DEFINISI
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes
Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.EPIDEMIOLOGI
Di seluruh dunia prevalensi DM telah meningkat secara signifikan
selama dua dekade terakhir, dari sekitar 30 juta kasus pada tahun
1985 menjadi 177 juta pada 2000. Berdasarkan perkembangan saat ini,
360 juta orang akan menderita diabetes pada tahun 2030 (Gambar
338-2). Meskipun prevalensi dari kedua tipe 1 dan tipe 2 DM
meningkat di seluruh dunia, prevalensi DM tipe 2 meningkat jauh
lebih cepat karena meningkatnya obesitas dan mengurangi tingkat
aktivitas sebagai negara menjadi lebih maju. Hal ini berlaku di
sebagian besar negara, 6 dari 10 negara dengan tingkat tertinggi di
Asia. Di Amerika Serikat, Pusat Pengendalian dan Pencegahan
Penyakit (CDC) diperkirakan 20,8 juta orang, atau 7% dari populasi
menderita diabetes pada tahun 2005 (30% dari individu dengan
diabetes yang tidak terdiagnosis). Sekitar 1,5 juta individu (>
20 tahun) yang baru didiagnosa diabetes pada tahun 2005. Pada tahun
2005, prevalensi di DM Sates Serikat diperkirakan 0,22% pada mereka
20 tahun. Pada individu> 60 tahun prevalensi DM 20,9%.
Prevalensi ini sama pada pria dan wanita hampir seluruh rentang
usia (10,5% dan 8,8% pada individu> 20 tahun) tapi sedikit lebih
pada pria> 60 tahun. Perkiraan di seluruh dunia pada tahun 2030
jumlah terbesar orang dengan diabetes pada usia 45-64 tahun.
ETIOLOGI
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2009,
klasifikasi Diabetes Melitus adalah sbb:1. Diabetes Melitus tipe
1DM tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes Juvenile onset atau
Insulin dependent atau Ketosis prone, karena tanpa insulin dapat
terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis.
Istilah juvenile onset sendiri diberikan karena onset DM tipe 1
dapat terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 11-13
tahun, selain itu dapat juga terjadi pada akhir usia 30 atau
menjelang 40.
Karakteristik dari DM tipe 1 adalah insulin yang beredar di
sirkulasi sangat rendah, kadar glukagon plasma yang meningkat, dan
sel beta pankreas gagal berespons terhadap stimulus yang semestinya
meningkatkan sekresi insulin.
DM tipe 1 sekarang banyak dianggap sebagai penyakit autoimun.
Pemeriksaan histopatologi pankreas menunjukkan adanya infiltrasi
leukosit dan destruksi sel Langerhans. Pada 85% pasien ditemukan
antibodi sirkulasi yang menyerang glutamic-acid decarboxylase (GAD)
di sel beta pankreas tersebut. Prevalensi DM tipe 1 meningkat pada
pasien dengan penyakit autoimun lain, seperti penyakit Grave,
tiroiditis Hashimoto atau myasthenia gravis. Sekitar 95% pasien
memiliki Human Leukocyte Antigen (HLA) DR3 atau HLA DR4.
Kelainan autoimun ini diduga ada kaitannya dengan agen
infeksius/lingkungan, di mana sistem imun pada orang dengan
kecenderungan genetik tertentu, menyerang molekul sel beta pankreas
yang menyerupai protein virus sehingga terjadi destruksi sel beta
dan defisiensi insulin. Faktor-faktor yang diduga berperan memicu
serangan terhadap sel beta, antara lain virus (mumps, rubella,
coxsackie), toksin kimia, sitotoksin, dan konsumsi susu sapi pada
masa bayi.
Selain akibat autoimun, sebagaian kecil DM tipe 1 terjadi akibat
proses yang idiopatik. Tidak ditemukan antibodi sel beta atau
aktivitas HLA. DM tipe 1 yang bersifat idiopatik ini, sering
terjadi akibat faktor keturunan, misalnya pada ras tertentu Afrika
dan Asia.
2. Diabetes Melitus tipe 2
Tidak seperti pada DM tipe 1, DM tipe 2 tidak memiliki hubungan
dengan aktivitas HLA, virus atau autoimunitas dan biasanya pasien
mempunyai sel beta yang masih berfungsi (walau terkadang memerlukan
insulin eksogen tetapi tidak bergantung seumur hidup). DM tipe 2
ini bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin
disertai defisiensi insulin relatif, sampai yang predominan
gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Pada DM tipe 2
resistensi insulin terjadi pada otot, lemak dan hati serta terdapat
respons yang inadekuat pada sel beta pankreas. Terjadi peningkatan
kadar asam lemak bebas di plasma, penurunan transpor glukosa di
otot, peningkatan produksi glukosa hati dan peningkatan
lipolisis.
Defek yang terjadi pada DM tipe 2 disebabkan oleh gaya hidup
yang diabetogenik (asupan kalori yang berlebihan, aktivitas fisik
yang rendah, obesitas) ditambah kecenderungan secara genetik. Nilai
BMI yang dapat memicu terjadinya DM tipe 2 adalah berbeda-beda
untuk setiap ras.
3. Diabetes Melitus tipe lain
Defek genetik fungsi sel beta
Beberapa bentuk diabetes dihubungkan dengan defek monogen pada
fungsi sel beta, dicirikan dengan onset hiperglikemia pada usia
yang relatif muda (200mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis
DM
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa 126 mg/dL dengan adanya
keluhan klasik.3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO
dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding
dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini
memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan
berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena
membutuhkan persiapan khusus.
Langkah-langkah diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa
dapat dilihat pada bagan berikut :
Kriteria diagnosis DM untuk dewasa tidak hamil dapat dilihat
pada tabel-2. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria
normal atau DM, bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT)
atau glukosa
darah puasa terganggu (GDPT).1. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan
bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam
setelah beban antara 140 199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L).
2. GDPT:Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan
glukosa plasma puasa didapatkan antara 100 125 mg/dL (5,6 6,9
mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140 mg/dL.
Kriteria diagnosis
Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994):
Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan seperti
kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap
melakukan kegiatan jasmani seperti biasa Berpuasa paling sedikit 8
jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa
gula tetap diperbolehkan Diperiksa kadar glukosa darah puasa
Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB
(anak-anak), dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5
menit Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk
pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai Diperiksa
kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa Selama proses
pemeriksaan, subjek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok
Pemeriksaan penyaring
Pemeriksaan penyaring dilakukan pada mereka yang mempunyai
risiko DM namun tidak menunjukkan adanya gejala DM. Pemeriksaan
penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan DM, TGT, maupun
GDPT, sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien
dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa,
merupakan tahapan sementara menuju DM. Kedua keadaan tersebut juga
merupakan faktor risiko untuk terjadinya
DM dan penyakit kardiovaskular dikemudian hari. Pemeriksaan
penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah
sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. Skema langkah-langkah
pemeriksaan pada kelompok yang memiliki risiko DM dapat dilihat
pada bagan1.
Pemeriksaan penyaring untuk tujuan penjaringan masal (mass
screening) tidak dianjurkan mengingat biaya yang mahal, yang pada
umumnya tidak diikuti dengan rencana tindak lanjut bagi merekayang
diketemukan adanya kelainan. Pemeriksaan penyaring dianjurkan
dikerjakan pada saat pemeriksaan untuk penyakit lain atau general
check-up. Kadar glukosa darah sewaktu dan glukosa darah puasa
sebagai patokan penyaring dapat dilihat pada tabel 3.
Tabel 3. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai
patokan
penyaring dan diagnosis DM (mg/dL)
Catatan :
Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan
hasil, dilakukan ulangan tiap tahun.
Screening Diabetes Mellitus4
Tabel 3. Screening Diabetes mellitus2
Bagan 1. Langkah-langkah diagnostik DM dan gangguan
toleransi
glukosa
Tabel 5. Evaluasi penegakan diagnosis DM secara keseluruhan2
Kriteria Diagnosis
Tabel 6. perbandingan kriteria diagnostik WHO 1999 dan ADA
20037
Kriteria Diagnosis yang digunakan 1,2,5,6:1. Pemeriksaan HbA1c
(>6.5%) atau2. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200
mg/dL (11,1 mmol/L) Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil
pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan
terakhir. Atau3. Gejala klasik DM + Kadar glukosa plasma puasa 126
mg/dL (7.0 mmol/L) Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori
tambahan sedikitnya 8 jam. Atau4. Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO
200 mg/dL (11,1 mmol/L) TTGO yang dilakukan dengan standar WHO,
menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus
yang dilarutkan ke dalam air.PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut PERKENI 2011 :
Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial
A1C
Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, dan
trigliserida)
Kreatinin serum
Albuminuria
Keton, sedimen, dan protein dalam urin
Elektrokardiogram
Foto sinar-x dada
1. Urinalisis
Glukosuria
Menggunakan diastix atau clinistix yang sensitive terhadap
glukosa di urin hingga 100mg/Dl (5,5 mmol)Ketonuria
Menggunakan test netropusside (ketosix). Meskipun tes ini tidak
dapat mendeteksi adanya -hydroxybutiric acid, tetapi estimasi nilai
semikuantitaif ketonuria dapat digunakan di praktek klinik. 3
2. Pemeriksaan darah
3. Lipoprotein
Rujukan
Sistem rujukan perlu dilakukan pada seluruh pusat pelayanan
kesehatan yang memungkinkan dilakukan rujukan. Rujukan
meliputi5:
Rujukan ke bagian mata Rujukan untuk terapi gizi medis sesuai
indikasi Rujukan untuk edukasi kepada edukator diabetes Rujukan
kepada perawat khusus kaki (podiatrist), spesialis perilaku
(psikolog) atau spesialis lain sebagai bagian dari pelayanan dasar.
Konsultasi lain sesuai kebutuhan.TERAPITujuan penatalaksanaan
jangka pendek: menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan
rasa nyaman, dan mencapai target pengendalian glukosa darah. Jangka
panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit
mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati. Tujuan akhir
pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.Pilar
penatalaksanaan DM5 :
I. Edukasi. II. Terapi Nutrisi Medis.
Karbohidrat Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total
asupan energi. Pembatasan karbohidrat total
