Bagaimana Patogenesis Rinitis Alergi??Paparan seorang yang memiliki riwayat atopik terhadap penyebab alergi menyebabkan produksi IgE spesifik. Reaksi pada re-paparan alergen telah diklasifikasikan sebagai tanggapan fase awal dan tanggapan fase lambat. Menjembatani dari molekul IgE pada permukaan sel mast oleh alergen memulai tanggapan fase awal, yang ditandai dengan degranulasi sel mast dan pelepasan pelepasan IgE yang telah terbentuk dan baru dihasilkan mediator inflamasi termasuk histamin, prostaglandin 2, dan leukotrien sisteinil. Respon fase lambat muncul 4 sampai 8 jam setelah paparan alergen dan berkaitan dengan infiltrasi sel basofil, eosinofil, neutrofil, sel mast, dan sel mononuklear. Eosinofil melepaskan mediator proinflamasi termasuk leukotrien sisteinil, protein kationik, peroksidase eosinofil, dan protein dasar utama, dan juga berfungsi sebagai sumber interleukin (IL) -3, IL-5, IL-13, dan granulosit-makrofag colony-stimulating factor (GM-CSF). Pengenalan berulang alergen intranasal menyebabkan priming, yang merupakan respon cepat yang berkurang. Dalam perjalana alergi musiman, peningkatan berlipat ganda pada sel mast epitel dan submukosa yang berkembang. Sel Mast, pernah dianggap memiliki peran khusus dalam respon fase awal, tampaknya memiliki fungsi penting dalam mempertahankan penyakit alergi kronis.

Sumber:Kliegman Robert M. et all., 2011. Allergic Rhinitis in Nelson Textbook of Pediatrics, 19th ed. Philadelphia: Saundersz