DAPATKIAH ANDA MENDIAGNOSA HIPERVENTILASI?

Hiperventilasi (fisiologis) secara mudah didefinisikan sebagai bernapas dengan yang masuk melebihi persyaratan metabolik. Pada permukaan laut dorongan untuk bernafas yang terutama berasal dari kebutuhan untuk mempertahankan karbon arteri dioksida ketegangan di dalam fisiologis normal jangkauan. Hal ini dicapai melalui pusat (medula dan batang otak) dan perifer (aorta dan karotis tubuh) kemoreseptor yang mempengaruhi perubahan ventilasi sendiri melalui pusat pernafasan. Namun, pada suatu ketinggian, ventilasi mungkin juga didorong oleh hipoksia melalui jalur CO2 ini. Dari sudut pandang klinis, hiperventilasi digunakan untuk menggambarkan sindrom klinis atau sindrom yang terkait dengan napas subyek lebih dari kebutuhan metabolik seseorang. Sindrom ini berhubungan dengan gejala yang dihasilkan

Ada dua sindrom klinis utama yang terjadi dalam pembahasan hiperventilasi. Ada sebuah sindrom yang melibatkan hiperventilasi episodik akut (digambarkan sebagai "serangan panik”) dan sebuah sindrom yang melibatkan hiperventilasi lebih kronis. Pada kenyataannya, sementara pembahasan yang menampilkan dua sindrom dalam bentuk murni mereka, tampaknya menjadi spektrum penyakit antara dua ekstrim ini dan kebanyakan pasien akan memiliki beberapa fitur dari kedua

Terminologi/definisi kepada pasien dengan gejala pernafasan yang tidak dapat dijelaskan dengan mudah tentang penyakit organik, menjadi agak membingungkan. Istilah 'disfungsional bernapas' diadopsi sebagai semua hal yang mencakup diagnosis. Sulit mendefinisikan Disfungsional bernapas secara kesatuan tapi mungkin termasuk pasien dengan gejala yang berhubungan dengan berbagai penyebab. Pasti akan ada beberapa pasien yang hiperventilasi dalam setiap kelompok mata pelajaran dengan disfungsional Namun ada akan breathing, juga menjadi subyek yang berhubungan dengan gejala kelelahan kronis, kabel vokal dysfunction dan juga thoraco-abdominal paradoksal movement. Ada studi yang menunjukkan bahwa kondisi ini bisa ada di samping hiperventilasi atau dalam isolasi menyebabkan gejala pernapasan yang tidak berhubungan dengan penyakit paru-paru.

Pengertian/pemahaman Disfungsional pada nafas panjang haruslah digunakan dengan hati-hati dan jika mungkin, mata pelajaran ini men-definisikan lebih jelas apakah merekaadalah hiperventilasi, telah kelelahan kronis, thoraco-abdominal paradoks, disfungsi pita suara atau semua. Hal ini penting dalam konteks uji klinis, dan terutama yang mana intervensi pengobatan yang sedang dipelajari dalam kelompok-kelompok pembahasan.

Sebuah komplikasi lebih lanjut pada semua kondisi dijelaskan di atas yang mungkin terdiri disfungsional bernapas adalah bahwa mereka dapat hidup berdampingan dengan apa yang mungkin menggambarkan sebagai penyakit pernapasan atau jantung organik sepertiasma, COPD dan penyakit jantung iskemik. Apakah ada atau tidak ada hubungan kausal antara organik dan 'fungsional' kondisi masih harus dibuktikan dalam banyak kasus.

Secara terminologi dan keberadaan penyakit organik dimaksud, bagaimana cara mendiagnosis hiperventilasi?

Dalam kasus akut episodik hiperventilasi itu biasanya sangat jelas dari hanya mengamati subjek /pasien bahwa mereka benar-benar bernapas. Serangan panik seperti ini berhubungan dengan rasa takut dan hiperventilasi akut yang mudah didokumentasikan oleh menunjukkan suatu CO2 arteri atau akhir-pasang surut level yang rendah. Mungkin ada hyperoxia relatif bersamaan di samping. Sejarah serangan episodik ditambah dengan demonstrasi ventilasi lebih dari CO2 mereka drive (yakni, rendahnya arteri atau akhir-pasang surut CO2) bersama dengan mengesampingkan patologi lain seperti asma biasanya semua yang dibutuhkan untuk diagnosis

Subyek dengan hiperventilasi idiopatik kronis (CIH) bisa jauh lebih sulit untuk di-diagnosa. Mereka sering hadir melalui pernapasan atau jantung klinik dalam perawatan sekunder dengan sesak napas pada kelelahan. Klasik mereka menggambarkan sesak napas dan dada

sesak selama latihan tingkat rendah, terutama selama mereka aktivitas sehari-hari seperti pekerjaan rumah tangga, belanja dan berjalan naik-turun tangga. Parasthesia, sementara umum pada hiperventilasi akut jarang sebuah fitur dari kondisi yang lebih kronis. Petunjuk untuk diagnosis berasal dari tes yang normal dilakukan dari jantung dan pernapasan fungsi. Pengecualian dari signifikan kardiorespirasi penyakit pada pasien dengan sesak napas pada tenaga Oleh karena itu harus waspada kondisi klinisi ke o mendasari kemungkinan CIH. Tes untuk mengkonfirmasikan diagnosis masih diperlukan

Kami baru-baru ini menggambarkan respon latihan pada kelompok subjek dengan CIH, mereka tampaknya memiliki ventilasi drive abnormal dan berkesinambungan yang berlangsung sepanjang latihan, bahkan pada tingkat kerja yang tinggi ketika subjek anaerobik.

Di pusat-pusat tanpa peralatan latihan kardiorespirasi, sebuah CO2 akhir-pasang surut atau arteri yang rendah bisa ditunjukkan setelah uji koridor berjalan baik menggunakan capnography atau dengan menilai ketegangan gas darah arteri. Uji terakhir harus ditafsirkan dengan hati-hati sebagai prosedur mengambil sampel darah arteri dapat menyebabkan hiperventilasi akut sekunder untuk rasa sakit yang disebabkan oleh ujian. Dengan sejarah yang benar dan dinyatakan normal fungsi kardiorespirasi Namun, ini biasanya cukup untuk mengkonfirmasikan diagnosis.

Tes provokasi hiperventilasi (HVPT) adalah tes di mana subjek diminta untuk volitionally hiperventilasi. Hal ini dapat dilakukan secara efektif dengan meminta subjek untuk baik mengambil 20 kalia napas dalam-dalam maksimal atau berturut-turut agar mereka bernapas cepat (biasanya pada kecepatan 40 napas per menit) selama tiga minutes.18 Studi telah menyelidiki gejala yang dihasilkan selama hiperventilasi kehendak dan telah menyimpulkan bahwa tes ini adalah tidak sensitif pada orang normal membedakan dari mereka yang telah hyperventilation.

Menambahkan CO2 ke udara terinspirasi untuk mempertahankan tingkat CO2 pada tingkat pra-test tidak menambahkan sensitivitas lebih lanjut untuk menguji. Apa yang muncul untuk menjadi berguna diskriminator Namun antara orang normal dan mereka dengan CIH adalah apa yang terjadi pada tingkat ventilasi setelah periode kehendak hiperventilasi dihentikan. Pada subyek normal karena mereka mengurangi tingkat CO2 arteri mereka selama hiperventilasi kehendak, sering kali ada periode apnea atau hypopnoea selama fase pemulihan. Dalam subyek dengan CIH Namun tampaknya ada ketidakmampuan untuk berhenti bernapas setelah periode hiperventilasi kehendak. Mereka terus hiperventilasi di atas tingkat pra-tes awal untuk jangka waktu selama pemulihan. Anecdotally dari laboratorium mata pelajaran sendiri sering masih bernapas 30 menit setelah periode kehendak telah berakhir.

Dalam ringkasan hiperventilasi sehingga dalam beberapa keadaan didiagnosis atas dasar Klinis saja, Namun pada sebagian besar pasien fisiologis pengujian untuk konfirmasi diperlukan. Tidak ada kuesioner yang terpercaya akan mendiagnosa CIH dalam individusubjek. Latihan cardio-paru pengujian tampaknya menjadi tes paling sensitif untuk meng-konfirmasi diagnosis, namun estimasi gas darah arteri, capnography ventilasi, gigih berikut HVPT dan napas penilaian terus mungkin semua diagnosis bantuan.

NON-INVASIVE PROSPECTIVE TARGETING OF ARTERIAL PCO2 in SUBJECT AT REST

Pengukuran akurat PCO2 arteri (Pa, CO2) saat ini membutuhkan pengambilan sampel darah karena PCO2 akhir-pasang surut (PET, CO2) dari gas berakhir sering tidak akurat mencerminkan PCO2 alveolar mean dan Pa, CO2. Perbedaan antara PET, CO2 dan Pa , inhomogeneities fromregional hasil perfusi dan CO2 dalam gas exchange. Kami berhipotesis bahwa yang bernapas melalui rangkaian pengiriman gas berurut akan mengurangi inhomogeneities ini cukup untuk memungkinkan akurat prediksi Pa, CO2 dari PET, CO2. Kami menguji hipotesis ini dalam lima pria paruh baya yang sehat dengan membandingkan PET mereka, nilai-nilai CO2 dengan Pa, nilai-nilai CO2 di berbagai kombinasi PET, CO2 (antara 35

dan 50 mmHg), PO2 (antara 70 dan 300 mmHg), dan frekuensi pernapasan (f; antara 6 dan 24 breathsmin-1).

Setelah masing-masing individu dalam keadaan stabil, Pa, CO2 dikumpulkan dalam rangkap oleh sampel darah berturut-turut untuk menilai pengulangan nya. Perbedaan antara PET, CO2 dan Pa rata-rata, CO2 adalah 0,5 ± 1,7 mmHg (P = 0,53; 95% CI -2,8, 3,8 mmHg), sedangkan perbedaan berarti antara kedua pengukuran Pa, CO2 -0,1 ± 1,6 mmHg (95 -3,7% CI, 2,6 mmHg). MeasuresANOVAs berulang tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan betweenPET, CO2 dan Pa, CO2 selama rentang ofPO2, f dan targetPET, CO2. Kami menyimpulkan thatwhen bernapas melalui rangkaian pengiriman gas berurut, PET, CO2 memberikan seakurat ukuran Pa, CO2 sebagai sebenarnya analisis darah arteri.(Received 3 April 2008; accepted after revision 11 June 2008; first published online 19 June 2008) Corresponding author J. A.

Fisher: The Toronto General Hospital 7EN-242, 200 Elizabeth Street, Toronto, Canada,

Pengukuran akurat PCO2 arteri (Pa, CO2) adalah penting untuk penilaian klinis pasien dan, dalam studi fisiologis, untuk penilaian pengendalian pernapasan dan darah otak flow.Currently, standar acuan untuk mengukur Pa, CO2 adalah analisis darah arteri melalui tusukan arteri langsung. Pendekatan invasif memiliki sejumlah kerugian baik bagi subjek (ketidaknyamanan dan resolusi temporal potensi kerusakan dinding arteri) dan peneliti (restrictedmobility dari situs penyisipan kateter, biaya, delay waktu untuk analisis darah, dan terbatas perubahan Pa, CO2). Akibatnya, peneliti telah lama mencari metode non- invasif yang cocok untuk mengukur Pa, CO2.

Non-invasif metode memprediksi Pa, CO2 dari PCO2 alveolar (PA, CO2) mmpertimbangkan paru-paru yang akan tonometer di mana menyeimbangkan antara gas CO2 alveolar dan kapiler darah. Namun dalam kenyataannya, paru-paru bukanlah homogen tunggal invarian waktu pertukaran gas kompartemen. Sebaliknya, PCO2 bervariasi di daerah yang berbeda dari paru-paru sebagai akibat perbedaan dalam pencocokan ventilasi-untuk-perfusi (˙ VA / ˙ Q) di seluruh paru-paru dan, di setiap daerah paru-paru, sepanjang siklus pernafasan (Dubois et al. 1952; Lenfant, 1967). Kontribusi ke Pa, CO2 dari darah yang lewat di setiap alveolus mencerminkan PCO2 rata-rata di alveolus selama siklus pernafasan (Jones et al 1979;. Robbins et al. 1990). Pa, CO2, kemudian, yang mencerminkan timeandrata-rata tertimbang aliran-semua fluktuasi ventilasi alveolar pada semua ˙ VA / T wilayah ˙ seluruh paru-paru, yaitu mean PA, CO2 (Lenfant, 1967). Akibatnya, hubunganantara PCO2 di mengembuskan gas dan Pa, CO2 begitu dikaburkan bahwa seseorang tidak dapat menghitung Pa, CO2 dari PA, CO2.

METODE : PESERTAPenelitian ini dalam pengawasan UniversityHealthNetwork divisi Penelitian Dewan Etika. Informasi persetujuan tertulis adalah diperoleh dari lima mata pelajaran laki-laki setengah baya. Mereka antropomorfik dan uji fungsi paru data dilakukan di laboratorium klinis fungsi paru di Rumah Sakit Umum Toronto disajikan pada Tabel 1. Subjek yang sehat kecuali seperti yang tercantum dalam keterangan untuk Tabel 1.

KESIMPULANSekarang mungkin untuk target Pa, CO2, selain PET, CO2, menggunakan sistem gas pengiriman sekuensial. Untuk tingkat pernafasan lebih dari 12 napas-min, PET dihasilkan, CO2 akan menyediakan seakurat ukuran Pa, CO2 sebagai analisis dari sampel darah arteri.