Bloqueos AV e Intraventriculares - Arritmias Ventriculares

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Bloqueos AV e Intraventriculares

Arritmias ventriculares

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ETIOLOGIA DE LOS BLOQUEOS AV

• Cardiopatías:Isquémica

Valvulopatías

Miocardiopatías Enfermedad degenerativa

• Medicamentos:Metoprolol

Digoxina

• Alteraciones en el K +

Hiperkalemia

• Fiebre reumática



BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

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Hay un trastorno de la conducción entre el nodo SA o

un retardo de la conducción a través del nodo AV.

Esto produce una prolongación del intervalo P-R porarriba de los límites normales. (> 200 mseg ).

El intervalo P-R mide la duración total de la despolarizaciónpre-ventricular, es decir, desde el comienzo de la onda P alcomienzo del QRS.

El intervalo P-R aumenta de duración con la edad,

hasta aproximadamente la pubertad en que seestabiliza.Duración PR:

en la pubertad = hasta 180 mseg

desde los 30 años = hasta 200 mseg




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Intervalo PR midenormalmente:

0,12 a 0,2 seg .

120 a 200 mseg .




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PR LARGO



BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO

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El ventrículo deja de responder en forma periódica a la

estimulación auricular (fallo ocasional de la onda P para pasara través del nódulo AV). Puede ocurrir en cualquier intervalo.

El tipo más común de Bloqueo AV de 2do grado es aquel enel que el intervalo P-R se alarga gradualmente en ciclosconsecutivos hasta que se produce el fallo de un latido.

Mobitz tipo I Fenómeno o período de Wenckebach

Es decir, el P-R se hace más y más largo hasta

que la onda P no va seguida de un complejo QRS.




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El fenómeno o período de Wenckebach se caracteriza porun intervalo P-R que, debido a un bloqueo AV, se vaalargando con cada ciclo hasta que el QRS falta, al

no poder despolarizarse los ventrículos.

Mobitz tipo I Fenómeno o período de Wenckebach

Tipo I




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Mobitz tipo II

• El intervalo P-R es constante, hasta queuna onda P no conduce.

• Fijo.- 2:1; 3:1; 4:1• Variable.- 2:1; 4:1; 3:1• Avanzado.- Dos o más ondas P son

bloqueadas.

Tipo II




Mobitz tipo IITipo II




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Mobitz tipo II 3:1

Mobitz tipo II Avanzado

Tipo II



BLOQUEO AV COMPLETO

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• Disociación entre aurículas y ventrículos.• PP es constante.• RR es constante.•

La frecuencia es mayor en las ondas P.que en los complejos QRS.• La morfología del QRS depende del

marcapaso subsidiario.

Bloqueo AV de III Grado



BLOQUEO AV DE TERCER GRADO

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Como ningún impulso pasa de las aurículas a losventrículos, éstos trabajas en base a un ritmoectópico localizado en cualquier parte del sistemaHis – Purkinge.



BLOQUEO AV DE TERCER GRADO

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Ondas P sinusales completamente disociadas de loscomplejos QRS idionodales e ideoventriculares.No existe intervalo P-R , que se ve comoaparentemente variable y los R-R son regulares.



BLOQUEO AV COMPLETO

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BLOQUEO AV COMPLETO

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BLOQUEO AV COMPLETO

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La enfermedad coronaria es causa relativamenterara de bloqueo AV completo crónico.

Cuando se debe a infarto posterior casi siempre estransitorio.

Cuando se debe a infarto anterior, por lo generalel paciente fallece.

Si se debe a un infarto diafragmático, usualmenteestá precedido de bloqueos de I o II grado y elfoco ectópico es del haz de His.



BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES

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1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

Las CVP se conocen también como latidos ventricularesprematuros, EXTRASISTOLES VENTRICULARES odespolarizaciones ventriculares prematuras.

Por lo general, tienen origen ectópico en cualquierparte del sistema de conducción de ambos ventrículos.

Las CVP configuran característicamente un QRS ancho,anormal, que imita un bloqueo de rama. Si se originanen la parte alta del tabique pueden estar sololigeramente ensanchados.

Usualmente las CVP se producen entre la onda T y laonda P siguiente.

Puede producirse durante el intervalo P-R (final de ladiástole), tras una onda P si la diástole es corta por

ser la frecuencia rápida.




Características:

* Ritmo irregular* La onda P sinusal generalmente está oculta en elQRS, segmento ST u onda T de extrasístole.

* Complejo QRS:- Precoz

- Alargado, duración > 120 mseg

- Morfología bizarra* Segmento ST y onda T generalmente con polaridad

opuesta al QRS.




Un impulso normal despolariza a losdos ventrículos casi de formasimultánea. La onda de despolarizacióndel VD avanza en dirección contraria ala onda de despolarización del VI (susvectores se restan mutuamente).

Durante la ESV los ventrículosderecho e izquierdo se contraen unodespués del otro (sus vectores noestán contrapuestos).



El impulso sinusal regular que sigue a la ES, habitualmente noactiva al ventrículo (período refractario por la CVP).

El ventrículo responderá al siguiente impulso sinusal normal.Por tanto, el intervalo entre dos latidos sinusales, el queprecede y el que sigue al latido prematuro, será exactamenteel doble del espacio que hay entre dos latidos sinusales

normales (PAUSA COMPENSADOR A). 21




PAUSAS COMPENSATORIAS Y NO COMPENSATORIAS



PAUSAS COMPENSATORIAS y NO COMPENSATORIAS

CVP

Ausencia de onda P

Pausa compensatoria

Onda T opuesta R

QRS ancho



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La forma de una CVP se parece a un bloqueo de rama

derecha (BRD) cuando se origina en el VI.

Una CVP parecerá un bloqueo de rama izquierda (BRI)cuando proceda del VD, el VI o el tabique. No se sabecomo una CVP procedente del VI puede producir unpatrón de BRI.

En este caso el VI esdespolarizado primero y el VDpuede ser alcanzado sólo a travésde una vía circular siendodespolarizado en último lugar.



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SITIO DEL LATIDO ECTOPICO: Ventrículo Izquierdo

Si la porción mayor de la deflexión QRS es positiva enlas derivaciones precordiales derechas (V1) y negativaen las derivaciones precordiales izquierdas (V5-6), elfoco ectópico está en el VI.

Así, un latido ES izquierdo imitará la morfología del

QRS de bloqueo de rama derecha.



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Una CVP parecerá un bloqueo de rama izquierda (BRI)

cuando proceda del VD, el VI o el tabique.

No se sabe como una CVP procedente del VI puedeproducir un patrón de BRI.

CVP en dupleta



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En el bigeminismo ventricular el ritmo alterna entreun ritmo regular sinusal (o cualquier arritmia básica)y una ESV.Generalmente hay un intervalo constante entre ellatido sinusal y la ESV.



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Un foco ectópico puede enviar varios impulsos seguidos. Más de 6 ESV / minuto se consideran patológicos.

Trigeminismo

Cuadrigeminismo



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IMPORTANCIA CLINICA:

Las ESV como manifestación de IC, podrían indicarla necesidad de emplear digital, o bien podríanindicar que existe intoxicación digitálica.

Las ESV que acompañan al IAM requierentratamiento de inmediato, puesto que pueden ser

precursoras de arritmias graves y hasta mortales, deltipo de taquicardia o fibrilación ventricular.



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CLASIFICACION: Lown y Wolff Clase 0: Ausencia de ectopia, ninguna ESV

Clase I: Menos de 30 ESV / hora

Clase II: Más de 30 ESV / hora

Clase IIIa: ESV multifocales (polimorfos)

Clase IIIb: ESV en parejas (bigeminismo)

Clase IVa: Doblete de ESV

Clase IVb: Salva de ESV (TV)

Clase V: Fenómeno de R sobre T



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Latidos de Fusión



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Arritmia Extrasistólica Ventricular Maligna

Frecuentes

Polimórficas

En salvas: “runs”

Fenómeno R / T

Cardiopatía estructural

Post-operatoria cirugía cardíaca

Toxicidad digitálica



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FENOMENO DE R SOBRE T



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En ocasiones, una ESV puede empezar en la cimao en la rama descendente de la onda T precedente.Esta porción de la onda T coincide con el períodovulnerable o de excitabilidad supernormal.

R en T



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Taquicardia sinusal con ESV precoz (R en T)

La tercera ESV inicia Taquicardia Ventricular

La morfología del QRS de la ESV es la misma de la TV.

El latido ectópico es capaz de iniciar una descargarepetida (TV) o una FV y, por lo tanto, tiene unsignificado clínico mucho más grave.



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Clase IIIa

Clase III b



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TRATAMIENTO:

* Personas normales: no necesitan tratamiento ó ß- bloqueadores para tratar los síntomas.

* Síndromes coronarios agudos: Lidocaína EV (1 a 4 mg / minuto).

* Intoxicación digitálica:- Monitorización- Cloruro de potasio- Antiarrítmicos: Lidocaína, Difenilhidantoína (100 mg

EV de 5 en 5 minutos hasta la supresión de la arritmia(Dosis máxima 1 gramo).* Miocardiopatías:

- Tratar las arritmias sintomáticas- Amiodarona ?



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2. TAQUICARDIA VENTRICULAR

Presencia de 3 o más latidos de origen ventricular confrecuencia > 100 latidos / minuto.

Generalmente está asociada a cardiopatías graves.

La repercusión depende de la disfunción miocárdica

pre-existente y de la frecuencia ventricular. Puede llevar a fibrilación ventricular

Frecuencia cardiaca alrededor de 160 latidos / minuto.

Ritmo regular o ligeramente arrítmico.



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Sostenidas o No sostenidas ( menos de 30” ).

Monomórficas o Polimórficas ( Torsade de Pointes ).

Bien tolerada o con disturbio hemodinámico severo.

Frecuencia: 100 a 220 – 250 latidos por minuto.

Asociada a QT largo y desequilibrio electrolítico.

http://bmj.bmjjournals.com/content/vol324/issue7339/images/large/ecg06.f1.jpeg

http://bmj.com/content/vol324/issue7350/images/large/ecg15.f18.jpeg



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DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO:

* FC= 100 a 220 latidos / minuto* Ritmo regular o discretamente irregular* Ondas P:

No se ven con FC altaCuando están presentes no tienen relación con el QRS

* QRS tiene la misma morfología de las ESV.

TV polimórfica



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En 50% de casos durante Qx cardíaca.

Pueden desencadenar Fibrilación Ventricular.

Taquicardia ventricular no sostenida + Isquemia → FV.

Menos repercusión si función ventricular conservada.

Magnesio profiláctico 2 g. EV. si cirugía cardíaca



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3. FLUTTER VENTRICULAR

* FC= 100 a 220 latidos / minuto



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4. FIBRILACION VENTRICULAR

* Cese de la actividad contráctil o el corazón apenastremula.

* Gasto cardíaco cero, no hay pulso, no hay latido cardiaco

=> PARO CARDIACO

* EKG: Ritmo irregular, sin ondas P, QRS o T.



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4. FIBRILACION VENTRICULAR

TRATAMIENTO:

* Desfibrilación eléctrica

* La sobrevida depende de la precocidad de la desfibrilación

* Cada minuto de demora en desfibrilar equivale a perder10% de la chance de revertir la FV

* Necesidad de distribuir desfibriladores automáticos quepuedan ser operados por legos



CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS

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ECG Normal

Bloqueo de 3º grado

Fibrilación auricular

Fibrilación ventricular

10 segundos



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RITMO IDEO VENTRICULAR

Es un ritmo de QRS ancho similar a la TV pero en el quela frecuencia es de 60-100/min.

Ritmo de escape ventricular: cuidado con la lidocaína. Ritmo lento, con ausencia de ondas P y complejos

anchos. La atropina puede suprimirlo al acelerar la frecuencia

auricular Arritmia grave: marcapaso de urgencia.



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CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS

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ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO

Sinusal ( 5 )

Foco ectópico (11)

ALTERACION DE LA CONDUCCION DEL IMPULSO

Bloqueo sino-auricular ( 2 )

Bloqueo aurículo –ventricular ( 4 )

ARRITMIAS MIXTAS ( 2 )

Síndrome de Wolf-Parkinson-White

Enfermedad del seno enfermo



491. Sindrome de Wolf-Parkinson-White



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A partir de un estímuloauricular, existe activaciónventricular antes de lo quecabría esperar si laconducción del impulso de

despolarización se realizasea través del sistema normalde conducción.

Se debe a la existencia de

conexiones accesorias entreaurículas y ventrículos, concapacidad de conducción yde eludir parcial ototalmente el sistemaespecífico de conducción.

1. Síndrome de Wolf-Parkinson-White



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1. Síndrome de Wolf-Parkinson-White

* Vías anómalas de conducción AV

(haz de Kent)- PR corto- Onda delta

* Pacientes asintomáticos

* Crisis de TSVP



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Intervalo PR Normal

PR corto

Síndrome de Wolf-Parkinson-White

a) Onda delta

b) QRS ancho

c) Cambios secundarios de laonda T y del segmento ST.

Duración de 120 a 200 mlseg



1. Sindrome de Long-Ganong Levine

Torsade de Pointes



TV Polimórfica asociada con un intervalo QT prolongado.

Polaridad cambiante del QRS.

Causas: síndrome de QT largo congénito, hipopotasemia,hipomagnesemia, antidepresivos tricíclicos, antiarrítmicos.

Pueden terminar espontáneamente ó desencadenar FV.

Tx preventivo: marcapaso, SO4Mg IV (2 g. en 1 a 2 min), ycontinuar con infusión IV de 1 a 2 g./hora x 4 a 6 horas),corrección de hipokalemia, atropina, cardioversión.

Torsade de Pointes

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