Curah jantung dan volume darah di sirkulasi ( Cirkulasi ). Resusitasi cairan dan pemberian obat vasoaktif merupakan metode utama untuk meningkatankan curah jantung dan mengembalikan. Perfusi organ vital.a.Resusitasi cairan:Pada syok hipovolemik apapun penyebabnya, resusitasi cairan dimulai dengan cairan kristaloid (Rl atau garam fisiologis) sebanyak 20 ml/kg secepatnya. Bila tidak terlihat perbaikan (frekuensi jantung masih tinggi, perfusi perifer jelek, kesadaran belum membaik) dan dicurigai masih terjadi hipovolemia diberikan lagi cairan yang sama sebanyak 20 ml/kg dan pasien dievaluasi kembali. Syok kardiogenik dan obstruksi harus dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan setelah resusitasi cairan. Sebagian besar pasien dengan syok hipovolemik akan menunjukkan perbaikan terhadap pemberian cairan 40 ml/kg.Pada syok septik, resusitasi cairan berguna untuk mengembalikan volume intravaskular. Jenis cairan masih konroversial, cairan kristaloid dapat menyebabkan edema paru akibat penurunan tekanan onkotik intravaskular dan memperberat kebocoran kapiler. Sedangkan cairan koloid, walaupun dapat mempertahankan tekanan onkotik pada akhirnya dapat merembes ke ruang interstisial akibat hilangnya integritas vaskular. Resusitasi pada syok septik memerlukan kombinasi cairan kristaloid dan koloid untuk mengembalikan perfusi yang adekuat.Pada syok distributif, pemberian cairan kristaloid yang cepat telah terbukti menyelamatkan jiwa pasien.Pada syok endokrin gangguan yang terjadi diperbaiki. Hipotiroid membutuhkan levothyroxine, pada hiperthyroid produksi hormon thyroid dihambat oleh sitostatika seperti methimazole (tapazole) atau PTU (propylthiouracil). Insufisiensi adrenal diobati dengan suplemen kortikosteroid.PEMBERIAN CAIRAN10

Cairan Kristaloid

Cairan kristaloid yang di gunakan biasanya NaCl 0,9% dan ringer laktat. Cairan kristaloid akan menyebar cepat ke ekstraseluler. Menurut Dillon kehilangan 1cc darah harus di gantikan 3cc kristaloid. Akan tetapi menaiknya permeabilitas kapiler pada syok juga dapat menyebabkan cairan kristaloid keluar dari pembuluh darah. Pemberian cairan kristaloid dalam jumlah besar ini mempunyai maksud : 1. larutan kristaloid dapat mengurangi gagal ginjal2. larutan kristaloid dapat mengurangi menurunnya fungsi paru secara progresifsecara cepat dari intravaskuler dan interstitial volume dari kristaloid 2-4 kali lebih tinggi dari koloid yang di butuhkan untuk mempertahankan hemodinamik , namun CVP ( central venous pressure ) menjadi berkurang dan cairan berkumpuldi interstitial sehinggamenghambat oksigenasi jaringan, memperlambat penyembuhan luka, mengurangi gerakan gastrointestinal dan daya obstruksi.Pada syok hipovolemik cairan berkumpul, intra vascular, dan pemberian cairan kristaloid dapat mengatasi deficit cairan, karena itu lebih banyak di gunakan kristaloid daripada koloid karena di perlukan cairan terus menerus.Tabel 1. Jenis-jenis Cairan Kristaloid untuk Resusitasi

CairanNa+ (mEq/L)K+ (mEq/L)Cl- (mEq/L)Ca++ (mEq/L)HCO3 (mEq/L)Tekanan Osmotik mOsm/L

Ringer Laktat1304109328*273

Ringer Asetat1304109328:273

NaCl 0.9%154-154--308

* sebagai laktat : sebagai asetat

Cairan koloid Cairan koloid yang dapat di gunakan pada syok adalah hemasel, gelofusin, dekstran 70, hespan, albumin 4,5% dan albumin 20%. Penggunaan cairan koloid yang lebih besar di butuhkan untuk mempertahankan volume plasma untuk meningkatkan fungsi kardiovaskuler dan oksigen konsumsi, begitu pula dengan cairan koloid dapat di kurangi pengumpulan cairan interstitial dan cairan intravascular.Apabila permeabilitas cairan bertambah zat ini keluar dari intravascular dan menyebabkan meningginya tekanan onkotik interstitialdan menyebabkan terjadinya udem. Di samping itu koloid juga menghambat diuresis oleh karena itu masih menjadi pertanyaan penggunaan cairan koloid karena bahayanya terutama bila permeabilitas kapiler bertambah.Dalam keadaan kritis cairan koloid harus di berikan sebanyak kristaloid , yang dapat merupakan cairan :1. Albumin2. Dekstran3. Hemasel4. HAS ( Human Albumin Solution )

Ad. 1 AlbuminAlbumin terdapat sebagai donor plasma. Albumin sama dengan osmotic koloid plasma dengan masa tengah 10 15 hari. Dapat terjadi reaksi anafilaktoid walaupun jarang dan tidak rutin di gunakan. Keadaan hipoalbuminemi dapat bersamaan dengan hipovolemi, edema, dan ascites di berikan albumin 20%.

Ad.2 DekstranDekstran merupakan polimer polisakarida dalam dekstrosea 5% atau NaCl 0,9% dengan berat molekul 40.000. dekstran dengan cepat di keluarkan oleh ginjaldan dapat membentuk kompleks dengan fibrinogen sehingga menyebabkan koagulopati. Dua bentuk dekstran : dekstran 40 dan dekstran 70. dekstran 40 lebih sering di gunakan dan terdapat kemungkinan alergi.

Ad.3 HemaselHemasel mengandung kalsium 10kali lebih banyak 6,3 mmol/l, dan kalium 5,1mmol/l. pemberian dalam jumlah banyak tidak di anjurkan karena menyebabkan defek koagulasi dan tidak mempengaruhi fungsi ginjal. Pemberian dalam jumlah besar dalam bentuk gelatin kompleks dapat menyebabkan kebocoran pada kapiler dan menyebabkan edema paru.

Ad.4 HAS ( Human Albumin Solution )HAS di bebaskan melalui ginjal melalui hidrolisis dengan amylase.HAS juga tersimpan dalam RES.

Kontroversi Kristaloid versus Koloid Pertanyaan apakah kristaloid atau koloid yang terbaik untuk resusitasi terus merupakan bahan diskusi dan penelitian.Banyak cairan telah di kaji untuk resusitasi cairan ,antara lain : NaCl 0,9%, larutan Ringer laktat, NaCl hipertonik , albumin, fraksi protein murni, plasma beku segar, hetastarch, pentastarch dan dekstran 70.a. Penganut resusitasi koloid berkilah bahwa tekanan onkotik yang meningkat karena penggunaan zat zat ini adalah mengurangi edema paru. Namun , vaskulatur paru memungkinkan aliran zat dalam jumlah besar, termasuk protein ,di antara ruang iintravaskular dan interstitial.Di pertahankannya tekanan hidrostatik paru pada 5 detikMeningkat ++

KulitDingin, pucatDingin/mottledDingin+/deadly pale

PernafasanTakipneuTakipneu +Sighing respiration

KesadaranGelisahLethargibereaksiReaksi - / hanya terhadap nyeri

DiagnosisPada pemeriksaan fisik perlu dibedakan hipovolemik akibat kehilangan cairan keluar tubuh seperti pada diare atau perpindahan cairan ke ruang interstitial seperti pada demam berdarah dengue atau sepsis. Anak dengan kehilangan cairan ke luar tubuh akan menunjukkan tanda klasik dehidrasi seperti ubun-ubun besar cekung, mata cekung, mucosa kering, turgor kulit turun, capilary refill turun, akral dingin, dan penurunan kesadaran.Anak dengan perpindahan cairan ke ruang interstitial menunjukkan tanda gangguan perfusi seperti capilary refill lambat, akral dingin, dan penurunan status mental tanpa adanya tanda lain yang dijumpai pada anak dehidrasi. Tekanan darah akan menurun bila terjadi kehilangan cairan lebih dari 30%. Pada syok akibat perdarahan hipotensi biasanya terjadi bila kehilangan darah lebih dari 40% volume.7,8,9Tabel 3.3 Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah Berdasarkan Presentasi Penderita

Pemeriksaan laboratorium7,8 Hemoglobin dan hematokritPada fase awal renjatan syok karena perdarahan kadar Hb dan hematokrit masih tidak berubah, kadar Hb dan hematokrit akan menurun sesudah perdarahan berlangsung lama, karena proses autotransfusi. Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya darah yang terjadi. Pada syok karena kehilangan plasma atau cairan tubuh seperti pada DF atau diare dengan dehidrasi akatn terjadi haemokonsentrasi. UrinProduksi urin akan menuru, lebih gelap dan pekat. Berat jenis urin menigkat >1,020. Sering didapat adanya proteinuria Pemeriksaan BGApH, PaO2, PaCO2 dan HCO3 darah menurun. Bila proses berlangsung terus maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak tanda-tanda kegagalan dengan makin menurunnya pH dan PaO2 dan meningkatnya PaCO2 dan HCO3. Terdapat perbedaan yang jelas antara PO2 dan PCO2 arterial dan vena. Pemeriksaan elektrolit serumPada renjatan sering kali didapat adanya gangguan keseimbangan elektrolit seperti hiponatremi, hiperkalemia, dan hipokalsemia terutama pada penderita dengan asidosis Pemeriksaan fungsi ginjal pemeriksaan BUN dan serum kreatinin penting pada renjatan terutama bila ada tanda-tanda gagal ginjal Pemeriksaan faal hemostasis Pemeriksaan yang lain untuk menentukan penyebab penyakit primer

Penatalaksanaan7,8,90. Bebaskan jalan nafas, oksigen, jika perlu bisa diberikan ventilator support.0. Infus RL atau koloid 20 ml/kg BB dalam 10-15 menit, dapat diulang 2-3 kali. Bila akses vena sulit pada anak balita dapat dilakukan akses intraosseous di pretibia. Pada renjatan berat pemberian cairan dapat mencapai > 60 ml/kg BB dalam 1 jam. Bila resusitasi cairan sudah mencapai 2-3 kali tapi respons belum adekuat, maka dipertimbangkan untuk intubasi dan bantuan ventilasi. Bila tetap hipotensi sebaiknya dipasang kateter tekanan vena sentral (CVP).0. Inotropik, indikasi : renjatan refrakter terhadap pemberian cairan, renjatan kardiogenik. Dopamin: 2-5 tg/kg BB/ menit. Epinephrine : 0,1 g/KgBB/menit iv, dosis bisa ditingkatkan bertahap sampai efek yang diharapkan, pada kasus-kasus berat bisa sampai 2-3 g/kg BB/ menit. Dobutamin : 5 g/KgBB/menit iv, ditingkatkan bertahap sampai 20 g/KgBB/menit iv. Norepinephrine : 0,1 g/KgBB/menit iv, dapat ditingkatkan sampai efek yang diharapkan.0. KortikosteroidKortikosteroid yang diberikan adalah hydrocortison dengan dosis 50 mg/KgBB iv bolus dilanjutkan dengan dosis yang sama dalam 24 jam secara continuous infusion.

Gambar 3.2 Bagan Penatalaksanaan Syok Hipovolemik.

Komplikasi7 Gagal ginjal akut ARDS (acute respiratory distress syndrome/shock lung) Depresi miokard-gagal jantung Gangguan koagulasi/pembekuan SSP dan Organ lainEvaluasi gejala sisa SSP sangat penting, mengingat organ ini sangat sensitif terhadap hipoksia yang dapat terjadi pada renjatan berkepanjangan. Renjatan ireversibel.

b. Syok KardiogenikSyok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk memenuhi kebutuhan metabolisme. Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. Tujuan utama penanganan syok kardiogenik adalah curah jantung.1

Etiologi shock kardiogenik1 Infark miokard akut dengan kerusakan otot jantung Kerusakan katup jantung: stenosis mitral, insufisiensi mitral, stenosis katup aorta, insufisiensi katup aorta Gangguan irama jantung: atrial fibrilasi, ventrikular fibrilasi, ventrikular takhikardi Gangguan sistem konduksi hantaran listrik jantung: atrioventrikular blok, sinoaurikular blok.Patofisiologi Syok KardiogenikSyok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan faal pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi kecil atau berhenti sama sekali. Secara mekanisme mungkin disebabkan oleh robeknya dinding ventrikel, regurgitasi oleh karena infark juga mengenai katub jantung, aritmia, atau disfungsi dari ventrikel kiri, kanan ataupun keduanya.Pada robeknya dinding ventrikel terjadi 3-6 hari sesudah infark diikuti dengan tamponade dan syok dan peninggian CVP serta tekanan baji pada arteri pulmonalis. Sedangkan regurgitasi dapat terjadi karena infark mengenai muskulus papilaris. Disfungsi dari ventrikel kanan dapat dilihat dari meningginya CVP sedangkan pada ventrikel kiri ditandai dengan edema paru.Kegagalan pompa jantung menyebabkan terjadinya penurunan curah jantung (cardiac output) dan menyebabkan kegagalan perfusi ke jaringan, akibatnya berbagai organ mengalami kekurangan oksigen sementara terjadi kompensasi tubuh untuk mempertahankan pengaliran darah ke otak.1,3

Gambar 2. Mekanisme Syok Kardiogenik pada Infark Miokard

Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari kegagalan ventrikel kiri. Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri sehingga menyebabkan kongesti paru dan edema. Dengan menurunnya tekanan arteri sistemik, maka terjadi perangsangan baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan simpatoadrenal menimbulkan reflek vasokonstriksi, takikardi, dan peningkatan kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan menstabilkan tekanan darah. Kontraktilitas akan terus meningkat melalui hukum starling melalui retensi natrium dan air. Jadi menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai respon kompensatorik yang meningkatkan beban akhir dan beban awal. Meskipun mekanisme ini pada mulanya akan meningkatkan tekanan arteri darah dan perfusi jaringan, namun efeknya terhadap miokard justru buruk karena meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokard. Aliran darah koroner yang tidak memadai (terbukti dengan adanya infark) menyebabkan meningkatnya ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen terhadap miokardium.Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility), biasanya karena iskemia, menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure), dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output.Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume; dan bersama dengan disfungsi diastolik, memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru. Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia, disfungsi miokardium progresif, dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral), bilamana jika tidak diputus, seringkali menyebabkan kematian (Anurogo, 2009).Sindrom respon peradangan sistemik [systemic inflammatory response syndrome (SIRS)] dapat menyertai infark yang luas dan syok. Sitokin peradangan (inflammatory cytokines), inducible nitric oxide synthase (INOS), dan kelebihan nitric oxide dan peroxynitrite dapat berkontribusi terhadap asal-usul (genesis) syok kardiogenik sebagaimana yang mereka lakukan terhadap bentuk lain syok. Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi. Asidosis berat (pH < 7,25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin (catecholamines).1,.3,4

Manifestasi klinisSyok kardiogenik ditandai oleh hal-hal berikut5 : Tekanan arteri sistolik < 90 mmHg atau 30-60 mmHg dibawah batas bawah sebelumnya Adanya bukti penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama : Keluaran urin < 20 ml/jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam urin Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin dan lembab Gangguan fungsi mental Indeks jantung < 2,1 L/menit/m2Diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan: Keluhan Utama Syok Kardiogenik Oliguri (urin < 20 mL/jam). Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut). Nyeri substernal seperti IMA. Tanda Penting Syok Kardiogenik Tensi turun < 80-90 mmHg. Takipneu dan dalam. Takikardi. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar. Sianosis. Diaforesis (mandi keringat). Ekstremitas dingin. Perubahan mental.

DiagnosisSyok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.Syok kardiogenik ditandai dengan tekanan sistolik rendah (kurang dari 90mHg), diikuti menurunnya aliran darah ke organ vital 5,8,9: 1. Produksi urin kurang dari 20 ml/jam 1. Gangguan mental, gelisah, sopourus 1. Akral dingin 1. Aritmia yang serius, berkurangnya aliran darah koroner, meningkatnya laktat kardial. 1. Meningkatnya adrenalin, glucose, free fatty acid cortisol, rennin, angiotensin plasma serta menurunnya kadar insulin plasma. Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder, terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hipovolemia, dan asidosis metabolik. Hipovolemia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada syok kardiogenik, disebabkan oleh meningkatnya redistribusi cairan dari intravaskular keinterstitiel, stres akut, ataupun penggunaan diuretika.Kriteria hemodiamik syok kardiogenik adalah hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (15 mmHg). 5,8Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut5,8,9: 1. Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari semula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg. 1. Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2. 1. Tekanan di atrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun, normal, rendah sampai meninggi. 1. Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi.1. Resistensi sistemis. 1. Asidosis. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan yang segera dilakukan5,8,9 : Serum elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hepar. Jumlah sel darah merah, leukosit (infeksi), trombosit (koagulopati) Enzim Jantung (Creatinine Kinase, troponin, myoglobin, LDH) Analisa gas darah arteri, dapat menggambarkan keseimbangan asam basa dan kadar oksigen. Defisit basa penting, menggambarkan kejadian dan derajat renjatan, harus dipantau terus selama resusitasi. Pemeriksaan serial kadar laktat, menggambarkan hipoperfusi dan prognosis.Pemeriksaan yang harus direncanakan EKG, ekokardiografi. foto polos dada

Komplikasi Syok Kardiogenik1. Cardiopulmonary arrest2. Disritmi3. Gagal multisistem organ4. Stroke5. Tromboemboli

Penatalaksanaan Syok Kardiogenik 5,8,9:1. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.2. Berikan oksigen 8 - 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70 - 120 mmHg3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin.4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.5. Bila mungkin pasang CVP.6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.Medikamentosa 8,9 :1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.2. Anti ansietas, bila cemas.3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusijantung tidak adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.6. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.7. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.8. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

c. Syok SeptikSepsis merupakan penyakit sistemik yang disebabkan oleh kuman-kuman atau bahan-bahan yang berasal dari atau dibuat oleh kuman-kuman. Organism yang paling sering menyebabkan syok septik dalah kuman gram negative. Tetapi syok juga bisa disebabkan oleh kuman gram positif bahkan jamur, rickettsia dan bermacam-macam virus dapat menimbulkan syok yang sifatnya tidak banyak berbeda.10Respon penderita terhadap pencetus yaitu masuknya kuman kedalam tubuh ditentukan oleh keadaan penderita sebelumnya.Kuman (pencetus Neuroendokrin Reaksi penderita Kelainan metabolisme Status imunologiKeadaan host sebelumnya:- Status volume darah- Status nutrisi- Status kompetensi miokard

Faktor-faktor tersebut dibawah memegang peranan10:1. Efek langsung yang disebabkan oleh kuman atau bahan-bahan terhadap system kardiovaskuler.1. Kekacauan system metabolism1. Efek kardiovaskuler terhadap produk-produk yang timbul secara sekunder karena infeksi antara lain: komplemen, koagulasi kalikrein dan bahan-bahan toksin.1. Pelepasan bahan-bahan vasoaktif lain.1. Mekanisme kompensasi penderita dan keadaan penderita sebelum terjadi sepsisEtiologi Syok sepsik dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70% (Pseudomonas auriginosa, Klebsiella, Enterobakter, E. choli, Proteus). Infeksi bakteri gram positif 20-40% (Stafilokokus aureus, Stretokokus, Pneumokokus), infeksi jamur dan virus 2-3% (Dengue Hemorrhagic Fever, Herpes viruses), protozoa (Malaria falciparum). Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan adalah Pseudomonas, disusul oleh Stapilokokus dan Pneumokokus. Syok sepsik yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah 40% dari kasus, sedangkan gram positif adalah 5-15% dari kasus. Syok septik sering terjadi pada10:1. Bayi baru lahir1. Usia diatas 50 tahun 1. Penderita gangguan sistem kekebalan.Sindrom respon inflamasi sitemik (SIRS) yaitu respon tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan berikut 1,10: Suhu > 38 0C Frekuensi jantung > 90 kali/menit Frekuensi nafas > 20 kali/menit atau PaCO2 < 32 mmHg Leukosit darah > 12.000/ mm3, < 4000/mm3 atau stab > 10%Sepsis merupakan suatu keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS.Sepsis berat merupakan sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat, oliguria dan penurunan kesadaran.Sepsis dengan hipotensi merupakan sepsis dengan tekanan darah sistolik 40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensiRenjatan septik merupakan sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.10

Patofisiologi Terjadinya syok septik dapat melalui dua cara yaitu aktivasi lintasan humoral dan aktivasi cytokines. Lipopolisakarida (LPS) yang terdapat pada dinding bakteri gram negatif dan endotoksinnya serta komponen dinding sel bakteri gram positif dapat mengaktifkan10: 1. Sistem komplemen,1. Membentuk kompleks LPS dan protein yang menempel pada sel monosit,1. Faktor XII (Hageman faktor).Sistem komplemen yang sudah diaktifkan akan merangsang netrofil untuk saling mengikat dan dapat menempel ke endotel vaskuler, akhirnya dilepaskan derivat asam arakhidonat, enzim lisosom superoksida radikal, sehingga memberikan efek vasoaktif lokal pada mikrovaskuler yang mengakibatkan terjadi kebocoran vaskuler. Di samping itu sistem komplemen yang sudah aktif dapat secara langsung menimbulkan meningkatnya efek kemotaksis, superoksida radikal, ensim lisosom. LBP-LPS monosit kompleks dapat mengaktifkan cytokines, kemudian cytokines akan merangsang neutrofil atau sel endotel, sel endotel akan mengaktifkan faktor jaringan PARASIT-INH-1. Sehingga dapat mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah dan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Cytokines dapat secara langsung menimbulkan demam, perobahan-perobahan metabolik dan perobahan hormonal.10

Gambar 3.3 Skema patofisiologi syok sepsisFaktor XII (Hageman factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan dan asam teikot yang terdapat pada dinding bakteri gram positif. Faktor XII yang sudah aktif akan meningkatkan pemakaian faktor koagulasi sehingga terjadi DIC. Faktor XII yang sudah aktif akan mengubah prekallikrein menjadi kalikrein, kalikrein mengubah kininogen sehingga terjadi pelepasan hipotensive agent yang potensial bradikinin, bradikinin akan menyebabkan vasodiltasi pembuluh darah. Terjadinya kebocoran kapiler, akumulasi netrofil dan perubahan perubahan metabolik, perubahan hormonal, vasodilatasi, DIC akan menimbulkan sindroma sepsis. Hipotensi respiratory distress syndrome, multiple organ failure akhirnya kematian.10Manifestasi KlinisKarena terdapat banyak jenis syok septik, maka sulit untuk menggolongkan keadaan tersebut. Beberapa gejala antara lain8,10:1.Demam tinggi2.Seringkali vasodilatasi nyata di seluruh tubuh, terutama pada jaringan yang terinfeksi.3.Curah jantung yang tinggi pada sekitar separuh penderita, disebabkan oleh adanya vasodilatasi di jaringan yang terinfeksi dan oleh derajat metabolik yang tinggi dan vasodilatasi di tempat lain dalam tubuh, akibat dari rangsangan toksin bakteri terhadap metabolisme sel dan dari suhu tubuh yang tinggi.4.Melambatnya aliran darah, mungkin disebabkan oleh aglutinasi sel darah merah sebagai respons terhadap jaringan yang mengalami de-generasi.5. Pembentukan bekuan kecil di daerah yang luas dalam tubuh, keadaan yang disebut koagulasi intravaskular menyebar. Hal ini juga menye-babkan faktor-faktor pembekuan menjadi habis terpakai sehingga timbul perdarahan di banyak jaringan, terutama dinding usus dan traktus intestinal.Pada tahap dini dari syok septik, biasanya pasien tidak memperlihatkan tanda-tanda kolaps sirkulasi tetapi hanya tanda-tanda infeksi bakteri. Setelah infeksi menjadi lebih hebat, sistem sirkulasi biasanya ikut terlibat baik secara langsung ataupun sebagai akibat sekunder dari toksin bakteri. Akhirnya sampailah pada suatu titik di mana kerusakan sirkulasi menjadi progresif serupa dengan yang terjadi di seluruh jenis syok lainnya. Tahap akhir dari syok septik tidak banyak berbeda dengan tahap akhir syok hemoragik, meskipun faktor-faktor pencetusnya sangat berlainan pada kedua macam syok tersebut.DiagnosisPemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.8,10Penatalaksanaan8,100. Memberantas infeksi : Meningitis, umur > 1 bulanAmpiciline 300 400 mg/KgBB/hari dibagi 6 dosisChloramphenicol 100 mg/KgBB/hari dibagi 4 dosis Resiko tinggi infeksi gram negatif kombinasi aminoglikosida dan derivat penisilin Moxalactam, cefotaxime, ceftazidime dan cephalosporin generasi III untuk infeksi gram negatif aerob dan anaerob Jamur Candida dapat diberikan amphotericin BDosis 0.25 0.30 mg/KgBB/hari dalam waktu 3 6 jamDosis dapat dinaikkan perlahan-lahan 0.1 0.25 mg/KgBB sampai 0.5 1.0 mg/KgBB/hari (maksimal 50 mg/hari) dan diberikan selama 10 14 hari Pemakaian Antibiotik. Setelah diagnosa sepsis ditegakkan, antibiotik harus segera diberikan, dimana sebelumnya harus dilakukan kultur darah, cairan tubuh, dan eksudat. Pemberian antibiotik tak perlu menunggu hasil kultur. Untuk pemilihan antibiotik diperhatikan dari mana kuman masuk dan dimana lokasi infeksi, dan diberikan terapi kombinasi untuk gram positif dan gram negatif. Indikasi terapi kombinasi yaitu: Sebagai terapi pertama sebelum hasil kultur diketahui. Pasien yang dapat imunosupresan, khususnya dengan netropeni. Dibutuhkan efek sinergi obat untuk kuman yang sangat pathogen (pseudomonas aureginosa, enterococcus).

2. Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat :0. Pemberian cairan & pengaturan keseimbangan asam basa :Ringer laktat 10 20 ml/KgBB/beberapa menit sampai 1 jam untuk memperbaiki volume cairan intravaskuler 0. Kadar protein total 4.5 gr/100 ml dapat diberikan FFP0. Tekanan vena sentral 5 6 cmH2O dengan hipotensi diberi cairan kristaloid lagi 10 20 ml/KgBB selama 10 menit 0. Tekanan vena sentral 6 10 cmH2O cairan kristaloid 5 10 ml/KgBB sampai tekanan vena sentral mencapai 10 15 cmH2O0. Transfusi darah bila Ht 3% untuk mempertahankan Ht antara 35 40 %0. Sodium bikarbonat digunakan untuk koreksi gangguan asam basa.Jika dalam keadaan darurat diberi 1 2 mEq/KgBB dengan kecepatan 1 mEq/kgBB/menit 0. Obat-obat vasoaktif diberikan bila curah jantung tetap rendah walaupun pemberian cairan sudah adekuat atau bila ada edema paru diberikan: Golongan xanthine (aminophyllin) Glucagon Cardiac glucocide, digitalis dan derivatnya 0. Golongan steroid yang diberikan : Dexamethasone 1 3 mg/kgBB atau Methyl prednisolon 30 mg/kgBB setiap 4-6 jam selama 72 jam3. Ventilasi a. Jalan nafas harus bebas b. Oksigenasi yang adekuat c. Bila ada tanda-tanda kegagalan pernafasan akut : Hiperventilasi Hipoksemia berat Hiperkapnead. Bila terjadi adult respiratory distress syndrome bisa diberikan ventilator mekanik 4. Pengobatan supportif Nutrisi dengan tinggi kalori protein, dan pemberian mineral Bila ada gagal ginjal dipertimbangkan dialisis peritoneal Koreksi komponen darah (FFP atau trombosit)

d. Syok AnafilaktifAdalah suatu reaksi anafilaksis berat yang disertai dengan insufisiensi sirkulasi. Anafilaksis merupakan kondisi alergi di mana curah jantung dan tekanan arteri seringkali menurun dengan hebat.11Etiologi 1,3,4,11 Makanan : kacang, telur, susu, ikan laut, buah. Allergen immunotherapy Gigitan atau sengatan serangga Obat-obat : penicillin, sulpha, immunoglobin (IVIG), serum, NSAID Latex Vaksin Exercise induce Anafilaksis idiopatik : anafilaksis yang terjadi berulang tanpa diketahui penyebabnya meskipun sudah dilakukan evaluasi/observasi dan challenge test, diduga karena kelainan pada sel mast yang menyebabkan pengeluaran histamine.Patofisiologi 1,3,4,11Anafilaksis adalah reaksi sistemik yang disebabkan oleh antigen khusus yang bereaksi dengan molekul IgE pada permukaan sel mast dan basofil yang menyebabkan pengeluaran segera beberapa mediator yang kuat. Satu efek utamanya adalah menyebabkan basofil dalam darah dan sel mast dalam jaringan prekapiler melepaskan histamin atau bahan seperti histamin. Histamin selanjutnya menyebabkan1. Kenaikan kapasitas vaskular akibat dilatasi vena2. Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat menurun, dan3. Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya cairan dan protein ke dalam ruang jaringan secara cepat. Hasil akhirnya merupakan suatu penurunan yang luar biasa pada aliran balik vena dan seringkali menimbulkan syok serius sehingga pasien meninggal dalam beberapa menit.Mediator ini menyebabkan timbulnya gejala-gejala urtikaria, angioedema, spasme bronkus, spasme laring, meningkatnya permeabilitas pembuluh darah, vasodilatasi, dan nyeri/kolik abdomen.Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan edem. Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase3,4 :0. Fase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basophil.0. Fase Aktivasi, yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. 0. Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.Manifestasi Klinis 8,9,11Reaksi timbul dalam beberapa detik atau menit sesudah paparan allergen.Gejala kardiovaskular : hipotensi/renjatanGejala saluran nafas : sekret hidung, hidung gatal, udema hipopharing/laring, gejala asma.Kulit: pruritus, erithema, urtikaria dan angioedema.Gejala Intestinal : kolik abdomen, kadang-kadang disertai muntah dan diare.Gejala SSP : pusing, sincope, gangguan kesadaran sampai koma.Diagnosis111. Anamnesis : mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat, disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ), timbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak ,sekarnafas, lemas, pusing, mual,muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu.1. Fisik diagnostik Keadaan umum : baik sampai buruk Kesadaran: Composmentis sampai Koma Tensi : Hipotensi, Nadi :Tachycardi, Kepala dan leher : cyanosis, dispneu, conjunctivitis, lacrimasi, edema periorbita, perioral, rhinitis Thorax aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme, stridor, rhonki dan wheezing, Abdomen : Nyeri tekan, BU meningkat Ekstremitas : Urticaria, edema. 1. Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. Hitung sel meningkat hemokonsentrasi, trombositopenia eosinophilia naik/normal/turun. Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi 1. X foto : Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug, 1. EKG : Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia atau menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung.1. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigenPenatalaksanaan8,111. Resusitasi (A, B, C)1. Adrenalin 1% : 0,01 ml/kgBB diberikan intramuskuler. Bila tidak ada perbaikan, diulang 10 15 menit kemudian (maksimal 3 kali)1. Infus RL/NaCl 0,9 % atau cairan koloid 20 ml/kgBB bila dengan adrenalin belum menunjukkan perbaikan perfusi jaringan.1. Bronkodilator pada penderita yang menunjukkan gejala seperti asma. Aminophylline intravena atau adrenergic bronkodilator (albuterol, terbutalin) parenteral atau nebulizer.1. Antihistamin : Diphenhydramine 2 mg/kgBB im atau iv atau 5 mg/kgBB per oral. Chlortrimeton untuk gejala-gejala kulit seperti urtikaria, angioderma, pruritus1. Kortikosteroid : hydrcortisone 6 8 mg/kgBB/6 8 jamKortikosteroid hanya diberikan pada renjatan refrakter, urtiaria persisten, atau angioderma yang masih menetap setelah fase akut teratasi.

e. Syok NeurogenikSyok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor. Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh. Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cedera spinal, atau anestesi umum yang dalam).1,6

EtiologiPenyebabnya antara lain5 : 0. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). 0. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.0. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.0. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).0. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.PatofisiologiSyok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi ventrikel. Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional. Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop, syok neurogenik disebabkan oleh gangguan persarafan simpatis descendens ke pembuluh darah yang mendilatasi pembuluh darah dan menyebabkan terjadinya hipotensi dan bradikardia.3,5Manifestasi KlinisHampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.3,5DiagnosisHampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia.3,5 Diagnosis BandingDiagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal. Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok. Diagnosis banding yang lain adalah syok distributif yang lain seperti syok septik, syok anafilaksi. Untuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapi anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis.3,5PenatalaksanaanKonsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.5,81. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).1. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.1. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi. 1. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien).1. Pemberian obat-obatan Dopamin: Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi. Dosis dopamine yang diberikan 2,5-20 mcg/kg/menit Norepinefrin: Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Dosis pemberian Norepinefrin 0,05-2 mcg/kg/menit. Epinefrin : Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik. Dosis pemberian Epinefrin 0,05-2 mcg/kg/menit. Dobutamin : Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer. Dosis pemberian dobutamin 2,5-10 mcg/kg/menit.

Mekanisme Syok Kardiogenik pada Infark MiokardNekrosis Vetrikel kiri yang luasAsidosis sistemikDisfungsi MiokardiumHipotensiAliran koroner menurunHipoksia miokardiumAritmiaCardiac Output Tekanan Atrium KiriTekanan Art. PulmonalisTekanan Darah Arteri VasokonstriksiManifestasi Klinik