (ICA).Además, la EVC es la segunda causade discapacidad física y de demencia anivel mundial.

El tratamiento de las EVC se estadi-fica de acuerdo al horizonte clínico dela enfermedad, así pues tenemos eta-pas preclínicas y clínicas, haciendo quela EVC se reconozca como una enfer-medad crónica con una etapa aguda

llamada ataque cerebral (infarto y he-morragia cerebral). Se pueden distin-gir las siguientes etapas:

1. Prevención primordial - Sín-drome metabólico

2. Prevención primaria - Facto-res de riesgo vasculares

3. Etapa Aguda - Diagnóstico ytratamiento del infarto y la hemo-rragia cerebrales agudos

4. Diagnóstico etiológico - Clasi-ficación TOAST

5. Prevención secundaria - Tra-tamiento para evitar la recurrencia

6. Rehalitación y reintegración

La etapa aguda inicia con la sospechaclínica de un ataque cerebral, esto es,

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la mayoría de las veces el paciente lle-gará a urgencia con un Déficit Neuro-lógico Focal Agudo (DNFA), y noso-tros tendremos que diagnosticar queese DNFA es un infarto o hemorragiaen evolución, y tendremos que descar-tar imitadores de infarto (crisis con-vulsivas, migraña, tumores, trastornosmetabólicos como hipoglicemia o hi-ponatremia, entre otros) o camuflajes(ataque cerebral con síntomas atípi-cos).

Una vez establecida la sospecha clíni-ca, se tendrá que clasificar la gravedaddel ataque vascular mediante la esca-la clínica de los Institutos Nacionalesde Salud de USA (NIHSS), a la parque solicitamos el estudio de imagenconfirmatorio (tomografía o resonan-cia magnética).

Una vez confirmado el ICA, el trata-miento debe iniciar en todos los casoscon Neuro-Protección No Farmacoló-gica (NPNoF) la cual implica el uso deoxígeno suplementario por puntas na-sales para garantizar SO2 >95% cuan-do sea necesario (la hiperoxemia inne-cesaria puede favorecer la formaciónde radicales libres), solución fisiológi-ca NaCl 0.9% 15 a 30 ml/Kg/día pa-ra garantizar una presión arterial me-dia (PAM) >60 mmHg (en caso de hi-pertensión inducida, de preferencia nosobrepasar los 110 mmHg de PAM),control de la glucosa con glucometríacapilar cada 3 horas para manteneruna glucosa sérica <180mg/dl (tam-bién debe ser mayor de 60 mg/dl) y elcontrol de la temperatura con fárma-

cos o medios físicos para mantenerla<37.8C.

Ahora estamos en condiciones de ini-ciar el tratamiento médico específicodel ICA llamado ”Reperfusión” elcual se da mediante la ”Recanaliza-ción Arterial”, siendo este el métodomás efectivo para reperfundir el cere-bro.

El estándar de referencia para la reca-nalización arterial en las primeras 4.5horas es la Trombolisis Intraveno-sa con Alteplasa (rt-PA), siemprey cuando el paciente tenga una esca-la clínica de los NIHSS menor de 22puntos.

Para la trombolisis intravenosa por logeneral es suficiente la tomografía sim-ple de cráneo para descartar lesionescerebrales como hemorragia o tumo-res. Debemos recordar que es muy útilrealizar la escala de ASPECT paraanalizar la tomografía,47 ya que estonos permitirá estar más seguro de latoma de decisiones. La escala de AS-PECTS analiza 2 cortes tomográficos(uno a nivel de los núcleos de la base, yotro arriba de éste, a nivel de los ven-trículos laterales), y divide el territoriocarotídeo en 10 segmentos. Cada seg-mento que muestra una hipodensidadserá restado a la calificación, así, losASPECTS de 7 o menos puntos pre-dicen mal pronóstico y mayor riesgode transformación hemorrágica.

La evidencia clínica en favor de latrombolisis intravenosa nos llega de

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Estudios Clínicos Aleatorios (ECA),esto es, nivel uno de evidencia, y de to-dos los estudios, 2 son los más impor-tantes. El Estudio NINDS de 1995nos enseña que la trombolisis intrave-nosa mejora el pronóstico a 3 mesesmediante la escala modificada de Ran-kin cuando el paciente es tromboliza-do en las primeras 3 horas del ICA,siempre y cuando reúna los criteriosde inclusión y exclusión del estudio,tenga menos de 20 puntos en la esca-la NIHSS, y reciba 0.9 mg/kg de alte-plasa (rt-PA).48 El protocolo de apli-cación de alteplasa es el mismo queutilizamos en la actualidad, 10% de

altaplasa en bolo y el resto para infu-sión en 1 hora, luego el paciente pasaa unidad de cuidados intensivos por24 horas, y se realiza tomografía decontrol en ese tiempo, o si se presentadeterioro neurológico. En 2008 el gru-po del Dr. Hacke de Alemania publicalos resultados del estudio ECASS-3aumentando la ventana terapéutica de3 horas a 4.5 horas, con criterios deinclusión y exclusión similares. Ade-más se excluyeron pacientes con dia-betes mellitus y pacientes tratados connuevos anticoagulantes orales (Figura21).49

Figura 21. Resultados del estudio ECASS-3

En esta y mucha más evidencia, cono-cemos los primeros 2 estándares en eltratamiento del ICA: la NPNoF y latrombolisis intravenosa con alteplasa.El problema de la recanalización conalteplasa, es que pacientes muy graves(NIHSS mayor a 22 puntos) no reca-nalizan con este fármaco, y que tan so-

lo entre el 5% al 17% en el mejor delos casos, llegan en ventana terapéu-tica para trombolisis intravenosa, de-jando una gran cantidad (90%) de pa-cientes fuera de tratamiento de reper-fusión por recanalización intravenosa(trombolisis intravenosa).

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Reperfusión Cerebral: Recanalización Mediante TrombectomíaMecánicaDr. Luis Manuel Murillo Bonilla

El avance en la comprensión de la pe-numbra isquémica mediante los estu-dios de imagen y al nacimiento de nue-vas tecnologías, nos permitieron ex-tender la ventana terapéutica en la re-canalización del ICA (Figura 22, pa-nel izquierdo). Actualmente los nue-

vos estudios nos indican que seleccio-nando adecuadamente al paciente, sepude extender esta venta terapéuticahasta 24 horas, pero mediante técnicasarteriales, conocidas como "trombec-tomía mecánica" (Figura 22, panelderecho).

Figura 22. Panel izq. Ventana terapéutica; Panel der. Stent recuperador de trombos.

Los primeros cambios iniciaron en2013 con el nacimiento de estudios co-mo IMS III y MR RESCUE quesi bien fueron estudios negativos parala recanalización y la reperfusión,50, 51

esto fue porque fueron realizados condispositivos de segunda generación y

no de tercera como los que tenemos en2018. Pero nos permitieron identificarque la ventana terapéutica para el in-farto cerebral era mucho mayor a las 3o 4.5 horas establecidas por la trombo-lisis intravenosa, además, nos permi-tió conocer que los pacientes que eran

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recanalizados tenían mejor pronósticoque los que pacientes a los cuales noera posible recanalizar la arteria.

A principios de 2015 con el estu-dio EXTEND-IA conocimos que latrombolisis intravenosa a 3 horas,cuando no era exitosa porque el pa-ciente no mostraba beneficio clíni-co después del procedimiento, estospacientes podían ser tratados con"trombectomía mecánica", y en es-

tos pacientes se presentaba mejoríaclínica,52 dando nacimiento a la reca-nalización cabalgada o tromboli-sis cabalgada" que actualmente seutiliza para pacientes tratados contrombolisis intravenosa en las prime-ras 4.5 horas, en los cuales no se mues-tra evidencia clínica de recanalización.El problema es que hasta el estudioEXTEND-IA no teníamos una ven-tana terapéutica extendida bien limi-tada.

Figura 23. Tratamiento estándar actual del ICA

El gran avance en la recanalización na-ce también en 2015 con la publicaciónde 4 estudios nivel 2 de evidencia:MRCLEAN, SWIFT PRIME, RE-VASCAT y ESCAPE.53, 54, 55, 56 Deestos 4 estudios conocimos que los pa-cientes con ICA que llegaban a ur-gencia en ventana terapéutica y nomejoraban, se podían tratar de formaintra-arterial con trombectomía mecá-nica con stent recuperador de trom-bo (Stent Retriever) y existía mejo-

ría clínica, pero lo más importante esque nos permitió ver mejoría en los pa-cientes con ICA que llegaban a urgen-cias fuera de ventana terapéutica paratrombolisis intravenosa (>4.5 horas)y de forma muy importante. Con es-ta evidencia nació la trombectomíamecánica con stent recuperadorde trombo como la primera elecciónen el tratamiento del infarto cerebralagudo las primeras 6 a 8 horas de evo-lución, aunque los estudios REVAS-

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CAT y ESCAPE dieron resultadospositivos hasta las 8 y 12 horas (Figu-ra 23).

En 2017 y 2018 tres estudios nuevos(2 de trombectomía y 1 de tromboli-sis intravenosa) han abierto la posibi-lidad para que los pacientes con ICApuedan beneficiarse de la recanaliza-ción siempre y cuando se presenten enlas primeras 24 horas, y si bien, aún nose consideran un estándar en el trata-miento del infarto, es porque la tec-nología para identificar la penumbraisquémica por perfu-TC y resonancia

magnética aun no la tenemos en Mé-xico, pero estoy seguro de que en lossiguientes años serán parte del trata-miento estándar del infarto cerebralagudo. Me refiero a los estudios DE-FUSE 3 que mostró beneficio hastalas 16 horas,57 y el estudio DAWNque mostró beneficio hasta las 24 ho-ras,58 ambos realizados con stent re-triever; y al estudio WAKE-UP detrombolisis intravenosa que abre la po-sibilidad a trombolizar pacientes conalteplasa intravenosa siempre y cuan-do tengan datos de ICA y se identifi-que restricción en la difusión de RMsin cambios en la secuencia FLAIR.59

Figura 24. Estudios de evidencia 1 y 2 para definir el tratamiento estándar en el ICA

Si se analiza la figura 23, podrán verque el tratamiento de reperfusión cere-bral se basa en técnicas de recanaliza-

ción arterial (trombolisis intravenosay trombectomía mecánica).

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El estándar actual es la trombolisis in-ravenosa y cabalgada durante las pri-meras 4.5 horas, y la trombectomíamecánica con stent retriever hasta las8 horas, pero en poco tiempo tendre-mos como parte de tratamiento están-

dar el uso de trombolisis y trombecto-mía hasta las 24 horas, y posiblementemás tiempo. En la figura 24 se muestrael resumen de los estudios publicadosnivel 1 y 2 de evidencia.60

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Referencias

37. Physicians, R. C. (2008). National clini-cal guideline for diagnosis and initial mana-gement of acute stroke and transient ischae-mic attack (TIA). STROKE.

38. Cantú-Brito Carlos, *. R.-S. (2011). Fac-tores de riesgo, causas y pronóstico de los ti-pos de enfermedad vascular cerebral en Méxi-co: Estudio RENAMEVASC. Rev Mex Neu-roci 2, 224-234.

39. Carlos Cantu-Brito, e. (2010). Hospita-lized Stroke Surveillance in the Communityof Durango, Mexico The Brain Attack Sur-veillance in Durango Study. American HeartAssociation.

40. Shyam Prabhakaran, M. M., Ji Y.Chong, M. (2014). Risk Factor Managementfor Stroke Prevention. Continuum Neuro-logy, 296–308.

41. Pooja Khatri, M. M. (2014). Evaluationand Management of Acute Ischemic Stroke.Continuum (Minneap Minn), 283–295.

42. Sheng-Feng Sung, S. C.-C.-J.-H.-C.-S.-C.-C.-W. (2014). Oxfordshire communitystroke project classification improves predic-tion of post-thrombolysis symptomatic intra-cerebral hemorrhage. BMC Neurology, 14:39.

43. Álvarez-Sabín, J. M. (2006). La esca-la de ictus del National Institute of Health(NIHSS) y su adaptación al español. Neuro-logía, 192-202.

44. Joyce S. Balami, 1. G. (2013). The exactscience of stroke thrombolysis and the quietart of patient selection. BRAIN. A JOUR-NAL OF NEUROLOGY, 3528-3553.

45. Nitin Goyal, M., Georgios Tsivgoulis, M.P., Shailesh Male, M., E. Jeffrey Metter, M.,Sulaiman Iftikhar, M., Ali Kerro, M., . . .Alex, A. W. (2016). FABS An Intuitive Toolfor Screening of Stroke Mimics in the Emer-gency Department. Stroke AHA.

46. K. D. Kurza, b. G. (2015). Radiologicalimaging in acute ischaemic stroke. EuropeanJournal of Neurology, 8-17.

47. Barber PA, Demchuk AM, ZhangJ, Buchan AM. Validity and reliabilityof a quantitative computed tomographyscore in predicting outcome of hypera-cute stroke before thrombolytic therapy.ASPECTS Study Group. Alberta StrokeProgramme Early CT Score. Lancet (Lon-don, England). 2000;355(9216):1670-1674.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10905241. Accessed October 9, 2018.

48. National Institute of Neurologi-cal Disorders and Stroke rt-PA StrokeStudy Group. Tissue plasminogen ac-tivator for acute ischemic stroke. NEngl J Med. 1995;333(24):1581-1587.doi:10.1056/NEJM199512143332401.

49. Hacke W, Kaste M, Bluhmki E,et al. Thrombolysis with Alteplase 3 to4.5 Hours after Acute Ischemic Stroke.N Engl J Med. 2008;359(13):1317-1329.doi:10.1056/NEJMoa0804656.

50. Broderick JP, Palesch YY, DemchukAM, et al. Endovascular therapy after in-travenous t-PA versus t-PA alone for stro-ke. N Engl J Med. 2013;368(10):893-903.doi:10.1056/NEJMoa1214300.

51. Kidwell CS, Jahan R, Gornbein J,et al. A Trial of Imaging Selection andEndovascular Treatment for Ischemic Stro-ke. N Engl J Med. 2013;368(10):914-923.doi:10.1056/NEJMoa1212793.

52. Campbell BCV, Mitchell PJ, KleinigTJ, et al. Endovascular Therapy for Ische-mic Stroke with Perfusion-Imaging Selec-tion. N Engl J Med. 2015;372(11):1009-1018.doi:10.1056/NEJMoa1414792.

53. Berkhemer OA, Fransen PSS, Beu-mer D, et al. A Randomized Trial of In-traarterial Treatment for Acute IschemicStroke. N Engl J Med. 2015;372(1):11-20.doi:10.1056/NEJMoa1411587.

54. Saver JL, Goyal M, Bonafe A, etal. Stent-retriever thrombectomy after in-travenous t-PA vs. t-PA alone in stro-ke. N Engl J Med. 2015;372(24):2285-2295.doi:10.1056/NEJMoa1415061.

55. Jovin TG, Chamorro A, Cobo E,et al. Thrombectomy within 8 Hours af-ter Symptom Onset in Ischemic Stroke.

SETRO - 2018 106

N Engl J Med. 2015;372(24):2296-2306.doi:10.1056/NEJMoa1503780.

56. Goyal M, Demchuk AM, Menon BK,et al. Randomized Assessment of RapidEndovascular Treatment of Ischemic Stro-ke. N Engl J Med. 2015;372(11):1019-1030.doi:10.1056/NEJMoa1414905.

57. Albers GW, Marks MP, Kemp S, etal. Thrombectomy for Stroke at 6 to 16Hours with Selection by Perfusion Ima-ging. N Engl J Med. 2018;378(8):708-718.doi:10.1056/NEJMoa1713973.

58. Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC,et al. Thrombectomy 6 to 24 Hours after

Stroke with a Mismatch between Deficit andInfarct. N Engl J Med. 2018;378(1):11-21.doi:10.1056/NEJMoa1706442.

59. Thomalla G, Simonsen CZ, Bouti-tie F, et al. MRI-Guided Thrombolysisfor Stroke with Unknown Time of On-set. N Engl J Med. 2018;379(7):611-622.doi:10.1056/NEJMoa1804355.

60. Murillo-Bonilla LM. Redefinien-do la Ventana Terapéutica parala Enfermedad Vascular cerebral.Rev Med Clínica. 2018;2(2):43-49.doi:10.5281/ZENODO.1258030.