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1 Descompensación Cetoacidótica en el Enfermo Diabético Dr. Juan Francisco Merino Torres Servicio de Endocrinología Unidad de Referencia en Diabetes IX Curso de Diabetes MIR de MFyC. Bilbao, 7-9 de noviembre de 2012 Hospital Universitario LA FE. Descompensaciones Hiperglucémicas en el Enfermo Diabético Descompensaciones Hiperglucémicas Hiperglucemia simple Cetosis diabética Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico

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1

Descompensación

Cetoacidótica en el

Enfermo Diabético Dr. Juan Francisco Merino Torres Servicio de Endocrinología Unidad de Referencia en Diabetes

IX Curso de Diabetes MIR de MFyC.

Bilbao, 7-9 de noviembre de 2012

Hospital Universitario LA FE.

Descompensaciones Hiperglucémicas

en el Enfermo Diabético

Descompensaciones Hiperglucémicas

Hiperglucemia simple

Cetosis diabética

Cetoacidosis diabética

Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico

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Valoración Paciente Diabético

Duración y tipo de diabetes

Tratamiento habitual (dieta, ADO, insulina)

Grado de compensación habitual

Frecuencia de descompensaciones hipo-hiperglucémicas

Presencia de complicaciones crónicas

Causa de la descompensación actual y tiempo de evolución

Exploraciones Complementarias

Hemograma

Glucemia, función renal, ionograma

Cetonurias tiras reactivas/cetonemia

Equilibrio ácido-base

Sedimento de orina, urocultivo

Rx Tórax

ECG

Las necesarias para el DD o proceso intercurrente

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Enfermedad Intercurrente

Puede ser causa de descompensación metabólica

de la diabetes

La infección es la causa más frecuente

Hace 100 años, la primera causa de muerte de la

DM era la descompensación aguda

Actualmente, la primera causa de muerte es la

enfermedad cardiovascular.

Hiperglucemia Aguda: Causas

Errores en el tratamiento:

abandono de la insulina

insulina en mal estado

error técnica de inyección

cambios inadecuados en el tipo de insulina

sustitución de insulina por hipoglucemiantes orales

transgresiones dietéticas importantes

Procesos infecciosos

Accidentes vasculares graves (IAM, AVC)

Fármacos (corticoides, tiazidas, diazóxido)

Debut de diabetes tipo 1

Estrés emocional grave

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¿Cuándo consultará el enfermo al

equipo médico?

No hay mejoría a las 12-24 h de iniciado el

cuadro clínico.

Vómitos incoercibles y/o diarreas sin tolerar

ingesta oral.

Glucemia > 360 mg/dL o cetonurias máximas.

Cuando el paciente tenga dudas o no sepa

como actuar.

¿Cuándo se derivará el paciente a

urgencias?

Glucemia > 400 mg/dL y/o cetonurias máximas.

Vómitos incoercibles o imposibilidad para mantener

la ingesta.

Alteraciones de la respiración o de la conciencia.

Evolución de la descompensación > 24 h.

Ausencia de mejoría a las 12-24 h de iniciar

tratamiento.

Imposibilidad para aplicar las medidas terapéuticas

(falta de apoyo familiar).

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Descompensaciones Hiperglucémicas

Hiperglucemia simple

Cetosis diabética

Cetoacidosis diabética

cetonurias positivas

pH 7.30

CO3H - < 15 mEq/L

Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico

glucemia > 600 mg/dl (33.3 mmol/L)

Osmolaridad Calculada > 320 mOsm/L

2(Na + K) + Glucemia en mmol/L

Descompensaciones Hiperglucémicas

en el Enfermo Diabético

Descompensaciones Hiperglucémicas

Hiperglucemia simple

Cetosis diabética

Cetoacidosis diabética

Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico

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Cetoacidosis Diabética

Mortalidad del 5-10 %.

La infección es la causa desencadenante mas

frecuente.

10 % de los casos se presentan en coma.

Complicaciones:

Edema cerebral (jóvenes).

Distres respiratorio del adulto.

Tromboembolismo.

Hipopotasemia.

Cetoacidosis Diabética

Falta de Insulina

Entrada glucosa Utilización glucosa Neoglucogénesis Lipolisis

Hiperglucemia

Cetosis

Glucosuria

Poliuria

Pérdida de agua y electrolitos

Deshidratación intracelular

Sed

Deshidratación extracelular

Taquicardia Hipotensión, Shock

Acidosis Vómitos

Kussmaul

Pérdida de agua y electrolitos

Dr. JF Merino

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Valoración Clínica de la Hiperglucemia

Presencia de cetosis y/o acidosis Respiración de Kussmaul y fetor cetósico

determinación semicuantitativa de cetonurias

Grado de deshidratación Signos de deshidratación intracelular y extracelular (sed,

hipotonía ocular, sequedad de mucosa, signo del pliegue, hipotensión)

Signos de shock hipovolémico (TA, pulso, perfusión cutánea)

Diuresis horaria

Alteración nivel de conciencia

CAD: Manifestaciones Clínicas

Respiración de Kussmaul

Dolor abdominal

Elevación de amilasa

Leucocitosis con neutrofilia

Fiebre

Confusión mental en función de la

hiperosmolaridad

Propia de proceso intercurrente: sepsis,

neumonía, infección urinaria, gastroenteritis

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Cetoacidosis Diabética

Diagnostico de laboratorio

Acidosis metabólica

Hiperglucemia

Cetosis

Otros

Hemoconcentración

Leucocitosis con desviación izquierda

Insuficiencia renal

Cálculos de Interés

Sodio medido + 1,6 x Glucemia (mg/dL) - 100

100

Anión GAP = Na+ - ( Cl- + CO3H-) N = 12 4

Osmolaridad pl. efectiva = 2(Na + K) + Glucemia (mg/dL)

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Cetoacidosis Diabética: Tratamiento

Hidratación

Insulina

Potasio

Medidas complementarias

Monitorización UCI

Tratamiento del proceso intercurrente

Tratamiento CAD

Normas Generales

Normalizar por orden de prioridad: deshidratación, pH,

potasio y glucemia

Si vómitos precaución con la broncoaspiración

Control estricto de la diuresis

Valoración periódica del nivel de conciencia,

glucemia, potasio, pH y CO3H -

Búsqueda de causa desencadenante, sobre todo en

DM-2

Si fiebre cultivar sangre-orina y luego tratar

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Tratamiento CAD

Fluidoterapia (déficit 3-6 l)

Suero fisiológico

1ª hora 1.000 ml

2ª-6ª hora 500 ml/h

Cuando glucemia sea < 250-300 mg/dl 500 ml/4-6h

Suero glucosado 5%: Cuando glucemia sea < 250-300

mg/dl 500 ml/4-6 h

Si peso < 35 kg, reducir a la mitad los líquidos

Vigilar presencia de I. renal o cardiaca

Si hipernatremia poner salino hipotónico

Tratamiento CAD

Insulinoterapia

bolus ev 0,15 UI/kg (10 UI)

mantenimiento 0,10 UI/kg/h (6-8 UI/h)

50 UI insulina rápida + 500 ml SF 1 ml = 0,1 UI

60-80 ml/h

Pasar a sc cuando CO3H- > 15 mEq/l

Diabético conocido su dosis total repartida cada 6 h

Debut 0,7 UI/Kg/d repartida cada 6 h

Si sepsis o proceso intercurrente grave cada 4 h

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Tratamiento CAD

Potasio

Déficit 5 mEq/kg

ECG y comprobar diuresis

Pauta: 10-30 mEq en la 1ª h < 3 40 mEq/h

3-4 25 mEq/h

4-5 20 mEq/h

5-6 10 mEq/h

> 6 u oliguria no administrar

Si CO3H - 10-20 mEq K+/100 mEq de CO3H -,

excepto si K+ > 6 mEq/l

Tratamiento CAD

Bicarbonato

Administrar si

pH < 7,00

hipotensión que no responde a reposición de líquidos

Insuficiencia cardiaca izquierda severa

Insuficiencia respiratoria

K+ > 6,5 mEq/l

44-89 mEq en 1 h 250-500 ml de 1/6 M

Si a las 2 h no se corrige volver a administrar

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CAD: Precauciones

Calcular el sodio corregido.

Siempre hay déficit de potasio aunque en plasma

este normal.

La acidosis requieren mas tiempo que la glucemia

para corregirse.

En casos graves se puede dar potasio en forma de

fosfato potasico en lugar de ClK.

Controles CAD

Inicialmente cada hora

TA, PVC y FC

Diuresis

glucemia, cetonuria

Tratamiento

PVC sobre todo si inestabilidad hemodinámica, riesgo de IC o acidosis grave (pH < 6,90)

Analítica

cada 2 h glucemia, iones y equilibrio venoso

cada 6 h función renal

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Caso Clínico

Varon 19 años

DM tipo 1 conocida

Acude a urgencias con vómitos y MEG de 12 horas

de evolución.

Refiere glucemias elevadas en domicilio

Pasa a Camas

¿Pruebas a solicitar?

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Descartar Cetoacidosis

Diabética

Glucosa

Iones

Función renal

Gasometría venosa

Hemograma

Orina

Rx tórax

ECG

Hemocultivos si fiebre

Control diuresis

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Se realiza GD con resultado de HI

¿Cómo se debería proceder hasta que tengamos los resultados de la analítica?

Error nº 1

Al Pacientes se le administraran 6UI SC de insulina

rápida + 500ml SF a pasar lentamente …

Se esperó a los resultados (2-3h).

En este tiempo empeora el estado del paciente

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Iniciar Perfusión de Insulina y Suero

Fisiológico

Suero Fisiológico 500 mL a pasar en 30 minutos +

10mEq de ClK.

Bolo endovenoso de 0,15 UI/kg de insulina rápida.

50 UI de Insulina en 500mL de Suero Fisiológico a

un ritmo de 0,1 UI/Kg/hora.

Llegan Resultados

pH 7,1

Bicarbonato 10 mEq/L

pCO2 32 mmHg

Glucemia 600 mg/dL

Cetonurias 150

K = 4 mEq/L

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¿Se debe añadir potasio?

Si

¿Cuánto?

20 mEq en cada

500 ml de SF

<3: 40 mEq/h

3-4: 25 mEq/h

4-5: 20 mEq/h

5-6: 10 mEq/h

Error nº 2

No se añadió potasio

Siguiente analítica

K = 3 mEq/L

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¿Bicarbonato?

En este caso no debemos poner

pH >7

Bicarbonato > 8.

Control Evolutivo

Cada hora

Cada 2 horas

GD

Diuresis

Glucemia

Iones

Gasometría venosa

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Glucemia digital 250mg/dL

¿Qué hacer?

SG 5% en Y

¿Se retira perfusión insulina?

No hasta corrección

de bicarbonato

Error nº 3

Con GD de 200 mg/dL, pH 7,2 y bicarbonato 13

mEq/L, se suspendió perfusión insulina.

El paciente se sube a planta con insulina rápida

cada 6 h.

Suero Fisiológico 2000 mL/24h.

Dieta absoluta.

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A la Mañana Siguiente …

Pase de visita Endocrinología

Paciente estuporoso

Vómitos frecuentes

Refiere encontrarse peor que el día anterior cuando

llego a PU

GD 250 mg/dL

Ante Sospecha de Cetoacidosis …

Se solicita gasometría venosa y bioquímica urgente.

Se inicia perfusión de insulina.

SG 5% en Y con SF.

ClK 20 mEq en cada 500 de SF.

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Resultado Analítica…

pH 7,06

Bicarbonato 9

K 3,5

pCO2 38

Paciente peor que cuando

vino

Sueroterapia en Diabetes Mellitus

Suero Glucosado 5% 500/6h +Suero Fisiológico 500/12h en Y

Suero Glucosado 10% 500/8-12h + Suero Fisiológico 500/12h en Y

Glucosalino hiposódico (glucosa al 5% + ClNa al 0,3%) 2.500 ml/día

A esto se añadirán 60 mEq/día de ClK repartidos en los sueros (1 amp = 10mEq)

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Criterios de Ingreso

Hiperglucemia Simple

• Debut tipo 1 ?

Cetosis diabética

• Tipo 1

debut

condicionantes personales-familiares

evolución no favorable en 6 h o vómitos

• Tipo 2

CAD

CHHNC