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SÍNTOMAS DE ALARMA:
REPENTINAMENTE
Debilidad o adormecimiento en un lado del cuerpo
Dificultad de visión en uno o ambos ojos
Dificultad para hablar o comprender el lenguaje
Dolor de cabeza mas grave de lo habitual
Vértigo o inestabilidad, especialmente cuando se asocian con otro de los síntomas anteriores.
PLANTEAMIENTO CORRECTO DE LA ATENCIÓN MÉDICO -SANITARIA
PREVENCIÓN PRIMARIA . Campañas de salud pública y en asistencia primaria,en contra de los principales factores predisponentes. HTA, hiperlipidemia,diabetes, tabaquismo, etc
Dx y TTO urgente del ictus agudo: equipos y unidades de ictus en servivio deneurologia
PREVENCIÓN SECUNDARIA: uso adecuado de anticoagulación, losantiagregantes plaquetarios, cirugía cardiovascular, etc
REHABILITACIÓN: pacientes que hayan quedado secuelas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ISQUEMIA CEREBRAL
- ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT)
- INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO
- INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO
- INFARTO LACUNAR
I. ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT)
TRASTORNO EPISÓDICO Y FOCAL de la circulación Cerebral
- Comienzo : Brusco
- Produce alteraciones neurológicas subjetivas y objetivas
- Breve duración : minutos y con una recuperación completa en las 24h siguientes como máximo.
DURACIÓN: MÁX. EN 1H – Mayoría < 1H
- AIT Carotideo: 14 minutos
- AIT Vertebrobasilar : 8 minutos
CAUSA PRINCIPAL
- Ateroesclerosis
- Cardiopatias embolígenas
AIT CAROTÍDEO
Embolias de material fibrinoplaquetario de pequeño tamaño, originado en los grandes vasos del cuello y, en menor cuantía en el corazón.
Obstruye ramas arteriales distales, se disuelve y desaparece la sintomatología
Síntomas reflejan isquemia del cerebro o del ojo.
AIT múltiples o aislados > 1h Sugieren una Embolia Cardiaca AIT Recurrentes similares entre si /corta duración (2 a 10 min) Ateroesclerosis
AIT VERTEBRO-BASILAR
Mecanismos hemodinámicos sistémicos (hipotensión o disminución de GC) o local (patología cervical o Sd. Del robo de la subclavia)
Síntomas Vestibulares o Cerebelosos.
AIT PRECEDE INFARTOS CEREBRALESAterotrombótica 25 -50 %Cardioembólica 11- 30 %
II. INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO
Edad Avanzada, hipertensos, diabéticos, cardiopatía coronaria o claudicación intermitente
El riesgo de un infarto Cerebral es mayor en los AIT carotideos y en los 2 meses siguientes al episodio transitorio
EVOLUCIÓN en pocas horas: intermitente durante 1 o más dias.
COMIENZO: Durante el sueño, el reposo o en episodios de hipotensión
MANIFESTACIÓN CLÍNICA: depende del territorio vascular afectado; la CEFALEA no suele ser un síntoma predominante por su intensidad.
III. INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO
Las AIT Suelen ser menos frecuentes, y suelen afectar a distintos territorios
La DURACION de los AIT son de mayor duración que en los aterotrombóticos
INSTAURACIÓN BRUSCA del déficitDISMINUCIÓN del nivel de consciencia al inicioHISTORIA PREVIA o coexistencia de embolias sistémicas
IV. INFARTO LACUNAR
17% precedido por un AIT
SD. INFARTOS LACUNARES
- Ausencia de déficit Visual y oculomotor
- Bien nivel de consciencia ausencia de convulsiones
- Cefalea de poca intensidad.
SD CLÁSICOS
- Hemiparesia Motora pura
- Sd. Sensitivo – Puro
- Sd. Sensitivo – Motor
- La hemiparesia – ataxica
- Disartria – mano torpe
Paresia del hemicuerpo que puede ser : Completa (Facio-braquio-crural) Incompleta (Facio braquial o Faciocrural
HEMIPARESIA PURA
SD. SENSITIVO PURO Trastorno de la Sensibilidad de un hemicuerpocompleto o de una parte.
SD. SENSITIVO MOTOR
DISARTRIA Y MANO TORPE
ATAXIA -HEMIPARESIA
Lesión Piramidal, completa o incompleta, asociada a un trastorno sensitivo del mismo hemicuerpo..
Se desarrolla un Sd. Piramidal asociado a un Sd. Atáxico en ese mismo lado
Disartria moderada con torpeza motora en la mano, hiperreflexia homolateral y una parálisis facial central
DIAGNOSTICO-----------------------------------------------------------------------
- EXAMEN NEUROVASCULAR- PRUEBAS DE LABORATORIO- EXPLORACIÓN ULTRASONOGRÁFICA- ESTUDIOS DE IMAGEN
PRUEBAS DE LABORATORIO-------------------------------------------------------------
- HEMOGRAMA con Recuento de Leucocitos y Plaquetas, VSG- T’ PROTROMBINA- T’ Parcial TROMBOPLASTINA- ANTITROMBINA III, PROT C y R , y FACTOR V LEIDEN- GLUCOSA PLASMÁTICA- PERFIL LIPÍDICO- UREA - CREATININA- PROTEINAS TOTALES : ALBÚMINA- PUNCIÓN LUMBAR aquellos que sospecha causa infecciosa
EXPLORACIÓN ULTRASONOGRÁFICA-------------------------------------------------------------
1. DOOPLER CONTINUO Y ECO-DOPPLER DE LOS TRONCOS SUPRAAÓRTICOS
Doopler continuo : Permite identificar y diferenciar las arterias carótidas comunes, internas, externas y las arterias subclavias, vertebrales y oftálmicas --- 70% estenosis carotideas superiores
Eco-Doopler : 90% sensibilidad en el Dx de estenosis carotidea, aporta información sobre el grado de estenosis y características de la placa de ateroma
2. DOPPLER TRANSCRANEAL
Permite obtener información referente a las velocidades de flujo sanguíneo en las arterias del polígono de Willis
Dx y seguimiento de las estenosis intracraneales; monitorización de la incruenta de la recanalización arterial en la fase aguda de infarto cerebral, detección de microembolias cerebrales
ESTUDIOS DE IMAGEN-------------------------------------------------------------
1. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
- Permite excluir una hemorragia cerebral- Descartar lesiones no isquémicas (tumores o malformaciones vasculares)- No esta indicada la inyección de contraste en la fase aguda - En el infarto de < 2h de evolución, la TC es normal en el 30 % de los casos- Signos Indirectos: Arteria hiperdensa, un borramiento del núcleo caudado,
lenticular o del tálamo, o pérdida de surcos en la corteza cerebral por el edema
- INFARTO SUBAGUDO (1 -3dias): Área bien delimitada de baja densidad que afecta la sustancia gris y blanca …. Tbm se puede ver transformación hemorrágica
- EL INFARTO DE AÑOS DE EVOLUCIÓN: Se caracteriza por la aparición de una lesión de bordes nítidos, de densidad similar al LCR asociada a una perdida de volumen que se manifiesta como un aumento de los surcos en esa zona y retracción del ventrículo adyacente
- TC cerebral: Valora la transformación hemorrágica del infarto cerebral que se produce al repermeabilizarse el lecho vascular, bien por circulación colateral, bien por la lisis de un émbolo previo
2. RESONANCIA MAGNÉTICA
- Idóneo para el Dx de isquemia cerebral transitoria, en la afectación del tronco cerebral y en los infartos lacunares o de pequeño tamaño.
- Incremento Tisular de agua en la zona afectada
- Permite determinar la cronología de la lesión en los infartos lacunares
3. ANGIOGRAFÍA
• Prueba de Dx que mediante la inyección de contraste yodado, permite observar la circulación arterial y venosa intra y extracraneal.
• Indicada en lesiones arteriales oclusivas que precisen tratamiento mediante angioplastía o fibrinólisis intraarterial precoz
• Ideal como método de estudio en la Ateroesclerosis
PROTOCOLO Dx EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS
Debe conseguirse un Dx básico en un tiempo no superior a 1 hora
Valoración clínica: anamnesis, etc
ECG + TC cerebral
La introducción del tratamiento trombolítico recomienda, además, la RM de difusión y de perfusión.
TTO DURANTE LA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUÉMICO
1- MEDIDAS GENERALES
Valorar SV: - Gasometría arterial y aportar O2 Pac. comatosos intubarlos y aplicar ventilación mecánica; mayoría pacientes posición semiincorporada 30° - evita bronco aspiración
HTA es común en la fase aguda del ictus. Se recomienda su tto si cifras son > 220/110 disminuirlos hasta 180/100 B-bloqueantes, IECAsEvitar antagonistas de Ca Descenso brusco de PA
Hipertermia 2g i.v Metamizol c/8h o Paracetamol v.o ó parenteral
Estado de Hidratación y Nutrición Equilibrio hidroelectrolítico se mantiene con solución salina isotónica, deben adm. 2.000 – 2.500 ml/dia / Evitar soluciones Hipotónicas/ Evitar soluciones glucosadas
Hiperglucemia: tto con insulina , valores por debajo de 160-150mg/dl
Movilización precoz al paciente para prevenir complicaciones: broncoaspiración, neumonía, tromboflebitis o úlceras por decúbito
3 – FIBRINÓLISIS
El sistema fibrinolítico incluye una proenzima inactiva, el plasminógeno, que en determinadas circunstancias se convierte en una enzima activa, plasmina encargada de la degradación de la fibrina
- Activadores Específicos: t-PA ; y activadores de urocinasa (u-PA) y prourocinasa (scu-PA)
- Los fármacos trombolíticos utilizados son : Estreptoquinasa y los activadores del plasminógeno
- Tto con rt-PA (rcombinante) en la fase aguda del ictus i.v 0,9mg/kg, el 10% de la dosis en bolo incial, seguido de un aperfusión continua del 90% restante durante 60 min
2 - NEUROPROTECCIÓN
• Bloquear la cascada fisiológica que terminarán con la muerte celular
• Hasta el momento no existe un tto neuroprotector del todo eficaz; el NXY-059, un removedor de radicales libres, ha demostrado reducir la incapacidad si se administra antes de 6 horas del infarto.
- Administración de tto fibrinolíticoen las 3 primeras horas de establecida la clínica.
Criterios De Inclusión
>18 años
AVC con tiempo de inicio claro.
Menos o hasta tres hr. de evolución.
Déficit neurológico medible.
TAC cerebral que descarta hemorragia
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Ant. de AVE o trauma 3meses antes
PA >185/110
Clínica de HSA( aún con TAC normal)
Ant de aneurisma o MV
Discrasia sanguínea
Glicemia< 50 >400 mg/dl
Convulsiones iniciales.
Sangrado activo o en los 21 días previos .
Cirugía mayor 14 días previos.
Trat. Anticoagulante.
Mejoría rápida déficit.
Embarazo
TAC precoz alterado.
PL reciente.
- No dar heparina, aspirina , ant oral en 24hr.- Monitoreo PA/15’ por 2 hrs controlandola con labetalol si fuera necesario.
4 – PREVENCIÓN Y TTO de las complicaciones médicas en la fase aguda ictus
- Arritmias y hipervolemia control estricto de PVC
- TVP y TEP
- HIPOXEMIA <porte de O2 o adm broncodilatadores
- ASPIRACIONES
TTO PROFILÁCTICO
PREVENCIÓN PRIMARIA
Pacientes con factores de Riesgo de arteriosclerosis
- Disminución de ingesta de colesterol dietético a menos de 300mg/día: CT <200mg/dl , LDL <130mg/dl, HDL >40mg/dl, TG <200mg/dl
- PA < 140/90 ( 130/85 en diabeticos)
- En diabéticos glucemias basales de 91 y 120 mg/dl y hemoglobinas glucosiladas < 7%
- Caminar al menos 30 min
• PREVENCIÓN SECUNDARIALos pacientes con AIT o ictus isquémico establecido tiene un riesgo de presentar un nuevo ictus no mortal, un infarto de miocardio
- Tto y control de los factores de riesgo vascular: LDL <100mg/dl, se recomienda administración de estatinas.
- Antiagregantes plaquetarios: Aspirina 100 a 300 mg/día; clopidogrel 75 mg/dia
- Anticoagulantes : Se inicia con heparina endovenosa en dosis de 400 UI/kg peso/dia con controles de TTPa a la 6horasde inicio de perfusión
- Endarterectomía o angioplastia carótideas