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COR PULMONALE (Corazn pulmonar)DEFINICINEl trmino de cor
pulmonale significa el efecto de la disfuncin pulmonar sobre el
lado derecho del corazn, es una forma secundaria de cardiopata.
Existen mltiples afecciones que pueden conducir a un cor pulmonale,
si bien la caracterstica comn a todas ellas es la hipertensin
pulmonar, la cual conduce a la dilatacin del ventrculo derecho,
asociada o no a hipertrofia. Las consecuencias sistmicas del cor
pulmonale estn relacionadas con las alteraciones del gasto
cardiaco, la homeostasis hidroelectroltica y, en muchos casos, el
intercambio gaseoso pulmonar. Las cardiopatas derechas que se
producen como consecuencia de una cardiopata izquierda o congnita
se excluyen de la definicin de cor pulmonale. La obstruccin venosa
pulmonar puede incluirse o no en la definicin.
EPIDEMIOLOGIASe cree que del 5 al 10% de las cardiopatas
orgnicas corresponden a un cor pulmonale. El cor pulmonale crnico
se presenta con mayor frecuencia en los varones fumadores, de 50 a
60 aos de edad, si bien la incidencia en las mujeres est aumentando
a medida que el hbito tabquico se va haciendo ms prevalente en este
grupo. CLASIFICACION 1. Aguda: Es la hipertensin o sobrecarga aguda
del corazn derecho secundaria generalmente a embolia pulmonary y
sindrome de dificultad respiratoria del adulto.
2. Crnica: Es la hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho
secundaria a hipertensin pulmonar, y puede deberse a enfermedades
del parnquimo pulmonar o a enfermedades de la circulacin pulmonar,
comprendida entre el origen de la arteria pulmonar y la conexin de
las venas pulmonares por la aurcula izquierda. El denominador comn
de la cardiopata pulmonar aguda y crnica es la hipertensin
pulmonar.
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ETIOLOGALo ms frecuente es que el cor pulmonale aparezca en los
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)
desarrollando una insuficiencia respiratoria. Las causas de CPC son
muchas y variadas, y van desde las enfermedades que alteran la
mecnica ventilatoria hasta las que afectan al intercambio gaseoso o
al lecho vascular pulmonar, ya sea directa o indirectamente por
alteracin sobre el control central o del aparato neuromuscular de
la respiracin.ETIOLOGAS DEL COR PULMONALE CRNICO POR HIPERTENSIN
PULMONAR Vasoconstriccin hipxica Bronquitis crnica y enfisema,
fibrosis qustica Hipoventilacin crnica Obesidad Apnea durante el
sueo Enfermedad neuromuscular Disfuncin de la pared torcica
Residencia a gran altitud y enfermedad crnica de las montaas
Oclusin del lecho vascular pulmonar Tromboembolismo pulmonar,
huevos de parsitos, embolia tumoral Hipertensin pulmonar primaria
Enfermedad venooclusiva Angitis pulmonar por enfermedad sistmica
Enfermedad vascular del colgeno Neumopata inducida por frmacos
Enfermedad del parnquima con destruccin del rea de superficie
vascular Bronquitis crnica y enfisema Bronquiectasias, fibrosis
qustica Enfermedad intersticial difusa Neumoconiosis Sarcoidosis.
fibrosis pulmonar idioptica, histiocitosis X Tuberculosis, infeccin
crnica por hongos Sndrome del distrs respiratorio agudo Enfermedad
vascular del colgeno
ANATOMIA DEL CORAZON El corazn es un musculo hueco que
circunscribe 4 cavidades por las que circula la sangre. Tiene una
forma de pirmide de 4 caras, su base mira hacia atrs, arriba ya la
derecha. Su vrtice o pex, hacia abajo adelante y a la izquierda.
Esta inclinado del plano medio hacia la izquierda y forma con el
plano horizontal un angulo de 40. En un adulto el corazn pesa
aproximadamente 250g. En cuanto a su capacidad, la del corazn
derecho es siempre mayor que la del corazn izquierdo.
ALVA SELENE FLORES ROSALES Configuracion externa: Cara
Esternocostal o anterior: Convexa, esta dividida por el surco
atrioventricular o coronario en su sector atrial y uno ventricular.
El sector ventricular es dividido en 2 partes por el surco
interventricular anterior, este surco desciende desde el surco
coronario hasta el borde anterior del corazn a 1 o 2 cm a la
derecha del pex. Los dos tercios derechos de esta cara corresponden
al ventrculo derecho, el tercio restante de esta cara corresponde
al ventrculo izquierdo. Cara Diafragmtica o Inferior: Es dividida
por el surco coronario en un sector atrial y uno ventricular. El
segmento ventricular es dividido en sentido longitudinal por el
surco interventricular posterior, por lo que en esta cara los tres
cuartos izquierdos correspondan al ventrculo izquierdo y el cuarto
derecho al ventrculo derecho. Cara Pulmonar Izquierda: Corresponde
a aquella que est en ntimo contacto con la cara mediastnica del
pulmn izquierdo. Participan en su formacin el ventrculo izquierdo y
una pequea porcin del atrio izquierdo, desde donde se origina la
aurcula izquierda. Cara Pulmonar Derecha: Esta cara corresponde a
aquella porcin del atrio derecho que est en contacto con el pulmn
derecho, es decir, a la base de la aurcula derecha. Bordes: Los
bordes del corazn son: bordes derecho e izquierdo, los que separan
las caras pulmonares de las caras anterior e inferior y el borde
inferior, borde muy agudo que limita y separa claramente las caras
diafragmtica y anterior. Base del Corazn: Formada por la cara
posterior de los atrios, especialmente al atrio izquierdo. A la
derecha se encuentra la cara posterior del atrio derecho divido en
dos porciones por el surco terminal, la porcin sinusal (derivada
del seno venoso), en relacin a los orificios de las venas cavas y
la porcin atrial (derivada del atrio comn), en relacin a la
aurcula. La cara posterior del atrio izquierdo est marcada por los
orificios de las cuatro venas pulmonares. pex o Vrtice del Corazn:
Corresponde ntegramente al ventrculo izquierdo.
ALVA SELENE FLORES ROSALES Configuracin interna El corazn posee
cuatro cavidades, dos atrios y dos ventrculos. podemos hablar
entonces de un corazn derecho y uno izquierdo, separados por el
septo del corazn. cada atrio comunica con su respectivo ventrculo a
travs del orificio atriocentricular, el que se encuentra
parcialmente obliterado por una valva atrioventricular. CORAZN
DERECHO Atrio Derecho: la pared superior presenta dos accidentes
importantes: en su parte posterior el orificio de la vena cava
superior y la base de la aurcula derecha. La pared posterior se
extiende entre los orificios de las venas cavas, en su cara
interna, encontramos la cresta terminal, expresin del surco
terminal en la cavidad atrial. en la pared lateral del atrio
derecho, por su cara interna, se encuentran los msculos pectneos.
la pared interatrial presenta en su centro la fosa oval, la porcin
ms delgada de esta pared, y cuyo borde se encuentra circunscrito
por el limbo de la fosa oval. la pared inferior presenta dos
segmentos: el segmento lateral donde encontramos el orificio de la
vena cava inferior, el que est provisto de una vlvula insuficiente,
la vlvula de la vena cava inferior. en el segmento medial, se
observa el orificio del seno coronario con su vlvula del seno
coronario. finalmente, la pared anterior que no es una pared
propiamente tal, corresponde al orificio atrioventricular derecho.
Ventrculo Derecho: tiene la forma de una pirmide, cuyo eje mayor
est dirigido hacia abajo, adelante y a la izquierda. por lo tanto
se describen en l 3 paredes, una base y un orificio de salida. la
pared anterior es delgada, en su parte inferior se inserta el
msculo papilar anterior. la pared septal es convexa hacia la
cavidad del ventrculo, en ella se encuentra el msculo papilar
septal. y de la pared posterior se desprende el msculo papilar
posterior. la
ALVA SELENE FLORES ROSALES cavidad del ventrculo derecho se
puede dividir en dos por ciones, una denominada cmara de llenado,
corresponde al espa cio comprendido entre la valva atrioventricular
derecha y el vrtice del ventrculo derecho. la otra porcin se
denomina cmara de eyeccin (cono arterioso), por aqu la sangre es
conducida al orificio del tronco pulmonar. las dos porciones antes
mencionadas son separadas por dos estructuras anatmicas
importantes, la trabcula septomarginal y la cresta
supraventricular. en la base de esta pirmide que es el ventrculo
derecho encontramos la valva atrioventricular derecha o valva
tricspide. CORAZN IZQUIERDO Atrio Izquierdo: presenta 6 paredes, en
la pared posterior se observan los 4 orificios de las venas
pulmonares, y la pared anterior que corresponde al orificio
atrioventricular izquierdo, el que comunica este atrio con el
ventrculo izquierdo y que se encuentra parcialmente obliterado por
la valva atrioventricular izquierda o mitral. Al igual que en la
aurcula derecha, la aurcula izquierda presenta en la cara interna
de su pared msculos pectneos, en la pared interatrial del atrio
izquierdo es posible identificar, a veces, la vlvula de la fosa
oval. Ventrculo Izquierdo: presenta 3 paredes, un vrtice, una base
y un orificio de salida. la pared lateral o izquierda se extiende
en superficie del surco interventricular anterior a la arteria del
borde superior, en su parte inferior se inserta el msculo papilar
anterior. en la pared inferior marcada por numerosos relieves
musculares (trabculas carnosas) destaca el msculo papilar inferior.
la pared medial corresponde al septo interventricular, la que se
contina arriba y atrs con la pared artica. la base del ventrculo
izquierdo corresponde al orificio atrioventricular izquierdo. la
valva atrioventricular presenta 2 cspides, una anterior, que separa
en la cavidad ventricular una cmara de llenado y una cmara de
eyeccin o de salida, y una cspide posterior ms pequea. el orificio
artico se encuentra anterior, superior y a la derecha del orificio
atrioventricular izquierdo. est provisto de la valva artica, la que
consta de tres vlvulas semilunares articas, de las 2 vlvulas
anteriores se desprenden las arterias coronarias derecha e
izquierda.
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ANATOMIA PATOLOGICAEn los pacientes con EPOC e hipoxemia las
alteraciones anatomopatolgicas ms caractersticas aparecen en las
arterias pulmonares perifricas. En la ntima de estos vasos se
producen nuevos acmulos de clulas musculares lisas vasculares que
se disponen de forma longitudinal a lo largo de la pared de los
vasos. En la muscular de las arterias pulmonares aparece una
hipertrofia de la capa media. A medida que progresa la enfermedad,
las alteraciones estructurales son cada vez ms importantes,
provocando una vasoconstriccin hipxica y la consiguiente
hipertensin pulmonar. En la vasculatura pulmonar de los pacientes
con EPOC, en ocasiones secundaria a la inflamacin de la va area,
suele producirse una trombosis pulmonar n situ., la principal
caracterstica anatomopatolgica que acompaa a la hipoxemia crnica es
la muscularizacin de las tres capas de las arterias y arteriolas
pulmonares. En los estudios posmorten es difcil diferenciar la
hipertrofia ventricular derecha (es decir, la dilatacin del
ventrculo derecho sin aumento de su pared) de la dilatacin
ventricular derecha (es decir, el aumento del area de la pared).
Existe una correlacin entre el grado de hipertrofia del ventrculo
derecho y el grado de hipoxemia.
FISIOPATOLOGALos factores comunes a todas las causas de cor
pulmonale son el aumento de las resistencias vasculares pulmonares
y la hipertensin pulmonar. La mayora de enfermedades o alteraciones
pulmonares no producen suficiente hipertensin pulmonar como para
causar un cor pulmonale. Circulacin pulmonar normal La funcin
primordial de la circulacin pulmonar que caractersticamente posee
una presin y una resistencia bajas, es la de proporcionar sangre
para el intercambio gaseoso, para cuya realizacin ptima se
encuentra idealmente ajustada. La recepcin y transmisin de la
totalidad del gasto cardiaco a baja presin se debe a tres
caractersticas principales: a) Las arterias pulmonares poseen unas
paredes delgadas con un tono muscular en reposo mnimo. b) En el
adulto existe un control vasomotor por parte del sistema
neurovegetativo, que es insignificante. c) Muchas arteriolas
pequeas y capilares no estn perfundidos en reposo pudiendo serlo en
caso de necesitarse una expansin del lecho vascular pulmonar, lo
cual da lugar a un descenso de las resistencias vasculares
pulmonares.
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La presin arterial pulmonar media normal (PAP) oscila entre los
12 y los 17 mmHg; una PAP>20 mmHg equivale a hipertensin
pulmonar. El flujo sanguneo a travs de los capilares pulmonares se
acompaa de una cada de presin de 5 a 9 mmHg solamente (presin de
arteria pulmonar a aurcula izquierda) comparado con un gradiente
arteriovenoso de 90 mmHg en el circuito sistmico. As pues, la
resistencia vascular pulmonar normal es de 10 a 20 veces inferior a
la resistencia vascular sistmica. El rea de seccin transversa
efectiva del lecho vascular pulmonar tiene que reducirse en ms de
un 50 % antes de que sea posible detectar cualquier cambio de
presin arterial pulmonar en reposo. Las enfermedades vasculares
obliterantes aumentan las resistencias vasculares pulmonares por
oclusin vascular, mientras que las enfermedades difusas
intersticiales actan Fundamentalmente por compresin y obliteracin
de los pequeos vasos. Sin embargo, en la actualidad se ha
establecido que la constriccin arteriolar es la causa predominante
de la hipertensin pulmonar. Constriccin arteriolar pulmonar La
causa principal de vasoconstriccin pulmonar es la hipoxia alveolar.
Se cree que es debido a la liberacin de mediadores a partir de
ciertas clulas efectoras desconocidas o bien a la accin directa de
la hipoxia sobre el msculo liso vascular pulmonar. El grado de
vasoconstriccin hipxica depende en primer lugar de la tensin
alveolar de oxgeno (Pa02), elevndose bruscamente la presin arterial
pulmonar cuando la Pa02 es de alrededor de 55 mmHg. Cuando la
presin arterial pulmonar es superior a 40 mmHg es muy probable que
la saturacin arterial de oxgeno sea inferior al 75 %. Existe una
importante variabilidad individual en la respuesta vasopresora
provocada por la hipoxia, potencindose sta con la acidosis e
inhibindose con la alcalosis. La acidosis posee asimismo un leve
efecto vasoconstrictor directo sobre la circulacin pulmonar. La
vasoconstriccin hipxica de una zona pulmonar en donde la ventilacin
est disminuida sirve para maximizar la oxigenacin arterial neta,
mediante la desviacin de sangre desde la zona hipxica hacia otras
reas mejor ventiladas.
La hipoxia generalizada provoca una vasoconstriccin generalizada
con desarrollo posterior de hipertensin pulmonar.
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TONO
VASOMOTOR
PULMONAR Constrictor Agonistas alfaadrenrgicos Histamina H1
PGE2. PGF1 tromboxano A2 Serotonina Hipoxia Angiotensina II
Dilatador Agonistas betaadrenrgicos Histamina H2 Prostaciclina
(PGI2) Acetilcolina O2 Bradicinina
Otros factores que aumentan la hipertensin pulmonar Pueden
contribuir a la hipertensin pulmonar los incrementos del gasto
cardiaco, la frecuencia cardiaca y volumen sanguneo o los efectos
directos de la acidosis y/o la hipoxia sobre el miocardio. La
hipoxemia mantenida causa una eritrocitosis secundaria. La
viscosidad sangunea aumenta rpidamente cuando el hematcrito es
superior al 55 %, aumentando asimismo la resistencia vascular
pulmonar, con descenso de la funcin cerebral. Si a una irrigacin
pulmonar reducida se superpone una insuficiencia ventricular
izquierda, tendr lugar como consecuencia una mayor elevacin de la
presin arterial pulmonar como respuesta a un estimulo. El aumento
mantenido de las resistencias vasculares pulmonares en los
pacientes afectos de enfermedad pulmonar difusa causa cambios
anatmicos en las paredes de las pequeas arterias, aumentando de
este modo an ms la resistencia vascular pulmonar. La hipoxia crnica
por s sola ocasiona una muscularizacin de las arteriolas
pulmonares. Respuesta del ventrculo derecho a la hipertensin
pulmonar La pared del ventrculo derecho es delgada y ms capaz de
controlar un aumento de sobrecarga de volumen que de presin. As
pues, la causa primordial de la insuficiencia cardiaca derecha ser
la sobrecarga crnica de presin (poscarga). Los aumentos poco
importantes de presin arterial pulmonar pueden dar lugar a
incrementos importantes del trabajo del ventrculo derecho. La
presencia de hipertensin pulmonar en reposo es indicativa de
enfermedad avanzada y, en dicho estadio evolutivo, cualquier cambio
del flujo sanguneo, aun moderado, ocasionar incrementos importantes
de la presin arterial pulmonar. La respuesta del ventrculo derecho
a la hipertensin pulmonar depender de la agudeza y severidad de la
sobrecarga de presin. El cor pulmonale agudo es la consecuencia de
un estmulo sbito y severo (p. ej., una embolia pulmonar masiva),
causante de dilatacin e insuficiencia ventricular, sin hipertrofia
concomitante. Sin embargo, el cor pulmonale crnico se asocia a una
hipertensin pulmonar de instauracin ms lentamente progresiva y sus
respuestas pueden
ALVA SELENE FLORES ROSALES incluir el incremento de la sntesis
proteica e hipertrofia del ventrculo derecho. La severidad de la
hipertensin, la rapidez con la que sta se hace severa y el eventual
comienzo de insuficiencia cardiaca derecha estn influidos por
factores que median intermitentemente y que comprenden: a)
alteraciones de la funcin ventilatoria, las cuales ocasionan
cambios de la presin alveolar que afectan la funcin de la cavidad;
b) alteraciones en el intercambio gaseoso con hipoxemia,
hipercapnia y acidosis, ms o menos severas, y c) alteraciones en la
carga de volumen influidas por el ejercicio, la frecuencia
cardiaca, la policitemia o la retencin renal de agua y sal
asociados al cor pulmonale. En alguna fase de la evolucin, el
miocardio ser incapaz de funcionar a la elevada sobrecarga de
presin que se le exige, dilatndole y hacindose insuficiente. Ello
puede suceder relativamente pronto en los pacientes afectos de
bronquitis crnica, debido a la hipoxemia mantenida en estos casos,
apareciendo ms tardamente en los pacientes con enfermedad pulmonar
difusa, porque el grado de hipertrofia ventricular derecha
alcanzado ayuda a mantener el flujo sanguneo, incluso cuando la
presin arterial pulmonar es elevada. Funcin ventricular izquierda
en el cor pulmonale Lo ms probable en la mayora de los casos de
coexistencia de cor pulmonale y disfuncin ventricular izquierda es
que esta ltima se deba a otras causas conocidas tales como la
isquemia coronaria o la hipertensin sistmica. La insuficiencia
cardiaca izquierda es una complicacin seria del cor pulmonale, ya
que el incremento de agua pulmonar deteriora an ms la funcin
pulmonar, aumenta el trabajo respiratorio y la presin arterial
pulmonar, dificulta el intercambio gaseoso y puede inducir
insuficiencia respiratoria. Cuando existe adems una enfermedad
subyacente del ventrculo izquierdo, los efectos directos de la
hipoxia, la hipercapnia y la acidosis que surgen como consecuencia
de una neumopata primaria, pueden precipitar la aparicin de
insuficiencia ventricular izquierda. En la enfermedad pulmonar
obstructiva las oscilaciones amplias de la presin transpulmonar
pueden reducir el llenado ventricular izquierdo y aumentar la
postcarga izquierda. La hipertrofia y elevacin de la presin
telediastlica del ventrculo derecho en el cor pulmonale pueden
reducir la distensibilidad ventricular izquierda, empeorando la
capacidad de llenado de este ventrculo a travs de los efectos sobre
el tabique ventricular compartido. A pesar de estos efectos, la
mayora de pacientes con cor pulmonale crnico presentan un gasto
cardiaco en reposo, presin de enclavamiento arterial pulmonar y
fraccin de eyeccin ventricular izquierda en reposo normales.
Formacin de edema y cor pulmonale En algunos casos de cor pulmonale
crnico se produce edema sistmico. es probable que el mecanismo est
ligado al aumento de la presin venosa sistmica, la hipercapnia y la
hipoxemia. La presencia de hipertensin pulmonar por s misma no
parece ser suficiente para provocar una retencin de lquidos, a
ALVA SELENE FLORES ROSALES no ser que las presiones estn
excesivamente elevadas, como en el caso de la hipertensin pulmonar
primaria. La disminucin del aclaramiento de la aldosterona debida a
la congestin pasiva heptica contribuye a la retencin salina. En el
cor pulmonale crnico, no obstante, aumenta el volumen plasmtico. La
hipercapnia estimula la actividad plasmtica de la renina y los
pacientes hipercpnicos y edematosos, con enfermedad pulmonar
obstructiva crnica, presentan niveles plasmticos aumentados de
aldosterona y de hormona antidiurtica. No slo es el aumento de la
retencin salina, sino tambin el deterioro de la excrecin hdrica,
los que contribuyen al edema en la hipercapnia crnica. Los efectos
renales de la hipoxia moderada son menos pronunciados, a menos que
la Pa02 sea de 30 a 45 mmHg (4 a 6 kPa), en cuyo caso disminuye la
formacin de orina. Otro mecanismo de formacin de edema es el
aumento de la presin hidrosttica capilar sistmica, relacionada con
el aumento de la presin venosa y del volumen sanguneo y quiz tambin
al efecto directo de la hipoxia sobre el tejido perifrico. El edema
pulmonar y el derrame pleural no se contemplan como una
consecuencia del cor pulmonale.
EFERMEDADES CAUSANTES DE COR PULMONALEEnfermedad pulmonar
obstructiva crnica Las enfermedades pulmonares obstructivas crnicas
causan cor pulmonale a travs de diversos mecanismos relacionados
entre s y que incluyen la hipoventilacin, la hipoxemia secundaria a
un, desequilibrio entre la ventilacin/perfusin (V/Q) y la
destruccin del rea de superficie perfundida. La bronquitis crnica
se define como la presencia de una tos que produce esputo la mayora
de los das del mes, tres meses de un ao, por dos aos sucesivos y
sin otras enfermedades subyacentes para explicar la tos. Puede
preceder o acompaar la enfisema pulmonar. Cuando lo que predomina
es la bronquitis crnica, el sntoma comn es la tos productiva y el
acusado desequilibrio V/Q conduce a hipoxemia, hipercapnia,
eritrocitosis y comienzo precoz del cor pulmonale ("sopladores
azules")". Cuando lo que predomina es el enfisema, el sntoma ms
predominante es la disnea de esfuerzo, la tos, expectoracin, y la
eritrocitosis no son comunes y estos pacientes ("sopladores
rosados") presentan un menor desequilibrio V/Q y menor hipoxemia en
reposo y, por tanto, desarrollan cor pulmonale ms tarde.
ALVA SELENE FLORES ROSALES Algunas de las diferencias entre los
pacientes sopladores azules y los sopladores rosados podran
relacionarse con los estmulos ventilatorios; los pacientes con
estmulos bajos es ms probable que encajen en la categora de
pacientes cianticos, mientras que los sopladores rosados luchan por
mantener un pH y una tensin gaseosa normales. La exploracin fsica
muestra un aumento del dimetro torcico, descenso del diafragma,
percusin timpnica, disminucin de los ruidos respiratorios con
sibilantes espiratorios, ruidos cardiacos apagados, distensin de
las venas del cuello durante la espiracin y un hgado palpable (sin
hepatomegalia). La radiografa de trax puede mostrar los cambios
caractersticos del enfisema tales como presencia de pulmones
hiperclaros, bullas, aumento del dimetro anteroposterior(AP) y
aplanamiento diafragmtico. Por otro lado, puede no mostrar estos
hallazgos tan caractersticos. Las pruebas de funcin pulmonar
muestran un volumen residual y una capacidad pulmonar total
aumentadas, disminucin de la capacidad vital, con disminucin de los
Indices de flujo espiratorio (FEV1, MMEF). La gasometra arterial en
reposo suele ser normal cuando la enfermedad es leve pero, en los
casos severos muestra un descenso de la PO2, elevacin de la PCO2 y
descenso del pH. En el cor pulmonale la PaO2 es probable que sea
inferior a 55 mmHg (7,3 kPa). La desaturacin aumenta con el
ejercicio y con frecuencia durante el sueo. Tanto el desequilibrio
V/Q como la hipoventilacin contribuyen a la hipoxemia. Una PaC0 2
de ms de 45 mmHg (6 kPa) es indicativa de hipoventilacin alveolar
tanto neta como general. Enfermedad pulmonar intersticial difusa
Los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial difusa presentan
disnea, taquipnea, intolerancia al ejercicio y con frecuencia dedos
en palillo de tambor. La radiografa de trax muestra un patrn difuso
reticular, reticulonodular o lesiones fibrticas. Por lo general se
requiere una biopsia pulmonar para poder identificar el proceso
anatomopatolgico de base, la etiologa exacta no siempre puede
precisarse. Las exploraciones de la funcin pulmonar demuestran la
presencia de un proceso restrictivo con reduccin de los volmenes
pulmonares, disminucin de la distensibilidad pulmonar y de la
capacidad de disfuncin, en ausencia de obstruccin de las vas areas.
La Pa02 desciende durante el ejercicio, mantenindose en niveles
normales en reposo mediante la hiperventilacin, mientras que la
PaCO2, es normal o baja, A medida que la enfermedad va hacindose ms
severa, la PaO2 ser baja en reposo. La evolucin y el pronstico de
la enfermedad pulmonar intersticial depende de la enfermedad
especfica. Sndromes de hipoventilacin Algunos trastornos (por
ejemplo la cifoescoliosis) pueden empeorar o restringir la mecnica
ventilatoria, de forma que sta se vuelva inadecuada para mantener
el
ALVA SELENE FLORES ROSALES intercambio gaseoso, causando una
hipoventilacin alveolar general. La obesidad extrema puede estar
asociada a hipoventilacin, cianosis, policitemia y somnolencia (en
ausencia de enfermedad pulmonar), lo que se suele denominar sndrome
de Pickwick. Se ha podido comprobar que los pacientes que padecen
somnolencia diurna, cefaleas matutinas y alteraciones de la
personalidad presentan apnea peridica durante el sueo, asociada a
prdida de sueo, ronquidos sonoros, hipoxemia e hipercapnia
secundarias a la obstruccin de las vas areas superiores (es decir,
por la lengua, la hipertrofia amigdalar o el colapso de las paredes
farngeas). Las anomalas del tronco cerebral pueden ocasionar una
depresin del centro respiratorio e hipoventilacin primaria. El
diagnstico de hipoventilacin queda confirmado por la respuesta
ventilatoria deprimida frente a la inhalacin de C02, las pruebas de
hiperventilacin voluntaria o las pruebas realizadas durante el
periodo de sueo. Enfermedades vasculares pulmonares El cor
pulmonale crnico es una consecuencia de varias enfermedades
confinadas a los vasos pulmonares. La hipertensin pulmonar primaria
y el embolismo pulmonar recidivante son dos de las causas ms
importantes. La enfermedad de clulas falciformes, por
hemoglobinopata SS o SC, puede causar cor pulmonale despus de
mltiples episodios de infarto pulmonar, debidos a los hemates
anmalos o bien a tromboembolismo. La enfermedad venooclusiva
constituye una afeccin rara de las venas, que se manifiesta en
forma de hipertensin y edema pulmonar. La cirrosis heptica suele
asociarse a vasodilatacin pulmonar, si bien en ocasiones se
presenta un trastorno aparentemente idntico a la hipertensin
pulmonar primaria. Las enfermedades del colgeno tambin pueden ser
causantes de cor pulmonale, por vasculitis primaria o por fibrosis
intersticial difusa. Los sndromes vasculares del colgeno que con
mayor frecuencia dan lugar a arteritis pulmonar son la
esclerodermia sistmica, el lupus eritematoso sistmico (LES) y la
artritis reumatoidea (AR). Los pacientes afectos de LES y AR suelen
presentar una enfermedad pulmonar intersticial primaria. En
ocasiones, la presentacin es la de un cor pulmonale sin enfermedad
intersticial destacable, pero con arteritis pulmonar primaria.
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL COR PULMONALELas manifestaciones
clnicas del cor pulmonale suelen quedar enmascaradas por los signos
y sntomas de la enfermedad de base, estando pues ntimamente
relacionadas con la enfermedad o alteracin pulmonar; por lo tanto
es necesario identificar el tipo de enfermedad subyacente, antes de
atender al cor pulmonale. Los episodios de edema en las piernas,
dolor torcico atpico, disnea de esfuerzo, cianosis perifrica
inducida por el esfuerzo, insuficiencia respiratoria previa y
somnolencia diurna excesiva, constituyen en su totalidad claves
clnicas
ALVA SELENE FLORES ROSALES sugestivas de la presencia de cor
pulmonale. Pueden existir arritmias, debido a la hipoxemia.
Exploracin Fsica El signo ms precoz de hipertensin pulmonar es la
acentuacin del componente pulmonar del segundo ruido, el cual puede
hacerse incluso palpable en el rea pulmonar. Cuando la presin
arterial pulmonar es muy elevada, es caracterstico auscultar los
soplos sistlico y diastlico de la insuficiencia valvular tricspide
y pulmonar, junto con un soplo de eyeccin sistlica y un galope por
tercer ruido ventricular derecho. En los cases de insuficiencia
ventricular derecha manifiesta aparecer cardiomegalia, ingurgitacin
yugular, hepatomegalia y edema perifrico. La insuficiencia cardiaca
derecha suele acompaarse de hipoxemia y cianosis. No obstante, los
signos y sntomas sugestivos de insuficiencia cardiaca, tales como
la disnea, la ortopnea, el edema perifrico, la hepatomegalia y la
ingurgitacin yugular pueden verse tambin en los pacientes con EPOC
sin insuficiencia cardiaca derecha. Si la ingurgitacin yugular se
mantiene tanto en inspiracin como durante la espiracin, la
probabilidad de que exista insuficiencia ventricular derecha ser
mayor. La hiperinsuflacin pulmonar altera la posicin cardiaca
dificultando a menudo la exploracin fsica. Los ruidos cardiacos se
auscultan mejor por debajo del xifoides. La insuficiencia
ventricular derecha suele ser precipitada por algn episodio agudo
(p. ej. una infeccin respiratoria) y entonces se asocia a cianosis,
hipoxemia significativa, hipercapnia y acidosis. Las extremidades
pueden estar calientes debido a la vasodilatacin perifrica
provocada por la hipercapnia. Examenes de laboratorio Se realizaran
las determinaciones generales en sangre y orina, enzimas hepticas,
el ionograma plasmtico, hemograma para definir eritrocitosis
secundaria y los signos de inflamacin, adems de gasometra arterial.
En casos especficos, los estudios de laboratorio adecuados pueden
incluir los siguientes: Hematocrito para la policitemia, la cual
puede ser una consecuencia de la enfermedad pulmonar subyacente, y
tambin puede aumentar la presin arterial pulmonar mediante el
aumento de la viscosidad Alfa 1-antitripsina serica, si la
deficiencia se sospecha Nivel de anticuerpos antinucleares para la
enfermedad vascular del
ALVA SELENE FLORES ROSALES colgeno, como la esclerodermia
Estudios de coagulacin para evaluar los estados de
hipercoagulabilidad (por ejemplo, los niveles sricos de protenas S
y C, antitrombina III, factor V Leiden, anticuerpos
anticardiolipina, homocistena) Radiografa de trax En la proyeccin
postero-anterior el corazn tiene una apariencia globulosa y en
proyeccin lateral rellena el espacio retrosternal. Puede resultar
difcil de detectar el crecimiento ventricular derecho en los casos
de corazn vertical o de enfisema, pudiendo servir de ayuda la
comparacin con radiografas previas. En los casos ms obvios de cor
pulmonale existe cardiomegalia derecha y agrandamiento de la
arteria pulmonar, si bien la hipertensin pulmonar precede a la
dilatacin del ventrculo derecho. El indicador ms sensible de
hipertensin pulmonar es la medicin de las dimensiones de las
arterias pulmonares izquierda y derecha. Se considera que existe
agrandamiento cuando el dimetro de la arteria pulmonar descendente
derecha es superior a los 16 mm y el de la arteria pulmonar
descendente izquierda a los 18 mm. Aunque se desconoce la
sensibilidad real y la especificidad de estas mediciones.
Caractersticas radiolgicas del cor pulmonae crnico. 1. Contorno
de la arteria pulmonar descendente derecha superior a 20 mm. 2.
Borde auricular derecho aumentado por dilatacin de la aurcula
derecha. 3. Tronco de la arteria pulmonar prominente.
Electrocardiograma Los patrones electrocardiogrficos estn
influidos por muchos factores como son la presin arterial pulmonar,
la resistencia vascular pulmonar, la rotacin y el desplazamiento
del corazn debidos a hiperinsuflacin pulmonar, la gasometra
arterial, la isquemia miocrdica y los trastornos metablicos. El
valor del ECG en el diagnstico del cor pulmonale depender de la
enfermedad de base y de los procesos que compliquen a sta. La
ausencia de cambios indicativos de enfermedad ventricular derecha
no descarta el cor pulmonale, puesto que el ECG puede ser normal
incluso en el cor pulmonale evolucionado. El patrn ECG clsico
ALVA SELENE FLORES ROSALES correspondiente a la hipertrofia
ventricular derecha se observa con mayor frecuencia cuando existe
una restriccin anatmica del lecho vascular pulmonar. Se ha sugerido
que en los casos en que no existen los clsicos cambios
correspondientes a la hipertrofia ventricular derecha el diagnstico
se basar en la combinacin de un rS en V5 a V6; desviacin del eje
hacia la derecha, qR en aVR y "P pulmonale". La aparicin de ondas P
altas y picudas en las derivaciones II, III y aVF puede reflejar ms
bien los cambios posturales que el crecimiento del ventrculo
derecho. En el 15 % de los pacientes aproximadamente aparece un
bloqueo de rama derecha. Las arritmias son poco frecuentes en el
cor pulmonale no complicado, pero cuando se presentan son en su
mayora supraventriculares, pudiendo reflejar trastornos
gasomtricos, hipopotasemia o toxicidad medicamentosa debida quizs a
digital, teofilina o betaagonistas. Cuando se producen arritmias
ventriculares, stas se asocian a un elevado ndice de mortalidad.
Suelen resultar de utilidad los ECG seriados, en particular en los
pacientes con EPOC.ECG EN EL COR PULMONALE CRNICO Criterios para
sospechar de HVD Cociente R/S en V1 superior a 1 y/o cociente R/S
en V6 inferior a 1 R pequea y S profunda de V, a V6 Morfologa Rs en
V -V2 y con amplitud de R decreciendo poco de V1 a V6 Criterios
para sospechar de CPC en EPOC Ondas P pulmonares Eje de +90 o ms y
de amplitud igual o superior a 0,20mV en D2 Patrn S1Q3 o S1S2S3
Bloqueo de rama derecha . Rotacin horaria del eje elctrico del
complejo QRS Ondas Q grandes o QS en las derivaciones V1-V2
Electrocardiografia ambulatoria (Holter) La electrocardiografa
ambulatoria puede mostrar diversos patrones de taquiarritmias
ventriculares y supraventriculares. Los pacientes con hipercapnia y
acidosis o insuficiencia cardaca son los ms propensos a presentar
arritmias. Ecocardiografia La ecocardiografa es, en la actualidad,
el examen complementario no invasivo que mejor define la situacin
anatmica y funcional del corazn derecho e izquierdo de los enfermos
portadores de CPC. Este procedimiento permite el diagnstico de
hipertensin pulmonar con un 90 % de sensibilidad, un 80 % de
especificidad y un 80 % de valor predictivo positivo. Finalmente,
el Doppler continuo permite estudiar la regurgitacin tricspide. La
hipertensin arterial pulmonar es la causa del 30 % de la
regurgitacin tricspide.
ALVA SELENE FLORES ROSALES La flujometra Doppler puede poner de
manifiesto tambin una regurgitacin valvular pulmonar. Resonancia
magnetica Esta tcnica de imagen es la ms exacta para la
determinacin de las dimensiones de las cmaras cardacas derechas y
de la arteria pulmonar, del espesor miocrdico y de la funcin
cardaca. Cateterismo cardiaco derecho El cateterismo cardiaco
derecho es la nica tcnica disponible para medir directamente la
presin de la arteria pulmonar y la presin de enclavamiento
pulmonar. En ocasiones es importante para diferenciar el cor
pulmonale de la insuficiencia ventricular izquierda, cuando la
presentacin clnica resulta confusa. En el cor pulmonale la presin
diastlica de la arteria pulmonar es significativamente superior a
la de enclavamiento, a menos que exista una insuficiencia
ventricular izquierda o una estenosis mitral en las que el
gradiente presin diastlica-presin de enclavamiento es inferior. La
presin arterial pulmonar media es muy elevada en las enfermedades
vasculares obliterativas, pero slo moderadamente elevada en las
enfermedades pulmonares intersticiales, hasta el momento en que
aparece hipoxemia. La presin arterial pulmonar en la EPOC est
relacionada con el nivel de hipoxemia, descendiendo generalmente al
administrar oxgeno. Alrededor del 50 % de los pacientes con EPOC
presentarn hipertensin pulmonar en reposo, aunque en aquellos
pacientes con valores normales en reposo la presin de la arteria
pulmonar podr elevarse con el ejercicio. Exploraciones
complementarias especiales La angiocardiografa cuantitativa con
radionclidos de primer paso representa una tcnica til para la
valoracin incruenta de la funcin ventricular derecha, la cual
muestra una fraccin de eyeccin anormal del ventrculo derecho en los
pacientes con cor pulmonale. La imagen miocrdica con talio-201
muestra un engrosamiento de la pared libre del ventrculo derecho en
los pacientes con hipertensin pulmonar, incluso en aquellos en los
que el ECG no detectaba hipertrofia ventricular derecha.
TRATAMIENTOEl tratamiento se deber centrar principalmente en la
enfermedad pulmonar de base, puesto que el objetivo es reducir la
sobrecarga de trabajo del ventrculo
ALVA SELENE FLORES ROSALES derecho. En caso de no haber
aparecido an insuficiencia ventricular derecha, el objetivo ser
evitar la misma. Una vez se haya iniciado sta, deber de tratarse,
si bien la respuesta teraputica ser pobre, a menos que se reduzca
el trabajo cardiaco mediante el control de la hipertensin pulmonar.
Tratamiento para reducir la hipertensin pulmonar Para reducir la
hipertensin pulmonar es enormemente importante aliviar la hipoxia,
tanto para prevenir como para tratar el cor pulmonale. Ello puede
efectuarse de dos maneras: a) Tratando la enfermedad de base y b)
Administrando O2. Ninguno de estos tratamientos conseguir reducir
la presin arterial pulmonar en todos los pacientes ya que la
hipertensin es a veces intratable en aquellos en los que existe una
restriccin anatmica del lecho vascular. Sin embargo, la mayor parte
de los pacientes con cor pulmonale crnico tienen cierto grado de
vasoconstriccin pulmonar hipxica al inicio de su insuficiencia
ventricular derecha, debiendo ser todos ellos tratados con la
oxigenoterapia necesaria para restituir la tensin arterial de 02 a
un nivel superior a los 60 mmHg.Los corticoides pueden resultar
tiles en algunos pacientes con componente broncospstico de su EPOC.
Las medidas teraputicas debern ir encaminadas hacia el tratamiento
de la enfermedad sistmica a la que se asocia la patologa vascular
obliterante, o a la prevencin de futuras embolias, si ese es el
problema de base.-
Oxigenoterapia: En la EPOC la atencin principal se centrar en el
tratamiento de la hipoxemia, mediante la restitucin de una
ventilacin eficaz o mediante oxigenoterapia. La ventilacin alveolar
neta puede mejorar con el tratamiento, el cual incluir
broncodilatadores para el broncospasmo, antibiticos para prevencin
o tratamiento de las exacerbaciones bronquiales agudas, lavados
bronquiales para extraer las secreciones y prescindir de irritantes
de las vas areas como el humo del tabaco. Debern evitarse los
narcticos, sedantes y tranquilizantes en aquellos pacientes
inestables y en los que presentan hipoventilacin. La correccin de
la hipoxia y de la acidosis puede ocasionar una sorprendente
reduccin de la presin arterial pulmonar. En las afecciones en las
que se altera la funcin respiratoria pero no la estructura es
posible restituir una ventilacin alveolar eficaz, tratando la
enfermedad de base o mediante la ventilacin mecnica. Los
estimulantes de la ventilacin pueden resultar de utilidad en
aquellos casos en la que sta se encuentre disminuida. Una
oxigenacin adecuada puede muy bien prevenir el comienzo de la
insuficiencia cardiaca, tanto aguda como durante un perodo
prolongado de tiempo. Cualquier paciente afecto de cor pulmonale e
insuficiencia cardiaca derecha deber ser tratado con 02 en caso
necesario, hasta restituir la
-
ALVA SELENE FLORES ROSALES PaO2 a niveles superiores a los 60
mmHg, si bien su empleo deber hacerse con precaucin cuando la PaC02
sea elevada y exista amenaza de acidosis respiratoria. Cuando la
administracin de O2 por va nasal a un flujo moderado causa una
elevacin significativa de la PaC02, es posible que se requiera
ventilacin mecnica para solucionar el problema de la hipoxia. La
oxigenoterapia domiciliaria, nocturna o continua, es beneficiosa en
los pacientes con EPOC severa y stos mejoran su calidad de vida
durante perodos de tiempo superiores, constituyendo una terapia
eficaz tanto para el tratamiento del cor pulmonale como para
retrasar su aparicin. Vasodilatadores pulmonares . Bloqueadores
alfaadrenergicos Rara vez se-utilizan, pues la prazosina, a pesar
de ser un excelente vasodilatador pulmonar, aumenta la disnea y
disminuye la saturacin de O2 .Antagonistas de calcio El nifedipino
es seguro y eficaz en la mejora de la calidad de vida y en la
disminucin de la mortalidad en pacientes con CPC. El verapamilo y
el diltiazem no se han mostrado eficaces como vasodilatadores
pulmonares. .Hidralazina En pacientes con EPOC, la hidralazina
aumenta el gasto cardaco de forma consistente, pero su capacidad
para reducir la hipertensin arterial pulmonar es variable. La
administracin prolongada se encuentra limitada por el desarrollo de
un sndrome lpico cuando se administran dosis superiores a los 200
mg/da. .Teofilinas Adems de los efectos broncodilatadores, la
teofilina se ha reportado que reduce la resistencia vascular
pulmonar y presin arterial pulmonar aguda en pacientes con
cardiopata pulmonar crnica secundaria a EPOC. La teofilina tiene un
efecto inotrpico dbil y por lo tanto puede mejorar la eyeccin
ventricular derecha e izquierda. Las dosis bajas de teofilina
tambin ha sugerido que tienen efectos antiinflamatorios que ayudan
a controlar las enfermedades pulmonares subyacentes como la
EPOC.
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca Las medidas teraputicas
adecuadas en el tratamiento de la insuficiencia ventricular derecha
incluyen los digitticos, los diurticos y la flebotoma.
ALVA SELENE FLORES ROSALES-
Diurticos: Su objetivo es reducir la poscarga ventricular
derecha. El tratamiento vasodilatador presenta la desventaja de ser
un tratamiento secundario, no dirigido hacia la disfuncin pulmonar
primaria. La funcin respiratoria mejora con los diurticos en los
pacientes afectos de EPOC e hipervolemia. Los efectos de los
diurticos deberan ser nionitorizados cuidadosamente con mediciones
de la PaOa, PaC02 y el pH, puesto que en el cor pulmonale suelen
presentarse anomalas del equilibrio acidobsico. La alcalosis
hipovolmica puede representar un problema en los pacientes
hipercpnicos con grandes elevaciones de bases tampn, cuya diuresis
haya sido importante. Digitalicos: Los efectos beneficiosos de la
digital no son tan evidentes como en el caso de la insuficiencia
ventricular izquierda, pudiendo aparecer arritmias a niveles
plasmticos de digital relativamente bajos, en aquellos pacientes
que presentan hipoxia y acidosis. La susceptibilidad a la
intoxicacin digitlica est potenciada por la enfermedad pulmonar. Es
por esta razn que su empleo en el cor pulmonale ha sido
controvertida. Los estudios realizados al respecto muestran que la
digital mejora la funcin del ventrculo derecho en el cor pulmonale,
si se administra con precaucin, controlando de cerca sus niveles
plasmticos. Es desaconsejable su empleo durante las fases agudas de
una insuficiencia respiratoria, cuando las fluctuaciones de los
niveles de hipoxemia y acidosis son grandes, reservndose para
cuando la hipoxemia se haya estabilizado. La frecuencia cardiaca no
puede utilizarse como gua de la dosis teraputica de digital. Tambin
parece razonable cuestionar si los pacientes con cor pulmonale que
siguen presentando una insuficiencia ventricular derecha manifiesta
despus de mejorar la hipoxemia y de tratar intensivamente la
enfermedad pulmonar de base resultaran beneficiados con la
digitalizacin. Flebotomia Cuando el hematocrito es superior al 55 o
60 %, la flebotoma puede reducir la presin arterial pulmonar y la
resistencia vascular pulmonar, con la subsiguiente mejora de la
funcin ventricular derecha". Este procedimiento debe llevarse a
cabo con precaucin, extrayendo nicamente volmenes pequeos de sangre
(200 a 300 ml).
-
-
HISTORIA NATURAL Y PRONSTICO El pronstico depender del control
de la hipertensin pulmonar, si bien los pronsticos para el cor
pulmonale y para la enfermedad pulmonar de base no son
necesariamente los mismos. Los pacientes afectos de EPOC presentan
hipertensin pulmonar hipxica la cual es, en gran medida, reversible
y una insuficiencia cardiaca derecha que puede mejorar con un
tratamiento adecuado. Incluso aquellos pacientes que presentan
episodios recidivantes de insuficiencia ventricular derecha pueden
presentar perodos de supervivencia prolongados. La
ALVA SELENE FLORES ROSALES supervivencia de los "sopladores
rosados" es superior a la de los pacientes "sopladores azules". La
restriccin anatmica del lecho vascular pulmonar puede elevar la
presin arterial pulmonar, inicialmente slo durante el ejercicio,
aunque al progresar dicha restriccin la hipertensin se har
sostenida incluso en reposo, acentundose durante el ejercicio. Una
vez que aparece insuficiencia cardiaca derecha el pronstico
empeora, pero a pesar de que la insuficiencia ventricular derecha
no suele aparecer hasta la fase terminal de la enfermedad, se han
registrado ndices de supervivencia de hasta 7 a 8 aos despus del
diagnstico de cor pulmonale. En los pacientes que presentan
hipoventilacin alveolar sin alteracin de la estructura pulmonar la
historia natural es la de un empeoramiento progresivo de la
hipertensin pulmonar, debida a la hipoxemia sostenida, la
hipercapnia y la aparicin eventual de cor pulmonale e insuficiencia
cardiaca derecha. Si la ventilacin alveolar mejora antes de que se
desarrollen cambios irreversibles de las paredes vasculares, el
pronstico ser bueno.
BIBLIOGRAFIARichard L. Drake, Gray Anatomia para estudiantes,
2005 ElSevier Espaa Antoni Bayesde Luna, Cardiologia Clinica,
Masson 2003 Jos Fernando Guadalajara Boo, Cardiologia, 6Ed, Mendz
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