I. SKENARIO A BLOK 26Budi, seoarang anak laki-laki berusia 3
tahun, dibawa oleh ibunya berobat karena kaki dan tangannya teraba
seperti es. Empat hari yang lalu budi demam tinggi terus-menerus,
tidak menggigil, disertai sakit kepala, pegal-pegal dan sakit
perut. Tidak ada batuk pilek, buang air besar dan buang air kecil
seperti biasa. Budi sudah diberi obat penurun panas, namun panas
turun sebentar dan kemudian naik lagi. Satu hari yang lalu panas
mulai turun diserai mimisan. Sejak 6 jam yang lalu, pasien tidak
buang air kecil disertai tangan dan kaki teraba dingin seperti
es.Riwayat mimisan sebelumnya disangkal.Pemeriksaan fisik.Keadaan
umum: gelisah/delirium, TD 70/50 mmHg, Nadi filiformis, RR
36x/menit, T: 36,2 0C, TB: 98cm. Rumple leede test (+).Keadaan
spesifik: Kepala: Konjungtiva tidak pucat, nafas cuping hidung
(-)Thorak: sistemtis, dyspnea (-), jantung: bunyi jantung I-II
normal, bising jantung (-) irama derap (-). Paru: suara napas
ventrikuler, kiri-kanan, wheezing (-)Abdomen: datar, lemas, hati
teraba 2cm di bawah arcus costae, lien tidak teraba, BU(+)
normal.Extremitas: akral dingin, capillary refill time
4.Pemeriksaan penunjang:Hb: 12 g/dl, Ht: 45 vol%, Leukosit:
2800/mm3, trombosit: 45.000/mm3.II. KLARIFIKASI ISTILAHMenggigil:
Tubuh gemetar secara involunter seperti demam.
Demam: Peningkatan temperatur suhu tubuh di atas normal, 37,2
0C.
Mimisan: Perdarahan hidung biasanya akibat pecahnya pembuluh
darah kecil yang terletak di bagian anterior septum nasal
kartilaginosa.
Filiformis: berbentuk benang; Nadi yang teraba sangat lemah.
Rumple leede test: Salah satu cara untuk menentukan demam
berdarah atau tidak dengan cara menghitung banyaknya ptechiae yang
muncul setelah bendungan darah pada tangan di lepas.
Dyspnea: Pernapasan yang sukar atau sesak.
Wheezing: Mengi, suara bersuit yang dibuat dalam bernapas.
Capillary refill time: Test yang dilakukan cepat pada daerah
dasar kuku untuk memonitor dehidrasi dan jumlah aliran darah ke
jaringan (perfusi).
Delirium: Gangguan mental/penurunan kesadaran, biasanya
mencerminkan keadaan keracunan yang biasanya di tandai oleh ilusi,
halusinasi, kegiarangan, kegelisahan gannguan memori dan
inkoheren.
III. IDENTIFIKASI MASALAH1. 4 hari yang lalu Budi (3th) demam
tinggi terus menerus, tidak menggigil, disertai sakit kepala,
pegal-pegal dan sakit perut.2. Budi sudah diberi obat penurun
panas, panas turun sebentar dan kemudian naik lagi.3. 1 hari yang
lalu panas Budi mulai turun disertai miminsan.4. Sejak 6 jam yang
lalu Budi tidak buang air kecil disertai tangan dan kaki teraba
dingin seperti es.5. Pemeriksaan fisik: Keadaan umum:
gelisah/delirium, TD 70/50 mmHg, Nadi filiformis, RR 36x/menit, T:
36,2 0C, TB: 98cm. Rumple leede test (+). Kepala: Konjungtiva tidak
pucat, nafas cuping hidung (-). Thorak: sistemtis, dyspnea (-),
jantung: bunyi jantung I-II normal, bising jantung (-) irama derap
(-). Paru: suara napas ventrikuler, kiri-kanan, wheezing (-).
Abdomen: datar, lemas, hati teraba 2cm di bawah arcus costae, lien
tidak teraba, BU(+) normal. Extremitas: akral dingin, capillary
refill time 4.6. Pemeriksaan penunjang: Hb: 12 g/dl, Ht: 45 vol%,
Leukosit: 2800/mm3, trombosit: 45.000/mm3.
IV. ANALISIS MASALAH1. 4 hari yang lalu Budi (3th) demam tinggi
terus menerus, tidak menggigil, disertai sakit kepala, pegal-pegal
dan sakit perut.a. Jelaskan Klasifikasi demam !Klasifikasi
berdasarkan lama demam pada anak, dibagi menjadi: Demam kurang 7
hari (demam pendek) dengan tanda lokal yang jelas, diagnosis
etiologik dapat ditegakkan secara anamnestik, pemeriksaan fisis,
dengan atau tanpa bantuan laboratorium, misalnya tonsilitis akut.
Demam lebih dari 7 hari, tanpa tanda lokal, diagnosis etiologik
tidak dapat ditegakkan dengan amannesis, pemeriksaan fisis, namun
dapatditelusuri dengan tes laboratorium, misalnya demam tifoid.
Demam yang tidak diketahui penyebabnya, sebagian terbesar adalah
sindrom virus.Di samping klasifikasi tersebut di atas, masih ada
klasifikasi lain. Klasifikasi demam berdasarkan tipe demam
disajikan pada tabel berikut:
b. Apa makna klinis dari:i. demam tinggi terus menerus pada
kasus ?Jawab:Demam tinggi yang terjadi mendadak, tanpa sebab yang
jelas, berlangsung terus menerus seperti pada kasus ini merupakan
salah satu tanda dari infeksi virus Dengue. Ada 4 serotipe dari
virus Dengue (Dengue-1, Dengue-2, Dengue-3, dan Dengue-4). Virus
ini termasuk dalam grup B Arthropod Borne Virus (Arbovirus).
Keempat serotype virus ini telah ditemukan di berbagai daerah di
Indonesia. Virus Dengue ini ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes
aegypti, meskipun dapat juga ditularkan oleh Aedes albopticus yang
biasanya hidup di kebun-kebun. Masa inkubasinya sekitar 4-6 hari
(rentang 3-14 hari).Setelah virus masuk, maka virus akan
bereplikasi di dalam tubuh. Setelah waktu 4-6 hari (masa inkubasi),
penderitanya mulai demam tinggi. Virus masuk ke sirkulasi dan
jaringan.Setelah virus masuk ke dalam tubuh lewat gigitan nyamuk,
maka tubuh akan membentuk zat anti yang spesifik sesuai dengan tipe
virus dengue yang masuk. Tanda atau gejala yang timbul ditentukan
oleh reaksi antara zat anti yang ada dalam tubuh dengan antigen
yang ada dalam virus dengue yang baru masuk.Virus dengue yang masuk
ke dalam tubuh akan beredar dalam sirkulasi darah dan akan
ditangkap oleh makrofag (Antigen Presenting Cell). Viremia akan
terjadi sejak 2 hari sebelum timbul gejala hingga setelah lima hari
terjadinya demam. Antigen yang menempel pada makrofag akan
mengaktivasi sel T-Helper dan menarik makrofag lainnya untuk
menangkap lebih banyak virus. Sedangkan sel T-helper akan
mengaktifasi sel T-sitotoksik yang akan melisiskan makrofag. Telah
dikenali tiga jenis antibody yaitu antibody netralisasi, antibody
hemagglutinasi, antibody fiksasi komplemen. Proses ini akan diikuti
dengan dilepaskannya mediator-mediator yang merangsang terjadinya
gejala sistemik seperti demam. Demam tinggi merupakan manifestasi
klinik yang utama pada penderita infeksi virus dengue sebagai
respon fisiologis terhadap mediator yang muncul. Sel penjamu yang
muncul dan beredar dalam sirkulasi merangsang terjadinya panas.
Faktor panas yang dimunculkan adalah jenis sitokin yang memicu
panas seperti TNF-alfa, IL-1, IL-6, dan sebaliknya sitokin yang
meredam panas adalah TGF-beta, dan IL-10. Mediator-mediator seperti
IFN, IL-1, IL-6, IL-12, TNF, dll ini yang menyebabkan terjadinya
demam. Demam pada kasus ini terjadi terus menerus karena virus ini
beredar dalam sirkulasi dan merangsang terjadinya demam terus
menerus.
ii. tidak menggigil pada kasus ?Jawab:Tidak adanya menggigil
kemungkinan bisa terjadi karena dua hal. Pertama karena telah
tercapainya set point baru suhu tubuh yang lebih tinggi dari
sebelumnya, karena menggigil terjadi dengan tujuan untuk mencapai
set point baru yang lebih tinggi oleh hipotalamus sehingga tubuh
harus memproduksi dan menghemat panas selama beberapa jam untuk
mencapai set point tersebut. Kedua, tidak menggigil bisa terjadi
karena virus yang masuk ke tubuh sudah mengalami banyak mutasi
sehingga tidak menyebabkan menggigil.
iii. sakit kepala pada kasus ?Jawab:Adanya virus yang masuk ke
dalam tubuh manusia akan mengaktifkan kompleks virus-Ab (monosit
dan makrofag) yang akan meengeluarkan histamin. Pengeluaran
histamin yang mengakibatkan vasodilatasi (vasoaktif), vasodilatasi
tersebut terjadi di pembuluh darah otak sehingga terjadi gangguan
pada tekanan intrakranial yang menghasilkan nyeri kepala.
iv. pegal-pegal pada kasus ?Jawab:Salah satu tanda dari demam
berdarah adalah adanya myalgia atau yang bisa kita artikan pada
kasus ini adalah pegal-pegal. Myalgia yang terjadi pada kasus ini
disebabkan oleh PGE2. PGE2 sebagai produk metabolisme asam
arakidonat dapat menyebabkan rasa nyeri karena menaikkan kepekaan
nosiseptor, fenomena ini disebut sentral sensitisasi. Tinggi
rendahnya kadar PGE2 mempunyai korelasi dengan berat ringannya
mialgia. Kadar PGE2 yang menurun menyebabkan mialgia berkurang
(Tamtomo, 2007). Jadi, mialgia terjadi sebagai salah satu efek dari
peningkatan kadar PGE2 pada proses demam.
v. sakit perut pada kasus ?jawab:Nyeri perut merupakan gejala
utama demam berdarah. Fenomena ini terlihat pada anak-anak lebih
tua atau orang dewasa karena mereka mampu merasakan. Nyeri perut
dapat dirasakan di ulu hati dan daerah di bawah lengkungan iga
sebelah kanan. Nyeri perut di bawah lengkung iga sebelah kanan
lebih mengarah pada penyakit demam berdarah dengue dibandingkan
nyeri perut pada ulu hati. Penyebab nyeri perut bawah lengkungan
iga sebelah kanan adalah pembesaran hati (liver) dalam peregangan
dari membran yang membungkus jantung. Dalam gejala berikut dapat
diikuti dengan pendarahan dari pembuluh darah kecil di membran.
Sementara nyeri perut di ulu hati yang menyerupai gejala lambung
(sakit maag) juga dapat dipicu oleh rangsangan obat penurun panas
khususnya obat yang dikenal sebagaiaspirin. Untuk memastikan bahwa
ada nyeri penekanan perut (merasa dengan penekanan) untuk dilakukan
di ulu hati dan rusuk lengkung sisi kanan, terutama pada anak-anak
yang tidak mampu untuk mengeluh.
2. Budi sudah diberi obat penurun panas, panas turun sebentar
dan kemudian naik lagi.a. Apa saja jenis-jenis obat penurun panas
?Jawab:Tujuan pengobatan dengan antipiretik bukan untuk menormalkan
suhu melainkan untuk membuat anak merasa agak nyaman dan menurunkan
1 - 2 derajat C. Antipiretik tersebut antara lain: Parasetamol
FarmakodinamikParasetamol menurunkan suhu tubuh dengan mekanisme
yang diduga berdasarkan efek sentral seperti salisilat.
FarmakokinetikParasetamol diabsorbsi cepat dan sempurna melalui
saluran cerna. Obat ini tersebar ke seluruh cairan tubuh. Dan
dimetabolisme oleh enzim mikrosom hati. Parasetamol dikonjugasikan
di hati menjadi turunan sulfat dan glukoronida, tetapi ada sebagian
kecil dimetabolisme membentuk intermediet aril yang hepatotoksik
(menjadi racun untuk hati) jika jumlah zat hepatotoksik ini
melebihi kapasitas hati untuk memetabolismenya dengan glutation
atau sulfidril lainnya (lebih dari 150 mg/kg). Obat ini
diekskresikan melalui ginjal, sebagian kecil sebagai parasetamol
(3%0 dan sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi.
IndikasiPenggunaannya untuk meredakan demam tidak seluas
penggunaannya sebagai analgetik. Sediaan.Parasetamol tersedia
sebagai obat tunggal, berbentuk tablet 500 mg atau sirup yang
mengandung 120 mg/5 ml. Selain itu parasetamol terdapat sebagai
sediaan kombinasi tetap, dalam bentuk tablet maupun cairan.
DosisUntuk nyeri dan demam , oral 2-3 dd 0.5-1 g, maks 4 g/hari.
Pada penggunaan kronis maks 2.5 g /hari. Anak-anak 4-6 dd 10 mg/kg,
yakni rata-rata usia 3-12 bulan 60 mg, 1-4 thn 120-180 mg, 4-6 thn
180 mg, 7-12 thn 240-360 mg. Rektal 20 mg/kg setiap kali, dewasa 4
dd 0.5-1 g, anak-anak usia 3-12 bulan 2-3 dd 120 mg, 1-4 thn 2-3 dd
240 mg, 4-6 thn 4 dd 240 mg dan 7-12 thn 2-3 dd 0.5 g. Efek
samping.Reaksi hipersensitivitas dan kelainan darah. Pada
penggunaan kronis dari 3-4 g sehari dapat terjadi kerusakan hati
dan pada dosis diatas 6 g mengakibatkan necrosis hati yang tidak
reversibel. Dosis dari 20 g sudah berefek fatal. Gejala
toksisitasAnoreksia, mual, muntah serta sakit perut yang terjadi
dalam 24 jam pertama. Penanggulangannya dengan cuci lambung, di
samping perlu zat penawar (asam amino N-asetilsistein atau
metionin) sedini mungkin, sebaiknya dalam 8-10 jam setelah
intoksikasi. Wanita hamil dapat menggunakan parasetamol dengan
aman, juga selama laktasi walalupun mencapai air susu ibu. Aspirin
FarmakodinamikMerupakan obat yang paling banyak digunakan sebagai
analgesik, anti piretik dan anti-inflamasi. Aspirin dosis terapi
bekerja cepat dan efektif sebagai antipiretik. FarmakokinetikPada
pemberian oral, diabsorbsi secara cepat dalam bentuk utuh di
lambung, tetapi sebagian besar di usus halus bagian atas. Setelah
diabsorbsi, salilisat segera menyebar ke seluruh jaringan tubuh dan
cairan transeluler sehingga ditemukan dalam cairan sinovial, cairan
spinal, cairan peritoneal, liur dan air susu. Biotransformasi
salisilat terjadi di banyak jaringan, tetapi terutama dimikrosom
dan mitokondria hati. Salisilat diekskresi dalam bentuk
metabolitnya terutama ginjal, sebagian kecil melalui keringat dan
empedu. SediaanAspirin tersedia dalam bentuk tablet 100 mg untuk
anak dan 500 mg untuk dewasa. DosisPada nyeri dan demam oral 4 dd
0.5-1 g p.c, maks 4 g sehari, anak-anak sampai 1 tahun 10 mg/kg 3-4
dd sehari, 1-12 thn 4-6 dd, di atas 12 tahun 4 dd 320-500 mg, maks
2 g/hari. Rektal dewasa 4 dd 0.5-1 g, anak-anak sampai 2 thn 2 dd
20mg/kg, di atas 2 thn 3 dd 2o mg/kg pc. Efek SampingMerupakan
antipiretik yang efektif namun penggunaannya pada anak dapat
menimbulkan efek samping yang serius. Aspirin bersifat iritatif
terhadap lambung sehingga meningkatkan risiko ulkus (luka) lambung,
perdarahan, hingga perforasi (kebocoran akibat terbentuknya lubang
di dinding lambung). Aspirin juga dapat menghambat aktivitas
trombosit (berfungsi dalam pembekuan darah) sehingga dapat memicu
risiko perdarahan). Pemberian aspirin pada anak dengan infeksi
virus terbukti meningkatkan risiko Sindroma Reye, sebuah penyakit
yang jarang (insidensinya sampai tahun 1980 sebesar 1-2 per 100
ribu anak per tahun), yang ditandai dengan kerusakan hati dan
ginjal dengan ciri muntah hebat, termangu-mangu, gangguan
pernapasan, konvulsi, dan adakalanya koma. Oleh karena itu, tidak
dianjurkan untuk anak berusia < 16 tahun. Wanita hamil tidak
dianjurkan menggunakan asetosal dalam dosis tinggi, terutama pada
triwulan terakhir dan sebelum persalinan, karena lama kehamilan dan
persalinan dapat diperpanjang, juga kecenderungan perdarahan
meningkat. Kendati masuk ke air susu, ibu dapat menggunakan
asetosal dalam laktasi, tetapi sebaiknya secara isidentil
IbuprofenDosis sebesar 5-10 mg/kg/kali mempunyai efektifitas
antipiretik yang setara dengan parasetamol. Sama halnya dengan
aspirin dan OAINS lainnya, ibuprofen bisa menyebabkan ulkus
lambung, perdarahan, dan perforasi. Oleh karena itu, jangan berikan
ibuprofen kepada: anak demam yang dicurigai mengalami infeksi
dengue anak demam yang mengalami diare dengan atau tanpa muntah
anak berusia kurang dari 6 bulan Jenis LainnyaTurunan pirazolon
seperti fenilbutazon dan dipiron, efektif sebagai antipiretik,
tetapi jauh lebih toksik (membahayakan). Di negara maju, preparat
metamizole (misalnya NOVALGIN) tidak dipakai sebagai anti demam
karena obat ini masuk daftar teratas reaksi anafilaksis dan bisa
menyebabkan supresi sumsum tulang. Semua obat dari kelompok
pirazolin tidak boleh digunakan selama kehamilan dan laktasi.
b. Mengapa panas turun sebentar dan kemudian naik lagi
?Jawab:Pada kasus ini panas terjadi sebagai respon berlangsungnya
proses patogenesis dari infeksi dengu. Proses diawali dari respon
imunologik. Respon humoral berupa pembentukan antibodi yang
berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi
komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi. Antibodi
terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus
pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody
dependent enhancement (ADE). Ada juga respon seluler pada limfosit
T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam respon
imun seluuler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu
TH1 memproduksi interfereon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkann
TH2 memproduksi IL4, IL5, IL6 dan IL10 (Suhendro, 2009). Pada
proses awal ini, dapat dipahami bahwa respon antibodi terhadap
infeksi dengue justru semakin mempercepat replikasi virus. Respon
imunitas seluler menghasilkan sitokin pro inflamasi yang merupakan
pirogen endogen yang meningkatkan suhu tubuh.Pada fase febril demam
dengue, pemberian paracetamol dapat menurunkan suhu tubuh. Karena
parasetamol akan menghambat siklooksigenase pusat yang menganggu
sintesis prostaglandin sehingga dapat menekan efek zat prigoen
endogen. Namun prasetamol bukan blockade langsung prostaglandin.
Jadi pemberian parasetamol tidak dapat memutus rantai replikasi
virus dan pembentukan zat pirogen endogen. Sehingga pemberian
paracetamol hanya dapat menurunkan suhu tubuh dalam waktu
singkat.
3. 1 hari yang lalu panas Budi mulai turun disertai miminsan.4.
Sejak 6 jam yang lalu Budi tidak buang air kecil disertai tangan
dan kaki teraba dingin seperti es.a. Apa makna klinis tangan dan
kaki teraba dingin seperti es ?Jawab:Kaki dan tangan teraba dingin
menunjukkan bahwa Budi sudah memasuki fase shock akibat dari DBD
yang dideritanya.Derajat klinis dari DBD, menurut WHO 1997 di bagi
menjadi 4 derajat. Derajat ke 4 menunjukan terjadinya syok. Berikut
tanda-tanda terjadinya syok: Sistem Kardiovaskular Gangguan
sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian
vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.
Nadi cepat dan halus (nadi filiform >112 x/menit). Tekanan darah
rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya
mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume
sirkulasi darah (diastolik 32x/menit). Sistem saraf pusatPerubahan
mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah
sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai
tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai
yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan. Sistem
GastrointestinalBisa terjadi mual dan muntah Sistem
EkskresiProduksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin
pasien anak 1-2 cc/kgBB/jam5. Pemeriksaan fisik:a. Bagaimana
interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan: Keadaan
umumInterpretasiMekanisme
Kesadaran (delirium)AbnormalTerjadinya penurunan volume
intravaskular menyebabkan hipoperfusi otak sehingga terjadilah
gangguan kesadaran.
Tekanan darah (70/50)AbnormalPenurunan volume intravaskular
menyebabkan terjadinya penurunan sistole dan diastole
Nadi (filiformis)AbnormalMenurunnya volume plasma menyebabkan
tubuh melakukan kompensasi berupa nadi filiformis
RR (36x)TakipneuMeningkatnya permeabilitas kapiler menyebabkan
cairan dari vaskular berpindah ke jaringan interstitial, hal ini
menyebabkan terjadinya hipoksia jaringan dan meningkatkan
respiration rate
Suhu( 36,2)Normal (dak tau)
Kepala dan ekstrimitasHasil Pemeriksaan FisikNilai
NormalInterpretasi
Konjungtiva tidak pucatTidak pucatNormal. Konjungtiva tidak
pucat menunjukkan bahwa pendarahan pada kasus (mimisan) tidak
menyebabkan anemia. Menyingkirkan diagnosis malaria.
Nafas cuping hidung (-)Tidak adaNormal. Menunjukkan tidak adanya
distress pernapasan.
Akral dinginSyok hipovolemik. Peningkatan permeabilitas kapiler
CIS ke CES (plasma leakage) penurunan preload penurunan volume
sekuncup dan curah jantung hantaran darah (oksigen) ke jaringan
tubuh terutama perifer berkurang Akral dingin dan Capillary Refill
Time memanjang (>2 detik)
Capillary Refill Time 4 10 ptekie ketahanan kapiler menurun
Capillary refill timeWaktu pengisian kapiler (CRT=Capillary
Refill Time), merupakan dasar memperkirakan kecepatan aliran darah
perifer. Untuk menguji pengisian kapiler, tekanlah dengan kuat
ujung jari dan kemudian lepaskan dengan cepat. Secara normal,
reperfusi terjadi hampir seketika dengan kembalinya warna pada
jari. Reperfusi yang lambat menunjukkan kecepatan aliran darah
perifer yang melambat.Capillary refill time (CRT) adalah tes yang
dilakukan cepat pada daerah dasar kuku untuk memonitor dehidrasi
dan jumlah aliran darah ke jaringan (perfusi).Nilai normal:Jika
aliran darah baik ke daerah kuku, warna kuku kembali normal kurang
dari 2 detik.CRT memanjang (> 2 detik) pada: Dehidrasi
(hipovolemia). Syok. Peripheral vascular disease. HipotermiaCRT
memanjang utama ditemukan pada pasien yang mengalami keadaan
hipovolemia (dehidrasi,syok), dan bisa terjadi pada pasien yang
hipervolemia yang perjalanan selanjutnya mengalami ekstravasasi
cairan dan penurunan cardiac output dan jatuh pada keadaan syok.6.
Pemeriksaan penunjang:a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme
abnormal dari hasil pemeriksaan penunjang/Laboratorium
?Jawab:HematologiNormalKasusInterpretasiKeterangan
Hb10-16 gr/dl12 gr/dlNormal-
Ht33-38 vol%45 vol%MeningkatKebocoran plasma dibuktikan dengan
ditemukannya peningkatan hematokrit 20% dari hematokrit awal,
umumnya dimulai pada hari ke-3
Leukosit9000-12000/mm32800/mm3MenurunMulai hari ke-3 dapat
ditemui limfositosis relatif (>45 % dari total leukosit)
disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) >15% dari jumlah
total leukosit yang pada fase syok akan meningkat
Trombosit200000-400000/mm345000/mm3MenurunUmumnya terdapat
trombositopenia pada hari ke 3-8
7. Tambahan a. Bagaimana cara penegakkan diagnosis pada kasus
ini ? apa saja pemeriksaan tambahan yang dibutuhkan ?Jawab:
Penegakkan Diagnosis Demam DengueDemam Dengue (DD) merupakan
penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih
manifestasi klinis sebagai berikut: Nyeri kepala Nyeri
retro-orbital Mialgia / Atralgia. Ruam kulit. Manifestasi
perdarahan (petekie atau uji bendung positif). Leukopenia, dan
pemeriksaan serologi dengue positif. Demam Berdarah DengueDiagnosis
DBD ditegakkan berdasarkan kriteria klinis dan laboratorium (WHO
tahun 1997).Kriteria Klinis: Demam tinggi mendadak, tanpa sebab
yang jelas, berlangsung terus-menerus selama 2-7 hari, biasanya
bifasik. Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk *uji bendung
positif, petekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi,
hematemesis, dan / melena. Hepatomegali.
Pemeriksaan penunjang LaboratoriumPemeriksaan penunjang untuk
kasus ini adalah dengan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan darah
yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam dengue
adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, kadar hematokrit,
jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya
limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma
biruPemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien
tersangka demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin,
kadar hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk
melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit
plasma biru.\
Parameter laboratori yang dapat diperiksa: LeukositDapat normal
atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif
(> 45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru
(LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan
meningkat Trombositumumnya terdapat trombositopenia pada hari ke
3-8 akibat depresi sumsum tulang. Hematokritkebocoran plasma
dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit 20% dari
hematokrit awal. Sering ditemukan mulai hari ke-3.
Hemostasisdilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau
FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan
pembekuan darah. Imunoserologi: IgMIgGInterpretasi
+-Infeksi primer
++Infeksi sekunder
-+Riwayat terpapar/ dugaan infeksi sekunder
--Bukan infeksi Flavivirus, ulang 3-5 hari bila curiga.
Protein Albumin: dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran
plasma. SGOT/SGPT dapat meningkat. Ureum, kreatinin: dapat
meningkat pada keadaan gagal ginjal akut. Gas darah: terdapat
gangguan pada konsentrasi gas darah sesuai dengan keadaan pasien.
Elektrolit: sebagai parameter pemberian cairan Golongan darah dan
cross match: dilakukan sebelum tindakan tranfusi darah untuk
keamanan pasien. RadiologiPemeriksaan foto roentgen dada, bisa
didapatkan efusi pleura terutama pada hemitoraks kanan tetapi
apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi dapat dijumpai pada
kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto dada sebaiknya dalam posisi
lateral dekubitus kanan. Pemeriksaan foto dada dilakukan atas
indikasi dalam keadaan klinis ragu-ragu dan pemantauan klinis,
sebagai pedoman pemberian cairan.
b. Apa Defferential Diagnosis (DD) dan Working Diagnosis (WD)
pada kasus ini ?Jawab:WD: Dengue shock syndrome.Demam pada fase
akut mencakup spektrum infeksi bakteri dan virus yang luas. Pada
hari pertama diagnosis DBD sulit dibedakan dari morbili dan
idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) yang disertai demam. Pada
hari ke 3-4, kemungkinan diagnosis DBD akan lebih besar, apabila
gejala klinis lain seperti manifestasi perdarahan dan pembesaran
hati menjadi nyata. Kesulitan kadang-kadang dialami dalam
membedakan syok pada DBD dengan sepsis; dalam hal ini
trombositopenia dan hemokonsentrasi di samping penilaian gejala
klinis lain sperti tipe dan lama demam dapat membantu.
c. Apa etiologi dan factor risiko pada kasus ini ? EtiologiVirus
DengueVirus dengue masuk kedalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes
aegypti. virus dengue berasal dari kelompok Arbovirus B, yaitu
Arthropod-borne virus dan ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes
aegypti betina (vektor). Virus dengue merupakan virus RNA rantai
tunggal, genus flavivirus dari family Flaviviridae, terdiri atas 4
tipe virus yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3 dan DEN 4. Struktur antingen
ke-4 serotipe ini sangat mirip satu dengan yang lain, namun
antibodi terhadap masingmasing tipe virus tidak dapat saling
memberikan perlindungan silang. Variasi genetik yang berbeda pada
ke-4 serotipe ini tidak hanya menyangkut antar tipe virus, tetapi
juga di dalam tipe virus itu sendiri tergantung waktu dan daerah
penyebarannya. Keempat serotype ini ditemukan di Indonesia dengan
DEN-3 merupakan serotype terbanyak Faktor Risiko UmurSelama awal
tahun epidemi pada setiap negara, penyakit DBD kebanyakan menyerang
anak-anak dan 95% kasus yang dilaporkan berumur kurang dari 15
tahun. Dari tahun 1996 sampai dengan tahun 2000 proporsi kasus DBD
terbanyak adalah pada kelompok umur 4-5 tahun. Tetapi pada tahun
1998-2000 proporsi kasus DBD pada umur 15-44 tahun meningkat.
Keadaan tersebut perlu diwaspadai bahwa DBD cenderung meningkat
pada kelompok umur remaja dan dewasa. Jenis KelaminJenis kelamin
pernah ditemukan perbedaan nyata diantara anak laki-laki dan
perempuan. Beberapa negara melaporkan banyak kelompok wanita dengan
Dengue Shock Syndrome menunjukkan angka kematian lebih tinggi
daripada laki-laki. Jumlah TrombositPenurunan jumlah trombosit atau
trombositopenia pada umumnya terjadi sebelum ada peningkatan
hematokrit dan terjadi sebelum suhu turun. Jumlah trombosit dibawah
100.000/UI, biasanya dapat dijumpai pada antara hari ketiga sakit
sampai hari ketujuh. Apabila diperlukan pemeriksaan trombosit perlu
diulangi setiap hari sampai suhu turun. Kadar HematokritPeningkatan
nilai hematokrit atau hemokonsentrasi selalu dijumpai pada DBD,
merupakan indikator terjadinya perembesan plasma. Hemokonsentrasi
dapat dilihat dari peningkatan hematokrit 20% atau lebih.
d. Bagaimana epidemiologi pada kasus ini ?Jawab:Demam berdarah
dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus
dengue dan mengakibatkan spektrum manifestasi klinis yang
bervariasi antara yang paling ringan, demam dengue (DD), DBD dan
demam dengue yang disertai renjatan atau dengue shock syndrome
(DSS); ditularkan nyamuk Aedes aegypti dan Ae. Albopictus yang
terinfeksi. Host alami DBD adalah manusia, agentnya adalah virus
dengue yang termasuk ke dalam famili Flaviridae dan genus
Flavivirus, terdiri dari 4 serotipe yaitu Den-1, Den-2, Den3 dan
Den-4. Dalam 50 tahun terakhir, kasus DBD meningkat 30 kali lipat
dengan peningkatan ekspansi geografis ke negara - negara baru dan,
dalam dekade ini, dari kota ke lokasi pedesaan. Penderitanya banyak
ditemukan di sebagian besar wilayah tropis dan subtropis, terutama
Asia Tenggara, Amerika Tengah, Amerika dan Karibia.Virus dengue
dilaporkan telah menjangkiti lebih dari 100 negara, terutama di
daerah perkotaan yang berpenduduk padat dan pemukiman di Brazil dan
bagian lain Amerika Selatan, Karibia, Asia Tenggara, dan India.
Jumlah orang yang terinfeksi diperkirakan sekitar 50 sampai 100
juta orang, setengahnya dirawat di rumah sakit dan mengakibatkan
22.000 kematian setiap tahun; diperkirakan 2,5 miliar orang atau
hampir 40 persen populasi dunia, tinggal di daerah endemis DBD yang
memungkinkan terinfeksi virus dengue melalui gigitan nyamuk
setempat.Jumlah kasus DBD tidak pernah menurun di beberapa daerah
tropik dan subtropik bahkan cenderung terus meningkat dan banyak
menimbulkan kematian pada anak. 90% di antaranya menyerang anak di
bawah 15 tahun. Di Indonesia, setiap tahunnya selalu terjadi KLB di
beberapa provinsi, yang terbesar terjadi tahun 1998 dan 2004 dengan
jumlah penderita 79.480 orang dengan kematian sebanyak 800 orang
lebih. Pada tahun-tahun berikutnya jumlah kasus terus naik tapi
jumlah kematian turun secara bermakna dibandingkan tahun 2004.
Misalnya jumlah kasus tahun 2008 sebanyak 137.469 orang dengan
kematian 1.187 orang atau case fatality rate (CFR) 0,86% serta
kasus tahun 2009 sebanyak 154.855 orang dengan kematian 1.384 orang
atau CFR 0,89%. Penderita DBD yang tercatat selama ini, tertinggi
adalah pada kelompok umur 45 tahun sangat rendah seperti yang
terjadi di Jawa Timur berkisar 3,64%.
e. Bagaimana patogenesis terjadinya kasus ini ?Jawab:Nyamuk
Aedes spp yang sudah terin-fesi virus dengue, akan tetap infektif
sepanjang hidupnya dan terus menularkan kepada individu yang rentan
pada saat meng-gigit dan menghisap darah. Setelah masuk ke dalam
tubuh manusia, virus dengue akan menuju organ sasaran yaitu sel
kuffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus lim-paticus, sumsum
tulang serta paru-paru. Beberapa penelitian menunjukkan, sel
monosit dan makrofag mempunyai peran pada infeksi ini, dimulai
dengan menempel dan masuknya genom virus ke dalam sel dengan
bantuan organel sel dan membentuk komponen perantara dan komponen
struktur virus. Setelah komponen struktur dirakit, virus dilepaskan
dari dalam sel.Infeksi ini menimbulkan reaksi immunitas protektif
terhadap serotipe virus tersebut tetapi tidak ada cross protective
terhadap serotipe virus lainnya. Secara invitro, antobodi terhadap
virus dengue mempunyai 4 fungsi biologis yaitu netralisasi virus,
sitolisis komplemen, anti-body dependent cell-mediated cytotoxity
(ADCC) dan ADE. Berdasarkan perannya, terdiri dari antobodi
netralisasi atau neutralizing antibody yang memiliki serotipe
spesifik yang dapat mencegah in-feksi virus, dan antibody non
netralising serotype yang mempunyai peran reaktif silang dan dapat
meningkatkan infeksi yang berperan dalam pathogenesis DBD dan
DSS.Terdapat dua teori atau hipotesis immunopatogenesis DBD dan DSS
yang masih kontroversial yaitu infeksi sekunder (secondary
heterologus infection) dan anti-body dependent enhancement (ADE).
Dalam teori atau hipotesis infeksi sekunder disebutkan, bila
seseorang mendapatkan infeksi sekunder oleh satu serotipe virus
dengue, akan terjadi proses kekebalan ter-hadap infeksi serotipe
virus dengue tersebut untuk jangka waktu yang lama. Tetapi jika
orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder oleh serotipe virus
dengue lainnya, maka akan terjadi infeksi yang berat. Ini terjadi
karena antibodi heterologus yang terbentuk pada infeksi primer,
akan membentuk kompleks dengan infeksi virus dengue serotipe baru
yang berbeda yang tidak dapat dinetralisasi bahkan cenderung
membentuk kompleks yang infeksius dan bersifat oponisasi
internalisasi, selanjutnya akan teraktifasi dan memproduksi IL-1,
IL-6, tumor necrosis factor-alpha (TNF-A) dan platelet activating
factor (PAF); aki-batnya akan terjadi peningkatan (enhancement)
infeksi virus dengue. TNF alpha akan menyebabkan kebocoran dinding
pembuluh darah, merembesnya cairan plasma ke jaringan tubuh yang
disebabkan kerusakan endothel pembuluh darah yang mekanismenya
sampai saat ini belum diketahui dengan jelas.34 Pendapat lain
menjelaskan, kompleks imun yang ter-bentuk akan merangsang
komplemen yang farmakologisnya cepat dan pendek dan ber-sifat
vasoaktif dan prokoagulan sehingga menimbulkan kebocoran plasma
(syock hipolemik) dan perdarahan. Anak di bawah usia 2 tahun yang
lahir dari ibu yang terinfeksi virus dengue dan terjadi infeksi
dari ibu ke anak, dalam tubuh anak tersebut terjadi non
neutralizing antibodies akaibat adanya infeksi yang persisten.
Akibatnya, bila terjadi infeksi virus dengue pada anak tersebut,
maka akan langsung terjadi proses enhancing yang akan memacu
makrofag mudah terinfeksi dan teraktifasi dan mengeluarkan IL-1,
IL-6 dan TNF alpha juga PAF.Pada teori ADE disebutkan, jika
ter-dapat antibodi spesifik terhadap jenis virus tertentu, maka
dapat mencegah penyakit yang diakibatkan oleh virus tersebut,
tetapi sebaliknya apabila antibodinya tidak dapat menetralisasi
virus, justru akan men-imbulkan penyakit yang berat. Kinetik
immunoglobulin spesifik virus dengue di da-lam serum penderita DD,
DBD dan DSS, didominasi oleh IgM, IgG1 dan IgG3.Selain kedua teori
tersebut, masih ada teori-teori lain tentang pathogenesis DBD, di
antaranya adalah teori virulensi virus yang mendasarkan pada
perbedaan serotipe virus dengue yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3 dan DEN 4
yang kesemuanya dapat ditemukan pada kasus-kasus fatal tetapi
berbeda antara daerah satu dengan lainnya. Selanjutnya ada teori
antigen-antibodi yang berdasarkan pada penderita atau kejadian DBD
terjadi penurunan aktivitas sistem komplemen yang ditandai
penurunan kadar C3, C4 dan C5. Disamping itu, pada 48-72% penderita
DBD, terbentuk kompleks imun antara IgG dengan virus dengue yang
dapat menempel pada trombosit, sel B dan sel organ tubuh lainnya
dan akan mempengaruhi aktivitas komponen sistem imun yang lain.
Selain itu ada teori modera-tor yang menyatakan bahwa makrofag yang
terinfeksi virus dengue akan melepas berbagai mediator seperti
interferon, IL-1, IL-6, IL-12, TNF dan lain-lain, yang bersa-ma
endotoksin bertanggungjawab pada terjadinya sok septik, demam dan
peningkatan permeabilitas kapiler.Pada infeksi virus dengue,
viremia terjadi sangat cepat, hanya dalam beberapa hari dapat
terjadi infeksi di beberapa tempat tapi derajat kerusakan jaringan
(tissue destruction) yang ditimbulkan tidak cukup untuk menyebabkan
kematian karena infeksi virus; kematian yang terjadi lebih
disebabkan oleh gangguan metabolik (Candra, 2010).
f. Apa manifestasi klinis pada kasus ini ?Jawab:Manifestasi
klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat
berupa demam yang tidak khas (undifferentiated fever), demam dengue
(tanpa perdarahan atau dengan perdarahan), demam berdarah dengue
tanpa syok atau sindrom syok dengue (SSD).Pada umumnya, pasien
mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis
selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini, pasien sudah tidak demam,
akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak
mendapat pengobatan yang adekuat.1. DemamPenyakit DBD didahului
oleh demam tinggi yang mendadak terus menerus berlangsung 2-7 hari,
kemudian turun secara cepat. Demam secara mendadak disertai gejala
klinis yang tidak spesifik seperti: anoreksia, lemas, nyeri pada
tulang, sendi, punggung, dan kepala.2. Manifestasi
PerdarahanPerdarahan terjadi pada semua organ umumnya timbul pada
hari 2-3 setelah demam. Bentuk perdarahan dapat berupa: Ptekie,
purpura, ekimosis Perdarahan konjungtiva Perdarahan dari hidung
(mimisan atau epistaxis) Perdarahan gusi Muntah darah, BAB darah
(melena) HematuriGejala ini tidak semua harus muncul pada setiap
penderita, untuk itu diperlukan tourniquet test dan biasanya
positif pada sebagian besar penderita DBD.3. Renjatan
(Syok)Renjatan terjadi karena perdarahan atau kebocoran plasma ke
ekstravaskular melalui kapiler yang rusak. Tanda-tanda: Kulit
teraba dingin pada ujung jari dan kaki Penderita menjadi gelisah
Nadi cepat, lemah, kecil, sampai tidak teraba Tekanan nadi menurun
(
