1. VEGETATIVNI ILI AUTONOMNI ŽIVČANI SUSTAV

1. UVOD

Vegetativni ili autonomni živčani sustav dio je živčanog sustava koji regulira odnose unutar organizma, tj. upravlja radom unutarnjih organa, a samo indirektno između organizma i okoline. Naziva se autonomnim, jer se procesi koje regulira odvijaju potpuno izvan svijesti čovjeka te nisu pod svjesnom kontrolom, već se odvijaju refleksnim putem, tj. autonomno. Također se naziva vegetativnim, jer regulira vegetativne funkcije organizma, tj. funkcije koje su važne po život za organizam (npr. rad srca, disanje, probava, itd.)Autonomni ili vegetativni živčani sustav čine sve centralne i periferne strukture koje su u

vezi i djeluju na: a) razne strukture u glavi, b) dišni sustav, c) srce (sinus-atrijski i atrio-ventrikularni čvor) i krvne žile koje su u vezi s mišićima srca, d) glatki mišići u probavnim organima, e) urogenitalni organi f) mnoge endokrine žlijezde.

Čine ga centralne i periferne strukture koje primaju informacije iz glatkih mišića. Receptori su u unutarnjim organima. Procesi unutar autonomnog živčanog sustava se temelje na nižim oblicima funkcioniranja, primjerice refleksima. Centri su im u kralježničkoj moždini i moždanom deblu.

1.2 O DNOS AUTONOMNOG ŽIVČANOG I ENDOKRINOG SUSTAVA: Osnovna funkcija autonomnog živčanog sustava jest regulacija unutarnjeg miljea ili homeostaze i on to čini u uskoj suradnji sa endokrinim sustavom.

Autonomni živčani sustav dijeli se na: 1.SIMPATIČKI DIO2.PARASIMPATIČKI DIO

1. SIMPATIČKI DIO : Simpatikus djeluje disimilatorno ili ergotropno u organizmu, tj. omogućuje organizmu mobilizaciju potencijalne, dakle, pohranjene energije za stvaranje vanjske energije. Brojna čuvstva praćena su pojačanim radom simpatikusa. (npr.: strah - omogućuje bijeg od opasnosti; srdžba - omogućuje napad na opasnost.). Aktivira se kod snažnih emocija, kad je potrebno više energije.

2. PARASIMPATIČKI DIO : Parasimpatikus djeluje asimilatorno ili trofotropno(hranidbeno) u organizmu, tj. omogućuje organizmu stvaranje potencijalne energije, odnosno energetskih zaliha koje organizam u slučaju potrebe može aktivirati. Aktivira se nakon jače aktivacije simpatikusa kako bi tijelo vratio u stanje ravnoteže.

1.3. Odnos simpatikusa i parasimpatikusa: Kao što vidimo, simpatikus i parasimpatikus funkcioniraju u velikoj mjeri antagonistički, ali unatoč toga, njihovo je djelovanje vrlo koordinirano i omogućuje održavanje unutarnje ravnoteže (homeostaze) u vrlo promjenljivim uvjetima. Simpatikus funkcionira ekscitacijski, a parasimpatikus inhibicijski. Većina organa prima i simpatička i parasimpatička vlakna.

VEGETATIVNI ŽIVČANI SUSTAV

SIMPATICUS PARASIMPATICUS

1

1. širenje zjenice 1. suženje zjenice

2. Srce: povećana frekvencija i snaga kontrakcija miokarda

2. Srce: smanjena frekvencija i slabija kontrakcija miokarada

3. ubrzano i produbljeno disanje

3. usporeno i pliće disanje

4. suženje krvnih žila u probavnom traktu time povišenje krvnog tlaka i bolji protok krvi u mozgu i mišićima

4. širenje krvnih žila pad krvnog tlaka

5. inervacija srži nadbubrežne žlijezde povećano lučenje adrenalina time povećan metabolizam stanica i bazalni metabolizam

5. povećava aktivnost gastrointestinalnog sustava što pospješuje probavu

6. ekscitacija žlijezda znojnica znojenje

7. bazalni metabolizam povećan do 150%

8. inhibicija rada unutarnjih organa

Žlijezde znojnice vezano uz aktivaciju simpatikusa omogućuju refleks pilomotora- kostriješenje dlačica na koži.

2. PERIFERNI DIO VEGETATIVNOG ŽIVČANOG SUSTAVA

2.1. AFERENTNI DIO AUTONOMNOG ŽIVČANOG SUSTAVA

Aferentna se vlakna autonomnog živčanog sustava se niti morfološki niti funkcionalno ne razlikuju od aferentnih vlakana somatskog živčanog sustava.

Smještaj tijela (soma) aferentnih stanica vegetativnog živčanog sustava:

1.) Stanična tijela jednog dijela aferentnih neurona nalaze se u spinalnim ganglijima. Dendrit pseudounipolarne stanice u vezi je s interoceptorima koji su smješteni u unutarnjim organima i stjenkama žila, a akson odvodi uzbuđenje u lateralnu kolumnu kralježničke moždine.2.) Drugi dio aferentnih vlakana vegetativnog živčanog sustava je u stvari aferentna grana nervus vagusa (X. kranijalnog živca) odgovornog za reflekse, i preko njega se aferentno uzbuđenje nastalo u interoceptorima u trbušnim i probavnim organima odvodi u centralne strukture. Nervus vagus sadrži ¾ svih parasimpatičkih vlakana. (Interoceptori = receptori koji reagiraju na različite promjene u unutrašnjim organima i to uglavnom na promjene pritiska, neki i na promjene u sastavu elektrolita ili sličnih elektrokemijskih promjena.)

2.2. EFERENTNI DIO AUTONOMNOG ŽIVČANOG SUSTAVA

2

Eferentni dio općenito: Između eferentnih vlakana autonomnog i somatskog živčanog sustava postoji značajna razlika: Kod somatskog eferentna vlakna nakon izlaska iz centralnih struktura (kralježnička moždina, moždano deblo) živčano uzbuđenje neprekinuto odvode do efektora, tj. veza je direktna. Kod vegetativnog/autonomnog eferentna vlakna se uz samo jedan izuzetak (srž nadbubrežne žlijezde) prekapčaju na novi neuron u jednom od ganglija koji su smješteni izvan centralnih struktura. Veza dakle nije direktna, već uzbuđenje preko jednog novog neurona dolazi do efektora.

Tako kod vegetativnog živčanog sustava razlikujemo preganglijska i postganglijska vlakna:1. PREGANGLIJSKA vlakna - vlakna koja dovode živčano uzbuđenje do ganglija. Ona su

uglavnom mijelinizirana, srednje debela, a iz završnih čvorova se otpušta acetilkolin (Ach) u sinaptički prostor- kolinergička vlakna.

2. POSTGANGLIJSKA vlakna - vlakna koja odvode živčano uzbuđenje od ganglija. Ona su nemijelinizirana (sporije provode uzbuđenje), neka otpuštaju Ach, a neka noradrenalin, što ovisi da li pripadaju simpatikusu ili parasimpatikusu.

SIMPATIČKA postganglijska vlakna = ADRENERGIČKA PARASIMPATIČKA postganglijska vlakna = KOLINERGIČKA

Na svim unutarnjim organima na kojima završavaju parasimpatička vlakna, završavaju također i simpatička vlakna, što međutim ne vrijedi i obrnuto. (Tako npr. na stanicama 1. žlijezde znojnice, 2. adrenalne žlijezde, 3. mišića koji stišću krvne žile, i 4. mišića koji podižu dlačice na koži, završavaju smo eferentna vlakna simpatikusa.)

Refleksi vegetativnog živčanog sustava- kreću iz aferentnog dijela pseudounipolarne stanice u lateralnim kolumnama sive tvari. Uzbuđenje ne ide direktno na eferentni neuron nego se predaje u nekom od ganglija. Vlakna iz eferentnih struktura prema ganglijima su preganglijska, a ona koja vode do efektora su postganglijska.

Eferentni dijelovi simpatikusa i parasimpatikusa razlikuju se:

1. EFERENTNI DIO SIMPATICUSANaziva se i torakalno-lumbalni dio jer su eferentne stanice simpatikusa smještene u lateralnim kolumnama u torakalnom i lumbalnom dijelu kralješničke moždine. Eferentna vlakna se ne prekapaju u ganglijima. Aksoni tih stanica izlaze kroz ventralni (prednji) korijen kralježničke moždine i onda se odvajaju od tog motornog korijena čineći snop ramus communicans albus (bijela grana simpatičkog živca). Ramus comunnicans albus dovodi uzbuđenje do tzv. paravertebralnih ganglija koji su smješteni uz kralježničku moždinu i ovdje se dijeli na dva dijela:

1. DIO –(prevertebralni dio) eferentnih vlakana prolazi kroz paravertebralne ganglije i vodi uzbuđenje do prevertebralnih ganglija koji su smješteni bliže efektorima. Tamo se uzbuđenje predaje na novi neuron (postganglijski) čiji akson uzbuđenje odvodi do efektora. Povezan je u obliku lanca- parasimpatički lanac.

SIMPATIČKI LANAC (truncus simpaticus): Kod čovjeka postoje 22 para vertebralnih ganglija koji su odmah uz kralježnicu poredani jedan ispod drugoga u obliku lanca, čineći tzv. simpatički lanac. U njemu su najvažnija 3 ganglija koja se nalaze u cervikalnom dijelu. Do njih vode preganglijska vlakna iz torakalnog dijela kralježničke moždine, a postgangljjska vlakna iz tih cervikalnih ganglija inerviraju: 1.) u glavi - krvne sudove i žlijezde znojnice, 2.) u srcu - krvne sudove i sam srčani mišić, 3.) respiratorni sustav.

3

2. DIO – (paravertebralni dio) eferentnih vlakana predaje uzbuđenje na novi neuron već u samim paravertebralnim ganglijima. Aksoni tih stanica iz paravertebralnih ganglija čine snop ramus communicans griseus (siva grana simpatičkog živca), koji vodi uzbuđenje natrag u spinalni živac i u njegovom sastavu do efektora. (Pri tome do predaje uzbuđenja ne mora doći u onom paravertebralnom gangliju koji se nalazi najbliže mjestu gdje iz kralježničke moždine izlaze aksoni stanica iz lateralne kolumne, već u paravertebralnom gangliju u bilo kojem drugom segmentu kralježničke moždine.)- tu nema somatotopne organizacije.

Tu se radi o 2 osnovna mehanizma: 1. ramus communicanus albus- uzbuđenje prolazi kroz paravertebralne ganglije i prekapča se u prevertebralnima

2. ramus communicanus griseus- prekapčanje se izvršava odmah u paravertebralnim ganglijima, uzbuđenje se vraća u ventralni korijen spinalnog živca i odatle ide do efektora. Do predaje uzbuđenja ne mora doći u onom gangliju koji je blizu segmentu kralježničke moždine ili izvršnom organu- nije somatotopno organiziran. Posljedica je difuzno(generalizirano) djelovanje simpatikusa.

Pojačana aktivnost simpatikusa odrazit će se na veliki broj organa. U srži nadbubrežne žlijezde direktno završavaju aksoni iz ventralnih kolumni bez posredovanja ganglija.

2. EFERENTNI DIO PARASIMPATICUSA

Naziva se i kranio-sakralni dio jer eferentna vlakna parasimpatikusa izlaze iz moždanog debla, i iz sakralnog dijela kralježničke moždine, pa tako razlikujemo DVA DIJELA PARASIMPATICUSA:1. DIO = Encefalički (kranijalni) dio: sadrži vlakna koja preko moždanih živaca

inerviraju mozak i razne druge strukture u glavi, a preko nervus VAGUSA (X.) srce, želudac, bubrege, tanko crijevo, dušnik i jetru, (some tih stanica smještene su u moždanom deblu).

2. DIO = Sakralni dio: - sadrži vlakna koja inerviraju zdjelične organe i krvne žile (some tih stanica smještene su u: s1, s2 , i s3 KM).

Lokalizirano djelovanje parasimpatikusa: Eferentna vlakna parasimpatikusa imaju karakteristiku da gangliji u kojima se uzbuđenje predaje s preganglijskih na postganglijska vlakna nalaze ili a) u blizini efektora ili b) u samim efektorima. Zbog te je blizine ganglija i efektora djelovanje parasimpatikusa više lokalizirano - za razliku od više difuznog djelovanja simpatikusa jer on zahvaća veći dio organa. Svi organi u kojima završavaju parasimpatička vlakna primaju sinaptičku aktivnost, ali obrnuto ne vrijedi.

3.) CENTRALNE STRUKTURE POVEZANE SA VEGETATIVNIM ŽIVČANIM SUSTAVOM

3.1. OPĆE

Glavni su centri vegetativnog živčanog sustava smješteni u : Kralježničkoj moždini, moždanom deblu i hipotalamusu.1. KRALJEŽNIČKA MOŽDINA: Tu se nalaze centri refleksa za pražnjenje rektuma i

mokraćnog mjehura.2. MOŽDANO DEBLO: Tu se nalaze centri refleksa za: a) disanje, b) za promjenu srčanih

kontrakcija, c) za kašljanje, kihanje i gutanje.3. HIPOTALAMUS: Hipotalamus je najvažniji centar za kontrolu i integraciju pojedinih

autonomnih funkcija.

3.2. HIPOTALAMUS

4

Hipotalamus čini 1% volumena mozga, a nadzire velik broj vitalnih funkcija. Najvažniji je centar za kontrolu i integraciju pojedinih autonomnih funkcija. Glavne funkcije hipotalamusa: kardiovaskularna, regulacija tjelesne temperature, regulacija količine vode u organizmu, kontrola endokrinog sustava, utjecaj na emocionalno ponašanje, utjecaj na budnost i spavanje, regulacija probavnog sustava i uzimanja hrane.

Osnovna funkcija: osnovna funkcija hipotalamusa jest da integrira različite vegetativne funkcije u cjelinu koja omogućuje održavanje homeostaze. Pojedine funkcije na koje utječe hipotalamus regulirane su i od nižih centara smještenih u moždanom deblu i kralježničkoj moždini, no, da bi se održala homeostaza potrebno je da se rad tih automatizma uskladi, tj. da se ti automatizmi integriraju i prilagode promjenljivim potrebama organizma, i ta se integracija vrši na nivou hipotalamusa. Povezan je s korteksom, što znači da mu funkcije moraju biti prilagođene somatskim funkcijama.

Jezgre hipotalamusa: Hipotalamus je uz talamus dio diencefalona (međumozga), koji se sastoji od niza jezgara smještenih na bazi mozga, na dnu i sa strane 3. mozgovne komore. Hipotalamičke jezgre mogu se sistematizirati u 4 skupine:

4 Skupine jezgara hipotalamusa

PARASIMPATIČKA funkcija SIMPATIČKA funkcija

1.) ROSTRALNE:Nucleus PRAEOPTICUSNucleus SUPRAOPTICUSNucleus PARAVENTRICULUSNucleus HIPOTALAMUS-ROSTRALISNucleus SUPRACHIASMATICUS

3. CAUDALNE:Nucleus HIPOTALAMUS-CAUDALISNucleus CORPORIS MAMILARIS

2.) MEDIJALNE:Nucleus VENTRO-MEDIJALISNucleus DORSO-MEDIJALISNucleus INFUNDIBULARIS

4.) LATERALNE:Nucleus HIPOTALAMUS-LATERALISNucleus TUBERALES LATERALES

Integrativna funkcija hipotalamusa omogućena mu je zbog mnogostrukih veza sa drugim strukturama živčanog sustava. Funkcije: kardiovaskularna regulacija, tjelesna temperatura, količina vode u organizmu, probavni sustav i uzimanje hrane, kontrola nekih endokrinih funkcija, utjecaj na emocionalno ponašanje, regulacija budnosti i spavanja...

1.) HIPOTALAMUS CORTEX : veza omogućuje prilagođavanje autonomnih funkcija somatskim funkcijama,

2.) HIPOTALAMUS centri u MOŽDANOM DEBLU : disanje, rad srca,3.) HIPOTALAMUS HIPOFIZA : regulacija rada endokrinog sustava4.) HIPOTALAMUS LIMBIČKI SUSTAV : sudjeluje u regulaciji čuvstvenog

doživljavanja

3.3. LIMBIČKI SUSTAV

5

LIMBUS=granica ili rub između: velikog mozga - moždanog debla. Limbički sustav obuhvaća niz filogenetski starijih struktura smještenih s unutarnje (medijalne) strane svake hemisfere. Glavni skup vlakana- FORNIX (svod) izlazi iz dorsalnog dijela hipokampusa, vodi do SEPTUMA i MAMILARNIH TIJELA. Limbički sustav utječe na motivacijsko ponašanje(4 F's motivacije: fleeing, feeding, fighting, sexual behavior).

Limbički sustav uključuje: 1. HIPOTALAMUS 2. SUBKORTIKALNE STRUKTURE 3. KORTIKALNE STRUKTURE

Subkortikalne strukture su: 1. ) hipotalamičke jezgre (i oko njih sljedeće), 2. ) septum, 3. ) prednje jezgre talamusa, 4. ) hipokampus i 5. ) amigdaloidne jezgre.

Sva ta subkortikalna područja okružena su limbičkom korom koju grade filogenetski stariji dijelovi cortexa na kojoj su najvažnije strukture gyrus cinguli i entorinalni cortex limbičkog sustava. Sve te strukture su međusobno usko povezane i smatra se da one zajednički čine osnovu emocionalnog doživljavanja i ponašanja.

Funkcija: Za njih se nekad smatralo da su povezane s receptorom za njuh i da im je funkcija obrada njušnih informacija pa ih se zajedno nazvalo rhinencephalon. No, danas je poznato da je hipotalamus uključen u regulaciju različitih složenih procesa.

VEZA: LIMBIČKI SUSUTAV RETIKULARNA FORMACIJA: Limbički sustav je u dvostrukoj vezi sa RF u moždanom deblu, što znači da limbički sustav i prima živčane impulse iz retikularne formacije, i šalje ih u nju. Zato je limbički sustav vezan uz stanje budnosti i spavanja i sudjeluje u regulaciji opće razine aktivacije organizma.

VEZA: LIMBIČKI SUSUTAV PREDNJE JEZGRE TALAMUSA frontalni režanj velikog mozga: Limbički sustav je dalje preko prednjih jezgara talamusa povezan sa frontalnim režnjevima velikog mozga, a također postoje veze limbičkog sustava i sa svim ostalim režnjevima (tj. sa parietalnim, temporalnim i okcipitalnim) i smatra se da limbički sustav preko tih veza utječe na procese pamćenja.

2. ENDOKRINI SUSTAV

1. UVOD

Funkcije organizma reguliraju dva glavna sistema: a) NERVNI SISTEM b) ENDOKRINI SISTEM

ENDOKRINI SUSTAV čine žlijezde s unutrašnjim izlučivanjem koje svoje produkte, tj. HORMONE luče izravno u krvotok i ti se hormoni putem krvi distribuiraju po čitavom tijelu. Endokrini sustav zajedno s krvožilnim i živčanim sustavom povezuje pojedine dijelove tijela u funkcionalnu cjelinu. Utječu na brzinu kemijskih procesa, transport tvari, odnos vode i elektrolita, rast, razvoj...

Odnos među žlijezdama : Pojedine žlijezde ne funkcioniraju izolirano, već jedna utječe na drugu (tj. može aktivirati ili inhibirati rad drugih žlijezda). Pri tome najveću kontrolu nad drugim žlijezdama ima hipofiza.

Mehanizam povratne sprege : Izlučivanje pojedinih hormona najčešće se regulira preko mehanizama povratne sprege. Hipotalamus pomoću kemoreceptora i osmoreceptora

6

registrira razinu nekog hormona u organizmu (npr. tiroksin), ako je ona previsoka/preniska, on smanji/poveća lučenje faktora za oslobađanje, odnosno smanjuje/povećava inervaciju neurohipofize.

Povezanost endokrinog i živčanog sustava: Između endokrinog i živčanog sustava postoje brojne međusobne veze. Utjecaj živčanog na endokrini sustav može biti: a) direktan (npr. na neurohipofizu ili srž nadbubrežne žlijezde) ili b) indirektan, tj. preko hipofize. S druge strane, funkcija živčanog sustava pod značajnim je utjecajem različitih hormona (npr. adrenalina). Stoga je rad dvaju glavnih kontrolnih sustava međuzavisan i njihova koordinirana funkcija neophodna je, ne samo za normalno odvijanje fizioloških procesa, već i za normalno psihičko funkcioniranje.

Djelovanje žlijezda nije autonomno niti izolirano. Djeluju jedna na drugu inhibicijom ili pospješivanjem. Cijelo je djelovanje regulirano preko hipotalamusa, kojim živčanom sustav djeluje na hipofizu posredno, a rjeđe direktno.

HORMONI sintetiziraju se u endokrinim žlijezdama i općenito djeluju kao kemijski glasnici koji

kontroliraju i koordiniraju kemijske reakcije u organizmu. Konkretno djeluju na funkciju stanica, tkiva ili organa mijenjajući njihov metabolizam, tj. kontrolirajući vrstu i brzinu kemijskih reakcija.

su građeni od različitih kemijskih spojeva pa tako razlikujemo: a) steroide (androgeni hormoni, estrogeni, progesteron, kortikosteroidi), b) proteine: a) polipeptide - (H. hipotalamusa, H. hipofize, glukagon, inzulin) i b) derivate aminokiselina - (H. tirozinske strukture, npr. tiroksin).

neki hormoni djeluju nespecifično na sve stanice (npr. STH, TIROKSIN), dok drugi djeluju specifično, tj. baš i isključivo na određena tkiva (tzv. ciljna ili target tkiva). Neke žlijezde luče više hormona, a svaki ima svoje ciljno tkivo i učinak.

djeluju indirektno jer se prethodno vežu sa specifičnim hormonskim receptorima

Dva osnovna mehanizma kojima hormoni ostvaruju svoj učinak:

1. MEHANIZAM: (proteini- nesteroidni mehanizam) Ciljna stanica ima na membrani receptore za određene hormone. Vezivanje hormona za te receptore dovodi do nastanka 2. glasnika.KONKRETNO: 1.) aktivira se G-protein koji prelazi u GTP-formu; 2.) GTP-protein dalje aktivira enzim adenilciklazu, koja 3.) onda razgrađuje ATP u c-AMP (ciklički adenozin-monofosfat); 4.) c-AMP, koji predstavlja 2. glasnika, dalje aktivira niz enzima u citoplazmi koji onda određuju funkciju stanice- npr. kinaza uzrokuje promjene u metabolizmu stanice.

2. MEHANIZAM: (steroidi i tireoidi- steroidni mehanizam)) Steroidni i tireoidni hormoni imaju receptore u citoplazmi stanice. 1.) Hormoni su topivi u mastima pa difuzijom prolaze kroz membranu koja sadrži lipoproteine, 2.) vežu se za specifični receptor i tako nastaje steroidno- proteinski kompleks, koji 3.) odlazi u jezgru stanice gdje se veže za određene gene i time aktiviraju DNA koja mijenja informacije u glasničkoj RNA. To konačno vodi do povećane/smanjene sinteze određenog proteina, tj. mijenja funkciju stanice.

Žlijezde endokrinog sustava:1. hipofiza2. štitnjača3. doštitne žlijezde4. timus5. nadbubrežne žlijezde6. gušterača

7

7. spolne žlijezde

1.) HIPOFIZA ILI PITUITARNA ŽLIJEZDA

Hipofiza se smatra glavnom endokrinom žlijezdom jer njezina endokrina aktivnost direktno kontrolira rad drugih endokrinih žlijezda (npr. rad štitnjače, nadbubrežne žlijezde i rad gonada). Promjer: 1 cm - Smještaj: s bazalne (unutarnje) strane mozga ispod hipotalamusa. Sa hipotalamusom je povezana infundibulumom(pituitarni držak). Postoji i pons intermedia

koji luči MSH(melanocit stimulirajući hormon) koji sudjeluje u raspodjeli kožnog pigmenta Sastoji se od 2 dijela koja se međusobno funkcionalno, morfološki i razvojno razlikuju:

1.) ADENOHIPOFIZA (75 težine) = PREDNJI režanj2.) NEUROHIPOFIZA (25 težine) = STRAŽNJI režanj

1.) ADENOHIPOFIZA

Građa: Adenohipofiza je građena od tri vrsti stanica: 1) KROMOFOBNE (50); 2) ACIDOFILNE = - stanice (40, STH, LTH);3) BAZOFILNE = - stanice (10, TSH, ACTH, FSH, LH).

Adenohipofiza je za razliku od neurohipofize dobro prokrvljen organ s mnoštvom venskih sinusa, koji se protežu između žljezdanih stanica.

Kontrolni mehanizam: Endokrinom aktivnošću adenohipofize upravlja hipotalamus(glavna poveznica živčanog i endokrinog sustava) i to kemijskim (hormonalnim) putem. Živčana vlakna nekih hipotalamičkih stanica luče u krvotok tzv. FAKTORE KOJI OSLOBAĐAJU/INHIBIRAJU (releasing/inhibiting factors) - tj. hormone koji aktiviraju ili inhibiraju stanice adenohipofize da luče određeni hormon. Oni dospijevaju krvnim putem do adenohipofize preko tzv. HIPOTALAMIČKE-HIPOFIZNE-PORTALNE ŽILE u infundibulumu (portalni sustav) u kojoj krv teče od hipotalamusa prema hipofizi. Ona tako povezuje hipotalamus i adenohipofizu. Krv u sebi nosi hipotalamički produkt- neurosekrecijske tvari koje šalju naredbe iz hipotalamusa za lučenje nekog hormona. Svaki hormon kojeg luči adenohipofiza ima svoj specifičan "faktor koji oslobađa". Na osnovi informacija iz organa hipotalamus izlučuje faktor i pošalje ga u hipofizu- mehanizam povratne sprege. Hipofiza izlučuje tropne hormone(one koji djeluju na izlučivanje hormona drugih žlijezda). Ti se hormoni krvlju šire do žlijezde, a ona potom luči svoje hormone u krv i tako uzrokuje promjene u organizmu. Razina hormona u krvi raste i kad postane dovoljna, hipotalamus prestane lučiti faktor koji oslobađa. On ne djeluje na hipofizu u ona ne luči tropni hormon do daljnjeg. To nije univerzalan mehanizam, ali je jako raširen(štitnjača, nadbubrežne žlijezde i spolne žlijezde). Svi hormoni adenohipofize djeluju na druge žlijezde, osim somatotropina.

1.SOMATOTROPNI HORMON (STH) = HORMON RASTA:(to je jedan polipeptidni lanac od 190 aminokiselina s dva disulfidna mosta unutar molekule).Oslobađa se u većim količinama u razvojnoj dobi, a nakon puberteta se proizvodnja tog hormona bitno smanjuje. Djelovanje: Potiče rast svih stanica i tkiva koja mogu rasti (tj. djeluje nespecifično) i to tako da poveća volumen stanica. To dalje pospješuje mitozu (dijeljenje) stanica. Do toga dolazi jer STH povećava propustljivost stanične membrane za aminokiseline pa zato dolazi do povećane sinteze proteina. Poremećaji: a) U dobi rasta - smanjeno lučenje STH može dovesti do PATULJASTOG RASTA, dok prekomjerno lučenje dovodi do GIGANTIZMA. b) U odrasloj dobi - AKROMEGALIJA je posljedica prekomjernog lučenja STH.

8

Simptomi: kosti rastu u širinu, a povećavaju se i neka tkiva, tj. dolazi do specifičnih promjena u izgledu ( npr.; donja čeljust se izboči, čelo se iskosi, nos se značajno poveća, prsti ruku se zadebljaju, stopala se povećaju, dolazi i do promjena u kralježnici, što najčešće rezultira grbavošću.)

2. ADENOKORTIKOTROPNI HORMON (ACTH): Djelovanje: Stimulira rad KORE NADBUBREŽNE ŽLIJEZDE da luči KORTIKOSTEROIDE

(aldosteron, kortizol).

3.TIREOTROPNI HORMON (TSH): Djelovanje: Stimulira rad ŠTITNJAČE da luči TIROKSIN, i to tako da: - Ubrzava apsorpciju joda iz krvi u stanice štitnjače - Ubrzava ugrađivanje joda u tiroksin - Ubrzava otpuštanje već ranije stvorenog tiroksina

4.GONADOTROPNI HORMON (GTH): Djelovanje: Stimulira rad SPOLNIH ŽLIJEZDA da luče muške (testosteron) i ženske

(estrogen, progesteron) spolne hormone. 1a.) LH (kod žena) - hormon luteinizacije 1b.) ICSH (kod muškaraca) - stimulira intersticijske stanice 2.) FSH - folikulo-stimulacijski hormon- kod muškaraca i žena pospješuje sazrijevanje spolnih stanica3.) LTH (lueotropni hormon) = PROLAKTIN: djeluje na aktivnost žutog tijela i mliječnih

žlijezda.

2.) NEUROHIPOFIZA

Građa: Neurohipofiza je građena od stanica sličnih glija stanicama. Kontrolni mehanizam: Endokrinom aktivnošću neurohipofize upravlja hipotalamus i to

neuralnim putem. U neurohipofizi završavaju živčana vlakna koja pripadaju stanicama smještenim u PARAVENTRIKULARNOJ i SUPRAOPTIČKOJ jezgri hipotalamusa Kad te stanice pojačano šalju impulse u NH, ona počinje pojačano lučiti hormone i obrnuto. Stanice neurohipofize same NE sintetiziraju nikakve hormone, već se oni sintetiziraju u stanicama tih rostralnih jezgara hipotalamusa, od kuda zatim putuju kroz živčana vlakna i talože se u stanicama neurohipofize. Dakle, hormoni se počinju lučiti kada preko tih živčanih vlakana dođe živčani impuls- neuralna komunikacija.

1. ANTIDIURETIČKI HORMON (ADH) = VAZOPRESIN ADH se sintetizira u SUPRAOPTIČKOJ JEZGRI hipotalamusa. Djelovanje: glavna zadaća ADH je regulacija količine vode u organizmu. ADH povećava

reapsorpciju vode u tzv. renalnim tubulama (ponovno vraćanje u organizam), što dovodi do smanjenog izlučivanja vode preko bubrega (u obliku urina), što dalje razrjeđuje tjelesne tekućine. Ako nema dovoljno ADH - smanjuje se i reapsorpcija vode u renalnim tubulama i više se vode otpušta preko bubrega.

Regulacija: Izlučivanje ADH iz neurohipofize ovisi o osmotskom tlaku krvi koja prolazi kroz supraoptičku jezgru. Ta jezgra ima osmoreceptore koji registriraju koncentraciju otopljenih tvari u krvi. Krvna plazma u normalnom stanju sadrži 0.9 otopljenih tvari (0.15 mol = fiziološka otopina). Ako je krv HIPERTONIČNA (povećana koncentracija) supraoptička jezgra reagira povećanjem broja živčanih impulsa koji odlaze u neurohipofizu, što dalje rezultira pojačanim lučenjem ADH. Smanjenje osmotskog tlaka ima obrnut učinak.

Poremećaj: DIJABETES INSIPIDUS(nije šećerna bolest) - kod tih pacijenata nema dovoljno ADH. Zbog toga se kod njih voda ne reapsorbira u renalnim tubulama i oni velike količine vode otpuštaju urinom te neprestano osjećaju žeđ.

9

2. OKSITOCIN:Oksitocin se sintetizira u PARAVENTRIKULARNOJ JEZGRI hipotalamusa na kraju trudnoće.

Djelovanje: 1.) Pri porodu: uzrokuje ritmičke kontrakcije mišića gravidnog uterusa (maternice).

2.) Nakon poroda: uzrokuje istiskivanje mlijeka iz žljezdanih stanica u dojkama- prolaktini služe za produkciju mlijeka, oksitocin za izlučivanje mlijeka. Oksitocin sudjeluje i u majčinskom ponašanju.

Regulacija: Sisanje podražuje bradavicu dojke Impulsi se somatskim živčanim putovima prenose u PARAVENTRIKULARNU jezgru hipotalamusa zatim eferentna živčana vlakna te jezgre inerviraju NH da luči oksitocin oksitocin prenesen krvlju do mliječne žlijezde uzrokuje kontrakciju žljezdanih stanica dojke.

5.) NADBUBREŽNA ILI ADRENALNA ŽLIJEZDA

Opće: Smještaj i podjela: Nadbubrežna je žlijezda parna žlijezda koju čine gornje polovice bubrega i sastoji se od dva funkcionalno posve različita dijela: a) srži i b) kore.

A.) SRŽ - NADBUBREŽNE ŽLIJEZDE : Direktno je inervirana centrima u lateralnoj kolinearnoj kralježničkoj moždini. To su

simpatička vlakna- Sama je sebi ganglij. Građa: Građena je od modificiranih ganglijskih stanica koje su dio simpatikusa. To je jedino tkivo koje direktno iz kralježničke moždine dobiva živčane impulse, tj. u kojem preganglijska simpatička vlakna završavaju neprekinuto iz lateralne kolumne medule spinalis. Hormoni srži: Srž luči dva glavna hormona:

1. ADRENALIN ( = Epinefrin)2. NORADRENALIN ( = Norepinefrin)

DJELOVANJE: To su vrlo slični hormoni i njihov učinak na različite organe je vrlo sličan učinku simpatikusa i oni zapravo upotpunjuju i pojačavaju rad simpatikusa. Međutim trajanje efekata tih hormona je oko 10x duže od efekata pojačane aktivnosti simpatikusa (zbog relativno sporog odstranjivanja tih hormona iz krvi).

1.) Efekti na kardiovaskularni sustav:

a) Adrenalin: povećava frekvenciju srčanog rada (puls) i povećava snagu kontrakcije srčanog mišića (miokarda).

b) Noradrenalin: pod utjecajem noradrenalina dolazi do vazokonstrikcije (suženje krvnih žila), što rezultira povišenjem krvnog tlaka i minutnog volumena srca- bolja prokrvljenost znači i bržu reakciju.

2.) Efekti na metabolizam: adrenalin značajno djeluje na metabolizam stanica, tj. može ga povećati čak za 100% od normalne razine. Pod utjecajem adrenalina glikogen se razgrađuje u glukozu što organizmu daje dodatnu energiju, što dovodi do povećane opće razine aktivacije čitavog organizma. Osim toga adrenalin stimulira adenohipofizu da pojačano luči ADCH, TSH i GTH koji također ubrzavaju metabolizam.

3.) Efekti na središnji živčani sustav: adrenalin ubrzava provođenje živčanih impulsa, tj. ubrzava rad živčanog sustava. Dakle, pod blagim stresom organizam raspolaže s više energije i reagira brže.

Regulacija SEKRECIJE: Količina sekrecije tih hormona ovisi o općoj razini aktivacije organizma, tj. središnjeg živčanog sustava. Tijekom spavanja, ti se hormoni samo u minimalnim količinama izlučuju iz srži nadbubrežne žlijezde. Ali već malo povećana

10

aktivnost, dovodi do značajnog povećanja lučenja adrenalina. Jaki podražaji koji dugo traju, i oni koji su bolni ili izazivaju intenzivna čuvstva (znači u stresnim situacijama) dovode do lučenja velikih količina adrenalina.

B.) KORA - NADBUBREŽNE ŽLIJEZDE :

Opće: Funkcija kore nadbubrežne žlijezde pod neposrednom je kontrolom ACTH kojeg luči adenohipofiza. Hormoni kore: Kora nadbubrežne žlijezde luči skupinu hormona tzv. kortikosteroide koji se sintetiziraju iz kolesterola. Kortikosteroidi su skupina različitih hormona koji utječu na specifične metaboličke procese u organizmu. (Važnost kore nadbubrežne žlijezde vidi se po tome, da ako potpuno odstranimo tu žlijezdu iz organizma, organizam umire u roku od 3 do 7 dana).Kora luči dvije glavne vrste kortikosteroida:

1.) MINERALO-KORTIKOIDI - glavni je aldosteron-regulacija minerala posredstvom elektrolita -djeluju na količine natrija, kalija i klorida u izvanstaničnoj tekućini, i to tako da stimuliraju reapsorpciju natrija, a pospješuju izlučivanje kalija putem urina iz bubrega.2.) GLUKO-KORTIKOIDI- glavni je kortizol -djeluju kao i STH dijabetogeno, tj. povećavaju koncentraciju glukoze u krvi (GUK). Također djeluju i na metabolizam masti i proteina u organizmu. Važni su i kod odgovora organizma na stres i za funkcioniranje imunološkog sustava-bitno za suzbijanje alergija.

3.) Osim te dvije skupine, kora luči i manje količine androgenih hormona, čiji je učinak sličan učinku testosterona.

4.) također luči i neke spolne hormone- dominantno androgen i anrostenedion(sličan testosteronu, ali slabiji. Kod muškaraca ima malu ulogu, a kod žena veliku). BOLESTI KORE NADBUBREŽNE ŽLIJEZDE:

(1)Adisonova bolest - naziv za hipofunkciju kore nadbubrežne žlijezde. Simptomi: iznemoglost, progresivno slabljenje, probavne smetnje, smanjenje krvnog tlaka i pigmentacija kože. Bez terapije uzrokuje smrt.

(2)Cushingova bolest - naziv za hiperfunkciju kore nadbubrežne žlijezde. Simptomi: povećan krvni tlak, osteoporoza (krhke kosti), odebljanje lica i gornjeg dijela tijela i povećana dlakavost.

Nadbubrežna žlijezda ima veliku ulogu u stresnoj reakciji: ima kratkotrajne i dugotrajne efekte. Isto tako, za njih postoje i posebni mehanizmi-

1. za kratkotrajni stres- iz simpatičkih centara preko hipotalamusa živčani impulsi odlaze u srž nadbubrežne žlijezde. U kratkotrajnoj reakciji luči se adrenalin koji utječe na disanje, tlak i srce. Uklanjanjem iz situacije sve se brzo vraća u normalu- parasimpatikus djeluje i lučenje prestaje.

2. dugotrajni stres- zbog velikih energetskih potreba u stresu adenohipofiza dobiva informacije i iz adrenalina. Luči ACTH koji djeluje na koru nadbubrežne žlijezde i luče se kortikosteoridi koji uzrokuju dugotrajne metaboličke promjene. Dugotrajno djelovanje stresa loše je zbog pretjeranog lučenja ACTH koje na kraju dovodi do potiskivanja djelovanja imunološkog sustava.

2.) ŠTITNJAČA ILI TIROIDEA

Smještaj: - ispod grkljana, ispred i s obje strane dušnika (trachea), a teška je 30-60 grama. Građena je od brojnih mjehurića (folikula) koje oblažu žljezdane stanice.

11

TIROKSIN kao glavni hormon: štitnjača po količini najviše luči TIROKSIN (T4) - jedan od regulatora metabolizma u organizmu. No, ona također luči i trijod-tironin (T3), a i niz drugih hormona. Funkcija svih tih hormona je vrlo slična, osim malih razlika u brzini i intenzitetu djelovanja.

Sinteza tiroksina : Sinteza i izlučivanje tiroksina pod direktnim je utjecajem tireotropina (TSH), kojeg luči adenohipofiza-povratna sprega. Za stvaranje tiroksina neophodan je JOD kojeg žljezdane stanice štitnjače uzimaju iz krvi, a jod se oralno unosi u organizam putem hrane (barem 1 mg tjedno) te se apsorbira iz probavnog sistema u krv. Jod zatim prelazi iz krvi u štitnjaču, veže se uz aminokiselinu tirozin i tako nastaje treoglobulin koji se pohranjuje u folikulama. Iz tireoglobulina se konačno prema potrebama otpušta tiroksin, koji ulazi u krvotok i krvlju se raznosi po čitavom tijelu(ne u mrežnicu, mozak i pluća).

JOD ulazi

u štitnjaču

JOD + TIROZIN veže se za tirozin

TIREOGLOBULIN Otpušta se

tiroksin

TIROKSIN

DJELOVANJE TIROKSINA: tiroksin djeluje nespecifično na sve stanice organizma, a njegov glavni učinak je znatno povećanje metabolizma (i do 100%) gotovo svih tkiva u organizmu, uz nekoliko izuzetaka, a to su: mozak, retina i pluća. Do tog povećanog metabolizma dolazi zbog djelovanja tiroksina na razne enzimske sisteme koji upravljaju metabolizmom stanice. Tiroksin također djeluje na neke druge endokrine žlijezde, čiji produkti utječu na metabolizam. On je glavni regulator metabolizma.

Djelovanje tiroksina različite PROCESE u organizmu:

a) - na bazalni metabolizam: Ubrzava bazalni metabolizam u svim stanicama, a ekstremne količine tiroksina mogu ga povećati i za 100%.

b) - na kardiovaskularni sistem: - a) povećava se frekvencija pulsa i b) povećava se minutni volumen srca (to je volumen krvi koje srce utisne u krvotok u minuti, npr. 70 mL x 80 udaraca = 5600 mL/min); poveća se i snaga sistole.

c) - na disanje: - poveća se potrošnja kisika i stvaranje ugljičnog dioksida (CO2), što povećava frekvenciju i dubinu disanja.

d) - na gastrointestinalni trakt: - uslijed povećane apsorpcije hranjivih tvari, povećava se i sekrecija probavnih sokova i motilitet gastrointestinalnog trakta (može doći do proljeva).

e) - na CNS: - ubrzavaju se sinaptički procesi, što općenito mijenja brzinu procesa u živčanom sustavu.

REGULACIJA SEKRECIJE ŠTITNJAČE: Izlučivanje tiroksina regulirano je mehanizmom povratne sprege. Količina izlučivanja tiroksina ovisi o količini TSH (tireotropina), čija količina pak ovisi o hipotalamusu. Hipotalamus luči tireoliberin koji podražuje stanice adenohipofize koje zatim luče TSH. TSH dalje putem krvi dospijeva do štitnjače što dovodi do sintetiziranja i otpuštanja TIROKSINA. Ako je razina tiroksina u krvi previsoka, ovi hormoni će negativnom povratnom spregom blokirati aktivnost hipotalamusa. On će lučiti manje tireoliberina, pa će i adenohipofiza lučiti manje TSH, što će smanjiti lučenje tiroksina. Faktori lučenja tiroksina: a) Emocionalne reakcije utječu na lučenje TSH, pri čemu kratkotrajna uzbuđenja i tjeskobe smanjuju lučenje TSH, dok dugotrajna tjeskoba povećava

12

lučenje TSH, c) izloženost hladnoći povećava lučenje TSH. No, količinu lučenja TSH regulira i sam tiroksin - povećanje koncentracije tiroksina dovodi do smanjenja lučenja TSH, i obrnuto.

Odnosi štitnjače i drugih endokrinih žlijezda: Povećano lučenje tiroksina povećava sekreciju gotovo svih ostalih endokrinih žlijezda u organizmu. Npr. a) tiroksin povećava metabolizam glukoze pa se zbog toga javlja potreba za adekvatnim povećanjem sekrecije inzulina iz gušterače, ili b) povećana potreba za paratiroidnim hormonom uslijed povećanja metaboličkih procesa povezanih sa stvaranjem kosti, c) povećano lučenje i sintetiziranje TSH smanjuje lučenje ADCH, što smanjuje lučenje glukokortikoida (kortizola) iz kore nadbubrežne žlijezde.

BOLESTI ŠTITNJAČE:

1.) HIPERFUNKCIJA - HIPERTIREOZA = BASADOWLJEVA BOLEST: Osnovi uzrok ove bolesti je prekomjerno lučenje TSH iz adenohipofize. Simptomi: Štitnjača se povećava i nastaje guša (guša = izrazito povećana štitnjača); povećava se bazalni metabolizam (+ 40 - 60 %); povećava se znojenje; ubrzava se puls; gubi se na težini (do 45 kg); pacijent je emocionalno labilan i razdražljiv; egzoftalmos - je specifičan simptom (isturene, tj. izbuljene oči).

2.) HIPOFUNKCIJA - HIPOTIREOZA : a) Endemska gušavost: - Simptomi: povećanje štitnjače i gušavost; smanjenje bazalnog metabolizma; mišićna tromost; velika pospanost; usporen rad srca; povećanje tjelesne težine; podbuhli izgled, tzv. mixedem (Ovaj poremećaj nekad je bio prilično proširen u područjima gdje nije bilo dovoljno joda - npr. alpski krajevi. Danas su ti poremećaji vrlo rijetki jer se jod dodaje kuhinjskoj soli.)b) U dobi djetinjstva - jaka hipotireoza može dovesti do kretenizma. On nastaje kod djece koja su se rodila bez štitnjače (tzv. kongenitalni kretenizam), kao i kod djece čija štitnjača ne funkcionira. Takva djeca po samom rođenju nemaju poteškoća, jer tiroksin dobivaju preko posteljice. Kod djece u čijoj hrani nema joda, dolazi do endemskog kretenizma, koji se očituje velikim zaostajem u rastu i teškom mentalnom defektnošću.

3.) DOŠTITNE ILI PARATIREOIDNE ŽLIJEZDE

Opće karakteristike: broj: Paratireoidnih žlijezda u čovjeka ima 4; vrlo su male; težina: 1/10 grama; smještaj: neposredno iza tireoidne žlijezde.

Glavni hormon: PTH ili PH = paratireoidni hormon ili parathormon. - Funkcija: PTH regulira količinu kalcija (Ca++), i fosfata u krvi. Pod utjecajem PTH povećava se količina Ca++, a smanjuje se količina fosfora. Povećanje količine Ca++ omogućeno je uzimanjem Ca++ iz kostiju, a do smanjenja fosfora dolazi povećanjem njegaova izlučivanja preko bubrega (urinom). Smanjena količina kalcija povećava iritabilnost živčanog tkiva.

REGULACIJA SEKRECIJE PTH: Izlučivanje PTH odvija se također prema sistemu povratne sprege: količina izlučivanja PTH - ovisi o koncentraciji Ca++ i P u krvi. Fiksna razina (set point) koncentracije kalcija u krvi je 0,16 g/l. Ako razina padne samo minimalno ispod te razine luči se PTH i kalcij se uzima iz kostiju; višak kalcija smanjuje se lučenje PTH i kalcij se taloži u kostima.

BOLESTI DOŠTITNJE ŽLIJEZDE:1.) HIPORFUNKCIJA - hipoparatireoidizam: Smanjeno lučenje PTH dovodi do smanjene apsorbcije kalcija iz kostiju, a time i smanjene razine kalcija u tjelesnim tekućinama. Tetanija - može dovesti do grčeva mišića ili tetanije, koja može završiti čak smrću.

13

4.) PRSNA ŽLIJEZDA ILI THYMUS

Prema Springer, O. (1995) - Prsna žlijezda ili timus smještena je u prsnoj šupljini, iznad dušnika, blizu srca a ispod prsne kosti i niže od štitnjače. To je jedna od najvećih žlijezda u dobi rasta, ali se djelovanjem spolnih, steroidnih, hormona nakon puberteta postepeno smanjuje.

Hormoni timusa: Timus luči nekoliko hormona (timozin i dr.), koji dijelom djeluju lokalno u timusu u T-limfopoezi, a dio tih hormona prelazi krvotokom u druga krvotvorna tkiva. Tu se diobom i zriobom nadoknađuju stanice važne za obranu tijela od infekcije.

Značaj timusa za razvoj imunološkog sustava: Bez timusa u najranijoj dobi nemoguć je razvitak i zrioba cjelokupnog imunološkog sustava, poglavito stanična imunost ovivi o timusu. Naime, imunološki sustav je nakon rođenja nepotpuno razvijen. U prvim tjednima poslije rođenja, djelovanjem stanične hormonske aktivnosti timusa, imunološki sustav dozrijeva odnosno limfni čvorovi se u tijelu popunjavju zrelim imunokompetentnim T-limfocitima iz timusa.

6.) GUŠTERAČA ILI PANKREAS

OPĆE: Smještaj: ispod želuca; dužina: dugačka je 15 cm; težina: 70-90 grama

GRAĐA: Građena je od dvije vrste tkiva s egzokrinom i endokrinom funkcijom:

1.) EGZOKRINI DIO: - građen je od stanica "osnovnog žljezdanog parenhima", a luči probavni sok u dvanaesnik (duodenum = početni dio tankog crijeva), koji se sastoji od: vode, hidrogenkarbonatnih iona (HCO3

-) i probavnih enzima.

2.) ENDOKRINI DIO: - građen je od i stanica Langerhansonovih otočića.

- stanice = luče GLUKAGON

- stanice = luče INZULIN

A.) INZULIN: - Glavna funkcija: Pospješuje transport glukoze iz krvi kroz stanične membrane u stanice tijela, što smanjuje razinu GUK.

Monosaharidi Glukoza daje stanicama energiju za vršenje različitih procesa. Glukoza se dalje koristi na tri načina: a) stanica odmah potroši glukozu za trenutačne potrebe, b) višak glukoze koji se nije odmah potrošio uz pomoć nekih enzima polimerizira se u veliku molekulu GLIKOGENA i tako pohranjuje u samoj stanici (kratkoročna zaliha energije), pri čemu naročito velike zalihe energije glikogena nalazimo u jetri i mišićima (500-800 g) i c) kada su stanice zasičene glikogenom višak glukoze pretvara se u MASTI (dugoročna zaliha energije).

B.) GLUKAGON: - Glavna funkcija: djeluje suprotno od inzulina (dijabetogeno), tj. stimulira razgradnju glikogena u glukozu i to pomoću raznih enzima u jetri. To dovodi do povećane koncentracije glukoze u krvi (GUK). Potiče razgradnju masti.

Regulacija SEKRECIJE: Količina izlučivanja inzulina, odnosno glukagona ovisi o koncentraciji glukoze u krvi (GUK). Normalna koncentracija GUK iznosi 5,55 mmol/L. a) - Ako koncentracija GUK naraste iznad te razine povećava se izlučivanje inzulina, a

smanjuje glukagona. b) - Ako pak koncentracija GUK padne povećava se lučenje glukagona, a smanjuje

inzulina. Tako oni zajedno drže razinu glukoze relativno stabilnom.

BOLESTI gušterače:

14

Dijabetes melitus = šečerna bolest - posljedica hipofunkcije gušterače. Uslijed smanjene aktivnosti gušterače luči se manje inzulina. Smanjena količina inzulina dovodi do porasta koncentracije glukoze u krvi (hiperglikemije). Time poraste i osmotski tlak tjelesnih tekućina, što organizam želi riješiti izlučivanjem glukoze urinom ( vidi ADH). Kako bi bubrezi mogli izlučiti tu povećanu količinu šećera, oni moraju izlučiti i povećane količine vode tako da dolazi do dehidracije organizma. S druge strane, stanice nemaju dovoljno glukoze, pa koriste dugoročne zalihe energije. Prvo se razgrađuju masti, a kad je to potrošeno razgrađuju se tkivne bjelančevine. To povećano metaboliziranje masti i proteina dalje dovodi do nakupljanja tzv. ketonskih tijela, kao što su aceton i acetoctena kiselina. Ta su ketonska tijela otrovna i njihovo nakupljanje može dovesti do kome, pa i do smrti (upravo zato je dijabetes mellitus dosta nezdrav).

7.) SPOLNE ŽLIJEZDE

Opće: Spolne žlijezde su parne žlijezde, različite kod muškaraca i žena, a njihov je rad pod direktnim utjecajem GTH, koje luči adenohipofiza, koju dalje kontrolira hipotalamus. Spolne žlijezde imaju dvije funkcije:

1.) GAMETOGENEZA2.) LUČENJE SPOLNIH HORMONA

1.) Kod muškaraca: spolne žlijezde su testisi (sjemenici - leydigove stanice):

oni luče: testosteron (od puberteta pa nadalje)- glavni androgen,

odgovorni su za spermatogenezu (uz pomoć FSH).

2.) Kod žena: spolne žlijezde su jajnici (ovariji):

oni luče: estrogene (estradiol, estron) i progesteron (corpus luteum),

odgovorni su za oogenezu i sudjeluju u regulaciji menstrualnog ciklusa.

Određena količina androgena se javlja kod žena, a određena količina estrogena kod muškaraca

DJELOVANJE :

a) organizirajuće djelovanje : Pod utjecajem testosterona, estrogena i progesterona razvijaju se primarne (spolni organi) i sekundarne spolne karakteristike (u pubertetu). Tijekom embrionalnog razvoja GTH su od posebnog značaja za funkcionalnu organizaciju mozga. Pod utjecajem GTH nastaju neke specifične razlike u mozgovnoj organizaciji između muškaraca i žena, što se povezuje s razlikama u ponašanju. Npr. preoptičko područje je kod muškaraca 2 - 3 x šire, kora velikog mozga je kod muškaraca deblja na desnoj hemisferi, a kod žena na lijevoj hemisferi, a nađene su i razlike u amigdalama, hipokampusu i orbitofrontalnoj kori.

Uzroci razlika: Za nastanak tih razlika neophodno je prisutstvo testosterona u određenom kritičnom periodu embrionalnog razvoja, tj. kod čovjeka je to između 3. i 4. mjeseca, koji uzrokuje maskulinizaciju mozga. Odsustvo testosterona u mozgu dovodi do razvoja mozga karakterističnog za žene.

Svoje efekte testosteron realizira tako da ulazi u stanice mozga, tamo se pretvara u estradiol i maskulinizira tu stanicu. Estradiol, koji se također nalazi u krvi, ne može ući u stanice jer je vezan za alfa-protein, i zato, iako je prisutan kod ženskih fetusa (a testosteron nije), ne može izazvati maskulinizaciju mozga.

Različita debljina mozgovnih polovica kod muškaraca i žena objašnjava se na sljedeći način: Estradiol izaziva propadanje neurona, a pošto žene imaju veći broj receptora za estradiol na

15

desnoj hemisferi, a muškarci na lijevoj, kod žena propada više neurona na desnoj, a kod muškaraca na lijevoj polovici mozga. Estradiol također pospješuje rast i mijelinizaciju neurona u određenim dijelovima mozga.b) aktivirajuće djelovanje : Osim toga ti hormoni djeluju i na seksualna i druga ponašanja ( vidi seksualne potrebe).

16

3. REGULATORNI MEHANIZMI U ORGANIZMU

3.1. UVOD

Aktivnosti živih bića regulirane su a) unutarnjim potrebama i b) vanjskim podražajima. Potrebe organizma koje predstavljaju unutarnje pobude na akciju, izraz su određene neravnoteže - bilo unutar samog organizma, bilo između organizma i okoline. Razlikujemo : 1.) urođene ili biotičke potrebe i 2.) stečene potrebe.

Urođene ili biotičke potrebe: Urođene ili biotičke potrebe posljedica su fizikalno kemijskih poremećaja unutarnjeg miljea ili homeostaze i njihovo zadovoljenje je apsolutno nužno kako za život jedinke, tako i za opstanak čitave vrste. Za održavanje homeostaze organizam posjeduje određene regulatorne mehanizme: 1.) mehanizme za detekciju - odstupanja raznih tjelesnih varijabli od optimuma u odvijanju bio-kemijskih procesa u unutrašnjosti i 2.) mehanizme za korekciju - mehanizme koji induciraju promjene, kako samih uvjeta unutar organizma, tako i ponašanja koje će omogućiti da se ponovo uspostavi ravnoteža.

Homeostaza: homeostaza je pojam koji je uveo američki fiziolog Walter B. Cannon vezano za regulaciju temperature. Homeostaza opisuje proces regulacije raznih unutarnjih tjelesnih varijabli unutar nekog zadanog raspona koji je neophodan za normalan rad tjelesnih stanica. Ti homeostatski procesi aktiviraju se kad neka varijabla izađe iz tog optimalnog raspona, tj. pokreću aktivaciju raznovrsnih fizikalnih i bihevioralnih aktivnosti. SET POINT: U mnogim slučajevima taj raspon toliko je uzak da se naziva fiksna razina ili set point (npr.: koncentracija kalcija u krvi mora iznositi 0,16 g/l pad ispod te razine: kalcij se oduzima iz kosti; višak kalcija: kalcij se taloži u kostima.). postoji za svaku varijablu i to je sustav za njeno kontroliranje: mehanizam fiksne razine, mehanizam detekcije i izvršni mehanizam.

5 BIOTIČKIH POTREBA:

1.za stalnom tjelesnom temperaturom

2. za kisikom3. glad - za hranom4. žeđ - za tekućinom5. seksualne potrebe

Bitna je kvaliteta i kvantiteta, te prisutstvo atmosferskog i krvnog tlaka. Da bi se održala homeostaza, mogu samo malo varirati. Primjer je termostat(fiksna razina)- to je sustav negativne povratne sprege(kao, primjerice, koncentracija glukoze u krvi)- povratna informacija o odstupanju u jednom smjeru izaziva kompenzacijsku reakciju u drugom smjeru.

Koncentracija gušterača detektira inzulin uzrokuje koncentracija glukozešećera u krvi promjenu i ulaženje glukoze u krvi padaraste otpušta inzulin u stanicu i stvaranje

zaliha u jetri i mišićima

17

normalna koncentracija glukoze u krvi

koncentracija glukagon uzrokuje gušterača detektira koncentracijaGUK raste otpuštanje glukoze promjenu i otpušta GUK pada iz zaliha i ulazak glukagon u krv

slika: homeostatski mehanizam regulacije glukoze u krvi

Razina uravnoteženja(setting point) se danas koristi umjesto set pointa. Možemo biti aktivni bez obzira na okolinsku temperaturu, a egzotermni organizmi ne mogu. Tijelo sprječava pothlađivanje(mozga) tako što poduzima PERIFERNU VAZOKONSTRIKCIJU- sužavanje krvnih žila, tako da manje krvi ide u ekstremitete pa se manje krvi hladi(zato su ekstremiteti najhladniji). Drhtanje proizvodi toplinu-aktivacija mehanizma za izolaciju(krzno)- adenohipofiza uzrokuje lučenje tireotropina, tiroksina i adrenalina

1. REGULACIJA TJELESNE TEMPERATURE

UVOD: U prosječnom danu čovjek izgori 2000 cal energije, a većinu te energije (55% ukupne energije hrane) organizam troši na održavanje tjelesne temperature. Toplina se kontinuirano stvara kao nusprodukt metaboličkih reakcija. Određena temperatura neophodna je za odvijanje raznih biokemijskih procesa, pa su organizmi tijekom evolucije razvili specifične sustave za regulaciju tjelesne temperature. Možemo ih kategorizirati u dvije skupine: poikilotermičke organizme i homeotermičke organizme.

1. Poikilotermički (egzotermni) organizmi - su organizmi koji ne održavaju stalnu tjelesnu temperaturu (npr.: zmije, ribe, žabe, itd.), već njihova tjelesna temperatura iznosi isto koliko i trenutačna temperatura okoline u kojoj se upravo nalaze. Te životinje reguliraju temperaturu vlastitog organizma tako da traže okolinu sa za njih povoljnom temperaturom.Prednost: ekonomičnost - ti organizmi ne troše energiju na održavanje stalne tjelesne temperature, pa zato mogu nekoliko dana i tjedana provesti bez hrane. Nedostatak: ovisnost o okolinskoj temperaturi.

2. Homeotermički (endotermni) organizmi - su organizmi koji sami održavaju stalnu tjelesnu temperaturu (npr.: čovjek 36,8C, ptice 40,0 C). Tijelo prati nekoliko varijabli u različitim dijelovima tijela da bi se odredila moguća potreba za toplinom ili hlađenjem, a ovisno o potrebi aktivira se nekoliko regulatornih mehanizama koji su međusobno donekle nezavisni. FIKSNA RAZINA - nije uvijek ista, već ovisi o cirka-diurnom ritmu (24h) i kod čovjeka varira između 36,6C - 37,2C, pri čemu je po noći najniža. Tijelo naročito brani unutrašnju temperaturu (npr. mozak) i to znatno pažljivije od temperature na periferiji (npr. na koži).

HIPOTALAMUS - CENTAR REGULACIJE TJELESNE TEMPERATURE: Centri za regulaciju svih tih fizioloških mehanizama nalaze se u hipotalamusu. Razlikujemo dva područja kontrole (što nije u skladu s predavanjima, ali zato s Guytonom).

18

1.) DORSALNI HIPOTALAMUS regulira zagrijavanje preoptičko podraživanje

2.) VENTRALNI HIPOTALAMUS - regulira hlađenje hipotalamusa

Kad tjelesna temperatura padne, ekscitiraju se centri u dorsalnom hipotalamusu - što aktivira mehanizme zagrijavanja.

Kad tjelesna temperatura poraste, ekscitira se supraoptička i preoptička jezgra u ventralnom hipotalamusu - što aktivira mehanizme hlađenja.

Ti ventralni i dorsalni centri međusobno se recipročno inhibiraju, tj. aktivacija jednih - inhibira aktivaciju drugih centara i oni registriraju trenutačnu tjelesnu temperaturu na dva načina:

1.) Termoreceptori u samom hipotalamusu - registriraju promjene u temperaturi krvi koja teče kroz ta područja (što su pokazala direktna zagrijavanja tog područja).

2.) Termoreceptori u koži - šalju impulse preko neurona kralježničke moždine u hipotalamus. Zbog toga se mogu uskladiti metaboličke reakcije u organizmu. Toplina pospješuje brzinu širenja kemijske reakcije- prednost.

Oštećenje tog područja kod sisavaca dovodi do poremećaja u regulaciji temperature tako da tjelesna temperatura može varirati u rasponu od 10,0C.

A) Fiziološki mehanizmi za sprječavanje hipotermije:

1.) PERIFERNA VAZOKONSTRIKCIJA - Sužavanje krvnih žila koje vode prema periferiji - time je smanjeno hlađenje krvi uslijed dodira s hladnom okolinom. Tako može doći do pada površinske temperature (ekstremiteti se ohlade), dok unutarnja temperatura ostaje konstantna (mozak, srce i dr. unutarnji organi)

2.) POVEĆANJE METABOLIZMA - uslijed povećanog lučenja adrenalina i tiroksina i pojačane aktivnosti simpatikusa. To dovodi do povećanog oslobađanja toplinske energije kao nusprodukta metaboličkih reakcija.

3.) RITMIČKA KONTRAKCIJA MIŠIĆA (drhtanje) - dovodi do povećanog radnog metabolizma.

4.) PILOEREKCIJA (naježimo se) - što povećava izolaciju jer se uhvati više zraka.

5.) PRESTANAK ZNOJENJA - stimulacija stražnjih centara hipotalamusa recipročno inhibira aktivnost prednjih centara i tako se zaustavlja znojenje

6.) PSIHIČKA ŽELJA ZA TOPLINOM - koja ima bihevioralne posljedice, tj. organizam aktivno traži topliju okolinu, zaklon, odjeću i sl.

19

B) Fiziološki mehanizmi za sprječavanje hipertermije:

1.) PERIFERNA VAZODILATACIJA - širenje krvnih žila prema periferiji, što dovodi do većeg protoka krvi prema koži, što dalje pospješuje hlađenje krvi uslijed dodira sa zrakom.

2.) ZNOJENJE - simpatička stimulacija žlijezda znojnica dovodi do povećanog isparavanja tekućine (hlađenje evaporacijom).

3.) SMANJENJE TJELESNE AKTIVNOSTI - što dovodi do smanjenja radnog metabolizma, a time i smanjenja oslobađanja toplinske energije koja inače nastaje kod metaboličke razgradnje ugljikohidrata, bjelančevina i masti.

4.) DAHTANJE (kod životinja bez žlijezda znojnica) - ubrzano disanje.

FENOMEN POVIŠENE TEMPERTURE: Povišena temperatura nastaje često uslijed bakterijske ili virusne infekcije i ona kao takva nije bolest, već je zapravo obrambena reakcija organizma koja mu pomaže u borbi protiv bolesti.

KAKO NASTAJE POVIŠENA TEMPERATURA: Uslijed infekcije organizam mobilizira leukocite (bijele krvne stanice) da napadnu te strane mikroorganizme (tzv. fagocitoza). Ti leukociti oslobađaju specifičan protein koji izaziva produkciju prostagladina E1. Prostagladin E1 još nepoznatim mehanizmom djeluje na stanice dorsalnog hipotalamusa koji aktivira mehanizme podizanja temperature.

SIMSAO POVIŠENE TEMPERATURE: a) kod bakterija - kod veće temperature bakterije sporije rastu. Razlog tome je da se uslijed povećane temperature snizi razina željeza u krvi, a poveća se potreba bakterija za željezom. b) kod virusa - veća temperatura pospješuje produkciju interferona i drugih antivirusnih tvari u organizmu.

SMISAO GROZNICE - uslijed infekcije često nastaje osjećaj hladnoće, tzv. groznica, a svrha groznice leži u daljnjem povećavanju tjelesne temperature, jer se aktiviraju razni fiziološki mehanizmi koji povećavaju temperaturu.

Zaključak: U mnogim je svojim aspektima regulacija tjelesne temperature homeostatski proces, iako ne funkcionira kao termostat. No, to nije samo homeostatski proces. Tijelo ponekad i anticipira buduće temperaturne uvjete organizma i već unaprijed ga priprema na te uvjete. (Npr.: STRAH - čuvstvo straha često je praćeno bježanjem, tj. velikom fizičkom aktivacijom koju prati oslobađanje velike količine topline. Organizam zato reagira znojenjem, jer se unaprijed priprema na to očekivano pregrijavanje zbog bježanja.). ako je tempreatura izrazito visoka, šteti organizmu, narušava druge procese u tijelu- potrebna je farmakoteraopija( ANTIPIRETICI) – primjenjuju se kad je temperatura viša od 38.5 °C.

2. REGULACIJA UZIMANJA HRANE

20

Potrebna nam je energija koju dobivamo iz hrane. Probava počinje već u ustima. HCl u želucu i

pepsin razgrađuju proteine u aminokiseline. Probava u dvanaesniku: probavni sokovi iz gušterače i

žučnog mjehura- složeni šećer razgrađuju na jednostavni, tanko crijevo služi za apsorpciju.Postoje 3 izvora energije: lipidi(masti), aminokiseline, glukoza(šećeri). Energija dolazi

povremeno, a trošimo je stalno(bazalni metabolizam- održavanje tjelesne temperature)- zalihe energije su u mastima, glikogenu i bjelančevinama. Najviše energije dobivamo iz masti- promjene u težini su posljedica promjena u mastima.(muškarci imaju 15- 20% masti u organizmu, a žene 20- 25%).

2.1. Tri faze metabolizma: 1.) CEFALIČNA FAZA: to je pripremna faza- nije počela apsorpcija krajnjih tvari (nismo počeli jesti. Mislimo na hranu)

2.) FAZA APSORPCIJE: Tijekom prve apsorptivne faze iz crijeva se u krv, a zatim u stanice prenosi glukoza, aminokiseline i masti. Razina inzulina u krvi je visoka, što svim stanicama omogućuje metaboliziranje glukoze. Glukoza se dijelom koristi za trenutne potrebe, a mišići i jetra pretvaraju glukozu u glikogen i tako stvaraju kratkoročne zalihe energije. Višak ugljikohidrata i aminokiselina pretvara se u masti koje se talože u tkivu i time se stvaraju dugoročne zalihe.

3.) FAZA GLADOVANJA: U trećoj fazi smanjuje se količina inzulina u krvi, a povećava se razina glukagona, te katekolamina iz nadbubrežne (adrenalne) žlijezde. Glukagon stimulira jetru da pohranjen glikogen razgradi u glukozu. Trigliceridi se razlažu na glicerid i masne kiseline pa se glicerid u jetri također pretvara u glukozu. Kad nema inzulina, samo mozgovne stanice mogu koristiti glukozu, a ostale stanice koriste masne kiseline. Završetkom treće faze počinje ponovno cefalična faza.

2.2. Faktori uzimanja određene količine hrane :

a) Količina hrane koju živo biće uzima u normalnim prilikama je tolika da mu je tjelesna težina konstantna. Da bi se održala stalna težina potrebno je da kalorična vrijednost hrane također bude približno konstantna. Ako se uzima hrana manje kalorične vrijednosti, potrebne su veće količine hrane i obratno.

b) Broj kalorija koji je organizmu potreban ovisi o energetskim potrebama organizma. U stanju mirovanja npr. organizam troši znatno manje energije, nego kad je aktivan. S povećanjem energetske potrošnje organizma, povećat će se i kaloričnost hrane. Broj potrebnih kalorija povećat će se i smanjenjem temperature u kojoj se nalazimo (npr. u zimi - zbog povećanog bazalnog metabolizma (tiroksin) i time veće potrošnje energije).

Postoje neki regulatorni mehanizmi koji omogućuju konzumiranje onolike količine hrane koja odgovara promjenljivim energetskim potrebama organizma i omogućuje održavanje relativno stabilne tjelesne težine.

Potrošnja kalorija: Većina kalorija unesenih u organizam koristi se za održavanje bazalnog metabolizma, tj. procesa za održavanje osnovnih životnih funkcija kao i održavanje konstantne tjelesne temperature. Ljudi se znatno razlikuju po svom bazalnom metabolizmu, pa se neki debljaju od manjih količina hrane, a neki ostaju vitki i kada puno jedu (brzi bazalni metabolizam).

Uzimanje manjih količina hrane dovodi do smanjenja bazalnog metabolizma te se višak kilograma teško može ukloniti smanjenjem količine hrane. Unošenje manjih količina hrane kod ljudi sporog metabolizma dodatno ga usporava(jer ima manje energije za trošenje).

Specifične gladi: Osim što se regulira ukupna količina hrane koja se konzumira, postoji i regulacija uzimanja pojedinih tvari potrebnih organizmu (masti, ugljikohidrati, bjelančevine, minerali, vitamini). Potrebe za pojedinim tvarima izražavaju se u "specifičnim gladima". Pokusi sa štakorima pokazali su da oni imaju sposobnost selekcije tvari potrebnih organizmu. (Različite vrste hrane - svaka po 1 vrsta potrebnih tvari - birali su od svake

21

vrste samo koliko im je trebalo). Ova sposobnost nađena je i kod male djece. No, već i kod životinja koje imaju sposobnost biranja uravnoteženog sastava hrane mogu interferirati neke naučene preferencije. One su pogotovo karakteristične za odrasle ljude.

2.3. Zašto se javlja glad?

1.) POVIJESNO SHVAĆANJE: Stariji autori smatrali su da su osjećaj gladi i sitosti rezultat promjena u gastrointestinalnom traktu, prvenstveno u želucu. Smatralo se da je glad posljedica kontrakcija želuca.

Što se tiče gladi, protiv te teorije govore činjenice da bolesnici kojima je odstranjen želudac i dalje osjete glad, a i životinje kojima su prekinute neuralne veze između želuca i mozga.

Prema istom shvaćanju, sitost je uvjetovana širenjem želuca uslijed uzimanja hrane. No, životinje kojima se želudac direktno napuni nehranjivim tvarima i dalje jedu. Tek kad im se daju veće količine tih nehranjivih tvari one jedu nešto manje nego što su potrebe zahtijevale.

Zaključak: Napunjenost želuca ipak utječe na veličinu obroka. Iz želuca preko X. kranijalnog živca (nervus vagus) u mozak dolaze signali o zategnutosti stjenke želuca. Životinje kojima je oštećen nervus vagus jedu dok ne prepune želudac. No, ovaj znak je samo signal o prepunjenosti želuca.

Također se javila homeostatička teorija- «teorija fiksne razine» prema kojoj imamo fiksnu razinu energije koju trebamo, a kad padne aktivira se mehanizam gladi- postavilo se pitanje gdje se u mozgu nalaze centri za glad.

2.) SHVAĆANJE 50-tih: Od 50.-tih godina, dominantna teorija uzimanja hrane je ona po kojoj su za regulaciju gladi i sitosti odgovorna dva dijela hipotalamusa :

a) Lateralni (ekscitatorni - centar za glad)b) Ventromedijalni (inhibitorni - centar za sitost)

a) Lezije lateralnog hipotalamusa: Nakon ozlijede lateralnog hipotalamusa, životinja odbija hranu i vodu i ako se ne hrani prisilno - gladuje do smrti. Dolazi do afagije (odbijanje hrane) i adipsije (odbijanje vode). Električna stimulacija lat. hip. dovodi do toga da i sita životinja počinje jesti. Problem kod afagičnih životinja nije samo u neuzimanju hrane, već su one i vrlo neaktivne (nizak stupanj pobuđenosti).

b) Lezije ventromedijalnog hipotalamusa: S druge strane uništenje ventromedijalnog hipotalamusa izaziva hiperfagiju. Štakori su jeli i pili u ogromnim količinama dok ne bi dostigli 2x ili 3x težinu-dinamička faza. Ti štakori su jeli puno kada im je hrana bila na dohvatu. Međutim, nisu se posebno trudili doći do teže dostupne hrane (npr. savladati prepreku) . Tada su jeli čak i manje od normalnih štakora- statička faza. Također su bili mnogo izbirljiviji od normalnih.

Ako su ovi hipotalamički centri kontrolna središta uzimanja hrane i vode, o čemu ovisi njihova aktivacija?

2.4. DVIJE TEORIJE FIKSNE RAZINE:

1.) Glukostatska: Prema glukostatskoj teoriji aktivnost tih centara ovisila bi o količini glukoze u krvi. Time je prvenstveno definirana kratkoročna regulacija uzimanja hrane. Probavljena hrana ulazi u krvotok velikim dijelom u obliku glukoze pa se javila ideja da količina glukoze određuje stanje gladi i sitosti. Kad je u stanicama premalo glukoze, osjećamo glad. Međutim, i u normalnom stanju, količina glukoze varira u uskim granicama, a čak i u uvjetima produljenog gladovanja jetra pretvara glikogen iz masti da bi održala stabilnu razinu GUK. Također hranjenju ne prethodi uvijek pad GUK. Pad GUK može biti čak posljedica uzimanja hrane, a ne uzrok.

22

Injekcijama inzulina (koji smanjuje GUK) može se inducirati povećano hranjenje, no tek kada se GUK smanji za više od 50%, što se u normalnim prilikama ne može desiti. Sustav za hranjenje sprječava prekomjerno smanjenje razine GUK, no ne reagira svaki put.

U nekim patološkim slučajevima (dijabetes mellitus) razina GUK može biti stabilno visoka, a da se osjećaj gladi ipak periodički ponavlja. Kad je razina inzulina niska, razina GUK može biti do 3x veća od normalne razine jer malo glukoze može prodrijeti u stanice. Pacijent često jede i više od normalnog, jer su njegove stanice ustvari gladne za glukozom, ali ti pacijenti ipak gube na težini jer urinom izlučuju glukozu.

2.) Lipostatska: Prema lipostatskoj teoriji aktivacija tih centara ovisi o razini masnih kiselina u krvi.(dugoročno uzimanje hrane). Provjeravanja su pokazala da varijacije u osjećaju gladi samo djelomično prate promjene u razini količine masnih kiselina u krvi.

Regulacija tjelesnih zaliha masti: Organizam odgovara na smanjenje ili povećane zalihe energije promjenom učinkovitosti korištenja energije koja mu je na raspolaganju . Niskokalorična dijeta u početku dovodi do smanjenja težine, no ona se smanjuje jer organizam bolje počinje koristiti dobivene količine energije. Uspješnost traženja energije obrnuto je proporcionalna količini zaliha masti.

Teorija fiksne razine zanemarile su niz drugih faktora, poput učenja, okusa, društvenih faktora... Okus je presudan u konzumaciji- ako štakorima damo ____________ u hrani, ne mogu više regulirati- promjena okusa- debljaju se.

Suvremene spoznaje: Učinci uništenja lateralnog i ventromedijalnog hipotalamusa ne ukazuju nužno da su to centri za sitost i glad, već nađeni efekti mogu biti posljedica nekih drugih faktora. Mogu biti:

posljedica senzoričkih deficita: lezije lat. hipotalamusa katkada oštećuju nervus TRIGEMINUS pa zaostaju somatosenzorne informacije važne za uzimanje hrane, a ponekad dolazi i do oštećenja okolnih struktura u bazalnom dijelu mozga. Lezije ventromedijalnog hipotalamusa mogu također povećati averziju ili prihvatljivost neke hrane.

posljedica promjene hormonalne ravnoteže: Lezije ventromedijalnog hipotalamusa znatno povećavaju lučenje inzulina, što dovodi do povećanog uzimanja hrane i njezinog pretvaranja u masti , odnosno, lipogeneze(tj. dolazi do debljanja).

posljedica lezije živčanih putova: Ozljede lateralnog hipotalamusa uništavaju dopaminergička vlakna čija ozljeda i van hipotalamusa dovodi do afagije.

Promjena u predodređenim stabilnim razinama tjelesne težine. Povećana težina prije lezije ventromedijalnog hipotalamusa rezultira time da nema promjene težine nakon lezije. Ako je težina smanjena prije lezije lateralnog hipotalamusa, nakon lezije neće doći do daljnjeg smanjenja težine.

Današnje stanovište o ventromedijalnom i lateralnom hipotalamusu:

a) Ventromedijalni hipotalamus: Gojaznost nakon uništenja ventromedijalnog hipotalamusa posljedica je prekomjernog pretvaranja hranjivih tvari u masti, (tj. ne koriste se za trenutne energetske potrebe), tako da postoji nedostatak hranjivih tvari za stvaranje energije nužne za normalno djelovanje pa dolazi do povećanog uzimanja hrane kako bi se stvorila potrebna energija.

b) Lateralni hipotalamus: lateralni hipotalamus je relativno loše definirano područje koje obuhvaća veći broj jezgara i putova (za razliku od starijih shvaćanja ventromedijalni hipotalamus se ne može promatrati kao centar vezan samo za uzimanje vode i hrane.) Uništenje lat. hip. uz adipsiju i afagiju dovodi do niza poremećaja u motorici, te do općeg smanjenja reaktivnosti na različite podražaje od kojih su hrana i voda samo dva primjera.

Nove teorije:

23

TEORIJA POZITIVNIH POTICAJA: ne počinjemo jesti zbog deficita, već zbog očekivane ugode, odnosno, pozitivno poticajne vrijednosti ponašanja. Postoji korelacija hranjenja i seksualnog ponašanja, no ono nije nužno za preživljavanje jedinke.

Kad je mozak evoluirao, pojavili su se uvjeti neredovite prehrane- hrana dobiva visoko pozitivnu poticajnu vrijednost(jedemo kad ima)- ne jedemo zbog neravnoteže, nego zato što očekujemo ugodu. Pozitivno poticajna vrijednost hrane je interakcija okusa, znanja o učincima hrane, vremena proteklog od obroka, količine prethodno pojedene hrane, prisutnosti drugih ljudi koji jedu, razine energenata u organizmu... glad određuje ta interakcija koja uvjetuje pozitivno poticajnu vrijednost hrane.

ZNAČAJ OKUSA: Suvremena istraživanja regulacije uzimanja hrane naročito su usmjerena na osobitosti hrane kao potkrepljivača (kao izvor ugode), te utjecaj učenja na hranidbene navike. Velikim dijelom ljudi jedu zbog OKUSA.

U jednom su istraživanju studenti dobrovoljci kroz tjedan dana konzumirali ručak tako da ga uopće ne bi okusili. Oni su progutali jedan kraj gumene cijevi i pritiskom na polugu upumpali su tekuću hranu u želudac. Nakon par dana svaki je ispitanik uspostavio ravnotežu hranjenja upumpavajući konstantnu količinu hrane i održavajući stalnu tjelesnu težinu. Dakle, potrebe organizma za hranom bile su u potpunosti zadovoljene. Međutim, te obroke koje nisu okusili ispitanici su doživljavali krajnje nezadovoljavajućima i mnogi su izrazili želju da nešto okuse ili nešto žvaču. Kad su im dozvolili da tekuću hranu piju na normalan način, dok su je uz to kroz cijev primali direktno u želudac, oni su popili skoro toliko kao da kroz cijev ne primaju ništa (dakle, konzumirali su gotovo dvostruku količinu hrane koja im je potrebna).

Zaključak:ukusnost hrane jedan od značajnih faktora koji utječe na njeno uzimanje, ne samo kod ljudi, već i kod nižih vrsta (npr. pokus sa štakorima kojima su u hranu dodavali kinin (gorak) ili šećer hranu sa kininom su jeli u znatno manjoj količini.).

FAKTORI KOJI ODREĐUJU SITOST: nazivaju se i signalima sitosti. Glukoza u krvi potiče inhibiciju hranjenja, a ovisi i o drugim faktorima i o tome jedemo li sami ili u društvu. Količina konzumirane hrane je u visokoj korelaciji s brojem ljudi- u društvu se jede više. To je kulturalno nadograđen mehanizam za dobru prehranu. Situacije kad društveni faktori smanjuju količinu pojedene hrane- dijeta- u slučajevima kad želimo ostaviti dobar dojam.

Specifična zasićenost: Međutim, ukusnost se mijenja sa količinom pojedene hrane iste vrste (nije kostantna). Dolazi do tzv. specifične zasićenosti, što posredno dovodi do toga da se konzumiraju različite vrste hrane (npr. nakon jedenja velike količine slatkiša, često se javlja potreba za nečim slanim ili kiselim zbog zasićenosti slatkim).Veličina obroka ovisi o tome koliko ima različitih osjeta u njemu- dok jedemo, pozitivno poticajna vrijednost te hrane, ali i općenito opada. Osjećaj specifične zasićenosti uvjetuje da jedemo različitu hranu unutar, ali i između obroka. Postoji i hrana imuna na specifičnu zasićenost: kruh, krumpir, salata, čokolada... da nema tog fenomena, jeli bismo jednolično- mehanizam koji potiče da zasićenje jednom hranom uvjetuje želju za drugom u paleolitiku je zbog nedostatka hrane uvjetovao raznolikost prehrane.Postoje fiziološki signali s periferije koji određuju da prestanemo jesti- pokazalo se da želudac i probavni organi luče peptide( NT i hormoni )- imamo specifične receptore koji reagiraju na lučenje peptida u krvotok koji u mozgu djeluju kao peptidi sitosti- najpoznatiji je kolecistokinin(CCK). Dokaz- štakori manje jedu kad im se ubrizga CCK.Postoje i peptidi gladi- najproučeniji je golanin(masti). Neuropeptid y (ugljikohidrat)- ubrizgani u paraventrikularnu jezgru povećavaju unos, djeluju i na procese u organizmu- smanjuju metabolizam energije i povećavaju lipogenezu. Ta 2 peptida služe gomilanju zaliha energije.

2.6. Značaj učenja:

24

Učenje je jedan od bitnih faktora što, koliko i kada ćemo nešto jesti, pa se tako glad javlja u prisutstvu podražaja prethodno povezanih sa hranjenjem, uključujući i doba dana (Zato se glad može javiti bez stvarne fiziološke potrebe organizma; npr. ako svaki dan ručamo u dva sata po podne, mi ćemo biti u to vrijeme gladni iako smo možda kratko prije već nešto pojeli). Za razliku od drugih sisavaca koji uzimaju više manjih obroka, osim ako im predstoji napor, kod ljudi je kulturalno uvjetovano uzimanje nekoliko velikih obroka, a ti obroci jedu se u vrijeme kad osjećamo glad. Organizam unatoč homeostazi počinje razmišljati o hrani, luči inzulin i očekuje puno hrane, pa može pasti i šećer- to može biti čak i posljedica jedenja neposredno prije. Glad u vrijeme obroka nije zbog neravnoteže, nego očekivanja.

Ljudi preferiraju slatke, slane i masne obroke, a izbjegavaju gorke- sličan odnos različitih ljudi prema hrani određen je energetskom vrijednošću na koju se nadograđuju naučene individualne preferencije i kulturalne preferencije.

Suvremena shvaćanja regulacije uzimanja hrane: Shvaćanje sustava za regulaciju uzimanja hrane promijenilo se od pretpostavke o nepromjenjivom sustavu koji održava razinu glukoze i masti na konstantnoj razini, u pretpostavku o fleksibilnom sustavu koji funkcionira po nekim općim principima, ali je pod značajnim utjecajem učenja. To se shvaćanje temelji na dvije spoznaje:

a) Iako u osnovi uzimanje hrane ima homeostatsku funkciju, jer je potrebno održati relativno konstantnu razinu hrane za stanice, i relativno stabilnu tjelesnu težinu, mozak ne pokušava držati pojedine varijable na fiksnoj razini (set-point), već prati niz tjelesnih varijabli, a uz odgovor na trenutne potrebe anticipira i buduće.

b) Nadalje ljudi se često ne ponašaju u skladu sa fiziološkim signalima, tj. jedu atraktivnu hranu i kad su siti, a neće jesti ono što im nije privlačno čak niti kad su gladni.

Lipostatska teorija nije održiva ali postoje mehanizmi za održavanje tjelesne težine(masti), ali to nije set point već setting point- različiti faktori utječu na težinu i ona će biti stabilna ako su svi u ravnoteži. Ako se jedan promijeni, primjerice, počinjemo jesti , veća je razina masti- javljaju se promjene koje uspostavljaju ravnotežu između novog unosa i trošenja- tijelo na unos utječe regulacijom trošenja(ako više unosimo, više trošimo, a smanjimo li unos, manje trošimo, no to ovisi i o bazalnom metabolizmu).

Prema teoriji fiksne razine u osnovi hranjenja je održavanje homeostaze, a te se varijable ne održavaju na fiksnoj razini. Ta teorija nije dobra jer se ne uzima u obzir učenje- učenjem mogu biti prevladani očekivanje hrane i fiziološki faktori.

ZAKLJUČAK: Tako je uzimanje hrane po današnjem stanovištu izrazito kompleksno ponašanje, koje uz fiziološke ovisi o čitavom nizu kognitivnih i socijalnih utjecaja.

2.7. Poremećaji regulacije hrane

Osnovni poremećaji:

1.) Gojaznost2.) Anorexia nervosa3.) Bulimija nervosa

GOJAZNOST:

Gojaznost je jedan od najistraživanijih poremećaja jer danas predstavlja veliki problem kako zdravstveni kako i estetski. U pleistocenu najviše šanse za preživljavanje imali su ono koji su puno jeli, jer su imali bržu lipogenezu i sporiji bazalni metabolizam- to je genetski poželjno i na taj se način razvija društvo koje osigurava puno hrane.

25

Ritual obroka nas potiče da jedemo što više. To je pozitivno u situacijama kad nema hrane ili kad je neredovita, ali okolina se promijenila- hrane ima previše. U osnovi su ipak urođene i stečene razlike u metabolizmu , prevladavanje inhibicijskih signala što se hrane tiče u društvu i okolni čimbenici. Korelacija težine djece i bioloških roditelja- 40% masti uvjetovano je genetikom.

Razlike u ponašanju gojaznih ljudi i onih s normalnom težinom: Jedan od najznačajnijih istraživača (Schachter) je zamijetio da postoje sličnosti u ponašanju gojaznih ljudi s ponašanjem štakora kojima je uništen ventromedijalni hipotalamus (hiperfagični). I jedni i drugi su izbirljiviji u hrani, manje su aktivni, jedu brže, emocionalno su uzbudljiviji i jedu manje ako postoje poteškoće u pribavljanju hrane. Jedan od faktora koji igraju veliku ulogu u konzumiranju prevelikih količina hrane (kod gojaznih ljudi), jest njena dostupnost. Naime, kad je hrana na dohvat ruke gojazni jedu više od normalnih, no kad je do nje teško doći, oni jedu manje što je eksperimentalno pokazano.

SCHACHTEROV EKSPERIMENT:

Postupak: On je svojim ispitanicima rekao da sudjeluju u nekim ispitivanjima ličnosti i dao im je niz upitnika koje su trebali ispuniti. Na stolu je uz upitnike stajala zdjelica s orasima. Eksperimentator se poslužio orahom i ponudio ih i ispitanicima, tj. rekao im da se samo dalje posluže, te je pod nekom isprikom otišao iz sobe na 15 min. Ono sto je zapravo bila ZV, bila je količina pojedenih oraha. Rezultati su sljedeći:U skupini ispitanika normalne težine, faktor dostupnosti hrane nije igrao nikakvu ulogu, tj. podjednak broj ispitanika su jeli odnosno nisu jeli kad su orasi bili sa odnosno bez ljuske. Gojazni međutim, jeli su znatno više od normalnih kad je hrana bila dostupna odnosno manje kad je trebalo uložiti trud.

NIZBERGOV EKSPERIMENT:

Sličan eksperiment, ali on je ispitanicima ponudio sendviče. Kad je napuštao prostoriju u kojoj su sjedili ispitanici rekao im je: “Ima još puno sendviča u frižideru, samo se poslužite.“

Gojazni su pojeli više od normalnih kad su im ponuđena 3 sendviča (lako dostupni), a manje kad im je ponuđen samo 1 sendvič (jer je trebalo otići do frižidera).

Zaključak: Gojazne su osobe više eksternalno kontrolirane, tj. njihovo ponašanje je više vezano uz podražaje.

ANOREXIA NERVOSA = je stanje karakterizirano izbjegavanjem uzimanja hrane i gubitkom težine, ponekad do granice gubitka života. Javlja se kod djevojaka u pubertetu, gotovo nikad prije puberteta, a rijetko se javlja kasnije od 20-te godine, no može trajati godinama nakon pojave. Vrlo je rijetka među muškarcima i mnogo je rjeđa među crnim nego među bijelim ženama. 90% oboljelih su žene.

Oboljele ne pate od pomanjkanja gladi niti interesa za hranu, već kod njih postoji patološka želja za mršavošću. Uzimanje minimalnih količina hrane često je praćeno rigoroznim vježbanjem. Nisu u stanju objektivno percipirati svoj izgled.

Uzroci: Uzroci anoreksije su mnogostruki: obiteljska dinamika, pritisak da se bude savršen. Kod mnogih oboljelih primijećen je otpor odrastanju. Imaju nisku razinu reproduktivnih hormona zbog gubitka težine, smatra se da odražava i neki hormonalni poremećaj koji je prethodio gubitku težine. Kada se pacijentice izliječe, hormonalna ravnoteža se uglavnom ne uspije ponovo uspostaviti.

26

Liječenje: U liječenju se koriste: hormonalne terapije, bihevioralne terapije, te individualno i obiteljsko savjetovanje. Potpun povratak u normalu rijetko se postiže u kraće od 4 - 5 godina.

AD.3. BULIMIA NERVOSA = je stanje karakterizirano: naizmjeničnim gladovanjem i periodima pretjeranog uzimanja hrane često uz namjerno izazivanje povraćanja. Mnoge žene koje pate od anoreksije nervose imaju i napade bulimije (možda alternativne manifestacije iste pojave).

DIJETA

Možemo imati dobar metabolizam, ali ga pokvariti- jo- jo efekt ispitan je na miševima koji su se debljali 46 dna, mršavili 21 dan, a drugi put odnos je bio 14 i 45 dana.

Tipična dijeta:

početak dijete kraj dijete

tokom dijete, tijelo naglo gubi masno tkivo, pa metabolizam počne usporavati- to je prehranom inducirana termogeneza(povećanjem masnih zaliha poveća se i tjelesna temperatura, a ako se težina smanjuje, smanjuje se i temperatura da se utroši energija. Kad dođe do stagnacije, to znači da je tijelo uspjelo prilagoditi utrošak i unos. Nakon kraja dijete, pozitivno poticajna vrijednost hrane je porasla, a utrošak energije je manji. Na kraju je metabolizam sa stalno usporen.

Redukcijska dijeta + vježbanje malo pridonosi gubitku težine- jer većina energije odlazi u bazalni metabolizam, a dolazi do oblikovanja tijela(može se povećati težina, a da bolje izgledamo) pa ima koristi. Učinkovita je jedino promjena kvalitete prehrane+ vježbanje. Postoji zdravstvena dobrobit od konzumiranja manje hrane- Okinawa istraživanje- tamo se unosi 20% manje kalorija od ostatka Japana, a mortalitet i morbilitet su puno niži. Ljudi su također živjeli duže. Te posljedice nisu povezane s gubitkom masti, jer oni nisu ni mršavili.

Miševi s ob genom(ob/ob miševi) više jedu i imaju bolju lipogenezu, smanjenu potrošnju masti. Ekspresija tog gena je samo u masnim stanicama gdje kao signal negativne povratne sprege djeluje protein leptin- više masti, više leptina, koji smanjuje razinu masti tako da daje informacije mozgu.

Index tjelesne mase: BMI=kg/m2

3. REGULACIJA ŽEĐI

3.1. Uvod

70 - 75 % našeg tijela čini voda(kod muškaraca 63%, a kod žena 52% jer one imaju više masnog tkiva koje sadrži manje vode). Kako sve kemijske reakcije ovise o koncentraciji tvari u vodi, taj postotak smije varirati u uskim granicama. Dovoljno tekućine potrebno je cirkulatornom sustavu i zbog krvnog tlaka. Vodu je nužno nadoknaditi hranom i vodom jer

27

se gubi znojenjem, mokrenjem, disanjem, stolicom, hlapljenjem. Stalna količina vode je važna, jer sve kemijske reakcije u organizmu ovise o koncentraciji otopljenih tvari , a i krvni tlak je ovisan o vodi. Što nas potiče da pijemo: Stariji autori tvrde da je žeđ posljedica suhoće u ustima, uzrokovana manjkom vode u žlijezdama slinovnicama(od Hipokrata do 1811.). Pokazalo se da ljudi bez slinovnica piju normalno vodu kao i životinje s podvezanim slinovnicama. Osjećaj suhoće samo je jedan od manje bitnih faktora. Kada sve pijemo: a) nekad jer smo izgubili vodu (npr.: intenzivnim znojenjem, pa smo žedni)- izazvano deficitomb) nekad da bi unaprijed spriječili nastanak žeđi- sponatnosponatno pijenje bazira se na učenju da anticipiramo buduće promjene, npr. nakon obroka- hrana povećava koncentraciju otopljenih tvari, a voda je potrebna i za metabolizam, pa se razvila navika pijenja uz obrok. Životinje ne piju da bi nadoknadile deficit, nego da bi ga izbjegle- piju više nego što je potrebno. Pijemo i zbog okusa- predviđena je ugoda i pozitivni efekti- sprječavamo manjak vode i stvaramo zalihe. Pijemo previše, a tu utječu i socijalni čimbenici- spontano pijemo više nego što nam treba. Žeđ je krajnji sustav osiguranja kad kroz spontano pijenje ne unesemo dovoljno tekućine- pijenje izazvano deprivacijom.

Postoje 2 komponente tjelesnih tekućina: 1. koncentracija vode u stanicama2. ukupan volumen tekućine u krvi

U skladu s tim doživljavamo i 2 vrste žeđi: 1. OSMOTSKA ŽEĐ - nastaje uslijed povećane koncentracije ekstracelularne tekućine,

odnosno, tokom stanične dehidracije2. HIPOVOLEMIJSKA ŽEĐ - nastaje uslijed smanjenog volumena krvi

TIP ŽEĐI Podražaj Rješava se

Područja mozga

OSMOTSKA visoka koncentracija tvari u stanici, gubitak vode iz stanice

pijenjem vode

lateralno - preoptičko -područje hipotalamusa

HIPOVOLUMSKA

niski volumen krvi

voda + sol islane otopine

područje oko 3. mozgovne komore

1. OSMOMETRIJSKA ŽEĐKoncentracija svih kombiniranih otopina u tjelesnim tekućinama održava se na gotovo konstantnoj razini oko 0,5 mola kod sisavaca. Tu vrijednost možemo promatrati kao SET - POINT (fiksnu vrijednost), pri čemu odstupanje od te vrijednosti aktivira mehanizme koji omogućuju vraćanje koncentracije opet na tu fiksnu razinu. Kad dođe do povećane koncentracije tjelesnih tekućina, povećava se njihov osmotski tlak. To se može dogoditi zato što je tijelo a) izgubilo vodu ili b) zato što se povećala količina otopljenih tvari (npr. nakon jela). Tijelo će to kompenzirati tako da a) izlučuje koncentriraniji urin i b) tako da uzima tekućinu da bi se povećala količina vode. Rezultirajuća žeđ naziva se osmometrijska žeđ.

28

Osmoreceptori koji su osjetljivi na dehidraciju stanica do koje dolazi zbog povećane koncentracije ekstracelularnih tekućina, smješteni su u lateralnom hipotalamusu i lateralnom preoptičkom području i oni potiču pijenje. U prednjem dijelu talamusa je supraoptička jezgra i lamina terminalis- tu se nalaze osmoreceptori, a mozak dobiva i informacije iz receptora na periferiji(želudac detektira visoku koncentraciju Na i drugih soli- mozak tako predviđa osmotsku žeđ prije nego što dođe do poremećaja osmotskog tlaka. Osmoreceptori aktiviraju 2 mehanizma za pijenje:1. izravan- neuralan- osmoreceptori pobuđuju neuralne krugove2. neizravan- hormonalan- osmoreceptori utječu na adenohipofizu i na lučenje ADH

2. HIPOVOLUMSKA ŽEĐOrganizam mora održavati adekvatni krvni tlak. Ako je volumen krvi, a time i tlak prenizak, krv ne može dovesti dovoljno vode i hranjivih tvari u stanice. Rezultat je hipovolumska žeđ, a razlog takvih promjena je znojenje, gubitak krvi, povraćanje, proljev. Jedan od podražaja za hipovolumsku žeđ su signali iz baroreceptora u krvnim žilama koji povećavaju lučenje ADH. Drugi mehanizam hipovolumske žeđi vezan je uz funkciju bubrega. Kad padne volumen krvi smanji se krvni tlak; na što bubrezi reagiraju izlučivanjem hormona renina u krv. On stimulira sintezu peptida koji se zove angiotenzin II. Taj peptid djeluje na receptore u subkortikalnom organu, smještenom na dorsanoj strani 3. mozgovne komore. On izaziva suženje krvnih žila na periferiji i izlučivanje aldosterona kako bi se regulirala količina soli-izaziva zadržavanje soli u bubrezima. Kako sol veže i zadržava vodu, povećava se volumen krvi. Taj subkortikalni organ i druga područja oko 3. mozgovne komore odgovorni su za nastanak hipovolmske žeđi. Potiče potiče uzimanje tekućine i soli. Bihevioralno ne funkcioniramo po set point teorijama nego većina ponašanja proizlazi iz anticipacije i učenja. Ne kompenziramo nedostatak, već ga sprječavamo konzumirajući više nego što treba i anticipiramo pomanjkanje da spriječimo nedostatak.

4. SEKSUALNE POTREBE

4.1. Uvod

Seksualne potrebe imaju svoju specifičnost među biotičkim potrebama. To je jedna potreba čije zadovoljavanje nije neophodno po život jedinke. Njeno zadovoljenje bitno je za opstanak čitave vrste. Kod živih bića koja se nalaze niže na evolucijskoj ljestvici, seksualno ponašanje uglavnom je pod utjecajem spolnih hormona. Što se više penjemo na filognenetskoj ljestvici, uz hormonalne, sve važniji postaju neuralni utjecaji. Kod čovjeka konačno, seksualno ponašanje u najvećoj mjeri ovisi o raznim socijalnim faktorima, učenju, stavovima, i dr., a u znatno manjoj mjeri je hormonalno determinirano.

Spolni hormoni: Spolni hormoni su steroidi. Obično androgene hormone nazivamo muškima, a estrogene ženskima, no oni su po građi vrlo slični (testosteron je ustvari jedna vrsta estrogena), i obje vrste hormona luče se kod oba spola, no u različitim količinama. Muškarci luče više androgena, a žene više estrogena. Hipofiza kod oba spola luči GTH, tj. hormon koji stimulira folikule (FSH) i hormon luteinizacije (LH=ICSH).

- Kod žena - postoje cikličke promjene u vrsti i količini hormona koji se luče iz hipofize, čime se regulira menstrualni ciklus. Te promjene su zapravo periodičke varijacije u plodnosti unutar jednog mjeseca.

- Kod muškaraca - pod utjecajem androgenih hormona ne dolazi do cikličkih promjena, već se stalno izlučuje konstantna količina GTH - gonadotropnih hormona.

Lučenje spolnih hormona regulirano je negativnom povratnom spregom hipotalamusa sa ADH i gonadotropinom.

29

4.2. Menstrualni ciklus

Menstruacijski ciklus jedan je od tipičnih bioloških ritmova, koji uključuje cikličke varijacije mnogih fizioloških varijabli.

Hipotalamus, hipofiza i jajnici u interakciji reguliraju menstrualni ciklus kod žena. Hipotalamus, kao glavni kontrolni centar luči gonadoliberin (FOGTH), koji stimulira adenohipofizu da luči dva GTH-a, tj. LH i FSH. Lučenje FOGTH ovisi pak o koncentraciji estrogena i progestrerona u krvi (mehanizam povratne sprege).

1.) FOLIKULARNA FAZA: (0-12 dan) Menstruacijski ciklus počinje mjesečnicom, tj. menstruacijskim krvarenjem (3-5 dana). U toj fazi u jednom Graafovom mjehuriću (folikulu) u jajnicima pod utjecajem FSH počinje sazrijevanje jajne stanice.

Oogeneza: Ovdje zametne stanice, tzv. oogonije započinju mejotičku diobu. Iz velike nezrele primarne oocite nakon prve mejotičke diobe nastaju sekundarne oocite, a nakon druge mejotičke diobe nastanu četri haploidne (23 kromosoma). No, od njih se razvije samo jedna velika jajna stanica, a preostale tri malene stanice (polocite) propadnu. (Što osigurava dovoljne količine hranjivih tvari u citoplazmi za razvoj zametka.)

Ta faza traje 12 dana.

2.) OVULACIJSKA FAZA: (12-14/15 dan) - Ovdje jajna stanica konačno dozre i ova faza završava ovulacijom. Pod utjecajem GTH i porasta tlaka tekućine, Graafov mjehurić na rubu jajnika pukne i izbaci jajašce u jajovod (tuba uterina). Također i hipofiza pojačano luči GTH, tj. LH i FSH. Ti hormoni pripremaju maternicu za implantaciju oplođenog jajašca. Tako prema sredini menstrualnog perioda folikuli otpuštaju veće količine jednog tipa estrogena - estradiol.

Taj period oko ovulacije posebno je plodno vrijeme.

3.) SEKRECIJSKA FAZA: (Lutealna) - (14/15-26 dan) ovdje se povećava sekrecija progesterona i estorogena.

Pod utjecajem LH folikularne stanice se pretvaraju u luteinske stanice pa tako ostatak Graafovog folikula postaje corpus luteum = žuto tijelo. Ono pod utjecajem LTH počne intenzivno otpuštati progesteron koji: a) potiče žljezdane stanice jajnika da luče pojačano estrogene, b) izaziva bubrenje endometrija, tj. priprema uterus (maternicu) na prihvat oplođenog jajašca i c) inhibira daljnje otpuštanje LH iz adenohipofize, uslijed čega dolazi do involucije žutog tijela.

4.) KRAJ (P redmenstrualna faza ) - (26-28 dan): - Dvanaestog dana nakon ovulacije žuto tijelo se smanjuje i prestaje lučiti progesteron. Ono iz svojih stanica gubi masti i žuti pigment lutein i tako postaje corpus albicans = bijelo tijelo. 2 dana prije kraja ciklusa razina svih hormona naglo opada, što uvjetuje menstruacijsko krvarenje.

a) Ako je jajašce oplođeno (tj. ako je nastala zigota ono se 7. do 8. dana nakon oplodnje implantira duboko u endometrij maternice, koji se ne ljušti, već stvara placentu. To je moguće, jer stanice trofoblasta (= vanjski sloj stanica blastociste, tj. zametnog višestaničnog mjehurića) luče PGTH-placentarni gonadotropni hormon koji sprječava propadanje žutog tijela. Ono čak još nabuja i postaje jače aktivno, tj. luči dodatne količine progesterona koji potiče i povećano lučenje estrogena iz jajnika. Tako razina estradiola i progesterona raste i to karakterizira trudnoću.

b) ako jajašce nije oplođeno, jajna stanica prolazi kroz maternicu i rodnicu i gubi se iz tijela. Obloga uterusa (sluznica=endometrij) koja je bila spremna za prihvaćanje, postaje

30

suvišna. Uslijed pada razine estrogena i progesterona ona se razgrađuje enzimima i izbacuje se menstruacijom te čitav ciklus počinje ponovo. Menstruacijska krv je dakle razgrađena sluznica maternice pomiješana sa krvi iz kapilarne mreže koja je hranila sluznicu.

Faktori ciklusa: Ciklus ovisi o različitim faktorima: stres ga može poremetiti, svijetlo ga skrati, tama usporiti (produžiti ga). Uslijed djelovanja feromona (miris kojeg luči pojedinac, a utječe na druge) žene koje žive zajedno će postupno sinhronizirati menstrualni ciklus. Krvarenje je u početku neredovito (menarha), a nakon godinu-dvije uspostavlja se redoviti ritam pa se čitav ciklus ponavlja svakih 28 dana (ali i 21 do 40 dana). Mjesečnice se javljaju redovito, osim u trudnoći, dojenju i klimakteriju. Kod muškaraca se stalno luče iste količine gonadotropina, a lučenje se regulira negativnom povratnom spregom(postoje cirkadialne i sezonske varijacije). Više testosterona luči se u jesen(više panse za preživljavanje djeteta je u jesen).

4.3. Načini djelovanja spolnih hormona

1. Orgnizirajuće djelovanje - spolni hormoni određuju da li će se tijelo razviti kao muško ili žensko, djeluju u intrauterinoj fazi razvoja i taj proces je ireverzibilan.

2. Aktivirajući efekti - promjene u seksualnim i drugim ponašanjima; oni se javljaju kasnije u životu

1. ORGANIZIRAJUĆI EFEKTI

Tijekom ranog prenatalnog razvoja za sve sisavce vrijedi pravilo da su gonade i reproduktivni sustav isti kod svakog fetusa, kao i stukture iz kojih će se razviti genitalije.

Spol fetusa određuje spermij oca, donoseći u 23. par kromosoma ili X (ženski) ili Y (muški) kromosom, tj. ženski spol = XX, a muški = XY. Spolni kromosomi određuju vrstu spolnih žlijezda (gonada) koje će se razviti tijekom embrionalnog razvoja. Vrsta spolnih žlijezda dalje određuje vrstu spolnih hormona koji će se iz njih izlučivati, a time i daljnje razlike u razvoju primarnih spolnih karakteristika muških i ženskih fetusa, tj. spolnu diferencijaciju.

Osnovni spol i androgenizacija: Genetički su zapravo svi pretprogramirani da se razviju u žene, tj. osnovni spol je ženski. Da bi se razvio čovjek muškog spola, nužna je u kritičnom razvoju prenatalnog razvoja (3. i 4. mjesec trudnoće) prisutnost testosterona, koji promjeni osnovni (ženski) program i omogući razvoj muških osobina, ŽLIJEZDA, genitalija i određenih dijelova mozga. Taj proces se još naziva prenatalna androgenizacija. Uslijed odsustva testosterona razvija se ženski fetus i kod XY kombinacije. Za razvoj muškog fetusa ključan je testosteron, a postojanje jajnika i estradiol nije ključan za razvoj ženskog fetusa.

Razlike u razvoju mozga: Osim u glavnim reproduktivnim karakteristikama, dolazi do razlika u građi pojedinih dijelova mozga.

Npr. preoptičko područje hipotalamusa veće je kod muškaraca nego kod žena, a nađene su i razlike u sinaptičkoj organizaciji tog područja. Također su nađene i razlike u amigdalama, hipokampusu i orbitofrontalnoj kori.

- Uzroci razlika: Do tih razlika dolazi, jer testosteron nije vezan za alfa-protein pa može ući u stanice mozga i izazvati njihovu maskulinizaciju. Djelovanjem enzima dolazi do ____________ u estradiol koji izaziva specifične promjene, odnosno maskulinizira mozak- estradiol ne može sam ući u mozak pa je potrebna ___________. Za razliku od toga estrogeni jesu vezani

31

za alfa-protein, i on ih sprječava da uđu u mozgovne stanice, što bi također rezultiralo maskulinizacijom mozga.

Normalne količine estradiola kod ženskog fetusa nemaju funkciju u ranom razvoju fetusa jer α-fetoprotein u ranoj fazi ne dopušta estradiolu da uđe u stanicu. No, ako mu se injeciraju povećane količine estradiola, on će se također maskulinizirati - jer tijelo nema dovoljno alfa-fetoproteina za zadržavanje estradiola. U kasnijim fazama razvoja alfa-fetoproteini se ne nalaze u krvotoku - estradiol ulazi u stanice koje imaju receptore za njega u citoplazmi, mijenja transkripciju gena - što možda dovodi do propadanja živčane stanice.

Razlike u cerebralnoj lateralizciji: Pretpostavlja se da se mozgovna asimetrija razvija ranije kod dječaka, a kod odraslog muškarca postoji veći stupanj asimetrije. Zbog toga je i ženski mozak plastičniji.

Već kod novorođenčadi postoje određene hemisferne razlike, no cerebralna lateralizacija se razvija kroz djetinjstvo i završava u ranoj adolescenciji. Veći dio ljudske populacije su dešnjaci i kod njih je lijeva hemisfera mozga dominantno povezana s govornim funkcijama, dok je desna dominantno povezana s perceptivnim procesima, osobito s obradom vidnih podražaja i vizualnih predodžbi. Također su neka istraživanja pokazala da se debljina mozga na lijevoj i desnoj strani razlikuje kod žena i muškaraca, no ta istraživanja još nisu interpretabilna.

Razlike u kognitivnom razvoju: Nema razlika u općoj inteligenciji (G-faktoru) između muškaraca i žena, ali ima u nekim specifičnim kognitivnim sposobnostima.

1.) Jezične i verbalne sposobnosti: Djevojčice su uspješnije od dječaka u stjecanju jezika i općenito u verbalnim sposobnostima premda te razlike nestaju tijekom adolescencije. Takve razlike vjerojatno su uzrokovane zajedničkim djelovanjem bioloških i socijalnih faktora (majčinim češćim verbalnim ophođenjem s kćeri).

2.) Numeričke sposobnosti: Premda u srednjem djetinjstvu djevojčice počinju ranije brojiti i bolje računaju, tijekom adolescencije dječaci postaju bolji u matematici, osobito u matematičkom rezoniranju. Opet se pretpostavlja se da su za to odgovorni i biološki i socijalizacijski činitelji.

3.) Sposobnosti prostornog predočavanja: Dječaci su uspješniji od djevojčica u zadacima prostornog predočavanja i ta se razlika u funkciji dobi povećava. Ona se ne može u potpunosti objasniti ni biološkim niti socijalizacijskim činiteljima. Eksperimentalna ispitivanja su pokazala da je frontalno područje kod mužjaka majmuna ranije uključeno u rješavanje zadataka s prostornim razlikovanjem. Njegovo ranije uključivanje može biti odgovorno za njegovu veću razvijenost kod muškaraca. Nalazi se vjerojatno mogu generalizirati i na čovjeka.

Te razlike nisu uvijek jednake- variraju dnevnim, sezonskim i mjesečnim utjecajima.

Razlike u ponašanju: Prenatalno hormonalno okruženje utječe na razlike u ponašanju muškaraca i žena i izvan repertoara seksualnog ponašanja. Npr. povećana tjelesna aktivnost i agresivnost kod muškaraca pripisuje se utjecaju testosterona, kao i veća tendencija kod muškaraca da budu autistični, hiperaktivni ili alkoholičari, a kod žena depresivne ili fobične. Mnoge od tih razlika bi mogle biti u vezi s hormonalnim utjecajima.

Razlike u životnom vijeku: U prosjeku žene žive duže od muškaraca (i u životinjskom svijetu!). Smatra se također da bi hormoni prisutni u kritičnom periodu intrauterinog razvoja mogli biti važni determinatori očekivanog životnog vijeka. Pokus: Jedna od analiza je pokazala da su mentalno retardirani muškarci koji su kastrirani živjeli u prosjeku duže od retardiranih muškaraca kod kojih nije izvršena kastracija. Kod žena međutim, odstranjenje jajnika ne mijenja njihov životni vijek.

32

Turnerov sindrom: kromosomi X0 zbog deficita spermija- nema y kromosoma, pa zato ni testosterona, ali nema ni drugog X-a koji je neophodan za razvoj jajnika i ženskih hormona- fetus će se razviti u normalan ženski organizam- imat će ženske spolne organe, ali neće imati jajnike- na ženski spolni karakter se utječe umjetno- hormonima.

2. AKTIVIRAJUĆI EFEKTI

Znatno nakon determiniranja strukture gonada i živčanog sustava, testosteron i estradiol izazivaju aktivirajuće efekte koji privremeno modificiraju seksualna i druga ponašanja. Seksualni efekti znatno variraju od vrste do vrste i izraženiji su kod životinja nego kod čovjeka. Npr. jeleni se pare samo jednom godišnje kad im je razina hormona visoka. Kod primata je taj utjecaj znatno manji, a kod čovjeka najmanji (ali prisutan), a odnosi se na ovisnost seksualne aktivnosti o trenutnoj razini hormona u organizmu. Aktivirajući efekti se javljaju u pubertetu. Do tog je razdoblja razina hormona niska, a po općem izgledu djevojčice i dječaci su slični

Kod muškaraca: Kod muškaraca je taj period od 15. - 25. godine. Nakon toga testisi smanjuju izlučivanje testosterona, što dovodi do opadanja seksualne motivacije, a time i seksualnih aktivnosti. Posljedice odstranjenja testisa(orhitomija) su također smanjenje seksualne motivacije i ponašanja jer nema testosterona, no pokazale su se značajne individualne razlike u efektima kastracije- u nekim se situacijama potpuno gubi seksualna motivacija. Također dolazi do promjena u tjelesnom izgledu- smanjenje dlakavosti, razvoj bokova(estrogen dolazi do izražaja). Ako se testosteron unosio injekcijama, sve se vratilo u normalu.

Ako se povećanjem količine testosterona pokuša pojačati seksualni nagon, efekt izostaje. To znači da je za aktivaciju neuronskih krugova odgovornih za regulaciju seksualnog ponašanja potrebna određena količina testosterona, a višak nema efekta. Zato niti umjetno povećavanje razine testosterona nema učinka.

Kod žena: aktivirajući efekti počinju djelovanje oko godinu do dvije ranije nego kod muškaraca, općenito oko 10- 12 godine. Kod žena su seksualna ponašanja i motivacija još slabije povezane s hormonalnom aktivnošću, nego kod muškaraca, tj. nije utvrđena korelacije između stupnja hormonalne aktivnosti i seksualnog ponašanja( za razliku od ženki nižih vrsta kod kojih je seksualno ponašanje povezano s ciklusom), no nađene su neke korelacije s androgenim hormonom.

- Zaključak : Na osnovi proučavanja zaključuje se da je hipotalamus dio središnjeg živčanog sustava koji je najuključeniji u regulaciji seksualnog ponašanja, i to medijalno-preoptičko područje. Unutar medijalno- preoptičkog područja je spolno dismorfna jezgra, koja je nekoliko puta veća kod muškaraca nego kod žena. Kod štakora je veličina jezgre u korelaciji sa količinom testosterona i seksualnog ponašanja. Ventromedijalna jezgra utječe na spolno ponašanje kod ljudi. Ne zna se još koliki je taj utjecaj.

- U pubertetu se počinju lučiti gonadotropni hormoni, ali nije još jasno što potiče hipotalamus na aktivnost. Kad se aktivira, njegovo djelovanje traje kroz čitav period plodnosti, kada se razvijaju sekundarna spolna obilježja, primjerice, dlakavost na koju utječe androstenedion iz kore nadbubrežnih žlijezda. Nakon puberteta su i kod žena i muškaraca prisutni testosteron i estrogen, koji su izbalansirani s obzirom na spol. Poremećaji se očituju u krivom balansiranju hormona.

PUBERTET

Pubertet je početak spolne zrelosti i sposobnosti reprodukcije, i obično započinje u dobi od 12.-13. god. kod djevojčica i godinu dana kasnije kod dječaka, iako se ta granica sve više spušta, a završava u dobi od 16-18 god. Pubertet započinje kad hipotalamus počne lučiti veće količine hormona (faktora) za oslobađanje LH-a. Ne zna se kako taj proces započinje,

33

no kad započne, traje kroz čitav period plodnosti. To stimulira hipofizu da izlučuje GTH = LH (ICSH) i FSH, što potiče gonade da počnu lučiti testosteron i estradiol. Također se luči androstenedion iz nadbubrežne žlijezde, čija je posljedica pojačana dlakavost kod oba spola.

- Žene: Jajnici počinju lučiti spolne hormone i proizvoditi jajne stanice. Tako estradiol izaziva razvoj sekundarnih spolnih karakteristika, kao: razvoj grudi (dojki), širenje bokova i povećanja masnog tkiva. Na početku puberteta menstrualni ciklusi su anovulacijski, tj. nema ovulacije i oni su prilično nepravilni. Kad jajnici počnu proizvoditi jajne stanice, počinju i ovulacije, a menstrualni ritam se postepeno stabilizira. Fertilitet žene se uspostavlja oko 2 god. nakon prve menstruacije.

- Muškarci: Pod utjecajem testosterona također se razvijaju sekundarne spolne karakteristike, kao: produbljivanje glasa (mutiranje), proširivanje ramena, te rast dlačica, povećanje i pojačanje penisa. Također se počinju proizvoditi sjemene stanice i pripadajući sekreti, tj. sperma. I kod dječaka i kod djevojčica dolazi do naglog rasta uz popratne psihičke promjene.

RODITELJSKO PONAŠANJE

Na kraju trudnoće i neposredno nakon poroda kod svih sisavaca, majke imaju visoke razine estrogena, progesterona, oksitocina i prolaktina koji ih predisponiraju na majčinsko ponašanje. Kod ljudi su ti utjecaji zanemarivi. Žene koje nikad nisu bile trudne mogu biti odlične majke, no jedino je mogućnost za dojenje hormonalno uvjetovana. Roditeljsko ponašanje prisutno je i kod muškaraca, iako kod njih ne postoji nikakva hormonalna osnova za taj oblik ponašanja.

ODSTUPANJE OD UOBIČAJENOG OBRASCA

Postoji 7 različitih varijabli spola: 1. kromosomski spol, 2. gonadni spol, 3. prenatalni hormonalni spol4. izgled genitalija5. hormonalni spol u pubertetu6. pripisani spol7. spolni identitet

Spolni identitet isključivo je ljudska karakteristika i sličan je spolnoj ulozi (ali ne identičan), tj. sklopu aktivnosti i dispozicija za koje se smatra da su uobičajene za svaki spol u pojedinom društvu. Subjektivna je varijabla i ne mora biti u korelaciji s biološkim varijablama. Na njega se vežu spolne uloge. Spolne uloge su uvelike determinirane kulturom i odgojem, a čak i unutar jedne kulture ono što se smatra normalnim može se drastično promijeniti na prijelazu generacija.

Spolni identitet također ovisi o odgoju, no mali postotak ljudi je, bez obzira na to, toliko nezadovoljan svojim spolom da ga želi promijeniti, dok drugi usmjeravaju seksualne aktivnosti ka pripadnicima istog spola.

Drugačije spolne uloge: transseksualac, homoseksualac

Pseudohermafroditi- do takvog poremećaja dolazi zbog odstupanja lučenja hormona u prenatalnom razvoju. Kod rođenja je teško odrediti spol takvog djeteta i svi su neplodni. Kromosomski spol je manje važan. Puno je lakše napraviti kirurški žensko spolovilo, pa se pseudohermafroditi uglavnom odgajaju kao žensko. 90- 95% je zadovoljno pripisanim spolom. Kako su oni mala i heterogena skupna, ne može se ništa zaključiti o utjecaju biologije i odgoja na spolni identitet.

34

Sindrom neosjetljivosti na androgene- to su ljudi sa xy kromosomom koji luče normalne razine androgena, ali su na njih neosjetljivi. Razvit će se kao žene. Problem se otkriva tek u pubertetu kad izostane menstruacija.

Adrenogenitalni sindrom= kongenitalna(urođena) adrenalna hiperplazija luče se pretjerane količine androgena. Kod muškaraca nema efekta, a kod žena dolazi do maskulinizacije tijela. Slučaj Baltimorskih blizanaca(1963. jednojajčani blizanci muškog spola koje su roditelji odveli na obrezivanje). Vjerovalo se da je spolni identitet determiniran odgojem- Money je tretirao transseksualce. Slučaj Joan John

Seksualna orijentacija-

Ljudi većinom odgovaraju da im se seksualna orijentacija jednostavno dogodila. Psihoanalitička istraživanja su pokazala da je to rezultat djelovanja dominantne majke i submisivnog oca- međutim pokazalo se da je tako samo kod neurotičnih homoseksualaca. Razina hormona je jednaka i kod homoseksualnih i heteroseksualnih muškaraca.

Pitanje je mogu li neki biološki faktori (prenatalni hormoni) utjecati na spolni identitet ili na homoseksualnu/heteroseksualnu orijentaciju.

1. KOD MUŠKARACA: što se tiče utjecaja hormona, ne može se govoriti o utjecaju hormona u odrasloj dobi, jer se pokazalo da je kod većine homoseksualca razina hormona ista kao i kod heteroseksualnih muškaraca. Nešto plauzibilnija hipoteza je da su možda homoseksualci bili izloženi nešto manjoj količini testosterona tijekom kritičnog razdoblja prenatalnog razvoja. Na ljudima je iz etičkih razloga nemoguće to eksperimentalno ispitivati, pa se LeVay poslužio životinjama. Konačan odgovor na to pitanje nisu mogla dati niti ta istraživanja, ali ostavljena je ta mogućnost. Kod nekih životinjskih vrsta manjak testosterona zaista je doveo do povećanog interesa za druge mužjake, ali kod tih životinja su se pojavile i abnormalnosti spolovila (što kod homoseksualnih muškaraca nije slučaj). Post mortem obdukcija pokazala je izražene razlike u INAH 3 jezgri(treća intersticijska jezgra anteriornog hipotalamusa), koja je dva puta veća kod heteroseksualaca nego kod homoseksualaca, a tri puta veća nego kod žena. Ti su homoseksualci umrli od AIDS-a. Kad ih je isključio iz uzorka i uzeo samo one umrle na drugi način, korelacija INAH 3 i seksualne orijentacije je ipak velika. Zaključak je taj da nema sigurnih pokazatelja da testosteron ima, odnosno nema utjecaja na homoseksualnu orijentaciju.

2. KOD ŽENA: što se tiče ženske homoseksualnosti rezultati malobrojnih istraživanja također ne sugeriraju bitan utjecaj prenatalnih hormona na seksualnu orijentaciju. Kako neke trudnice uzimaju sintetski estrogen zbog sprječavanja pobačaja i problema u trudnoći, jedna je hipoteza da to može dovesti do homoseksualnosti, jer DES može uzrokovati maskulinizaciju poput testosterona. Uspoređena je skupina od N=30 žena koje su imale utjecaju DES-a u prenatalnom razvoju sa 30 normalnih žena. Od tih 30 DES žena 7 je imalo i homo i heteroseksualne sklonosti, naprema samo jednoj iz kontrolne skupine, no eksperiment je bio vrlo manjkav, te se opet ništa ne može definitivno zaključiti.

Naslijeđe- istraživanja su vršena na jednojajčanim(52%) i dvojajčanim blizancima(22% konkordanca) i jednojajčanim i dvojajčanim blizankama( 48% i 16% konkordanca).

Hamer je proučavao obiteljska stabla muških homoseksualaca i otkrio više homoseksualaca s majčine strane obitelji(pretpostavlja se da utječe nešto locirano na x kromosomu).

Zaključak: utječu naslijeđe i prenatalna izloženost hormonima

35

4. BIOLOŠKI RITMOVI

Pod biološkim ritmovima kod čovjeka podrazumijevaju se cikličke promjene u raznim fiziološkim i psihološkim funkcijama. Relativno su nova istraživanja kronobiologije i kronopsihologije.Cikličko izmjenjivanje budnosti i spavanja jedan je od bioloških ritmova. Takve cikličke promjene postoje i u disanju, pulsu, izlučivanju hormona, tjelesnoj temperaturi, motornoj aktivnosti, radnoj uspješnosti i sl.

4.1. Vrste bioloških ritmova:

1.) ENDOGENI CIRKADIURNI RITMOVI

2.) CIRKAANUALNI RITMOVI

3.) CIRKALUNARNI RITMOVI- u mjesec dana, npr. menstruacijski ciklus

Među biološkim ritmovima najbolje se istraženi ENDOGENI CIRKADIURNI RITMOVI. To su cikličke promjene koje se odvijaju u 20 - 28 satnim ciklusima (lat. circa = oko + dies = dan). Takve ritmove nalazimo i unutar biljnog i životinjskog svijeta. Još razlikujemo ultradiurne (kraće od jednog dana, npr. ritam srčanih otkucaja) i infradiurne ritmove (duže od jednog dana, npr. menstruacijski ciklus).

Kod životinja također nalazimo i CIRKAANOALNE RITMOVE kojima su regulirane pojave poput hibernacije, selidbe ptica, i sl.

Biološki satovi: Hipotetski biokemijski mehanizam koji regulira i vremenski usklađuje biološke ritmove u organizmu.

Budući da biološki ritmovi perzistiraju i u potpuno konstantnim vanjskim uvjetima, tj. i u uvjetima izolacije od egzogenog (vanjskog) utjecaja tzv. "zeitgebera" (zato se nazivaju endogenim ili slobodnim), smatra se da u samom organizmu postoje određeni biokemijski mehanizmi (sustavi) tzv. endogeni biološki satovi koji dovode do cikličkih oscilacija u nekim funkcijama.

Zeitgeberi: Ispitivanja su pokazala da biološki satovi nisu neovisni o cikličkim promjenama u okolini živog bića. Smatra se da te vanjske promjene sinkroniziraju biološke satove na 24.5-satne periode. Ti vanjski podešivači nazvani su Zeitgeberi (time-givers), a jedan od najznačajnijih zeitgebera za kopnena bića je cikličko izmjenjivanje svjetla i tame u okolini.

4.2. CIKLUS BUDNOSTI I SPAVANJA : Kod čovjeka ciklus budnosti i spavanja traje 24-25 sati. Naime čovjekov unutarnji sat nije "naštiman" točno na 24 sata, već na 24,5 odnosno 24,75 sata. Zato se svakog dana moramo malo prilagoditi da bi bili u skladu s vanjskim svjetlom. (Primjer: Vikendom imamo tendenciju da duže ostanemo budni i da kasnije ustajemo. U ponedjeljak ujutro kad sat kaže da je objektivno 7 sati, našem biološkom satu je tek 5 sati). Pitanje koje se često postavljalo je, je li taj biološki sat neka naša inherentna konstanta, ili je promjenama u okolini moguće promijeniti i biološki sat kod pojedinca tako da daje drukčiji endogeni ritam. Provedena su dva istraživanja:

1. Eksperiment (spilja u Kentuckyu): Dva ispitanika provela su mjesec dana u izolaciji u jednoj spilji u Kentuckyju, gdje su im istraživači nametnuli 28-satni dan: 19 sati budnosti,

36

9 sati spavanja, uz konstantnu temperaturu od 12C i vlažnost zraka od 100%. Jedino svjetlo koje su vidjeli bilo je umjetno osvjetljenje kontrolirano po fiksnom rasporedu.

- Rezultati: a) Prvi ispitanik: se prilično dobro prilagodio novom rasporedu. Njegov ciklus tjelesne temperature odgovarao je ciklusu aktivnosti tako da mu je najniža temperatura bila za vrijeme spavanja, dakle kao i normalno. Dok fiziološki pokazatelji pokazuju da je prilagodba bila dosta dobra, subjektivna prilagodba to nije bila, tj. on je uvijek bio pospan znatno prije nego što je bilo vrijeme za spavanje, i teško se budio kad je trebao ustati. b) Kod drugog ispitanika prilagodba je bila znatno lošija. Uvijek mu se spavalo u njegovo uobičajeno vrijeme, a njegova tjelesna temperatura također je fluktuirala prema 24-satnom ritmu. Niti na kraju mjeseca nije pokazivao prilagodbu na 28-satni ritam.

- Zaključak: Još je bilo drugih sličnih pokusa, no zaključno se može reći sljedeće: prilagođavanje nekom nametnutom ritmu je to uspješnije što je on bliže prirodnom 24-satnom ritmu, a što se više udaljava od tog normalnog ritma - to je prilagodba lošija.

2. Ekspermiment: U jednom pokusu grupa od N=12 ljudi živjela je u okolini "nalik na pećinu " izolirani od danjeg svjetla tri tjedna. Dogovoreno je da uvijek idu spavati u 23:45 te da se bude u 7:45. Međutim, taj sat kojeg su oni u početku imali išao je u početku točno, ali kasnije sve brže tako da je na kraju ta tri tjedna sat završio dan u samo 22 sata.

- Rezultati: Kad je dan trajao 23 sata ljudi su funkcionirali na posve normalan način i nisu se ništa žalili na poteškoće vezane uz odlazak na spavanje ili buđenje. Međutim na kraju pokusa, kad je dan trajao samo 22 sata, samo je jedan ispitanik uspio održati ritam sa satom.

- Zaključak: Isti kao i prije: na mala odstupanja od 24-satnog ritma organizam se bez većih poteškoća može prilagoditi, ali što se više udaljavamo od 24-satnog ritma to je prilagodba teža.

4.3. JET-LAG: Jedna zanimljiva pojava u prilagođavanju našeg biološkog sata javlja se kad putovanjem mijenjamo vremenske zone. Pri tome je situacija bitno drukčija s obzirom da li putujemo na zapad ili na istok. Kad putujemo na zapad (u SAD) ostajemo budni do kasno u noć i kasnije se ustajemo (jer je tamo ranije). No, kad putujemo na istok (u Japan) idemo spavati usred popodneva, a budimo se usred noći (jer je tamo kasnije). Kad putujemo na zapad te promjene (kasnijeg ustajanja i spavanja) čak i u slučaju pomaka od 7 vremenskih zona ne predstavlja organizmu praktički nikakve poteškoće. Međutim putovanja na istok izazivaju velike poteškoće. Potrebno je oko 2 tjedna da se prilagodimo.

Eksperiment: Kod grupe zdravih ljudi koji su otputovali 7 vremenskih zona na istok, praćenjem je ustanovljeno da im je trebalo punih 11 dana da uhvate normalni ritam. Vrsta poremećaja prouzrokovana takvom promjenom naziva se JET-LAG. Poremećaji uz učestale promjene ritma budnosti i spavanja, čest su problem i kod ljudi koji rade u smjenama.

BROJ bioloških satova: čini se da kod ljudi postoje barem dva biološka sata.

Eksperiment: U nekim pokusima, ljudima izoliranim od sunčevog svjetla i drugih veza s vanjskim svijetom dozvolili da idu na spavanje i ustaju se kad god to žele, a da ne znaju koliko je sati.

Rezultati: Većina tih ispitanika zadržala je konstantan 24 - 25 satni ritam, no kod nekih su se javili posve neobični ritmovi. Najekstremniji ispitanik počeo je funkcionirati po ritmu 29 sati budnosti i 21 sati sna. Kod svih ispitanika ritmovi hranjenja, pijenja, mokrenja i sekrecije hormona bili su ujednačeni s ritmom spavanja i budnosti. Međutim, tjelesna temperatura nije. Uobičajeno je da tjelesna temperatura raste sredinom dana na 37C, dok noću pada na tek nešto više od 36C. Te promjene temperature nastavljaju slijediti 24-satni ritam čak i kad osoba potpuno promjeni ritam spavanja i budnosti.

- Zaključak: Iz toga bi slijedio zaključak, da kod ljudi postoje dva mehanizma:

a) jedan mehanizam kontrolira razinu aktivnosti, a

37

b) drugi mehanizam kontrolira tjelesnu temperaturu.

Ti su mehanizmi obično sinkronizirani, no pod nekim okolnostima mogu funkcionirati nesinkrono.

4.4. Pretpostavljena NEUROFIZIOLOŠKA OSNOVA bioloških satova:

a) SCN: Eksperimenti provedeni na štakorima pokazuju da je glavni biološki sat smješten u jezgri SCN (nucleus suprahiasmaticus) koji se nalazi u medijalnom dijelu hipotalamusa iznad hijazme opticus.

Uništenje SCN-a kod štakora dovelo je do prestanka cikličkih promjena u aktivnosti uzimanja hrane i izlučivanja hormona, ali ne nužno i u ritmu tjelesne temperature. Pokazano je da se aktivnost živčanih stanica u SCN-u ciklički mijenja, no nije razjašnjeno koji se fiziološki procesi nalaze u osnovi tih cikličkih promjena. Još je zanimljivo napomenuti da ako se štakoru uništi SCN, kod njega prestaje ciklička izmjena faze sna i budnosti, no ukupna količina spavanja ostaje nepromijenjena, samo što je spavanje nepravilno raspoređeno. To ukazuje da je centar za spavanje smješten negdje drugdje, tj. SCN nije centar za spavanje.

- SCN i retina: Budući da smo rekli da je sunčevo svjetlo odlučujući zeitgeber za većinu bioloških ritmova opravdano je očekivati da je SCN neposredno povezan s vidnim sustavom. Nađene su izravne veze između SCN-a i retine. Ako se te veze prekinu svjetlo više ne može podešavati biološki sat, iako životinja normalno vidi. Suprotno tome ako se unište vlakna koja vode iz retine u corpus geniculatum laterale (u hipotalamusu) životinja gubi vid, ali svjetlo i dalje određuje njen biološki sat (što znači da sama funkcija vida nije u vezi sa svjetlošću kao zeitgeberom). Sa slijepim se osobama javlja problem jer nemaju informacije o svjetlu i tami.

- SCN i dr. strukture: SCN povezan je preko izdanaka svojih stanica sa srednjim mozgom, drugim jezgrama hipotalamusa, drugim encefaličkim područjima i septumom. Osim preko tih izravnih veza SCN može djelovati na druga područja u mozgu posredstvom neuromodulatora (neuropeptida) koji se izlučuju iz stanica u SCN-u.

- Zaključak: Nalazi li se i kod čovjeka jedan od bioloških satova u SCN-u nije sa sigurnošću utvrđeno, no budući da u mozgu čovjeka ta jezgra postoji, dosta je opravdano pretpostaviti da ima sličnu funkciju onoj kod životinja.

b) EPIFIZA ILI PINEALNA ŽLIJEZDA: SCN nije jedini dio mozga odgovoran za regulaciju bioloških ritmova, tj. nije jedini biološki sat. Istraživanja na životinjama ukazala su na važnost epifize u regulaciji sezonskih ili CIRKAANOALNIH RITMOVA. Epifiza je žlijezda smještena na vrhu srednjeg mozga i iznad malog mozga i ona izlučuje hormon melatonin. Izlučivanje melatonina pod utjecajem je SCN-a, koji je u posrednoj vezi s epifizom preko simpatičkog živčanog sustava. Melatonin djeluje na različite dijelove mozga, kontrolira izlučivanje hormona, neke fiziološke procese i ponašanja koja pokazuju sezonske varijacije.

BIORITMOVI: Biološke ritmove ne smijemo zamjenjivati sa znanstveno neutemeljenim bioritmovima. Pod bioritmom se podrazumijevaju 3 ciklusa: a) 23-dnevni tjelesni ili fizički ciklus, b) 25-dnevni čuvstveni ili emocionalni ciklus i c) 35-dnevni intelektualni. Ti bioritmovi počinjali su danom rođenja i traju nenarušeni sve do kraja života te su stoga predvidivi. 1/2 ciklusa je tzv. "+" period koji je za pojedinca povoljan, a u drugoj polovici je "-", tj. nepovoljno razdoblje. Posebno važni bili su tzv. "kritični dani" kad se iz "+" prelazi u "-", i obrnuto. Budući da se "+" i "-" faze pojedinih ritmova mogu izračunati, pokušalo se na osnovi bioritmova predviđati razdoblja čovjekove povećane ili smanjene uspješnosti, a time utjecati na buduća događanja. Međutim, različita rigorozno provedena znanstvena istraživanja nisu potvrdila postojanje bioritmova.

38

5. SPAVANJE

Stadiji spavanja i budnosti pravilno i ciklički se izmjenjuju, tj. predstavljaju jedan od značajnih bioloških ritmova.

- DEF: spavanje se opisuje kao stanje relativnog mirovanja organizma, a fiziološki gledano, ono se određuje kao stanje smanjene integracijske funkcije živčanog sustava.

5.1. Opće karakteristike spavanja: U toku spavanja opća aktivnost je smanjena, što znači: a) izostaju reakcije na većinu podražaja iz okoline, b) smanjena je aktivnosti skeletnih mišića, c) smanjen je i veći broj vegetativnih funkcija (puls, krvni tlak, tjelesna temperatura, disanje), pri čemu prevladava rad parasimpaticusa,d) mijenjaju se biopotecijali mozga (-alfa i -beta nestaju i javljaju se -delta valovi) i e) Psihička aktivnost tokom spavanja također je smanjena i značajno promjenjena. Javlja se u obliku povremenih snova.

39

5.2. Mjerenje MOZGOVNIH POTENCIJALA: Mjerenje biopotencijala mozga vrši se pomoću elektroencefalografa (EEG-a), što predstavlja osnovni postupak kojim se u laboratoriju prati spavanje. Elektrode se pričvršćuju na kožu lubanje. Mozgovni potencijali se preko njih dovode do jakih pojačala i zatim se najčešće posredstvom pisača prikazuju na pokretnom papiru. Dobivena snimka se naziva elekroencefalogram - a pokazuje sumirane postsinaptičke potencijale mozgovnih stanica. Općenito, što je veća razina aktivacije valovi su manje amplitude i veće frekvencije, a i obično je amplituda manja ako je frekvencija veća i obrnuto.

1.) Tijekom budnosti - aktivnost mozgovnih stanica može biti:

a) sinkronizirana - što odgovara -valovima (8-12 Hz) - u relaksiranom stanju

b) desikronizirana, tj. -valovi (13-30 Hz) - pri povećanoj aktivnosti.

2.) Tijekom spavanja - mogu se registrirati dvije osnovne vrste valova: delta-valovi u toku tzv. n-REM (sporovalnog) spavanja, te valovi male amplitude a velike frekvencije u fazi REM spavanja (PGO-valovi).

U laboratoriju osim EEG-a, najčešće se registriraju i pokreti očiju (EOG - elokulografija), te tonus mišića (EMG - elektromiografija)

5.3. ČETRI FAZE n-REM SPAVANJA: Spavanje počinje fazom n-REM sinkronizirano(s-) spavanje (S - spavanje = non REM ili u-REM spavanje.)

1.) FAZA(hipnagono stanje?): (prvih 10 min.) aktivnost je desinkroniziranai tek se počinje sinkronizirati; izmjenjuju se brzi valovi: alfa (8-12 Hz) i theta valovi (3.5 - 7.5 Hz)

2.) FAZA: (traje 15 min.): na EEG snimci su theta valovi(manje frekvencije i veće amplitude) s tzv. K-kompleksima (jedna izrazita negativna i izrazita pozitivna defleksija, odnosno, velika amplituda) i vretana spavanja = salve valova (12-14 HZ) koje se javljaju 2-5 puta u minuti.

Neki autori smatraju da su K-kompleksi i vretana spavanja posljedica mozgovnih mehanizma koji smanjuju osjetljivost na okolne podražaje.

3.) FAZA: U 20 - 50 % vremena: delta valovi (male frekvencije, a velike amplitude),

4.) FAZA: - valovi u više od 50 % vremena (45 min).U toj četvrtoj fazi karakteristični su sinkronizirani valovi, izlučuje se puno hormona rasta.

Oko 70.godine ta faza potpuno nestaje. Izraženija je nakon teških tjelesnih napora.Da bi sve četiri faze prošle potrebno je 90 minuta. Zatim se vraćaju obrnutim

redoslijedom:poslije četvrte- 3.- 2.- REM- 2.- 3.- 4.- 3.- 2.- REM-... prema jutru se sporovalno spavanje skraćuje, a produljuje se REM spavanje.

non - REM Faze 3 i 4 zajedno se nazivaju SPOROVALNO SPAVANJE (slow-wave-sleep = SWS). Spori

valovi pokazuju da je neuralna aktivnost visoko sinkronizirana. Tijekom n-REM spavanja u svakoj sljedećoj fazi spavanja srčani ritam i ritam disanja su sporiji nego u prethodnoj fazi i povećava se postotak sporih valova velike amplitude. U trećoj fazi ima 20-25% sporih t delta valova, a u četvrtoj više od 50%. U trećoj i četvrtoj fazi sve više dominira aktivnost parasimpatikusa(povećava se samo gastrointestinalna aktivnost).

REM FAZA (rapid eye movements):

40

Nakon 90 minuta od početka spavanja preko faze 3 i 2 prelazi se u prvu REM fazu. EEG postaje desinkroniziran s mnogo nepravilnih, brzih valova male amplitude. Tu dolazi do brzih pokreta očiju, po čemu je ta faza i dobila ime RAPID EYE MOVEMENTS = paradoksalno spavanje = desinkronizirano ili d-spavanje, odnosno aktivno spavanje.

Popratne pojave REM spavanja su: 1.) trzanje ekstremiteta, 2.) nepravilno disanje i rada srca, 3.) odsustvo tonusa postularnih skeletnih mišića i 4.) erekcija kod muškaraca.

- Daljnji tijek spavanja: Nakon REM spavanja sve se ponavlja u trajanju od 90-100 minuta. Ranije tijekom noći dominantne su faze 3 i 4. Prema jutru faza 4 se gubi, faza 3 se skraćuje, a produljuje se REM faza.

Kad osoba zaspi, vanjski podražaji mogu zaustaviti progresiju spavanja, npr. buka u 3. fazi može izazvati vraćanje u 2. Fazu, usporiti je ili prekinuti.

5.4 SANJANJE: Ako se usnula osoba probudi u REM fazi, ona će u 80-90 % slučajeva izvijestiti da je upravo sanjala, a ako se probudi u n-REM fazi, ona će to rjeđe izjaviti. Taj postotak sanjana u n-REM fazi varira u različitim istraživanjima između 10 i 70 %, a te se velike varijacije javljaju zbog različitih definicija sna. Neki autori smatraju da je san samo kompleksan dobro definiran doživljaj, dok drugi smatraju da je i neko nejasno iskustvo također san (npr. neka izolirana slika). U tome se sastoji kvalitativna razlika snova koji se javljaju u REM i n-REM fazi: a) REM san odnosi se na čitav slijed događaja, vizualno je složen i ima radnju koja se doživljava kao realnost b) n-REM san odnosi se više na neku izoliranu sliku ili čuvstvo. Iako ti doživljaji mogu biti suprotni iskustvu i izvjesnoj logici, za vrijeme sanjanja ne primjećujemo njihovu nelogičnost, odnosno ta nelogičnost nas ne smeta.

U 4. fazi n-REM spavanja može se javiti noćni strah ili pavor nocturnus, kao i hodanje u snu ili somnabulizam. Noćni strah je izrazit osjećaj straha pri čemu se osoba često budi vrišteći!!! To treba razlikovati od noćne more (izrazito neugodan san) u REM fazi kod ljudi svih dobnih skupina. Noćni strah u n-REM-u češće se javlja kod djece.

INTERPRETACIJA SNOVA: Psiholozi su dugo bili pod utjecajem FREUDA, koji je snove smatrao odrazom "potisnutih" i "podsvjesnih" želja i misli, naročito seksualnih konflikata, ali koji su "kamuflirani". Danas je najprihvaćenije tumačenje - HOBSONOVA HIPOTEZA SINTEZE AKTIVACIJE: Sadržaj snova odražava: a) slučajnu aktivaciju različitih neuralnih krugova, bilo uslijed spontanog izbijanja, bilo uslijed djelovanja podražaja iz okoline i b) tendenciju mozga da unese red i smisao toj nestrukturiranoj aktivnosti.

U REM fazi povećana je brzina toka krvi u vidnom području te smanjen protok krvi u donjem frontalnom području, koje je odgovorno za planiranje i organizaciju događaja u vremenu. Time se tumači pojava da se za vrijeme spavanja javljaju jasne vidne slike koje su loše organizirane u vremenu (prošlost, sadašnjost i budućnost).

Ova hipoteza nije zapravo u suprotnosti s psihoanalizom, jer te manje-više slučajne kreacije snova, različiti će ljudi različito interpretirati, pogotovo prilikom njihovog prepričavanja.

Tradicionalna "tumačenja" - postoji čitav niz netočnih ili djelomično točnih stereotipa glede spavanja i sanjanja:1.) Shvaćanje da se vanjska zbivanja uključuju u snove samo djelomično točno. Pokus:

33 ispitanika bila su polijevana po nogama vodom, a samo njih 14 sanjalo je nešto s vodom.

2.) Snovi traju kratko (1-2 sec.) netočno; snovi traju onoliko koliko nam se čini da traju.

41

3.) Neki ljudi smatraju da ne sanjaju netočno; svi ljudi sanjaju u istraživanjima. Pokazalo se da oni ispitanici koji tvrde da ne sanjaju, sanjaju blijede i neupečatljive snove (pa ih ne pamte).

4.) Erekcija u snu povezana je sa snovima seksualnog sadržaja netočno; to je popratna pojava REM faze.

5.) Govor u snu javlja se prilikom sanjanja netočno; govor u snu i somnabulizam ne javljaju se pri sanjanju, već u 4- fazi n-REM-a. Somnabulizam najčešći je kod djece od 2-5 godina; uzroci nisu poznati; pojavljuje se u više generacija u istoj obitelji.

6.) Osobe koje hodaju u snu ne smije se buditi netočno; buđenje nema negativnih posljedica, osim trenutačne dezorijentacije probuđenog.

7.) većina ljudi sanja u boji8.) simboli nemaju univerzalno značenje

DOŽIVLJAJ I UVJETI BUĐENJA : U laboratoriju je ustanovljeno da doživljaj buđenja ovisi o fazi u kojoj spavača budimo:

a) razlika: nakon buđenja iz n-REM-a ispitanici su zbunjeni, dok iz REM-a nema tih tegoba.

b) sličnost: U fazi 4 i u REM fazi potrebni su jaki podražaji da se spavača probudi. Uz to, u REM fazi potreban je smisleni podražaj (npr. ime ispitanika), dok je u n-REM važan intenzitet.

5.5. DVIJE HIPOTEZE O SVRSI SPAVANJA:

1.) EVOLUCIJSKA teorija spavanja:

Naziva se i teorija prilagođenog ponašanja. Spavanje je jedna adaptivna reakcija, tj. spavanje je prilagođeni oblik ponašanja živih bića u određenim, za njih nepovoljnim okolinskim uvjetima. Za životinje je to mrak, jer je u mraku povećana opasnost od ozljeda i neprijatelja i teže je doći do hrane. Funkcija spavanja slična je funkciji hibernacije.

Hibernacija = prilagođavanje nekih životinja kad nema dovoljno hrane, tj. kod životinja se znatno smanjuje puls, disanje metabolizam, mozgovna aktivnost te se smanji stvaranje tjelesne topline tako da se ona tek ne smrzne. Funkcija toga nije oporavak, već konzerviranje energije u lošim okolinskim uvjetima.

Slično tome prema evolucijskoj teoriji, funkcija spavanja jest konzerviranje energije u vrijeme kad bi ulaganje energije bilo neefikasno.

NPR.: Postoji povezanost između dužine spavanja pojedinih životinjskih vrsta i nekih okolinskih faktora, kao npr.: stupanj sigurnosti, ili količine vremena potrebne da se nađe hrana (npr. konji, krave koji pasu čitav dan, tj. lako dolaze do hrane spavaju kratko, a mačke i drugi grabežljivci koji jedu samo 1x na dan spavaju i do 20 sati). Tako životinje koje imaju skrovište (npr. šišmiš) ili koje imaju manje neprijatelja (mačke) spavaju duže, a zečevi koji se moraju jako čuvati i spas im je bijeg, samo kratko spavaju. Određena količina spavanja ipak je fiziološki nužna.

2.) Teorija RESTITUCIJE : Spavanje je proces restitucije, tj. oporavka. Tijekom budnosti postupno se narušava fiziološka ravnoteža u organizmu i nužno je spavanje da se ta ravnoteža opet uspostavi. Ako pretpostavimo da je glavna svrha spavanja oporavak, logično je da će svaka vrsta za to koristiti vrijeme u kojemu je neefikasna. NPR.: One vrste koje si mogu priuštiti da spavaju dulje (grabljivci) evolutivno će razviti tendenciju da spavaju dulje od onih koji su plijen. Ako krenemo od toga da je svrha spavanja konzerviranje energije, onda se usput vrši i oporavak.

ZAKLJUČAK : Prema tome te se dvije teorije zapravo ne isključuju, već su komplementarne.

42

5.6. ISTRAŽIVANJA SVRHE SPAVANJA: Osnovni postupak kojim se provjerava svrha spavanja je ispitivanje posljedica produžene budnosti, tj. deprivacija spavanja. Ovisno o teoriji, posljedice toga trebale bi biti različite.

1.) evolucijska - deprivacija od sna neće imati većih posljedica osim povećane pospanosti i ta pospanost biti će najizraženija u ono doba dana kada uobičajeno spavamo. Također i nadoknađivanje propuštenog vremena spavanja ne bi trebalo biti naročito izraženo.

2.) restitucijska - duga razdoblja budnosti dovest će do poremećaja na bihevioralnoj i fiziološkoj razini, a ti će se poremećaji povećavati u funkciji povećavanja trajanja budnosti. Nakon prestanka deprivacije veći dio propuštenog spavanja će se nadoknaditi.

Rezultati istraživanja posljedica deprivacije spavanja više govore u prilog 1. teorije. U istraživanjima deprivacije spavanja,

- a) u kojima su mjereni različiti fiziološki parametri (puls, tlak, EEG, temperatura i sl.) nisu nađeni fiziološki poremećaji, čak ni nakon vrlo dugog perioda neprekinute budnosti.

- b) pokazalo se da pospanost ne raste progresivno s trajanjem budnosti. Pospanost raste tijekom noći, a smanjuje se tijekom dana.

- c) nije pronađen značajan pad uratka pri mjerenju kvocijenta inteligencije, ali je nađeno da je uradak kod dosadnih ili jednostavnijih zadataka bio lošiji jer se povećala pospanost.

Velika poteškoća je da je nakon 2-3 dana deprivacije nemoguće izbjeći mikrospavanje (traje 2-3 sek., oči se zatvaraju, smanjuje se puls i javlja se EEG karakterističan za spavanje.) – nekakva restitucija nam je ipak potrebna

Produljena deprivacija može dovesti do nekih poremećaja ličnosti, ali to ovisi o fizičkom i mentalnom zdravlju, kao i uzrocima deprivacije (vrtoglavica, tremor ruku, povećana iritabilnost). Poremećaji koji se javljaju nakon deprivacije pokazuju da san ipak ima funkciju oporavka, ali ne na jednostavan način, jer bi onda ljudi redovito dugo spavali nakon napornog dana.

U istraživanjima nakon napornog dana ispitanici su zaspali ranije, ali nisu spavali i dulje. Nakon produženog bdijenja spava se dulje, ali ne onoliko koliko se propusti. Tada se u snu produljuju 4. faza i REM spavanje, što ukazuje na to da su te faze od posebne važnosti.

Uloga SWS - SPOROVALNOG SPAVANJA (3. i 4. faza n-REM): U nekim istraživanjima nađeno je da je u fazi 4 značajno smanjena a) brzina metaboličkih procesa, kao i b) brzina protoka krvi u mozgu. To ukazuje na to da se mozak tada odmara. Povećana fizička aktivnost tijekom dana može dovesti do produljenog SWS, ali samo u slučaju kad je tijekom fizičke aktivnosti došlo do povećane temperature, a time i do povećanog metabolizma u mozgovnim stanicama. Dakle, SWS je naročito važno za restituciju/oporavak mozga. Pojava delta-valova karakterističnih za SWS praćeno je povećanim lučenjem hormona rasta (STH), uslijed čega se povećava ulaz aminokiselina u stanicu (iz aminokiselina se izgrađuju proteini, koji su nužni za restituciju tjelesnih tkiva), neki autori smatraju zbog toga da SWS služi restituciji svih tjelesnih stanica, a ne samo mozgovnih. Protiv te hipoteze govori činjenica da slobodnih aminokiselina u krvi ima najviše 5h nakon jela.

POSLJEDICE DEPRIVACIJE REM-SPAVANJA:

U prosjeku 1/3 života spavamo, a od toga 1/5 u REM spavanju (600h godišnje). U čitavom nizu istraživanja ispitanicima su snimali EEG, a čim su ušli u REM spavanje bili su buđeni. Tako su oni bili deprivirani od REM spavanja. Što je deprivacija REM spavanja dulje trajala, iz noći u noć broj buđenja da se spriječi REM spavanje postepeno je rastao (17. buđenja u 1. noći, a 57 buđenja u 7. noći), što ukazuje da su ispitanici u funkciji trajanja deprivacije

43

sve češće ulazili u REM fazu. nakon deprivacije REM spavanja, u njemu provodimo oko 30 % vremena, a inače 20%.

- Subjektivni doživljaji: Tijekom deprivacije, većina ispitanika izjavila je da osjećaju povećanu anksioznost, razdražljivost i poremećaj koncentracije. Kod nekih se povećao apetit i oni su dobili na težini.

Kontrolne studije su pokazale da sličan broj buđenja, ali nevezan uz REM nije imao te posljedice. Nakon 7 noći spavanja bez REM-a, ispitanici su mogli spavati nesmetano i postotak vremena provedenog u REM spavanju značajno se povećao. Prema tome, očigledno postoji specifična potreba za REM spavanjem uz opću potrebu organizma za spavanjem.

- REM i učenje i pamćenje: Psihički procesi s kojima se REM spavanje najčešće povezuje su učenje i pamćenje. a) Pokusi na životinjama pokazali su da ako se nakon učenja ne dozvoli REM spavanje, učenje je sporije, a nakon učenja životinje duže vrijeme provode u REM spavanju. b) Kod ljudi se nije pokazalo da REM deprivacija nakon učenja smanjuje učinak učenja. Mentalno zaostala djeca manje vremena provode u REM-u, dok nadarena djeca, baš suprotno više vremena provode u REM-u od prosječne. Kod studenata pak postoji više REM-a u ispitnom razdoblju.

- Svrha REM spavanja - Postoje tri hipoteze o svrsi REM spavanja:

a) REM se dovodi u vezu s konsolidacijom tragova pamćenja.

b) Neki autori smatraju da REM pokazuje potrebu za aktivnim radom mozga tijekom noći.

c) Također postoji hipoteza da REM spavanje služi za pročišćavanje mentalnih krugova. Nove informacije slažu se na stare, a one nove, nepotrebne informacije brišu se. Dakle, REM je proces koji organizira bitne, a čisti sve one nepotrebne informacije.

No, do danas još nema jasnih nalaza o stvarnoj svrsi REM spavanja.

5.7. FIZIOLOŠKI MEHANIZMI U OSNOVI SPAVANJA I BUDNOSTI

- UVOD: Ako o spavanju razmišljamo samo kao o pasivnom prestanku aktivnosti, onda se ne postavlja pitanje koji dio mozga to kontrolira, ali spavanje nije posljedica umora neurona i uslijed toga, smanjenja njihove aktivnost. Spavanje je zapravo promjena vrste aktivnosti. Dakle,

1.) Spavanje nije stanje neuralnog mirovanja.

2.) Postoje specifični neuronski krugovi koji potiču spavanje pri čemu su bitni oni u moždanom deblu. Vezani su uz retikularnu formaciju.

3.) Pojedini korelati spavanja mogu se razdvojiti: Stanje budnosti, SWS i REM spavanje ne kontrolira jedan zajednički mehanizam, već svako od tih stanja rezultat je interakcije nekoliko mehanizama, koji se pod određenim uvjetima mogu razdvojiti i djelovati drugačije.

Spavanje počinje aktivacijom sasvim određenih neurona.

A) NEURALNA KONTROLA BUDNOSTI

1949. godine Magoun & Moruzzi utvrdili su da budnost ne ovisi o senzornim putovima, tj. o direktnom priljevu senzornih informacija u mozak, već o sastavu međusobno dobro povezanih neurona, tzv. ARAS (ascendentni retikularni aktivacijski sistem) koji je dio retikularne formacije. (Naziva se ascendentnim (uzlaznim) da bi smo ga razlikovali od silaznog dijela RF, kojeg čine aksoni iz RF koji se spuštaju u MS).

Ako napravimo rez kroz srednji mozak dobiva se CERVEAU ISOLE = izolirani srednji mozak. Životinja kod koje je napravljen takav rez upada u produljeno stanje spavanja, mozak ne pokazuje nikakve znakove budnosti prvih 7 dana, a samo kratke periode nakon toga.

44

Kako većina informacija ulazi u mozak na razinama ispod tog reza, ovakav rez izolira mozak od osjetne stimulacije. Zato se brojnim autorima činilo očitim da rez omogućuje produljeno spavanje jer izolira mozak od podražaja iz okoline. ALI, efekt ovakvog reza bitno je drukčiji od efekata koje dobivamo ako prerežemo svaki senzorni put zasebno. Ovdje životinja prestaje odgovarati na podražaje, ali i dalje ima normalna razdoblja budnosti i sna. Prema tome uzrok produljenog spavanja nije izolacija mozga od osjetnih informacija.

1949. Magoun & Moruzzi utvrdili su da je ARAS struktura koja određuje stupanj pobuđenosti moždane kore:

a) električna stimulacija retikularne formacije u moždanom deblu povećava razinu aktivacije životinja. Visoko frekventno podraživanje ARAS-a budi životinju koja spava ili povećava aktivnost kod budne životinje. Takvo podraživanje desinkronizira EEG.

b) oštećenje ARAS-a ili rez koji ga odvaja od prednjih dijelova mozga dovodi do produljenog spavanja i smanjenja aktivnosti.

Neuroni koji čine retikularnu formaciju jako su dobro međusobno povezani. Oni imaju dugačke dendrite koji se difuzno granaju.

Retikularnu formaciju aktiviraju: a) aferentni (senzorni) živčani impulsi koji u nju stižu kolateralama aferentnih putova, što znači da će je aktivirati praktički bilo koji podražaj. No, iako ARAS dobiva većinu impulsa od aferentnih putova,

b) ARAS se aktivira i vlastitom aktivnošću.

Aktivirana retikularna formacija djeluje dalje pobuđujuće na korteks pomoću 2 puta:

1.) DORSALNOG - vodi do medijalnog talamusa, dakle postoje projekcije u koru, i

2.) VENTRALNOG - koji vodi do hipotalamusa, bazalnih ganglija te bazalnog dijela prednjeg mozga.

Sudjeluju i 3 neurotransmiterska sustava u regulaciji pobuđenosti:

1.) NORADRENERGIČKI - počinje u jezgri Locus Coeruleus u dorsalnom ponsu i smatra se da je odgovoran za pažnju i pozornost, povećavajući osjetljivost na okolne podražaje, pogotovo vidne. Najviše reagira na smislene podražaje(koji imaju značenje za organizam).

2.) KOLINERGIČKI - čine ga kolinergička (Ach) vlakna iz retikularne formacije i bazalnog dijela prednjeg mozga

3.) SEROTONERGIČKI - počinje u RAPHÈ jezgrama u retikularnoj formaciji

To je sustav odgovoran za budnost: ako napravimo rez na razini ponsa odvajamo mozak od većine senzornih putova, a posljedica toga je povećana budnost (npr. mačka kojoj je učinjen takav rez bila je budna u 70 - 90 % vremena, što je duplo više nego kod neozlijeđene mačke.). rez ostavlja dovoljno velik dio ARAS-a za pobuđivanje kore, ali dira u mehanizme koji utječu na spavanje.

RAPHÈ SISTEM: pokazalo se da brojni neuroni u tim jezgrama postaju najaktivniji u vrijeme početka spavanja. Nakon uništenja cijelog ili dijela RAPHE sustava, mačka ili štakor su budni cijeli dan. Spavanje im se postupno vraća, ali nikad potpuno. Uništenje nekih dijelova RAPHÈ sustava dovodi do povećanja REM i n-REM spavanja. Ako su RAPHÈ jezgre odgovorne za spavanje, očekivali bi da njihova stimulacija izazove spavanje, ali to se događa samo u usko definiranim uvjetima.

Dakle, konačna uloga RAPHÈ sistema nije do kraja razjašnjena.

B) NEURALNA KONTROLA POJEDINH FAZA SPAVANJA

45

Spavanje ima različite faze, pa je pod utjecajem različitih mehanizama:

1.) SWS - neuralna kontrola SWS je vrlo slabo poznata. Važnim se pokazao bazalni dio prednjeg mozga neposredno prije hipotalamusa koji uključuje i preoptičko područje odgovorno za regulaciju temperature. Zagrijavanje preoptičkog područja dovodi do pospanosti kao i visoka temperatura. Za prelazak iz budnosti u san ipak je potrebno smanjenje tjelesne temperature, ali se spavanje poveća kod zagrijavanja.

Općenito, funkcioniranje mozga u uskoj je vezi s temperaturom. Neki su istraživači postavili hipotezu da mozak ptica i sisavaca radi na gornjoj granici temperature, koja omogućava normalni rad. Povišenje te temperature narušava funkciju.

Pretpostavlja se da je SWS dio mehanizama čija je funkcija da periodički smanji temperaturu mozga smanjujući našu aktivnost i metabolizam mozgovnih stanica.

2.) REM - ovdje su uključeni sasvim drugi mehanizmi. REM počinje karakterističnim uzorkom električnih potencijala visoke amplitude koja se može registrirati najprije u ARAS-u, zatim corpusu geniculatum laterale (talamus) i na kraju u okcipitalnom dijelu.

PGO valovi javljaju se na početku REM-a i svaki je val sinkroniziran s jednim pokretom očiju. Kad životinja nastoji kompenzirati gubitak REM spavanja, ona preciznije kompenzira PGO valove nego ukupnu količinu REM-a. Nakon produljene deprivacije od REM-a, PGO valovi se javljaju tijekom 2., 3. i 4. faze n-REM, u kojima ih inače nema, pa čak i u stanju budnosti. Nakon perioda deprivacije, REM spavanje ima izrazito gusto smještene PGO-valove. Ne zna se toni uzrok, ali je poznato da je potrebna određena količina PGO valova u određenom vremenu.

Neuronski krug koji inicira REM, smješten je u dorsolateralnom ponsu i kolinergičke je prirode. On inicira sve promjene svojstvene REM spavanju( PDO, pokreti očiju, kortikalna desinkronizacija, mišićna afazija). Normalno ga inhibira serotonergički sustav RAPHÈ jezgrama i noradrenergički sustav u locus coeruleus.

Jedan od faktora koji potiče REM je pad temperature u SWS-u. Ako je, naime, temperatura za vrijeme s-spavanja visoka - neće doći do REM spavanja. Da bi se javio REM mora se smanjiti i aktivnost u locus coeruleus. Nije jasno zašto niti treba li još neka ekscitacija za REM osim ove inhibicije.

POREMEĆAJI SPAVANJA

1.) Nesanica (insomnia) – problem definiranja normalne količine spavanja. Nije univerzalna i karakterizira je velik interindividualni varijabilitet(1- 12). Normalno spavanje je najčešće spavanje osobe određene dobi u određenim skupinama. Nesanicu karakterizira subjektivni osjećaj neispavanosti, a muči oko 20 % populacije. Mogu je prouzročiti različiti faktori: buka, psihička napetost i stres, lijekovi, neodgovarajuća temperatura, spavanje na nepoznatom mjestu, pokušaj da se zaspi u pogrešno vrijeme unutar vlastitog cirkadiurnog ritma. Nesanica je simptom, a ne bolest. Na lijekove za uspavljivanje se vrlo brzo razvija tolerancija što izaziva trajne poteškoće s nespavanjem. Postoje tri tipa nesanice:

a) poteškoća da se zaspi,

b) često buđenje tijekom noći,

c) prerano buđenje poslije kojeg se više ne može zaspati- to su često depresivni i oni koji uzimaju lijekove

Istraživanja su pokazala da mnogi pacijenti koji se žale na nesanicu, u laboratorijskim uvjetima spavaju dulje nego procjenjuju. Subjektivno se vrijeme ne-spavanja procjenjuje puno dulje.

APNEA - je poseban uzrok nesanice. Radi se o nemogućnosti disanja pri spavanju. Mnogi ljudi nepravilno dišu tijekom REM spavanja i 15 % odraslih ima povremene prekide od 10 sec bez disanja. To je relativno normalno i nema veze s nesanicom. Ali ima

46

pojedinaca koji ne dišu čak po 1 min. i više i onda se probude hvatajući zrak. Mogu biti u krevetu 8 sati, a spavaju zapravo pola tog vremena. Uglavnom nisu svjesni tih buđenja. ali su ujutro umorni.

Uzroci: - Pretilnost - debeli ljudi pogotovo muški imaju poteškoće da nađu položaj u kojem mogu disati

- Opstrukcija dišnih putova

- Abnormalnosti unutar CNS-a

Povezuje se i uz SIDS (sudden infant death sindrome) = naizgled zdravo novorođenče prestane disati pri spavanju i umire; češće je kod spavanja na trbuhu.

SINDROM NEMIRNIH NOGU - čest je u non- REM fazama sna, a nismo toga svjesni. Kod nekih je ljudi to toliko često da se ne bude

2.) Poremećaji vezani uz pojedine vrste spavanja

A) POREMEćAJI REM - spavanja: Narkolepsija = neurološki poremećaj karakteriziran neočekivanim i nepredvidivim periodima spavanja usred dana. Taj se poremećaj javlja s vjerojatnošću od 1:1000. Tendencija za taj poremećaj je primijećena unutar obitelji, jer ima genetičku osnovu. Najčešća su četiri simptoma:

1.) Postepeni ili nagli napadi pospanosti tijekom dana. Mogu se dogoditi u bilo koje vrijeme, a najčešće u uvjetima monotonije i dosade. Spavanje obično traje 2-5 min. i osoba se onda budi osjećajući se osvježeno.

2.) Povremena katopleksija, odnosno napad mišićne slabosti dok osoba ostaje budna. Tijekom katoplektičkog napada, osoba odjednom padne poput vreće i ostaje ležati pri potpunoj svijesti nekoliko sekundi do nekoliko minuta. Čini se da je u osnovi katopleksije da se jedan od fenomena REM-a javlja u krivo vrijeme. Obično je izazivaju jake emocije ili iznenadan fizički napor. U literaturi se često navodi primjer mladića koji je prezentirao rad.

3.) Paraliza pri spavanju. Radi se o potpunoj nemogućnosti pokretanja kod osobe koja tone u san ili se budi.

4.) Tzv. hipnagogne halucinacije - iskustva slična snu koje pojedinac teško može razlučiti od realnosti. Najčešće se događaju na početku spavanja i često imaju zastrašujući karakter.

Svi ovi simptomi mogu se interpretirati kao "ubacivanje" REM spavanja u budnost. Čini se da se neuralni mehanizmi odgovorni za REM spavanje aktiviraju u neprikladno vrijeme. Također je utvrđeno da kod takvih pacijenata ne postoji faza sporovalnog spavanja tijekom noći, već odmah prelaze u REM. Taj nalaz govori da su mehanizmi koji proizvode REM slabo kontrolirani. Suzbija se raznim vrstama lijekova, najčešće stimulansima jer oni podižu aktivaciju, a narkolepsija je posljedica pretjerane aktivacije kolinergičkih sustava odgovornih za budnost. REM poremećaj ponašanja - REM bez atonije = Kod većine ljudi glavni postularni mišići su relaksirani ili neaktivni tijekom REM spavanja (= atonija). Međutim, neki ljudi se snažno miču tijekom REM spavanja očigledno glumeći svoj san. Mnogi od snova su agresivni i ljudi s tim poremećajem se tuku i ozljeđuju sebe i druge za vrijeme spavanja.Objašnjenje: nastaje uslijed oštećenja mozgovnih područja koja su odgovorna za inhibiciju mišića tijekom REM-a.

c) POREMEĆAJI SPOROVALNOG SPAVANJA ( n-REM)

Enureza noćno nekontrolirano mokrenje.

47

Noćni strah (pavor nocturnus) osjećaj izrazitog straha i tjeskobe i osoba se često budi vrišteći. Javlja se češće kod djece nego kod odraslih i to isključivo tijekom n-REM spavanja.

Somnabulizam hodanje u snu. Javlja se uglavnom kod djece u fazama sporovalnog spavanja (3. i 4. faza), i to rano u noći.

Govor u snu može se pojaviti i tijekom n-REM i tijekom REM spavanja- nije poremećaj.

Hodanje u snu i noćni strah nestaju sami od sebe, dok enureza najčešće zahtijeva određenu terapiju.

6. NEUROFIZIOLOŠKE OSNOVE EMOCIJA

EMOCIJE: Pojam koji je u psihologiji prilično nedefiniran, ali radi se o subjektivnom doživljaju, izazvanom nekom vanjskom ili unutarnjom situacijom, karakterističnom po tome da može biti ugodan ili neugodan (odnosno i jedno i drugo = ambivalentan). Emocije su obrazac fizioloških promjena i s njima povezanih ponašanja karakterističnih za vrstu, a kod ljudi praćenih i osjećajima(doživljajima). Ponašanje je bilo bitno u evoluciji, a doživljaji su se razvili kasnije.

Kod svake emocije možemo razlikovati tri aspekata:

1.) fiziološke promjene (kako u središnjem živčanom sustavu, tako i na periferiji - u skeletnim mišićima i visceralnim organima) što ovisi o djelovanju simpatikusa i parasimpatikusa.

2.) emocionalno ponašanje podložno vanjskom opažanju

3.) emocionalni doživljaj podložan introspekciji

Razne teorije koje su pokušavale objasniti nastanak emocija pridavale su različitu važnost svim aspektima, a posebno ulozi perifernih promjena.

48

6.1.) PERIFERNI FIZIOLOŠKI KORELATI EMOCIJA

Autonomne reakcije olakšavaju emocionalno ponašanje- povećan je utrošak energije i ubrzana mobilizacija, a pritom pomažu i hormonalne promjene(adrenalin i noradrenalin iz nadbubrežne žlijezde).

(1)) Promjene električne vodljivosti kože (Fereov fenomen – EDR- psihogalvanski refleks): Svaki iznenadni ili novi podražaj dovodi do kratkotrajnog povećavanja električne vodljivosti kože. To je tzv. elektrodermalna reakcija koja se sastoji u naglom padu otpora koji koža pruža protoku struje.

(2)) Kardiovaskularne promjene: Uslijed pojačanog rada simpatikusa, dolazi do promjena krvnog tlaka, pulsa i promjera krvnih žila. Podražaji koji izazivaju emocije povećavaju frekvenciju srčanih kontrakcija i dovode do konstrikcije krvnih žila uslijed čega se poveća krvni tlak. Šok: Uslijed tih promjena mogu se podražiti receptori u karotidnom sinusu (osjetljivi su na promjer arterije) što aktivira parasimpatičke reflekse, posljedica čega može biti nagli pad krvnog tlaka i usporenje rada srca, tj. šok.

(3)Drugi razlog naglog povećanja aktivnosti parasimpatikusa je uklanjanje podražaja koji je izazvao aktivnost simpatikusa.

(4)) Promjene u gastrointestinalnom traktu: Emocije vrlo često dovode do smanjenja salivacije, motilitet želuca i crijeva prestaje, kao i izlučivanje želučanih sokova, što usporava probavu.

(5)) Somatomotorne reakcije (promjene u tonusu mišića). Tonus mišića općenito se povećava porastom aktivacije organizma, pa tako i uslijed emocija.

(6)Promjene u aktivaciji mozga- desinkronizacija moždanih valova(EEG), selektivna aktivacija struktura u mozgu(ovisno o fazi i vrsti emocija).

(7)) Opće promjene: Nadalje, dolazi do promjena u brzini disanja, promjeru zjenice, u kemijskom sastavu krvi i urina, povećava se količina adrenalina i noradrenalina i adenokortikotropnog hormona, te dolazi do promjena u spontanoj električnoj aktivnosti mozgovne kore.

Postoje velike interindividualne razlike- povezati vrstu ili intenzitet emocija i veličinu promjena ili vrstu nije uspjelo.

6.2.)TEORIJE EMOCIJA

1.) JAMES - LANGEOVA teorija

Po ovoj teoriji pobuđenost i aktivnost vode do nastanka emocija, odnosno emocija je naša percepcija određene pobuđenosti i aktivnosti.

Npr.: Uslijed zastrašujućeg vanjskog podražaja počinjemo trčati, oblije nas znoj, i sl. i percepciju tih promjena mi interpretiramo kao strah.

PERCEPCIJA PODRAŽAJA

FIZIOLOŠKE PROMJENE

EMOCIONALNI DOŽIVLJAJ

49

Dakle emocije doživljavamo nakon što tijelo reagira.

Kad informacija stigne do mozga, nastaje čuvstveni doživljaj - emocija je percepcija reakcije tijela.

Dvije su pretpostavke ove teorije koje je moguće testirati:1.) Što je veća pobuđenost, veći je i intenzitet emocije2.) Ako pojedinac može razlikovati emocije, to znači da je svaka emocija povezana sa

drukčijim tipom pobuđenosti i aktivnosti.

Što se tiče povezanosti intenziteta pobuđenosti i intenziteta emocije, to je samo djelomično točno. Pokazalo se da neki lijekovi, koji povećavaju autonomnu pobuđenost, dovode do toga da ljudi procjenjuju emocije kao intenzivnijima. S druge strane, ljudi s ozljedama kralježnice izvještavaju da povratne tjelesne informacije nisu bitne za emocionalne doživljaje. Njihove su emocije i dalje jake iako zbog prekida putova u kralježničkoj moždini nemaju nikakvih povratnih informacija o fizičkim reakcijama.Što se tiče razlikovanja emocija, to je također samo djelomično točno. Postoje neke razlike u fizičkim promjenama različitih emocija, no one su vrlo male i nekonzistentne, te ih pojedinac teško može sam percipirati.

2.) CANNON - BARDOVA teorija (Emergency-theory)

Po ovoj teoriji emocije su se razvile kao posljedica aktivacije simpatikusa, što priprema organizam za reakciju bijega. Fiziološke promjene su dio ukupnog obrasca, ali percepcija određenog podražaja dovodi istovremeno do fizioloških promjena i interpretacije ne višim razinama- emocionalni doživljaj. Emocionalni se doživljaj i autonomne promjene javljaju simultano, ali neovisno, jer podražaj aktivira kako autonomni živčani sustav (fiziološke promjene), tako i korteks (emocionalni doživljaj) i to istovremeno.

Za razliku od James-Langeove teorije po kojoj emocionalni podražaji izazivaju različite obrasce aktivnosti autonomnog živčanog sustava, ova teorija pretpostavlja da svi emocionalni doživljaji izazivaju iste obrasce aktivnosti autonomnog živčanog sustava (prevladavajuće stajalište do početka 50-tih godina).

Eksperimentalna validacija: Ove se teorije direktno suprotstavljaju, što je dovelo do brojnih provjera tih teorija.

Istraživanje Axa imalo je za cilj provjeriti da li se periferne promjene kod različitih emocija razlikuju. On je mjerio različite aspekte elektrodermalne, elektromiografske, kardiovaskularne i respiratorne aktivnosti, ukupno 14 varijabli.Ispitanicima je rečeno da sudjeluju u ispitivanju krvnog tlaka. Dok su im stavljali elektrode, usput im je rečeno da je taj tehničar (koji je odgovoran za tehničku stranu mjerenja)

CANNON-BARDOVA (EMERGENTNA) TEORIJA:

50

PERCEPCIJA PODRAŽAJA

EMOC. DOŽIVLJAJFIZIOL.PROMJENE

otpušten zbog nekompetencije. Bile su dvije eksperimentalne situacije u kojima su se kod ispitanika nastojale izazvati različite emocije. U 1. situaciji se nastojala izazvati srdžba ("tehničar" se ponašao bezobrazno i agresivno), a u drugoj strah (pojavljivale su se iskre! ispod elektroda). Od 14 fizioloških varijabli, njih 7 je pokazalo razlike, a u preostalih 7 razlike nije bilo.

3.) DANAŠNJE SHVAĆANJE : Globalni model Danas znamo da je Cannon-Bardova teorija pogrešna, no, nema ni dokaza da je svaka emocija praćena specijalnim promjenama.Danas je važeći globalni model, koji pretpostavlja da nema jednosmjernih utjecaja.

DANAŠNJE SHVAĆANJE :

Prema suvremenom biokemijskom shvaćanju, svaki element ima utjecaj na svaki drugi element.

4.) SCHACHTEROVA "teorija kognitivne interpretacije"

Suvremena istraživanja pokazuju da simpatikus nije aktiviran samim podražajem, već našom interpretacijom tih podražaja.

Eksperiment: Npr., u jednoj studiji dvjema grupama dječaka zadan je određeni zadatak.

a) Prvoj grupi je rečeno da se mjere njihove sposobnosti, i kod njih je nađeno povećanje pulsa. b) Drugoj grupi je rečeno da se radi o jednoj novoj igri i kod njih nije došlo do povećanja pulsa. Dakle sam podražaj nije dovoljan za aktivaciju simpatikusa, već je za to odgovorna percepcija situacije.

Biokemijski odgovori uključeni u kemijske reakcije mogu se razlikovati ovisno o značenju koje pridajemo određenoj situaciji. Tako npr. iako se plač prvenstveno vezuje uz tugu, on se javlja i uz razne druge emotivne doživljaje. No, suze teku i zbog podražaja koji jednostavno iritiraju oči, a nemaju veze s emotivnim uzbuđenjem. Kad su istraživači usporedili kemijski sastav suza prolivenih kod tuge i kod iritacije oči, pokazalo se da se emotivne suze (generirane gledanjem tužnog filma) po svom kemijskom sastavu značajno razlikuju od onih izazvanih iritacijom (lukom). U emocionalnim uvjetima suzne žlijezde luče veći volumen suza i u njima je nađena veća koncentracija proteina.

Percepciju fizioloških promjena ne možemo smatrati pravilom-ona može i promijeniti doživljaj, što je u skladu sa James- Langeovom teorijom- procjena emocija u vezi je s mimikom lica, pa vlastita percepcija lica utječe na doživljaj.

Napadi panike- povećana je razina anksioznosti, pa bez razloga dođe do nagle aktivacije simpatikusa, odnosno straha- nema objektivne situacije, a strah izaziva percepcija fiziološke reakcije, koju ljudi interpretiraju kao strah.

51

FIZIOL.PROMJENE EMOC. DOŽIVLJAJ

PERCEPCIJA PODRAŽAJA

POLIGRAF - DETEKTOR LAŽI:

Poligraf registrira povećanu pobuđenost simpatikusa. Najčešće varijable su: EDR, krvni tlak, brzina otkucaja srca (puls), i sl. Kao prvo, postavlja se niz neutralnih pitanja da se odredi bazična linija aktivacije simpatikusa. Nakon toga se opet postavljaju neutralna pitanja, ali sada se ponekad ubacuju tzv. "kritična pitanja", tj. pitanja vezana uz delikt. Pretpostavka je da će ta kritična pitanja izazvati pojačani rad simpatikusa (uslijed emotivnog uzbuđenja) samo kod delinkventa, a ne i kod nevinih, jer će njima to kritično pitanje biti neutralno.

6.3.) SREDIŠNJE STRUKTURE UKLJUČENE U REGULACIJU EMOCIJA Budući da su čuvstva svjesno iskustvo, ona uključuju kognitivni aspekt koji je vezan uz funkciju kore. Ona su također praćena i autonomnim, endokrinim i motoričkim reakcijama koje ovise o raznim subkortikalnim sturkturama kao: a) strukturama u moždanom deblu, b) hipotalamusu i c) limbičkom sustavu, tj. amigdalama. Te strukture pripremaju organizam za akciju i služe u komunikaciji čuvstva.Odstranjenje mozga tako da se rez mozga učini iza stražnjeg dijela hipotalamusa dovodi do tzv. pseudoafektivnog ponašanja, tj. životinje pokazuju znakove emocionalnog ponašanja, ali je ono fragmentarno, nekoordinirano i potpuno vezano uz podražaj.

1.) MOŽDANO DEBLO (truncus cerebri) - smatra se da veći broj perifernih fizioloških reakcija koje prate emocije imaju svoj centar u moždanom deblu. Bolesnici sa bilateralnim oštećenjem produljene moždine i ponsa emocionalno su labilni: u jednom trenutku se smiju, a u drugom plaču (pri tom su ponašanje, izgled lica i govor u skladu s određenom čuvstvenom reakcijom). Ali čuvstveni doživljaj nije u skladu s tim ponašanjem. Ako se životinjama odstrani veći dio prednjeg mozga, pokazuju emocionalno ponašanje, ali su ta ponašanja nekoordinirana i potpuno vezana za podražaj. Moždano deblo na osnovi informacija iz periferije inicira određene promjene(fiziološke), a ne zna ništa o doživljaju. Kad moždano deblo ne može komunicirati sa korteksom, ima fiziološke promjene, ali nema doživljaja

2.) HIPOTALAMUSDekortikalizirane životinje kojima je odstranjen i talamus i neki bazalni gangliji postaju emocionalno razdražljive. Ranije neutralni podražaji sada kod njih izazivaju napadaj bijesa. Uništi li im se međutim i hipotalamus, ta reakcija nestaje. Hipotalamus igra važnu ulogu u integraciji emocionalnog ponašanja. On je također glavni dio CNS-a koji upravlja radom autonomnog živčanog sustava.

3.) LIMBIČKI SUSTAV + AMIGDALOIDNE JEZGRE

Na moguću važnost limbičkog sustava u emocionalnom doživljavanju i ponašanju ukazao je Papez, a njegove postavke potvrdio je McLean. Među različitim dijelovima limbičkog sustava važnu ulogu u organizaciji čuvstava imaju amigdaloidne jezgre (u temporalnom režnju).

Klüver & Bucy (1937) su uklonili rhesus-majmunima temporalne režnjeve uključujući i amigdaloidne jezgre, što je rezultiralo znatnim promjenama u ponašanju tih majmuna. Postali su izrazito blagi i pitomi (tzv. Klüver-Bucy sindrom)

Amigdale su sastavljene od više skupina jezgara od kojih su 4 najvažnije:

1.) Kortikomedijalna skupina - ove jezgre dobivaju obavijesti iz receptora za njuh i prenose ih u mediobazalni dio prednjeg mozga i hipotalamus.

2.) Laterobazomedijalna skupina - primaju druge vrste podražaja i prenose ih u iste strukture kao i kortikomedijalna skupina

3.) Bazolaterlana skupina - jezgre dobivaju informacije iz senzornih kortikalnih područja (POT-područja) i talamusa i prenose ih u središnje jezgre.

52

4.) Središnja skupina jezgara - iz ove skupine obavijesti odlaze u hipotalamus i u sve dijelove moždanog debla, tj. u strukture odgovorne za izražavanje različitih komponenti čuvstvenog ponašanja i njihovu organizaciju. Informacije također odlaze i u gyrus cinguli i orbitofrontalni dio korteksa.

Sve te jezgre bitne su za nastajanje čuvstava i predstavljaju onaj dio mozga koji je odgovoran za organizaciju čuvstvenih reakcija (straha i srdžbe) na podražaje koji predstavljaju opasnost ("Bori se ili bježi reakcija").

Uništenje središnjih jezgara ili bazolateralne skupine, dovodi do smanjenja ili nestanka niza emocionalnih ponašanja i fizioloških reakcija. Životinja ne pokazuje strah i razina stresnih hormona se smanjuje.

Podraživanjem središnje skupine životinje pokazuju znakove uzbuđenosti i straha, dok dugotrajno podraživanje dovodi do psihosomatskih bolesti koje se pripisuju djelovanju stresa (npr. čir na želucu).

Pretpostavlja se da jezgre središnje skupine kontroliraju reakcije autonomnog živčanog sustava i endokrinog sustava koje su odgovorne za stresne učinke izazvane dugotrajnim stresnim doživljavanjem.

UVJETOVANE EMOCIJE

Važnu ulogu u procesu učenja da pojedini podražaji predstavljaju prijetnju imaju - neugodna iskustva s pojedinim podražajem i njegove posljedice koje dovode do čuvstvene reakcije, koja će se očitovati u doživljaju straha i nizu fizioloških reakcija (puls, tlak, adrenalin, tonus mišića). To su tzv. uvjetovane čuvstvene reakcije.

LeDoux (1992) je proveo pokus s uvjetovanjem emocija kod štakora:

NP = ton od 800 Hz, trajanja od 10 sec

BP = elektrošok na podlozi (1 sec)

BR = strah i niz fizioloških reakcija

UR Nakon procesa uvjetovanja na ton od 800 Hz javljale su se fiziološke reakcije i tzv. freezing (životinja se ukoči) zatim je kod različitih štakora uništavao različite dijelove mozga:

a) uništenje središnje skupine sprječavalo je pojavljivanje uvjetovane reakcije

b) uništenje lateralnih jezgri hipotalamusa izostajala je promjena u krvnom tlaku

c) uništenje periakveduktalne sive tvari u moždanom deblu izostajala je reakcija freezinga

Zaključak tog pokusa bio je da središnja skupina integrira pojedine fiziološke i bihevioralne reakcije koja je svaka za sebe vezana uz pojedine strukture središnjeg živčanog sustava. Učinci anksiolitika (smanjuju anksioznost) vjerojatno su rezultat njihovog djelovanja na središnju skupinu. Bazolateralne jezgre sadrže veliki broj receptora za tzv. benzodiazepine (najraširenija vrsta anksiolitika).

4.) AKTIVACIJA AMIGDALA & DETEKCIJA PODRAŽAJAamigdala su struktura ključna za emocionalne reakcije i fiziološke promjene na neugodne podražaje, ali ne odlučuju kad će izazivati reakciju. Aktiviraju se kad percipiramo da je prijeteći podražaj prisutan. Smatra se da su, ovisno o složenosti podražaja u aktivaciji amigdala važna tri područja mozga:

1.) talamus

2.) senzorna kortikalna područja

3.) orbitofrontalni korteks

53

1. TALAMUS: ponašanja bijeg/borba su prisutna odrana u evoluciji, a temelje se na funkcioniranju starijih dijelova mozga, koja detektiraju najjednostavnije podražaje za čiju detekciju nije potreban korteks. Sva aferentna vlakna osim njušnog prolaze kroz talamus. Čuvstvene reakcije na jednostavne podražaje osnivaju se na subkortikalnim strukturama i tu veliku ulogu ima talamus. On dobiva informacije iz receptora i šalje impulse izravno u amigdalu. Za nastanak uvjetovanih čuvstvenih reakcija na jednostavne slušne podražaje (šuškanje, zujanje) odgovorni su dijelovi corpusa geniculatuma laterale, a za nastanak istih na jednostavne vidne podražaje, odgovara corpus geniculatum mediale(cortex). Suradnjom talamusa i amigdale nastaju grubi doživljaji, jer im fali informacija, pa se zato dorađuju u korteksu. Amigdala izaziva emocionalnu reakciju na temelju tih grubih podataka, a onda se informacije prenose u korteks. Taj se mehanizam razvio za preživljavanje- brza reakcija je omogućena primarnim senzornim reprezentacijama koje aktiviraju amigdalu kako bi se organizmu omogućilo preživljavanje.

LeDoux je kod štakora utvrdio postojanje anatomskog puta koji omogućuje dolazak senzornih informacija iz talamusa u amigdale prije nego u korteks. Amigdale reagiraju na osnovu tih sirovih informacija i izazivaju emocionalnu reakciju prije nego korteks može osigurati interpretaciju podražaja. LeDoux postavlja hipotezu da neki ljudi mogu biti preosjetljivi jer je reakcija amigdala prejaka te je korteks ne može kontrolirati racionalnim interpretiranjem, pa je tu temelj interindividualnih razlika u emocionalnim reakcijama.

2. SENZORNA PODRUČJA KORTEKSA: Većina je podražaja koji izazivaju emocije, međutim, složena te se njihova analiza odvija na kortikalnoj razini. Tamo se odvija percepcija, te integracija i prepoznavanje tih emocija. Amigdale dobivaju informaciju iz tzv. POT-područja (donjeg temporalnog režnja) kamo se slijevaju informacije iz vidnih, slušnih i somatosenzornih područja, te stražnjih temporalnih režnjeva.

Eksperiment: Downer je (1961) proveo istraživanje koje ukazuje na važnost veze između amigdala i POT-područja u emocionalnom reagiranju. Jednom agresivnom lako uzbudljivom majmunu: a) uništio je amigdale u lijevoj hemisferi,

b) presjekao: 1. corpus callosum 2. anteriorne hemisfere i 3. optičku hijazmu. Na taj način su informacije dobivene lijevim okom obrađivane samo u lijevoj

hemisferi, a one dobivene desnim, samo u desnoj. Rezultat: Prije operacije je majmun napadao sve što je bilo u vidnom polju, a poslije operacije samo ono što je vidio desnim okom.

Uloga hipokampusa: U prepoznavanju podražaja i situacija važnu ulogu igra i hipokampus koji je u vezi s amigdalama.

3. ULOGA ORBITOFRONTALNE KORE : Posebno je važno prepoznavanje socijalnih situacija koje uključuju druge ljude. Odvijanje složenijih procesa senzorne analize, pamćenje i prepoznavanje, vezano je uz funkciju niza kortikalnih područja, pri čemu je posebno važna orbitofrontalna kora (Donji dio čeonog režnja) Taj dio kore ima aferentne i eferentne veze:

a) aferentne: on dobiva ulazne informacije o onome što se događa u okolini (POT-p.), a isto tako o namjerama koje nastaju u drugim dijelovima frontalnog režnja (a također i iz središnjih jezgara).

b) eferentne: izlazne veze tog dijela su takve da mu omogućuju da utječe na razne vidove emocionalnog ponašanja i fiziološke reakcije uključujući emocionalne reakcije koje kontroliraju amigdale.

Na taj način orbitofrontalna kora je informirana o svemu što djeluje na organizam i o svim planovima korteksa, te može utjecati na sve vidove ponašanja.

54

Funkcija - oštećenje orbitofrontalne kore ne narušava sposobnost da ispravno procijenimo različite vidove socijalnih situacija, ali takva osoba nije u stanju to primijeniti na sebe. Orbitofrontalna kora nije izravno uključena u donošenje sudova i zaključaka, već u provođenje tih prosudbi u odgovarajuće ponašanje.

GYRUS CINGULI: Osim s amigdalama, orbitofrontalna kora povezana je i s gyrusom cinguli, za kojega se pretpostavlja da je međusklop između a) procesa donošenja odluka u frontalnoj korib) emocionalnih funkcija limbičkog sustava c) dijelova mozga koji kontroliraju motoriku. Gyrus cinguli dvosmjerno komunicira s frontalnom korom i limbičkim sustavom. Električno podraživanje gyrusa ciguli dovodi do pozitivnih i negativnih emocija.

Oštećenje gyrus cinguli dovodi do poremećaja, tzv. akinetičkog mutizma (bolesnik prestaje govoriti i kretati se, a teška oštećenja dovode i do smrti. Gyrus cinguli ima utjecaj na čuvstva i općenito na motivirajuće ponašanje.

LATERALIZACIJA ČUVSTAVA

Kako se smatra, emocije su vezane uz funkciju desne hemisfere. Desna hemisfera je superiorna u prepoznavanju čuvstvenih podražaja, ali ta dominacija nije potpuna. Stupanj dominacije kod nekih ozlijeđenih ljudi ovisi o korištenju emocija i o tome gdje je ozljeda lokalizirana u hemisferi.

PSIHOKIRURGIJA

Nalaz da frontalni dijelovi kore sudjeluju u regulaciji čuvstava primijenjen je 30-te godine u čuvstvenoj kliničkoj praksi. Kod primjene tih saznanja pošlo se od dva istraživanja:

(1)Jedno je provedeno 1935. god. na čimpanzi koji se nakon uništenja frontalnog lobusa od životinje sklone izljevima srdžbe i bijesa pretvorio u mirnu i kooperativnu životinju.

(2)Iste 35-te godine jedan je istraživač došao do zaključka da uništenje frontalnih dijelova kod ljudi ne smanjuje motorne, senzorne ni intelektualne sposobnosti. Potaknut tim nalazima portugalski psihijatar E. Monitz, počinje primjenjivati prefrontalnu lobotomiju za liječenje teških stanja anksioznosti i iracionalnih strahova.

Prefrontalna lobotomija (PFL) = presijecanje veze između prefrontalne kore i subkortikalnih područja.

To je bio početak psihokirurgije koja se neko vrijeme dosta koristila kao tretman za teške psihičke poremećaje i one koji se drugim metodama nisu mogli izliječiti. Tijekom 40-tih i ranih 50-tih godina izvedeno je oko 40 tisuća!!! prefrontalnih lobotomija.

U početku se tehnika koristila samo na pacijentima s teškom shizofrenijom. Pacijenti su nakon toga postali smireniji, ali često su rezultati bili razočaravajući. Kasnije je primjena prefrontalne lobotomije postala s vremenom sve manje kritična - i koristila se i kod manje teških poremećaja, pa čak i kod pacijenata koje bi danas smatrali normalnima.

Među uobičajenim posljedicama prefrontalne lobotomije: apatija, gubitak planiranja i inicijative, poremećaji pamćenja, distraktibilnost, gubitak emotivnog izraza lica i sl.

Osim prefrontalne lobotomije, jedan od češćih kirurški zahvata bila je amigdalotomija kod patološke agresivnosti. No, zbog često teških negativnih učinaka s jedne strane, te pronalaženja psihofarmaka s druge, pshokirurgija je postepeno napuštena.

ZAKLJUČNO O EMOCIJAMA

Ni jedna od teorija čuvstva nije na zadovoljavajući način obuhvatila sve do danas poznate činjenice o ulozi centralnih i perifernih čimbenika integriranih u čuvstveno doživljavanje i

55

ponašanje.

Slika podražaj koji može izazvati neko čuvstvo prvo se percipira u korteksu. na osnovi brze usporedbe podražaja s prošlim iskustvom i mogućim posljedicama koje podražaj može izazvati, nastaje neuralna aktivnost koja zahvaća limbički sustav i hipotalamus, preko kojih se realiziraju unutarnje promjene i vanjske reakcije. Prema ovom modelu čuvstveni doživljaj nastaje stapanjem početne procjene vanjskih događanja s povratnim informacijama iz limbičkog sustava i hipotalamusa, kao i s popratnim informacijama o fiziološkim promjenama na periferiji. Ovdje nema jednosmjernih veza ili jednosmjernog utjecaja.POZITIVNO I NEGATIVNO POTKREPLJENJE

Pitanje zadovoljstva: Jedno od posebno složenih stanja za znanstveno proučavanje je kategorija zadovoljstva. Za razliku od boli, zadovoljstvo ne odgovara nekoj posebnoj vrsti podraživanja i za razliku od straha ili bijesa, ono ne uzrokuje neki konzistentan odgovor koji je moguće opažati. Međutim, možemo mjeriti utjecaj potkrjepljenja i mjeriti koji su mozgovni procesi povezani s potkrjepljenjem. Područja poztivnog i negativnog potkrepljenja u mozgu su emocionalno obojena zbog hedonisističkog tona, a imaju ključnu ulogu u učenju. Problemi u istraživanju potkrepljenja su što je to široko područje sa veliki interidividualnim i situacijskim variranjem. Također, ispitivanje je moguće vršiti samo na ljudima jer je potrebna introspekcija.

Potkrepljenje je sve ono što povećava vjerojatnost pojavljivanja nekog odgovora (npr. hrana će kod štakora povećati vjerojatnost svakog ponašanja koje ga vodi do hrane). Kod ljudi, gotovo svi događaji koji nas čine sretnima služe kao potkrepljenje, no, ne čine svi potkrepljivači čovjeka sretnim.

Povijest: Mozgovni mehanizmi ugode i potkrepljenja otkriveni su slučajno. Dva mlada znanstvenika Olds & Mildner (1953), vršili su pokuse u kojima su električnom strujom podraživali retikularni sustav kod štakora. No, jednom je štakoru elektroda pogreškom implantirana u septum. Nađeno je da se taj štakor stalno vraća u ono područje u kojem je bio električno stimuliran. Dalje, ustanovili su da električnim podraživanjem mogu životinju naučiti snalaženje u labirintu. Uslijed toga su razni autori sustavno ispitivali djelovanje

56

PODRAŽAJ

RECEPTOR

ČUVSTVENI DOŽIVLJAJ

KORTEKS

LIMBIČKI SUSTAV

HIPOTALAMUS

UNUTARNJE PROMJENE promjena pulsa suženje/širenje krvnih žila Promjene brzine metaboličkih procesa tonus mišića

VANJSKE PROMJENE promjene izraza lica zauzimanje odgovarajućeg postularnog stava ekspresivni pokreti , geste

FEEDBACK

EMOCIO-NALNO PONAŠA-NJE

električnog potkrepljivanja, a zaključak je taj da električna stimulacija može poslužiti kao izrazito jak potkrepljivač, snažniji od svih vrsta pokrepljenja.

Kako se istražuje: Koriste se male žičane elektrode koje su izolirane svugdje osim na samom vrhu, i implantiraju se u mozak životinje. Zatim, nakon nekoliko dana oporavka te se elektrode spoje s električnim krugom. Nakon toga se utvrđuje je li stimulacija ugodna ili neugodna za životinju: a) Ako je stimulacija ugodna, životinja je aktivna i ubrzo nauči kako će sama pokrenuti to stimuliranje. b) Ako je stimulacija pak neugodna, životinja će brzo naučiti kako NE pokrenuti tu stimulaciju, odnosno vrlo brzo nauči radnju kojom to podraživanje može prekinuti.

Isti efekti djelovanja podraživanja nekih mozgovnih područja, nađeni su kod raznih životinjskih vrsti, a nađeni su i kod čovjeka (postoji samo malo istraživanja na čovjeku).

Mozgovna električna stimulacija kao potkrepljenje: Mozgovna stimulacija vrlo je intenzivno potkrepljenje kod životinja i to znatno jače od drugih vrsta potkrepljivača. Rezultati istraživanja:

Ako su štakori mogli birati između hrane i električne stimulacije, u 80% slučajeva štakori su birali električnu stimulaciju iako su tijekom 10 dana dobivali tek toliko hrane da jedva mogu preživjeti.

U jednom pokusu štakori su pritiskali na polugu i obnavljali tu električnu stimulaciju gotovo bez prestanka tijekom 20 dana.

U jednom drugom istraživanju i majmuni su također stalno obnavljali to podraživanje sve dok se nisu srušili od iznemoglosti, tj. nisu ni jeli ni pili ni spavali, već su stalno obnavljali to električno podraživanje.

Ili, ako životinja mora prijeći električno nabijenu rešetku, tj. pretrpjeti električne šokove, da bi došla do električne stimulacije, ona će izdržati mnogo intenzivnije šokove kad je nagrada električna stimulacija nego kad je nagrada hrana ili voda.

Čak i majke štakora napuštaju svoju mladunčad da bi pritiskale polugu, iako se u normalnim prilikama majke gotovo nikad ne odvajaju od svojih mladih.

To pokazuje koliko snažno potkrepljenje predstavlja električna stimulacija određenih mozgovnih područja.

FIZIOLOŠKI NALAZI

Istraživanja o stimulaciji mozgovnih područja, pokazala su da u mozgu postoji poseban sustav povezanih živčanih struktura čija aktivnost predstavlja pozitivno potkrepljenje, tj. nagradu ili ugodu, a poseban sustav čija aktivacija izaziva negativno potkrepljenje, tj. neugodu.

Nađeno je da je velik dio mozga, tj. veći dio neokorteksa i veći dio talamusa neutralan. Pozitivni efekti ugode mogu se dobiti stimuliranjem:

a) tegmentuma srednjeg mozga,

b) stražnjeg i lateralnog dijela hipotalamusa,

c) preoptičkog područja,

d) septuma,

e) hipokampusa,

f) gyrusa cinguli, i

g) nekih dijelova temporalnog i frontalnog korteksa.

Najizrazitiji pozitivni efekti dobivaju se kad se elektrode nalaze u masivnom medijalnom snopu prednjeg mozga (MFB=medialforebrain bundle), koji povezuje srednji mozak s različitim strukturama limbičkog sustava i nekim kortikalnim područjima.

57

Lezije tog snopa smanjuju broj reakcija izazvanih mozgovnom stimulacijom.

Biokemijska ispitivanja su pokazala da MFB sadrži noradrenergička, serotonergička i dopaminergička vlakna. Novija istraživanja pokazuju da su izgleda dopaminergični neuroni najodgovorniji za aktivaciju neuronskih krugova koji su vezani uz potkrepljenje. Ako se dopaminergički putevi blokiraju, izostaje efekt potkrepljenja.

mezotelencefalički dopaminski sustav se nalaziu substantiji nigri i ventralnom dijelu tegmentuma. Doapminski aksoni odatle idu difuzno po mozgu- amigdala- cingularni korteks- striatum- septum- fornix

posebnu ulogu ima nucleus aceumbens- između strijarnog sustava i bazalnog dijela prednjeg mozga- najizrazitija je aktivnost tog dijela kod zadovoljstva.

Kod ovisnosti o psihofarmacima aktivira se dopaminski sustav, a postepeno je potrebno sve više lijeka i sva druga potkrepljenja gube na snazi.

Fiziologija negativnog potkrepljenja: Anatomska podloga negativnog potkrepljenja znatno je manje jasna. Kod životinje do reakcije izbjegavanja dovodi električna stimulacija:

a) difuzno raspoređenih mjesta u amigdaloidnim jezgrama,

b) hipokampusu,

c) talamusu,

d) lateralnom i medijalnom hipotalamus, te

e) centralnoj sivoj masi srednjeg mozga.

Neka od tih mjesta poklapaju se s putovima koji prenose uzbuđenje iz receptora za bol. Dakle, u nekim slučajevima je to bol što životinja izbjegava. Kod ljudi podraživanje ove vrste izaziva uglavnom loše definirane osjećaje uznemirenosti, straha, frustracije, i opći nedefinirani osjećaj neugode.

Smatra se da je negativni efekt mozgovne stimulacije vezan za aktivaciju tzv. PVS-snopa, (tj. paraventrikularnog snopa živčanih vlakana) koji većim dijelom teče paralelno s MFB-snopom. PVS je kolinergički sustav, tj. na sinapsama se oslobađa acetilkolin (Ach).

58

7. UČENJE I PAMĆENJE

Cjelokupno ponašanje funkcija je mozga, a sve funkcije mozga rezultat su interakcije genetičkih i razvojnih procesa s jedne strane s procesima učenja s druge strane. Iskustvo mijenja živčani sustav, a time i ponašanje. Proces mijenjanja zovemo učenje, a nastale promjene = pamćenje. Promjene su posljedica strukturalnih promjena u neuronima- mijenjaju se neuronski krugovi odgovorni za neku funkciju. Pod utjecajem iskustva mijenja se način na koji percipiramo, djelujemo, mislimo, planiramo itd., a te su promjene posljedica promjena u neuronskim krugovima na kojima se ti procesi zasnivaju.

7.1. UČENJE

Glavni cilj učenja je stvaranje obrazaca ponašanja koji su prilagođeni stalnim promjenama u okolini.

Četiri osnovna oblika učenja:

1.) PERCEPTIVNO UČENJE - zasniva se na promjenama u senzoričkim područjima.

2.) UČENJE VEZE S R (podražaj reakcija): koje se zasniva na povezivanju senzoričkih i motoričkih područja.

3.) MOTORIČKO UČENJE: zasnivano na promjenama u motoričkim područjima,

4.) UČENJE ODNOSA: promjene u specifičnim strukturama

PERCEPTIVNO UČENJE

Sastoji se u učenju prepoznavanja podražaja kojima smo prethodno bili izloženi, što omogućuje identifikaciju i kategorizaciju predmeta i situacije. Naime, da bi ponašanje bilo prilagođeno situaciji treba situaciju najprije prepoznati.Perceptivno učenje moguće je posredstvom svakog od naših osjetnih sustava. Prepoznavanje jednostavnih podražaja (npr. razlikovanje različitih svjetlina) moguće je i na osnovu subkortikalnih struktura, a za prepoznavanje složenijih podražajnih struktura nužna su kortikalna senzorička područja. Ova vrsta učenja uključuje prepoznavanje novih podražaja te prepoznavanje promjena na prije naučenim.

Primjer iz vidnog područja: U primarno vidno područje dolaze obavijesti iz corpus geniculatum lateralnog talamusa. Unutar primarnog vidnog područja, pojedini moduli analiziraju obavijesti iz pojedinih ograničenih područja vidnog polja, i to obavijesti koje se odnose na kretanje, položaj, boju, binokularnu disparatnost i spacijalnu frekvenciju. Obavijesti o svakom od ovih atributa povezuju se u područjima uz strijarnu koru (tj. sekundarnom vidnom području), i rezultati analize šalju se u donji dio temporalnog režnja kore u kojima se kombiniraju u složene 3-D percepcije i nastaju promjene u neuronima. Ako se kod majmuna uništi donji dio temporalne kore, nemaju mogućnost pamćenja.

Učenje prepoznavanja vidnih podražaja - zasniva se na promjenama u sinaptičkim vezama u donjoj temporalnoj kori. a) Dugotrajno vidno pamćenje uključuje stvaranje novih neuronski krugova u tom području (uslijed promjena u sinapsama)b) kratkotrajno vidno pamćenje zasniva se na neuralnoj aktivnosti neuronskih krugova tog područja.

UČENJE VEZE: S R

To je učenje određenog ponašanja na pojavu određenog podražaja. Za tu vrstu učenja nužno je uspostavljanje veza između neuronskih krugova uključenih u percepciju i neuralnih krugova uključenih u realizaciju pokreta, tj. senzornih i motornih područja.

Uključuje dvije osnovne kategorije učenja:

1.) KLASIČNO uvjetovanje

2.) INSTRUMENTALNO uvjetovanje

1. KLASIČNO UVJETOVANJE : npr.: uvjetovanje palpebraunog refleksa (refleks kapaka).BP = strujanje zraka prema okuBO = treptaj kapakaNP = ton 1000 Hz

Fiziološka zbivanja: Na ton (NP) nema treptaja, zbog slabe sinapse između neurona koji reagira na zvuk i neurona koji je odgovoran za pokret kapaka. Drukčije je za strujanje zraka (BP), ovdje je sinapsa između stanice u somatosenzornom sustavu (koja reagira na taj podražaj) i motoričke stanice (koja realizira treptaj) jaka. Nakon odrađenog broja uparivanja, tako da ton neposredno prethodi struji zraka, ton izaziva treptaj. Ta se pojava tumači tzv. HEBOVIM PRAVILOM, koji kaže: ukoliko se sinapsa opetovano aktivira u isto vrijeme kada nastaje živčani impuls u postsinaptičkom neuronu, dolazi do kemijskih i strukturalnih promjena na toj sinapsi tako da ona postepeno jača. Dakle, objašnjenje klasičnog uvjetovanja jest, da prethodno slaba sinapsa kroz ponovljenu aktivaciju vezanu uz kombiniranje NP i BP, kroz proces uvjetovanja postaje jača i onda može izazvati uvjetovanu reakciju.

Usporedba klasičnog i instrumentalnog uvjetovanja:Klasično uvjetovanje uključuje automatsku reakciju dok se kod instrumentalnog uvjetovanja reakcija mora naučiti. Naime, klasično uvjetovanje zahtijeva asocijaciju između dva podražaja, a instrumentalno uvjetovanje asocijaciju između reakcije i podražaja potkrepljivača. Potkrepljenje povećava vjerojatnost da će podražaji prisutni za vrijeme reagiranja izazvati tu reakciju.

2. INSTRUMENTALNO UVJETOVANJEInstrumentalno uvjetovanje uključuje pojačanje veza između neuronskih krugova koji detektiraju određeni podražaj i neuronskih krugova koji dovode do reakcije. Do tog pojačanja doći će samo onda ako reakcija slijedi potkrepljenje koje je regulirano posebnim mozgovnim područjima. Sustav potkrepljenja ima dva zadatka:

1.) detekciju potkrepljujućeg podražaja (npr. hrane), 2.) jačanje veze između

a) neuronskih krugova za detekciju diskriminativnog podražaja (poluga u Skinnerovoj kutiji)

b) neuronskih krugova koji dovode do nastanka instrumentalnog odgovora (pritisak na polugu).

Do potkrepljenja će doći kad određeni neuronski krugovi detektiraju potkrepljujući podražaj i aktiviraju dopaminergičke neurone u tzv. VTP-području (ventralnotegmentalnom području). Potkrepljujući podražaj vodi do oslobađanja dopamina iz VTP-a u određena limbička i kortikalna područja. Hoće li određeni podražaj biti potkrepljujući, ovisi o stanju organizma. Hrana neće biti jednako percipirana kao potkrepljivač kad je organizam gladan ili sit(ovisi o stanju organizma).Pretpostavlja se da su neuronski krugovi odgovorni za detekciju potkrepljivača tri područja povezana sa VTP-om: amigdaloidne jezgre, hipotalamus i prefrontalna kora. Prefrontalna kora bitna je za izradu strategija, stvaranje planova, procjenu napredovanja i vlastitog ponašanja i sl., pa se smatra da ona aktivira potkrepljivački mehanizam u VTP-u, kad procjeni da trenutačno ponašanje vodi živo bliže cilju. Potkrepljujući podražaj aktivira potkrepljivački mehanizam koji posredstvom dopamina jača sinaptičke veze između neuronskih krugova za detekciju potkrepljujućih podražaja i neuronskih krugova za određenu reakciju. To je mehanizam na kojem se osniva instrumentalno uvjetovanje. 3 su ključna podražaja za te procese: nervus accumbens, bazalni gangliji i prefrontalna kora.

MOTORNO UČENJETo je poseban vid stvaranja veze između SR, jer su povratne senzoričke informacije nužne za složeni niz motoričkih radnji. Ovdje su više izražene promjene u neuronskim krugovima samih motoričkih područja.

UČENJE ODNOSA

Odnosi se na primjer prepoznavanje podražaja putem više senzoričkih kanala, prepoznavanje relativnog položaja podražaj u prostoru, pamćenje redoslijeda sekvence događaja i sl. (npr. kad čujemo mijaukanje mačke, mi možemo tu mačku vizualizirati, možemo zamisliti da ju gladimo i sl.).

To znači da su neuronski krugovi u sekundarnom slušnom području gdje nastaje doživljaj mijaukanje mačke kojeg čujemo, sa sekundarnim vidnim, sa sekundarnim somatosenzornim područjem, dakle da postoje složene veze unutar tih različitih područja.

Ovaj tip učenja, uključuje neke podtipove učenja, kao što su: spacijalno učenje (učenje prostornih odnosa), epizodičko učenje (učenje vremenskog slijeda događaja i sl.). To učenje odnosa zahtijeva oblike usvajanja odnosa. To učenje zahtijeva aktivnost hipokampusa.

7.2. PAMĆENJE

S obzirom na trajanje zadržavanja informacija u pamćenju, razlikuju se tri vrste pamćenja:

(1)SENZORIČKO PAMĆENJE

Ta vrsta pamćenja moguć je na osnovu naknadnog izbijanja impulsa iz neurona koji su bili uključeni u snimanje i obradu informacija.

Gdje će u središnjem živčanom sustavu doći do naknadnog izbijanja impulsa ovisi o vrsti podražaja.

(2)KRATKOROČNO PAMĆENJE

Autori se ne slažu u tome koliko dugo traje (nekoliko minuta do nekoliko sati), i osniva se na reverberaciji uzbuđenja (reverberativnim neuronskim krugovima).

(3)DUGOROČNO PAMćENJE

Temelji se na strukturalnim promjenama u živčanim stanicama.

KLINIČKI NALAZI: Značajan doprinos objašnjavanja fizioloških osnova učenja i pamćenja te razlikovanju različitih vrsta pamćenja, dala su klinička iskustva s bolesnicima koji usred oštećenja mozga boluju od retrogradne i anterogradne amnezije:

1.) KORSAKOVLJEV SINDROM: - pripada u anterogradnu amneziju; posljedica je nedostatka tiamina (vitamina B1), koji je neophodan za metaboliziranje glukoze, koja je nužna za funkcioniranje mozga. Simptomi: Produljeni deficiti tiamina dovodi do gubitka i propadanja neurona u mozgu, naročito u talamusu i mamilarnim tjelešcima (caudalni hth). Tako ozbiljan deficit tiamina javlja se gotovo isključivo kod teških alkoholičara, koji jedu samo minimalno, a stalno piju alkohol. Posljedica je atrofija živčanih stanica (= propadanjem izdanaka - gube se veze među stanicama) u talamusu posebno u dorsomedijalnom te u prefrontalnoj kori u koju se taj dio talamusa projicira. Ovi bolesnici se s lakoćom dosjećaju događaja iz ranog života, no, pokazuju izrazitu anterogradnu amneziju (npr. za vrijeme razgovora s njima liječnik napusti sobu, pa se vrati oni ga se ne sjećaju)

2.) ALZHEIMEROVA BOLEST: Javlja se u starijoj dobi, a očituje se u zaboravljanju detalja baš kao i u starijih ljudi. No, tada se nastavlja ozbiljnije: konfuzija, depresija, halucinacije, poremećaji hranjenja, spavanja (potpuna deterioracija). Alzheimerova bolest povezana je sa širokom atrofijom kore, hipokampusa i nekih drugih područja pri čemu je najzahvaćeniji entorinalni cortex (dio kore koji najuže funkcionira s hipokampusom).

Primjer: Pacijent H.M.: Jedan od najpoznatijih slučajeva: zbog epileptičkih napadaja koji nisu popuštali ni pod kakvim medikamentima uklonjen je hipokampus i susjedne strukture uključujući i amigdale.

Simptomi:

a) dugoročno pamćenje mu je bilo sačuvano;

b) imao je poteškoće dosjećanja događaja 1 - 3 god. prije operacije, no nije imao poteškoća s ranijim događajima;

c) mogao je nove informacije pohraniti samo na kratko, dakle imao je ogromne poteškoće da ih se prisjeti, pogotovo ako mu se privuče pažnja na nešto drugo;

d) imao je vrlo otežano prebacivanje informacija iz kratkoročnog u dugoročno pamćenje (npr. pročitao bi priču, ali ne bi znao o čemu se u njoj radi. Ili, isti časopis čitao bi mnogo puta, a nikad se ne bi prestao zanimati za nj. Svoju dob je podcjenjivao za 10 godina.)

Ipak, bilo mu je moguće perceptivno učenje i učenje S R veze. Vještine bi naučio bez većih poteškoća, međutim nije se sjećao da ih je učio.

2.) JOŠ DVIJE VRSTE PAMĆENJA Na osnovu kliničkih iskustava i eksperimentalnih istraživanja na životinjama, koja su dala sukladne rezultate, razlikuju se dvije vrste pamćenja:

1. EKSPLICITNO (DEKLARATIVNO)2. IMPLICITNO (NEDEKLARATIVNO)

Eksplicitno - je autobiografsko i faktografsko. Sadržaji tog pamćenja mogu se verbalno priopćiti. Ono zahtijeva svijest o zapamćivanju. Nužna je funkcija hipokampusa i nekih struktura povezanih s njim, naročito dorsomedijalnog talamusa (pri Korsakovljevom sidromu oštećen je naročito taj dio thalamusa). Funkcija hipokampusa: hipokampus = je privremeno skladište informacija, odakle se one predaju korteksu na trajno uskladištenje. Eksplicitno pamćenje zahtijeva organizaciju informacija u pamćenju u prostoru i vremenu. To se postiže tako da hipokampus tokom učenja povezuje nizove percepcija na način da pamtimo odnose među podražajima i njihov slijed i kontekst.

Implicitno - predstavlja oblike perceptivnog i motoričkog učenja. Manifestira se u poboljšanom učinku u nekoj aktivnosti, pri čemu ne zahtijeva svjesnost i ne mora se nužno moći priopćiti. Dakle, ne moramo se sjećati da smo nešto naučili, a da je to ipak zapamćeno. Pacijenti od amnezije vrlo često imaju sačuvano implicitno pamćenje.

3.) PROMJENE U ŽIVČANOM SUSTAVU KOJE OMOGUĆUJU PAMĆENJE

Glavni poticaj razmatranja fizioloških osnova učenja bio je Pavlovljeov koncept. Na osnovi tog koncepta Donald Hebb predložio je hipotetski: ako akson neurona A ponovljeno aktivira neuron B (izazove impuls), to povećava vjerojatnost da će i u buduće A ekscitirati B. Hebb nije eksplicirao u čemu se sastoji promjena koja će do toga dovesti. Možda se radi o rastu terminalnih dijelova aksona A, dendrita B ili o nekoj kemijskoj ili metaboličkoj promjeni.

Eksperimenti s APLYSIJOM - Krenulo se od nižih životinjski vrsta beskralježnjaka, budući da su I kod beskralježnjaka i kralježnjaka načela prijenosa impulsa jednaka na razini proučavanja sinapsi.

APLYSIJA =vrsta morskog puža. Neuroni su joj vrlo veliki; do 1 mm što ih čini vrlo dostupnima za proučavanje. Osim toga živčani sustavi kod različitih jedinki aplizija su jednaki. Najčešće ispitivan refleks jest refleks povlačenja (na dodir). Istraživači su identificirali neuronski put od dodirnih receptora preko različitih interneurona do motoneurona koji su odgovorni za povlačenje. Taj put prolazi kroz promjene koje se baziraju na iskustvu - habituacija i senzitizacija, tako da se može pratiti što se događa na tom neuronskom putu kad do tih promjena dolazi. Jednostavni oblici implicitnog učenja dovode do promjena u učinkovitosti prijenosa uzbuđenja na sinapsama.

Dakle, implicitno učenje ne ovisi o posebnim stanicama u kojima je uskladištena informacija, već o promjenama na neuronima koji su funkcionalne jedinice u normalnim putovima.

1.) HABITUACIJA: - je slabljenje odgovora na opetovani podražaj koji pri tom nije praćen promjenom ni u jednom drugom podražaju. Naime, životinja nauči ignorirati irelevantan podražaj - tj., njen odgovor sve više slabi. Kad bi smo apliziju podraživali štrcanjem vode, i to ponavljamo, povlačenje prestaje. Habituacija je posljedica smanjenja funkcionalne efikasnosti veza sa motoričkim neuronima koji su bili opetovano aktivni. Smatra se da habituacija odražava smanjeno lučenje neurotransmitera iz presinaptičkog neurona.

2.) SENZITIZACIJA: - se javlja kao posljedica npr. elektrošoka ili drugog jakog štetnog podražaja, nakon čega se javlja pretjerana reaktivnost i na blage podražaje. Intenzivan štetni podražaj na bilo kojem dijelu tijela aplizije pojačava kasniji odgovor. Senzitizacija može trajati od nekoliko sekundi do nekoliko dana, ovisno o intenzitetu i čestini zadavanja senzitizirajućeg podražaja. Intenzivno podraživanje izaziva aktivaciju specifičnog facilitirajućeg neurona koji posredstvom serotonina pospješuje funkciju aferentnog neurona.

Primjeri istraživanja na apliziji pokazuju da je moguće naći promjene na sinapsi koje su u osnovi nekog oblika implicitnog učenja. Neuroznanstvenici danas prihvaćaju stanovište da ljudsko pamćenje uključuje promjene u fiziologiji i strukturi sinaptičkih membrana. Živčani impulsi koji označavaju specifična iskustva mijenjaju grupe sinapsi u korteksu .Osnovna pretpostavka je, da kasnije pamćenje mora biti u stanju ireverzibilno promijeniti male grupe sinaptičkih kontakata na jednom neuronu .

ULOGA HIPOKAMPUSA

Mehanizam sinaptičkih promjena u osnovi dugoročnog pamćenja najbolje proučen u tzv. hipokampalnoj formaciji. Nju čine:

a) hipokampus i

b) entorinalni korteks.

Long term potentiation: Korištenjem visoko frekventnog podraživanja neuronskih krugova u hipokampusu (100x sek., u trajanju od nekoliko sek.), postiže se da stimulirani neuron postane visoko osjetljiv za input iste vrste. Moguće je izazvati i dugotrajne fiziološke promjene. Ova tehnika je nazvana LTP (long-term-potentiation = dugoročno pojačavanje). Time je došlo:

a) do promjena u obliku u sinapsi,

b) do formiranja novih sinaptičkih kontakata na živčanim stanicama,

c) povećao se broj receptora za neurotransmiter glutamat.

Također je došlo do povećana EPSP-a u postsinaptičkom neuronu. To se može proizvesti ne samo u hipokampalnoj formaciji nego i u drugim dijelovima mozga. Zato mnogi smatraju da je LTP izuzetno važan mehanizam učenja kod kralježnjaka.

Na stanicama hipokampusa dokazana je i valjanost Hebbovog pravila. Ako se istovremeno podraže dvije sinapse na istom neuronu od kojih je jedna jaka a druga slaba, ona slabija postepeno jača (asocijativno dugoročno pojačanje ) i dolazi do facilitacije odgovora. LTP zadovoljava dva bitna uvjte da se neka pojava može smatratim fiziološkim mehanizmom učenja- može trajati i nekoliko tjedana nakon učenja, a nužna zajednička aktivnost je prisutna- sinapsa se mora aktivirati, a postsinaptički neuron depolarizirati i nastaje LTP.

Dugoročno pamćenje mijenja sinapse kroz nekoliko kemijskih procesa pokrenutih živčanim impulsom. Smatra se da se radi o 3 različita mehanizma:

1.= Pojačano lučenje neurotransmitera iz presinaptičkog neurona, pri čemu se to možda događa i pod utjecajem postsinaptičkog neurona.

2. = Promjena u obliku dendrita postsinaptičkog neurona i izlaganja većeg broja receptora za neurotransmitere. Jedan od tih procesa uključuje porast kalcija u neuronu. Kalcij uzrokuje aktiviranje enzima KALPAIN. Kalpain preko određenih procesa dovodi do sinteze novih receptora na membrani, koji stanicu čine osjetljivijom za naredne signale, koji dolaze istim putem. Efekti kalpaina su trajni i ireverzibilni, tako da proizvode dugotrajne promjene u staničnoj kemiji i samoj strukturi. Blokiranje kalcija onemogućuje nastanak LTP-a.

3. = Aktivacija prethodno "tihih" receptora na staničnoj membrani (neaktivni).

LTP se može zasnivati na svim ovim mehanizmima ili na njihovim kombinacijama u različitim situacijama.

Sve što se događa u postsinaptičkom neuronu utječe na presinaptički- retrogradna komunikacija. Lučenje neurotransmitera je posljedica signala u postsinaptičkom neuronu, a ti se signali možda prenose preko NO(topivog plina neurotransmitera), koji prenosi poruku putem kruga uzajamne facilitacije. Veći EPSP aktivira NO koji nosi informaciju na predsinaptički neuron. Ako se blokira proizvodnja NO, nema LTP- a u hipotalamusu.

Uslijed povratne informacije unutrašnjost neurona se preplavi kalpainom- mijenjaju se događaji i vrsta neurona posredstvom enzima- neuron jače i dulje reagira ako istim putem ide više informacija. Istovremeno dolazi i do presinaptičkih promjena- pospješuje se sinteza NO, koji se veže za terminalne kvržice, i pojačano se otpušta glutamat koji djeluje na postsinaptički neuron- kalcij izaziva rast i grananje dendrita- a to je mehanizam zadržavanja i pojačavanja uzbuđenja dok se ne promijeni struktura sinapsi u nekom neuronskom lancu.

Puno sreće na ispitima i puno sna(ak ne prije ispita, onda bar poslije) žele vam svima Maja i Ivana!!!