of 17 /17
PATOFISIOLOGI RINITIS ALERGI Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi/reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu Immediate Phase Allergic Reaction atau reaksi alergi fase cepat (RAFC) yang berlangsung secara kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan Late Phase Allergic Reaction atau reaksi tipe lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiper-reaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam. Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell /APC) akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah di proses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptida dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptida MHC kelas II (Major Histocompatility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th 0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL 1) ang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan menghasilkan akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL 3, IL 4, IL 5 dan IL 13. IL 4 dan IL

PATOFISIOLOGI RINITIS ALERGI

  • Upload
    nrubra

  • View
    3.711

  • Download
    14

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: PATOFISIOLOGI RINITIS ALERGI

PATOFISIOLOGI RINITIS ALERGI

Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan

tahap sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi/reaksi alergi. Reaksi alergi

terdiri dari 2 fase yaitu Immediate Phase Allergic Reaction atau reaksi alergi fase

cepat (RAFC) yang berlangsung secara kontak dengan alergen sampai 1 jam

setelahnya dan Late Phase Allergic Reaction atau reaksi tipe lambat (RAFL) yang

berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiper-reaktifitas) setelah

pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam.

Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau

monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan

menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah di

proses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptida dan bergabung dengan

molekul HLA kelas II membentuk komplek peptida MHC kelas II (Major

Histocompatility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th

0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL 1) ang

akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2.

Th2 akan menghasilkan akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL 3,

IL 4, IL 5 dan IL 13. IL 4 dan IL 13 dapat diikat oleh reseptornya dipermukaan sel

limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi

imunoglobulin E. IgE di sirkulasi diikat oleh reseptor IgE dipermukaan sel

mastoid atau basofil (sel mediiator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses

ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi terpapar

dengan alergen yanng sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen

spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil

dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Preformed

Mediators) terutama histamin. Selain histamin juga dikeluarkan newly formed

mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2), leukotrien D4 (LT D4),

leukotrien C4 (LT C4), bradikinin, Pletelet Activating Factor (PAF), dan berbagai

sitokin (IL 3, IL4, IL5, IL6, GM-CSF (Granulosyte Macrophage Colony

Page 2: PATOFISIOLOGI RINITIS ALERGI

Stimulating Factor) dll. Inilah yang disebut sebagai reaksi alergi fase cepat

(RAFC).

Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vadianus

sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga

menyebabkan kelenjar mukosa dans el globet mengalami hipersekresi dan

permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung

tersumbat akan vasodilatasi sinusoid. Selain histamin merangsang ujung saraf

vidianus, juga menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan

target. Respons ini tidak berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut

dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditanndai

dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit,

neutrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung serta penningkatan sitokin seperti

IL3, IL4, IL5 dan Granulocyte macrophag colony stimulating factor (GM-CSF)

dan ICAM 1 pada sekret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif

hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya

seperti eosinophilic derivated protein (EDP), major basic protein (MBP), dan

eosinophilicc peroxidase (EPO). Pada fase ini, selain faktor spesifik (alergen),

iritasi oleh faktor non spesifik dapat memberat gejala seperti asap rokok, bau

yang merangsang, perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi.

Page 3: PATOFISIOLOGI RINITIS ALERGI

KOMPLIKASI OTITIS MEDIA

Komplikasi yang bisa timbul jika otitis media tidak segera diobati adalah

mastoiditis, perforasi gendang telinga dengan cairan yang terus menerus keluar

yang berlanjut menjadi otitis media supuratif kronis. Komplikasi lebih lanjut

seperti infeksi ke otak walau jarang masih mungkin terjadi, sumbatan pembuluh

darah akibat tromboemboli juga bisa terjadi. Ada 2 komplikasi otitis media

supuratif akut (OMA), yaitu : meningitis dan abses otak.

Otitis media supuratif, baik yang akut maupun yang kronis, mempunyai

potensi untuk menjadi serius. Bentuk komplikasi bergantung pada kelainan

patologik yang menyebabkan otore. Biasanya komplikasi didapatkan pada pasien

OMSK tipe bahaya, tetapi OMSK tipe aman pun dapat menyebabkan suatu

komplikasi, bila terinfeksi kuman yang virulen. Dengan tersedianya antibiotika

mutahir komplikasi otogenik menjadi jarang. Pemberian obat-obat itu sering

menyebabkan gejala dan tanda klinis komplikasi OMSK menjadi kurang jelas.

OMSK dibagi atas 2, yaitu :

1. Tipe Tubo timpanal/Benigna

2. Tipe Atiko antral/Maligna

a. Tubo timpanal

Karakteristik perforasi pada pars tens. Pada umumnya tidak memberikan

komplikasi yang berbahaya seperti sepsis intrakranial (safe otitis media)

b. Atiko Antral

Umumnya mengenai pars plasid. Karakteristik pembentukan retraction

pocket, dengan penumpukan keratin yang akan membentuk kolesteatom

Page 4: PATOFISIOLOGI RINITIS ALERGI

A. Komplikasi OMSK dibagi berdasarkan penyebarannya:

1. Hematogen

Penyebaran melalui osteotroboflebitis dapa diketahui dengan adanya

1)komplikasi terjadi pada awal suatu infeksi atau eksaserbasi akut, dapat

terjadi pada hari pertama atau kedua sampai hari ke sepuluh, 2) gejala

prodormal tidak jelas seperti didapatkan pada gejala meningitis lokal, 3)

pada oprasi, didapatkan dinding tulang telinga utuh, dan tuulang serta

lapisan mukoperiosteal meradang dan mudah berdarah, sehingga disebut

hemoragika.

2. Erosi tulang

Penyebaran melalui erosi tulang dapat diketahui, bila 1) komplikasi

terjadi beberapa minggu atau lebih setelah awal penyakitt, 2) gejala

prodormal infeksi lokal biasanya mendahului gejala infeksi yang lebih

luas, misalnya paresis nervus fasialis ringan yang hilang timbul

mendahului paresis n. Fasialis yang total, atauu gejala meningitis lokal

mendahului meningitis purulen., 3) pada oprasi dapat ditemukan lapisan

tulang yangg rusak diantara fokus supurasi dengan struktur sekitarnya.

Struktur jaringan lunak yang terbuka biasanya dilapisi jaringan granulasi.

3. Jalan yang sudah ada:

Penyebaran dapat melalui 1)komplikasi terjadi pada awal penyakit, 2) ada

serangan labirinitis atau meningitis berulang, mungkin dapat ditemukan

fraktur tengkorak, riwayat operasi tulang atau riwayat otitis media yang

sudah sembuh. Komplikasi intrakranial mengikuti komplikasi labirinitis

supuratif. 3) pada operasi dapat ditemukan jalan penjalaran melalui sawar

tulang yang bukan karena erosi.

Secara sederhana, penyebaran terjadi melalui:

– Fenestra rotundum

– Meatus akustikus internus

– Duktus perilimfatik

– Duktus endolimfatik

Page 5: PATOFISIOLOGI RINITIS ALERGI

B. Klasifikasi

1. Komplikasi di telinga tengah

– Perforasi Membran timpani persisten

– Erosi tulang pendengaran

– Paresis N VII

2. Komplkasi di telinga dalam

– Fistula labirin, otitis media supuratif kronis terutama dengan

kolesteatom dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada

bagian vestibuler labirin, sehingga terbentuk fistulla. Pada

keadaan ini infeksi dapat masuk, sehingga terjadi labirinitis dan

akhirnya akan terjadi komplikasi tuli total atau meningitis.

– Labirintis supuratif, labirinitis yang mengenai seluruh bagian

labirin, disebut labirinitis umum (general), dengan gejala

vertigo berat dan tuli sensorineural berat

– Tuli saraf, labirinitis yang terbatas (labirinitis sirkumskripta)

menyebabkan terjadinya vertigo atau tuli saraf saja.

3. Komplikasi di ekstradural

– Abses ekstradural, ialah terkumpulnya nanah diantara

duramater dan tulang. Pada otitis media supuratif kronis

keadaan ini berhubungan dengan jaringan granulasi dan

kolesteatoma yang menyebabkan erosi tegmen timpani atau

Page 6: PATOFISIOLOGI RINITIS ALERGI

mastoid. Gejala terutama berupa nyeri telinga hebat dan nyeri

kepala.

– Trombosis sinus lateral, invasi infeksi ke sinus sigmoid ketika

melewati tulang mastoid akan menyebabkan terjadinya

trombosis sinus lateralis. Demam yang tidak dapat diterangkan

penyebabnya adalah tanda pertama dari infeksi pembuluh

darah. Pada mulanya suhu naik turun dengan sangat curam

disertai menggigil. Kurve demikian menandakan sepsis. Rasa

nyeri biasanya tidak jelas, kecuali jika sudah terdapat abses

perisinus.

– Petrositis, tulang temporal mempunyai sel-sel udara sampai ke

apeks os petrosuum. Penyebaran infeksi dari telinga tengah ke

os petrosumm secara langsung ke sel-sel udaranya sering

terjadi. Adanya petrositis sudah dapat dicurigai, apabila pada

pasien otitis media terdapat keluhan diplopia, karena

kelemahan n VI. Seringkali disertai rasa nyeri didaerah parietal,

temporal dan oksipital, oleh karena itu terkenanya n. V

ditambah dengan terdapatnya otore yang persisten,

terbentuklah suatu sindrom Gradenigo.

4. Komplikasi ke susunan saraf pusat

– Meningitis, paling seing terjad. Keadaan ini dapat terjadi

oleh otitis media akut, maupun kronis, serta torlakolisasi,

atau umum. Pada pemeriksaan likuor serebrospinal terdapat

bakteri pada bentuk yang umum, sedangkan pada bentuk

terlokalisir tidak ditemukan bakteri.

– Abses otak, sebagai komplikasi otitis media dan mastoiditis

dapat ditemukan diserebelum, fosa kranial posterior atau

dilobs temporal, difosa kranial media. Keadaan ini sering

berhubungan dengan tromboflebitis sinus lateralis, petrosis,

Page 7: PATOFISIOLOGI RINITIS ALERGI

atau meningitis. Abses otak biasanya merupakan perluasan

langsung dari infeksi telinga dan mastois atau

tromboflebitis. Umumnya didahului dengan abses

ekstradural.

– Hidrosefalus otitis, ditandai dengan peninggian tekanan

likuor serebrospinal yang hebat tanpa adanya kelainan

kimiawi dan likuor itu. Pada pemeriksaan terdapat edema

papil. Keadaan ini dapat menyertai otitis media akut atau

kronis. Gejala berupa nyeri kepala yang menetap, diplopia,

pandangan kabur, mual dan muntah. Keadaan ini

diperkirakan disebabkan oleh tertekannya sinus lateralis

yang mengakibatkan kegagalan absorpsi likuor

serebrospinal oleh lapisan araknoid.

5. Paresis N VII

Nervus fasialis dapat terkena oleh penyebaran infeksi langsung ke

kanalis fasialis pada otitis media akut. Pada otitis media kronis,

kerusakan terjadi akibat erosi tulang oleh kolesteatoma atau oleh

jaringan granulasi, disusul oleh infeksi kedalam kanalis fasialis

tersebut.

– Infeksi langsung: OMA

Page 8: PATOFISIOLOGI RINITIS ALERGI

– Erosi Tulang:

Kolesteatoma

Jaringan Granulasi

Infeksi Langsung.

Pengobatan:

– Pada OMA:

a) AB dosis tinggi

b) Dekompresi N VII (jika tdk membaik)

– Pada OMSK: langsung dekompresi N VII

6. Labirintitis

1. Labirintitis umum: vertigo berat & tuli saraf berat

2. Labirintitis sirkumskripta: vertigo atau tuli saraf saja

3. Labirintitis Serosa: toksin

4. Labirintitis Supuratif: sel radang

5. Labirintitis serosa: difus & sirkumskripta

6. Labirintitis serosa difus:

– Masuknya toksin / bakteri: tingkap bulat, tingkap lonjong,erosi

tulang & hematogen

– Gejala / tanda: vertigo spontan, nistagmus rotatoar kearah telinga

yg sakit, mual & muntah, ataksia, tuli saraf, tes fistula (+)

Terapi: bed rest, sedasi, AB adekuat, drenase, telinga tengah.

Pembedahan indikasi kontra

Page 9: PATOFISIOLOGI RINITIS ALERGI

7. Labirintitis supuratif akut difus

– Gejala & tanda: tuli total, vertigo berat, mual & muntah, ataksia,

nistagmus horisontal-rotatoar spontan kearah telinga sehat

– Kelainan patologik: infiltrasi sel PMN, destruksi jaringan lunak,

tulang labirin nekrosis.

– Pengobatan: AB adekuat,denase, sedasi ringan, bed rest,

8. Labirintitis kronik difus

– 2-6 minggu setelah akut

– Gejala & tanda: tuli total, vertigo ringan, nistagmus ringan kearah

yang sehat.

– Pengobatan: AB, mastoidektomi jika ada indikasi

9. Komplikasi Ke Ekstradural

1. Petrositis: infeksi langsung

a. Gejala & tanda: diplopia (parese N VI), Neuralgia N V,

otore persisten à sindrom Gradeningo

b. Pengobatan : operasi, AB adekuat

2. Tromboflebitis Sinus Lateral:

a. Invasi ke sinus sigmoid melalui tulang mastoid

b. Gejala & tanda: demam naik – turun secara drastis (gbr

sepsis), kultur darah +,

c. Pengobatan: pembedahan, ligasi V jugular interna jk terdpt

trombus

Page 10: PATOFISIOLOGI RINITIS ALERGI

10. Komplikasi Ke SSP

a) Meningitis : paling sering (OMA / OMSK)

– Gejala & tanda: panas, kaku kuduk, mual, muntah, bs

kesadaran menurun. Pem LP: bakteri (+), protein tinggi.

– Pengobatan: AB adekuat, pembedahan.

b) Abses otak : bisa lanjutan dari komplikasi lain.

– Gejala & tanda: tergantung lokasi yg terkena

– Abses serebelum : ataksia, disdiadokokinesis, tremor

intensif,tdk tepat menunjuk objek.

– Abses lobus temporal : afasia,

– Gejala & tanda umum: demam, nyeri kepala, letargik, serangan

kejang, nadi lambat. LP: protein tinggi, tekan tinggi. CT Scan:

gbr spt cincin

– Pengobatan: operasi (bedah saraf / THT), AB adekuat

Otitis media supuratif kronik Otitis media akut

Page 11: PATOFISIOLOGI RINITIS ALERGI

Otitis media akut