Cetoacidosis DiabÉtica

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA

ACADEMIA DE URGENCIAS MEDICO QUIRÚRGICAS

CETOACIDOSIS DIABÉTICAEquipo 3Martínez Cornelio RaymundoNeria Brito GabrielaNava Sánchez Dulce BereniceMontecillo Puertos Martha GabrielaRamírez Alcantara MarbellaRamírez López Yuridiana Guadalupe

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Complicación más frecuente

de DM 1

8 – 28% de las hospitalizaciones en diabéticos

5% de mortalidad

Mortalidad mayor en

ancianos por:

Nefropatías subyacentes o

infecciones concomitantes


Hiperglucemia

Cuerpos cetónicos altos

Acidosis Metabólica

CAUSAS

Omisión de la dosis diaria de

InsulinaInfecciones

Apoplejía IAMTraumatism

osEmbarazo

Hipertiroidismo

Pancreatitis

Embolia Pulmonar Cirugía

CAUSAS MEDICAMENTOSAS

Glucocorticoides Pentamidina

DFH

Simpaticomiméticos

∞ y β – bloqueadores

Diuréticos

CUADRO CLÍN

ICO

Cuadro clínico

HIPERGLUCEMIA

Perdida de volumen

Diuresis osmótica

hacia el compartimiento vascular

movimiento de agua intracelular

carga osmótica

Estimuladopor la acidemia

PCO2Aumento compensador

de la frecuencia ventilatoria

Avanzar --acidosis

Cetonemia y acidosis

Poliuria y polidipsiaSodio, cloroPotasio, fósforoMagnesio, calcio

Perdidas renales

Hipotermia

Olor frutaacetona

Osmolaridad del suero> 340 mosm/L

Confusión mental,Coma

Absorción deInsulina

subcutánea

DEPLECIÓNDE

VOLUMEN

NáuseasVómito

Dolor abdominalDebilidad

Pérdida de peso

Vasodilatación periférica

Combinaciónefectos PG-I2,PG-E2

ContrarrestarAcidosis

metabólica

Respiración de Kussmaul

Hiperventilacióncompensadora

ACIDEMIAGRAVE


Laboratorio Hiperglucemia, cetosis CO2, HCO3 bajos

pO2 normal o bajo

Hiponatremia

Causas Déficit de insulina Acidosis metabólica Desviación pulmonar

arteriovenosa Hiperglucemia


Laboratorio

Hipokalemia

Hiperkalemia Leucocitosis

Causas

Pérdida por diuresis, acidosis

Deshidratación Elevación de

cuerpos cetónicos

DIAGNÓSTICO DE LA CAD

Glucemia > 250mg/dl Glucosuria 1000mg/dl Cetonuria 80mg/dl Cetonemia 50-300mg/dl HCO3 <15 mEq/l pH arterial < 7.3

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DKA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Coma metabólico Hipoglucemia, coma hiperosmolar no

cetosico Cetoacidosis alcohólica Acidosis láctica

Otras causa con brecha aniónica amplia

EVALUACION

Tiras reactivas para glucosa Cetonas en orina

– Hiperglucemia +cetonuria Análisis de ABG

– Acidosis metabólica • [HCO3

-] Y pH

COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO

Viejos Padecimiento lleva mas tiempo de evolución Alteraciones en el estado mental Glucosa en suero >1 000 mg/100ml Ausencia de cetonemia. pH arterial > 7,3 Bicarbonato sérico > 20 meq/L Acidosis metabólica de AG amplia- leve o

inexistente

ACIDOSIS METABÓLICA CONANIÓN GAP ELEVADO

Cetoacidosis alcohólica o por inanición– Glucosa N o – βHB – cetonas en orina (-)

Uremia Acidosis láctica

– anión Gap ( >25-30 mEq/L)– Cuerpos cetónicos: ausentes o muy disminuidos.

Ingesta de diversas sustancias– Metanol, etilenglicol y aspirina

• Examinar la osmolaridad serica

CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA

Glucosa < 300 mg/100 mlAntecedente de ingestión de alcoholDisminución del aporte de alimentosVómitosDolor abdominalAcidosis metabólica

criterios de Soffer y Hamburger

Tratamiento

Objetivos

Restablecer la volemia y perfusión histica.

Corregir la cetosis.

Corregir los desequilibrios electrolíticos.

Normalizar la glucemia.

Tratamiento de los factores desencadenantes.

Medidas GeneralesVía aérea •Mantener permeabilidad

•O2 por puntas nasales si Sat O2 es < a 90%

Vía venosa •Catéter venoso central en ancianos y cardiópatas

Sondas •Sonda nasogástrica en pacientes con alteración del edo. de alerta , distención gástrica., vómito sospecha de pancreatitis.•Monitorización de signos vitales

Reposición de volumenSol.de NaCl al 0.9% en las primeras 2

hrs.15-20 ml/kg/h

Si el Na sérico es normal o alto Sol. de NaCl al 0.45% a razón de

4-14 ml/kg/h

Cuando la glucemia cae a 250 mg/dlCambiar a Dextrosa al 5% + Sol de NaCl al

0.45% (150-200 ml/h)

Reponer el 50% del déficit en las primeras 8-12 h y el 50% restante las sig. 12-24 h.

Na Sol 0.9% de NaCl 4-14 ml/kg/h dependiendo edo de hidratacion.

OJO: Con Adecuada infusión de Insulina !!!

GC Y PERFUSIÓN RENAL.

GLUCOSA Y OSMOLARIDAD PLASMÁTICA.

CONCENTRACIÓN DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS.

ÁCIDOS GRASOS E H+.

Beneficios de la rehidratación

INSULINA

Bolo IV de insulina regular de 0.15 U/Kg

o IM 0.4 U/Kg

Infusión IV continua de 0.1 U/kg/h

Glucemia < 250 mg/dl se recalcula a 0.05

U/kg/h y se agrega al tx. De hidratación IV

con dextrosa.

Aumentar de 2-10 veces la dosis si no hay respuesta en 2-4 h.Si K es < a 3.3 mEq/L no administrar insulina hasta que se corrija a > de 3.3

INSULINALa tasa de administración se ajusta (NO SE SUSPENDE ) hasta alcanzar niveles entre 250-250 mg/dl de glucosa.

O hasta que la acidosis o alteraciones neurológicas desaparezcan.

Monitorizar: Niveles séricos de Na, Cl, Mg, K, Fosforo,

Glucosa, pH cada 1-2 h.

Criterios de Resolución de la CAD

Glucosa < 200 mg/dl

pH > 7.3

HCO3 > 18 meq/L

Brecha Anionica

< 12Cuando el paciente alcanza estos parámetros puede comenzarse admr. Insulina SC cada 4 horas a razón dosis respuesta.

Potasio La administración de insulina, la corrección de la

acidosis, y la expansión del volumen pueden disminuir peligrosamente los niveles.

Hipocalemia diferir la administración de insulina , y administrar 40 mEq por cada litro infundido

MAGNESIODIURESIS OSMOTICA

RESERVAS DE Mg HIPOMAGNESEMIA

Inhibe secreción De hormona Paratiroidea

HipocalcemiaHiperfosfatemia

1.2MG/100MLOxido de MG VO o Sulfato de Mg VI

VIGILAR Mg o Ca al momento del 9ingreso

Y cada 24h

1.2MG/100MLOxido de MG VO o Sulfato de Mg VI

VIGILAR Mg o Ca al momento del 9ingreso

Y cada 24h

HiperrreflexiaChvostek o Trousseau +

COMPLICACIONES Y MORTALIDAD

COMPLICACIONES

Se pueden dividir en las que ocurren

A consecuencia de enfermedad aguda

Complicaciones tempranas relacionadas

con el Tx

Complicaciones tardías

- Hipoglucemia- Hipocalemia

- Hipofosfatemia- ARDS

- - Edema cerebral

Trombosis vascular

COMPLICACIONESEDEMA CEREBRAL

• Pacientes diabéticos jóvenes

• Ocurre en las 24h del Tx• Edema subclínico en

Niños asintomáticos • Diabetes de instalación

reciente• Administración inicial de

líquidos en cantidades excesivas (>4 L/m2/ día)

• Niños: Correción inicial de hipernatremia

SÍNTOMAS• Cefalea intensa• Incontinencia• Cambios en el estado de

alerta o del comportamiento• Cambios pupilares• Cambios en presión arterial• Convulsiones • Bradicardia o alteraciones

en la regulación de la temperatura

MORTALIDAD

Osmolaridad Sérica

Nitrógeno de urea en sangre

[ ] Glucosa

En pacientes con

bicarbonato en suero < 10

meq/L

MAYOR ÍNDICE DE MORTALIDAD

Factores que provocan

precipitación de DKAINFECCIONES

INFARTO AL MIOCARDIO

HIPOTENSIÓN GRAVE, COMA PROFUNDO Y PROLONGADO, ENFERMEDADES RENALES Y CARDIOVASCULARES, EDEMA

CEREBRAL (70%)

- Edema cerebral Sepsis- Complicaciones

pulmonares- Complicaciones cardiovasculares

- Los índices más altos de

mortalidad ocurren en > 75

años, seguidas de > 45 años

- Grupos de sexo y raza: RAZA

NEGRA

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