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13/03/2018
1
Cefalee dell’anziano
Piero Barbanti
Unità per la Cura e la Ricerca su Cefalee e Dolore
Università - IRCCS San Raffaele Pisana – Roma
Cefalee dell’anziano:
Cefalea sintomatica?
13/03/2018
2
1. Epidemiologia
2. Evoluzione delle forme primarie
3. Forme caratteristiche
4. Farmaci
Epidemiologia
13/03/2018
3
Cefalee nell’anziano: prevalenza a 1 anno
11%
2.2%0.7%
44.5%
Prencipe M et al, JNNP 2001
49%
• >65 aa
• porta a porta
• n=833
Emicrania
Secondaria
Altre
No cefalea
Tensiva
Prevalenza a 1 anno: tutte le forme
Prencipe M et al, JNNP 2001
13/03/2018
4
Ruiz M et al, Neurologia 2014
Cefalee dell’anziano (ICHD-II)
65-74
75-84
85-96
Prevalenza a 1 anno: singole forme
13/03/2018
5
donna
uomo
21-34 55-74 >75
92
74
66
5355
22
Prevalenza a 1 anno: variabilità per sesso
Unilateralità
Pulsatilità
Intensità severa
Aggravamento att. fisica
Fotofobia
Fonofobia
* Mazzotta et al, 2003
** Russel et al, 1996
%
Emicrania: clinica
13/03/2018
6
Mattsson et al, Cephalalgia 2000
Intensità dolore (VAS)
6.5
5
2
40-49 50-59 60-74
Prevalenza aura (%)
40-49 50-59 60-74
Emicrania con aura: evoluzione�40-74 aa
Aura
• Fenomeni positivi
• Coinvolgimento dei 2 emicampi
• In movimento
• Durata 15-60 minuti
• Fenomeni negativi
• Unilateralità
• Staticità
• Durata 3-10 minuti
TIA
Fenomeni visivi
• Comparsa/evoluzione graduali
• Sintomi positivi (parestesie)
• Distribuzione cheiro-orale
• Attacchi stereotipati
• Progressione da una modalità all’altra
• Raffiche di episodi verso 50-60 aa
• Durata 20-30 minuti
• Esordio brusco
• Sintomi negativi (ipostesie)
• Unilateralità
• Attacchi variabili
• Simultaneità di comparsa
• -
• Durata 5-10 minuti
Fenomeni sentitivi
Vongvaivanich K et al, Cephalalgia 2015
13/03/2018
7
Aura Epilessia
• Esordio
• Durata
• Frequenza
Graduale
5-30 min
sporadica
Brusco
1-3 min
frequente
• S. positivi
• Sede
• Spostamento Scotomi
• Colori
Zig-zag, spettri fortificazione
Perifoveale, centrifugo
Lento
Frequenti dopo fen. positivi
Talvolta
Multipli spot circolari
Emicampo temp, centrip.
Rapido
Rari
Frequenti
Fenomeni visivi
Vongvaivanich K et al, Cephalalgia 2015
Ekbom et al, 2002
10-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
M
F
= 452
= 102
Cefalea a grappolo: distribuzione per età e sesso
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8
Swanson et al, 1994
15-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 > 70
M F
età
* per 100000/persone/anno
21.8*
41*
Cefalea a grappolo: incidenza
Cefalea a grappolo: forme sintomatiche
13/03/2018
9
Cefalea cronica quotidiana (preval. 1 anno)
4.4%
Donna6.0%
Uomo2.5%
CTTH57%
EC35%
Secondarie8%
Prencipe M et al, JNNP 2001
Cefalea cronica quotidiana (preval. 1 anno)
4.4%
SI iperuso37.8%
NO iperuso37.8%
NO farmaci24.3%
EC69.2%
CTTH23.8%
Ergot67%
Prencipe M et al, JNNP 2001
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Forme caratteristiche
Cefalea ipnica (ICHD-III: 4.9)
A. Attacchi di cefalea ricorrenti che soddisfino B-E
B. Comparsa solo notturna, causa di risveglio
C. >10 volte/mese per >3 mesi
D. Durata: >15 minuti � 4 h, dopo risveglio
E. No disturbi autonomici cranici o irrequietezza
F. Non attribuibile ad altra diagnosi ICHD-III
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Cefalea ipnica
• Prevalenza
• F/M
• Età di esordio
• Durata
• Insorgenza
• Frequenza
• Sede
• Qualità
• Intensità
• S. associati
0.22-0.35% (1.7% cefalee geriatriche)
2/1
61 aa
15 min � 4 h
2:00-4:00 (52.4%)
20.8 gg/mese
Diffusa (67.6%)
«Sordo, noioso» (68.8%)
Lieve-moderata (64.4%)
Rara nausea (20.8%)Rarissimi UAs (7.7%)
Liang GF, Cephalalgia 2014
Cefalea ipnica
1. Litio
2. Caffeina
3. Indometacina
4. Topiramato
5. Melatonina
150-600 mg
Caffè forte
25-150 mg
25-100 mg
3-5 mg
76.6%
54.7%
53.8%
45.8%
36.4%
Farmaco Dose % risposta
Liang GF, Cephalalgia 2014
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Cefalea ipnica
1. Emicrania
2. Cefalea a grappolo
3. Ipertensione arteriosa
4. OSAS
• Episodi non solo notturni
• Severità, s. autonomici
• Valori di PA
• Sleep apnoea index >5
Caratteristiche differenziali
73-83% dei pazienti con cefalea ipnica
55% dei pazienti con cefalea ipnica
Liang GF, Cephalalgia 2014
A.Qualunque nuova cefalea che soddisfi il criterio C
B.Diagnosi di GCA
C.Correlazione evidente da almeno 2 dei seguenti:
1. Cefalea sviluppata in stretta correlazione temporale con altri sintomi e o segni clinici o biologici di insorgenza di GCA.
2. Uno o entrambi dei seguenti:
a) La cefalea è significativamente peggiorata con il peggioramento della GCA.
b) La cefalea è significativamente migliorata o scomparsa entro 3 gg dall’inizio della terapia con alte dosi di steroidi
3. La cefalea è associata a dolorabilità dello scalpo o claudicatio della mandibola.
4. Non attribuibile ad altra diagnosi ICHD-III
Cefalea da arterite a cellule giganti (ICHD-III: 6.4.1)
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American college of Reumatology: >3 dei seguenti
1. Età >50 aa
2. Cefalea di recente insorgenza
3. VES >50 mm/h
4. Dolenzia della arteria temporale
5. Positività della biopsia della arteria temporale
Arterite a cellule giganti
• Incidenza: 27/100.000 (>50 aa)
• F/M: 4/1
• Età di esordio: >70 aa
Cefalea da arterite a cellule giganti
• Sintomo di esordio nel 32% dei casi
• Acuta o subacuta
• Sede temporale solo nel 25-50% dei casi
• Intensità 2-3
• Poco sensibile ai FANS
• Non recede nel sonno
• DD: emicrania, cefalea a grappolo o trafittiva
Pradeep S, Curr Pain Headache Rep. 2018
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Salvarani et al, Lancet 2008
1. aa. medio e grande calibro (arco aortico e rami prox)
2. giunzione intima-media
3. granuloma (linfociti, macrofagi, PMN)
4. estensione segmentale
Anatomia patologica
Cefalea da arterite a cellule giganti
1. Attivaz. cellule dendritiche avventizia-media
Cefalea da arterite a cellule giganti
Patogenesi
Salvarani et al, Lancet 2008
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1. Attivaz. cellule dendritiche avventizia-media
2. Reclutamento e attivazione linf. T CD4 � INF
Cefalea da arterite a cellule giganti
Patogenesi
Salvarani et al, Lancet 2008
1. Attivaz. cellule dendritiche avventizia-media
2. Reclutamento e attivazione linf. T CD4 � INF
3. Macrofagi � IL-1 + IL-6 (avventizia: flogosi)
Cefalea da arterite a cellule giganti
Patogenesi
Salvarani et al, Lancet 2008
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1. Attivaz. cellule dendritiche avventizia-media
2. Reclutamento e attivazione linf. T CD4 � INF
3. Macrofagi � IL-1 + IL-6 (avventizia: flogosi)
4. Macrofagi � MMP (media: danno ossidativo)
Cefalea da arterite a cellule giganti
Patogenesi
Salvarani et al, Lancet 2008
1. Attivaz. cellule dendritiche avventizia-media
2. Reclutamento e attivazione linf. T CD4 � INF
3. Macrofagi � IL-1 + IL-6 (avventizia: flogosi)
4. Macrofagi � MMP (media: danno ossidativo)
5. Frammentazione lamina elastica
Cefalea da arterite a cellule giganti
Patogenesi
Salvarani et al, Lancet 2008
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1. Attivaz. cellule dendritiche avventizia-media
2. Reclutamento e attivazione linf. T CD4 � INF
3. Macrofagi � IL-1 + IL-6 (avventizia: flogosi)
4. Macrofagi � MMP (media: danno ossidativo)
5. Frammentazione lamina elastica
6. PDGF: Iperplasia intimale – Neoangiogenesi
Cefalea da arterite a cellule giganti
Patogenesi
Salvarani et al, Lancet 2008
1. Attivaz. cellule dendritiche avventizia-media
2. Reclutamento e attivazione linf. T CD4 � INF
3. Macrofagi � IL-1 + IL-6 (avventizia: flogosi)
4. Macrofagi � MMP (media: danno ossidativo)
5. Frammentazione lamina elastica
6. PDGF: Iperplasia intimale – Neoangiogenesi
7. Occlusione
Cefalea da arterite a cellule giganti
Patogenesi
Salvarani et al, Lancet 2008
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Terapia
a. Non complicata Prednisone 40-60 mg
b. Complicata Metilprednisolone 0.5-1 g ev per 3 gg
poi Prednisone 1 mg/kg/die (max 60
mg) per 2-4 settimane
Dopo 2-4 settimane di benessere riduzione:
• -10 mg ogni 2 settimane fino a 20 mg
• -2.5 mg ogni 2-4 settimane fino a 10 mg
• -1 mg al mese
1. Steroidi
Pradeep S, Curr Pain Headache Rep. 2018
100 mg/die
1200 mg/die
800 UI/die
se >50 aa e steroidi da >3 mesi
2. ASA
3. Calcio
4. Vit D
5. Bifosfonati
6. Metotrexate7. Tocilizumab (anti IL-6)8. Abatacept (CTLA-4Ig)
Terapia
Pradeep S, Curr Pain Headache Rep. 2018
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Complicanze
1. Perdita della vista (15-20%)
• improvvisa, indolore (aa ciliari ant)
2. Eventi cerebrovascolari
• OR 1.40 (95%IC:1.27-1.56)
3. Neuropatie periferiche
• 7%
4. Aneurismi/dissecazione aorta toracica
• x 17
Salvarani et al, Lancet 2008Pradeep S, Curr Pain Headache Rep. 2018
Diagnosi
1. VES
2. PCR
3. Biopsia arteria temporale
• Negativa nel 4% dei casi confermati da biopsia
• Positiva anche dopo 2-6
settimane dall’inizio degli
steroidi
Pradeep S, Curr Pain Headache Rep. 2018
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Follow up
British Rheumatology Society
• VES• PCR• Elettroliti• Emocromo• Glicemia
0 1 2 4 5 6
0 1 2 3
settimane
54mesi 6 7 8 9 10 11 12
+ controlli seguenti e riaccensioni (34%)
Pradeep S, Curr Pain Headache Rep. 2018
Cefalea da crisi ipertensiva senza encefalopatia
ipertensiva
A. Cefalea che rispecchi il criterio C:
B. Entrambe le seguenti:
1. Crisi ipertensiva (PAS >180 mmHg e/o PAD >120 mmHg)
2. Assenza di encefalopatia ipertensiva
C. Nesso causale dimostrato da >2 tra:
1. Cefalea si sviluppa durante la crisi ipertensiva
2. Una o entrambe le seguenti
a. Peggioramento significativo con crisi ipertensiva
b. Miglioramento o risoluzione con risoluzione crisi ipertensiva
3. La cefalea ha >1 delle seguenti caratteristiche:
a. Bilaterale
b. Pulsante
c. Peggiora con l’attività fisica
D.Non meglio spiegata da altra diagnosi ICHD-3
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Gudmunsson, Cephalalgia, 2006
PAM
PD
PAS
PAD
PAS corr.
per PAD
PAD corr.
per PAS
OR corretto (95%CI) di sviluppare emicrania per incrementi di 1-SD di PA
- 14% - 13%
- 19%- 25%
+ 14%+ 30%
Donna Uomo
Variazioni pressorie e comparsa di emicrania
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A. Cefalea che soddisfi il criterio C
B. Diagnosi di glaucoma acuto ad angolo chiuso
C. Rapporto di causalità confermato da almeno 2 tra:
1. Cefalea si è sviluppata in correlazione temporale con l’esordio del glaucoma
2. La cefalea è significativamente peggiorata con la progressione del glaucoma
3. La cefalea è significativamente migliorata o risolta con il miglioramento o la risoluzione del glaucoma
4. La sede del dolore coinvolge l’occhio affetto
D. Non attribuibile ad altra diagnosi ICHD-III.
Cefalea attribuita a glaucoma acuto (ICHD: 11.3.1)
L’iride «affolla» l’angoloScarsa luminosità
Cefalea da glaucoma ad angolo chiuso subacuto
• Intermittente• Ricorrente• Unilaterale • Perioculare, frontale• Lieve-moderata• Nausea• < 4h• Da sporadica quotidiana• Migliora alla luce, peggiora al buio• In media 2.6 anni prima della diagnosi
Gonioscopia
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Farmaci
Criteri di Esclusione:
- cardiopatia ischemica (nota)
- aritmie (in trattamento)
- PA > 160/95
EA cardiovascolari importanti =0
Chest symptoms = 3-10%
Sicurezza CV dei triptani
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Nella maggior parte dei casi erano presenti fattori di rischio CV
Sicurezza CV dei triptani
Eventi avversi CV con triptani ed ergotamina
1. Aumentato rischio con ergot
2. Non «strong CV safety issues» per i triptani
CV
Stroke
Roberto G et al, Cephalalgia 2015
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IBUPROFENE
DICLOFENAC
NAPROSSENE
ROFECOXIB
CELECOXIB
Rischio vascolare dei FANS
Schjerning Olsen AM et al, Basic Clin Pharmacol Toxicol 2014
Cardiovascolari nitrati, ac. nicotinico, dipiridamolo, nifedipina, metildopa, reserpina, idralazina
FANS indometacina, diclofenac, piroxicam
Antibiotici tetracicline, trimetoprim-sulfametossazolo
Gastroenterologici ranitidina, cimetidina, omeprazolo
Ormonali/sessuali estrogeni, inibitori 5-fosfodiesterasi
Ematol/oncologici EPO, tamoxifene, ciclofosfamide
Broncodilatatori aminofillina, teofillina, pseudoefedrina
Neuropsichiatrici alcool, barbiturici, BDZ, caffeina,
metilfenidato, amantadina,
evodopa,trazodone, SSRI
Farmaci induttori di cefalea
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ACUTA/SUBACUTA(< 3 mesi)
CRONICA(> 3 mesi)
severa,esordio acuto
LOSIctusSAHEmatoma subd.Dissecazione
s. neurologici o sistemici
progressiva
si
GCA
no
MOH
unilaterale
s. autonomici
bilaterale
pulsantefotofonofobia
CH
si
storia di emicrania
no
HHTN
no
EC
si
si
CTTH
no
no