URIN SEPERTI AIR CUCIAN DAGING Sn, usia 10 tahun dibawa ibunya ke dokter karena sudah dua hari air kencingnya berwarna seperti air cucian daging. Sejak dua minggu yang lalu, wajah Sn sering tampak bengkak. Keluhan lain yang dirasakan adalah nyeri kepala. Pada riwayat penyakit dulu, Sn sering menderita radang tenggorokkan. Riwayat trauma tidak ada. Pemeriksaan fisik : Kesadaran komposmentis, tekanan darah 160/100 mmHg, pernapasan 26x/menit, suhu 370 C, konjungtiva palpebra tampak anemis-

Pemeriksaan jantung, paru dan abdomen normal

Pemeriksaan laboratorium :-

Darah : Hb 10gr/dl, Ht 34%, laukosit 6000/l, trombosit 225.000/l Urin : warna kemerahan, protein (++), eritrosit penuh, leukosit 1-2/LPB, silinder eritrosit (+), epitel (+)

-

1

SASARAN BELAJAR1. Mengetahui dan memahami anatomi makroskopis dan mikroskopis ginjal

1.1 Mengetahui dan memahami anatomi makroskopis ginjal 1.2 Mengetahui dan memahami anatomi mikroskopis ginjal 2. Mengetahui dan memahami fisiologi ginjal, proses pembentukan urin dan aspek biokimia peran ginjal 2.1 Mengetahui dan memahami fisiologi ginjal 2.2 Mengetahui dan memahami proses pembentukan urin 2.3 Mengetahui dan memahami aspek biokimia peran ginjal 3. Mengetahui dan memahami tentang glomerulonefritis 3.1 Mengetahui dan memahami definisi dan klasifikasi glomerulonefritis3.2 Mengetahui dan memahami etiologi glomerulonefritis

3.3 Mengetahui dan memahami patogenesis glomerulonefritis 3.4 Mengetahui dan memahami patofisiologi glomerulonefritis 3.5 Mengetahui dan memahami manifestasi klinis glomerulonefritis 3.6 Mengetahui dan memahami diagnosis glomerulonefritis 3.7 Mengetahui dan memahami penatalaksanaan glomerulonefritis3.8 Mengetahui dan memahami diagnosis banding glomerulonefritis

3.9 Mengetahui dan memahami komplikasi glomerulonefritis 3.10 Mengetahui dan memahami prognosis dan pencegahan glomerulonefritis

4. Mengetahui dan memahami jenis serta cara pemeriksaan laboratorium

pendukung Glomerulonefritis

2

4.1 Mengetahui dan memahami pemeriksaan urin untuk membantu menegakkan

diagnosa Glomerulonefritis5. Mengetahui dan memahami pandangan fiqh tentang thaharah, urin dan darah

1. Mengetahui dan memahami anatomi makroskopis dan mikroskopis ginjal 1.1 Makroskopis ginjal

Ginjal merupakan orrgan yang terdapat pada dinding posterior abdomen disebelah kanan/kiri columna vertebralis yang berbentuk seperti biji kacang tanah. Ginjal kiri lebih tinggi dari yang kanan. Bagian dalam ginjal terdiri dari korteks (luar) dam medulla ( dalam), bagian korteks yang masuk kemedula disebut kolumna renalis bertini, sedangkan bagian medulla yang berbentuk kerucut disebut pyramid renalis dan bagian apeksnya disebut papilla renalis calyx minor calyx major pelvis renalis. Bagian luar dibungkus oleh jarringan ikat tebal fascia renalis terdiri dari3

lamina anterior dan lamina posterior, selbung yang langsung menutupi bagian korteks ginjal berbentuk kapsul disebut capsula fibrosa renalis dan selubung ynag tidak langsung membungkus disebut capsula adipose renalis. Ginjal dipersyarafi oleh n.vagus plexus coeliacus yang merupakan plexus sympaticus renalis. Vaskularisasi ginjal berasal dari aorta abdominalis yang kemudian berlanjut sebagai berikut : aorto abdominalis arteri renalis kiri/kanan membentuk arteri arquata (antara kortex dan medula) bercabang sebagai arteri afferen masuk ke glomerulus (kapsul Bowman) disini terjadi filtrasi darah. 1. Sebagian hasil ekskresi (urine) dikeluarkan melalui tubuli (papilla renalis) calyx minor calix mayor pelvis renalis ureter. 2. Selanjutnya darah pada cortex dikembalikan melalui arteria efferent vena interlobaris vena lobris vena renalis vena cava inferior atrium dextra Ginjal mempunyai batas-batas sebagai berikut : Batas anterior ginjal dextra yaitu : flexura coli dextra, colon ascendens, duodenum (II), hepar (lob.dextra), mesocolon transversum. Batas posterior ginjal dextra yaitu : m.psoas dextra, m.quadratus lumborum dextra, m. transversus abdominis dextra, n.subcostalis (Ver.th.12) desxtra, n.ileohypogastricus dextra, n ileoinguinalis (VL.1) dextra, costae 12 dextra Batas anterior ginjal sinistra yaitu : flexura coli sinistra, colon descendens, pancreas, pangkal mescolon transversum, lien, gaster. Batas posterior ginjal sinistra yaitu : m.psoas sinistra, m.quadratus lumborum sinistra, m. transversus abdominis sinistra, n.subcostalis (Ver.th.12) sinistra, n.ileohypogastricus sinistra, n ileoinguinalis (VL.1) sinistra, costae 12 sinistra. 1.2 Mikroskopis ginjal

Nefron Unit fungsional ginjal,terdiri dari : 1. Korpus Malpighi a. Glomerulus4

-Gulungan kapiler yang berasal dari percabangan arteriol afferent - Dibungkus oleh kapsula bowman - Menyatu kembali dan keluar sebagai vas efferent

b. Kapsula bowman, terdiri dari 2 lapis: -Pars parietalis: Epitel selapis gepeng, berlanjut menjadi dinding tubulus proksimal - Pars visceralis : Terdiri dari podocyte, melapisi endotel 2. Tubulus

a. Tubulus kontortus proksimal

5

-

Dinding dibentuk oleh epitel selapis kubis batas sel tidak jelas Inti bulat, letak berjauhan Sitoplasma asidofil Mempunyai mikrovili pada permukaan sel brush border

b. Tubulus kontortus distal

- Epitel selapis kubis - Batas-bats sel lebih jelas - inti bulat, letak agak berdekatan - Sitoplasma basofil6

- Tidak mempunyai brush border

c. Ansa henle1. Ansa henle segmen tebal pars descenden

-

Mirip tubulus proksimal, tetapi diameternya lebih kecil dan dindingnya lebih tipis

-

Selalu terpotong dalam berbagai potongan Didaerah medulla, disekitarnya tidak terdapat glomerulus

2. Ansa henle segmen tipis

-

Diameter 12 Dinding berupa epitel selapis gepeng

7

-

Tersusun oleh 2-5 sel Mirip pembuluh kapiler darah, epitelnya lebih tebal Didalam lumennya tidak terdapat sel-sel darah

3. Ansa henle segmen tebal pars ascenden

-

Mirip tubulus kontortus distal Diameternya lebih kecil dan dindingnya lebih tipis

4. Duktus koligens Saluran besar, 40-200 Dinding dibentuk oleh sel torak rendah, jernih, hamper tidak mengambil zat warna (clear cell) Permukaan sel menonjol kedalam lumen

Dukttus papillaris bellini Menerima curahan urin dari duktus koligents Dinding dilapisi oleh epitel selapis torak tinggi, keujung saluran dinding berubah menjadi epitel transisional8

4. Vaskularisasi dan persyarafan ginjal Vaskularisasi dalam medulla dan cortex ginjal, berasal dari aorta abdominalis, areteri renalis kiri / kanan,masuk hillus, bercabang menjadi arteri lobaris, arteri interlobaris, membentuk arteri arquata ( antara cortex dan medulla ), bercabang sebagai arteri afferen, masuk ke glomerullus ( capsula bwoman ) disini terjadi filtrasi darah. 1. sebagian hasil ekresi ( urine ) dikeluarkan melalui tubuli ( papilla renalis ), calyx minor, calyx major, pelvis renalis, ureter. 2. selanjutnya darah pada cortex dikembalikan melalui arteri efferent , vena interlobaris, vena lobaris, vena renalis, vena cava inferior, atrium dextra. Persyarafan ginjal berasal dari nervus vagus plexus coeliacus. plexus symphaticus renalis serabut afferen melalui plexus renalis menuju medulla spinalis n. Thoracalis X,XI,XII. 2. Mengetahui dan memahami fisiologi ginjal, proses pembentukan urin dan aspek biokimia peran ginjal 2.1 Fisiologi ginjal Fungsi spesifik yang dilakukan oleh ginjal, yang sebagian besar ditujukan untuk mempertahankan kestabilan lingkungan cairan internal : 1. 2. 3. mempertahankankeseimbangan H2O dalam tubuh. mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES. memelihara volume plasma yang sesuai sehingga sangat berperan dalam

pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini dilaksanakan melalui peranan ginjal sebagai pengatur keseimbangan garam dan H2O. 4. 5. 6. tubuh. membantu memelihara keseimbagan asam basa tubuh dengan menyesuaikan memelihara osmolaritas ( konsentrasi zat terlarut ) berbagai cairan tubuh. mengekresikan ( mengeliminasikan ) produk produk sisa dari metabolisme pengeluaran H+ dan HCO3- melalui urin,

9

7. tubuh. 8. 9. 10.

mengekresikan banyak senyawa asing, misalnya obat, zat penambah pada

makanan, pestisida dan bahan-bahan eksogen non nutrisi lainya yang berhasil masuk ke mengekresikan eritropoetin, suatu hormon yang dapat merangsang mensekresikan renin, suatu hormon enzimatik yang memicu reaksi berantai megubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

pembentukan sel darah merah. yang penting dalam proses konservasi garam oleh ginjal.

2.2 Proses pembentukan urin

10

Ginjal berperan dalam proses pembentukan urin yang terjadi melalui serangkaian proses, yaitu: penyaringan, penyerapan kembali dan augmentasi. 1. Penyaringan (filtrasi) Proses pembentukan urin diawali dengan penyaringan darah yang terjadi di kapiler glomerulus. Sel-sel kapiler glomerulus yang berpori (podosit), tekanan dan permeabilitas yang tinggi pada glomerulus mempermudah proses penyaringan. Selain penyaringan, di glomelurus juga terjadi penyerapan kembali sel-sel darah, keping darah, dan sebagian besar protein plasma. Bahan-bahan kecil yang terlarut di dalam plasma darah, seperti glukosa, asam amino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat dan urea dapat melewati saringan dan menjadi bagian dari endapan. Hasil penyaringan di glomerulus disebut filtrat glomerulus, mengandung asam amino,glukosa,natrium,kalium, dan garam-garam lain nya. Pembentukan filtrat glomerulus adalah prose yang terutama diatur oleh jumlah aljabar dari selisih tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik trans kapiler. Kemungkinan terakhir telah memungkinkan pengukuran secara langsung kekuatan-kekuatan hidrostatik yang dipersoalkan. Di bawah pengaturan keadaan hidropenik, tekanan hidrostatik kapiler glomerulus rata-rata 45 mmHg atau kira-kira 40% dari tekanan aorta rata-rata. Tekanan hidrostatik tubulus rata-rata 10 mmHg jadi terdapat tekanan hidrostatik sebesar 35 mmHg yang tampaknya tidak berubah sepanjang seluruh kapiler. Tekanan onkotik dalam kapiler naik dari sekitar 20 mmHg pada permulaan menjadi 35 mml Ig pada ujung glomelurus. Jadi keuntungan tekanan filtrasi ~ 15 mmHg timbul pada permulaan kapiler dan berkurang sewaktu darah mengalir melalui glomelurus. Pengaturan filtrasi dianggap mempunyai hubungan dengan aliran plasma karena ia mempengaruhi cara meningkatnya tekanan onkotik glomerulus. Selain itu, dipikirkan bahwa modifikasi luas permukaan untuk filtrasi dapat terjadi oleh bertambahnya atau berkurangnya jumlah kapiler yang dilalui oleh aliran darah.

Faktor-faktor yang mempengaruhi filtrasi adalah obstruksi jalan arteri yang menuju ke glomerulus, kenaikan tekanan interstitial seperti yang dapat disebabkan oleh suatu proses peradangan, dan kenaikan resistensi untuk mengalir dalam sistem tubulus seperti oleh obstruksi tubulus kolligens, ureter, atau uretra. Membran glomerulus juga dapat dirusak oleh penyakit sehingga tidak dapat berfungsi sebagai saringan untuk darah. Akhirnya kapiler dapat tersumbat11

seluruhnya dan karena itu tidak terpakai dalam sirkulasi aktif. Selama berlangsungnya penyakit seperti ini, sel-sel darah dan protein plasma akan merembes melalui kapiler yang rusak dan akan diekskresi kedalam urine. Proses patologi seperti ini dilukiskan oleh glomerulonefritis. 2. Laju filtrasi glomerulus Pada orang dewasa normal, 1 liter darah difiltrasi tiap menit oleh kerja sama 2 juta n'efron kedua ginjal, dan 120 ml/menit filtrat glomerulus dibentuk pada kapsul bowman. Laju filtrasi glomerulus pada orang dewasa oleh karena itu adalah sekilar 120 ml/menit. Secara kimia, filtrat glomerulus pada hakekatnya adalah cairan ekstra sel yang bebas protein atau filtrat seluruh darah yang bebas protein dan sel.

3.

Kerja tubulus.

Susunan urine sangat berbeda dari filtrat glomerulus. Juga terdapat perbedaan yang sangat besar antara volume cairan yang dibentuk pada glomerulus tiap menit dan jumlah yang sampai di papila dalam waktu yang sama. Glomeruli berperan hanya sebagai saringan; susunan filtrat glomerulus karena itu ditentukan semata-mata oleh permeabilitas membran kapiler terhadap zat-zat dari darah. Sebagai akibat, filtrat glomerulus mengandung banyak zat yang penting untuk metabolisme normal, seperti air, glukosa, asam amino, dan elektrolit, serta zatzat yang hams diekskresi dan diulang seperti urea, kreatinin dan asam urat. Lagi pula, dalam berbagai keadaan, lebih banyak atau lebih sedikit jumlah zat-zat esensial ditahan sesuai dengan kebutuhan untuk mempertahankan ketetapan dalam likungan internal. Fungsi ginjal yang sangat selektif ini adalah tugas tubulus. Dengan absorbsi kembali dan sekresi, tubulus mengubah filtrat glomerulus dan dengan demikian menghasilkan urine.

2.3. Peranan ginjal dan proses biokimia

Peranan Ginjal dalam Homeostatis12

Pengaturan lingkungan internal oieh ginjal adalah suatu gabungan 3 proses: (1) fikrasi plasma darah oleh glomerulus; (2) absorpsi kembali selektif zat-zat seperti garam, air, gula sederhana dan asam amino oleh tubulus yang diperlukan untuk mempertahankan lingkungan internal atau untuk membantu proses-proses metabolik; dan (3) sekresi zat-zat oleh tubulus dari darah ke dalam lumen tubulus untuk dieksresikan ke dalam urin. Proses ini mengikutsertakan penahanan kalium, asam urat, anion organik, dan ion hidrogen. Tugasnya untuk memperbaiki komponen buffer darah dan untuk mengeluarkan zat-zat yang mungkin merugikan.

Stuktur nefron

Urin dibentuk oleh penggabungan 3 proses tersebut di atas. Unit anatomi yang melakukan fungsi ini adalah nefron. Tiap-tiap ginjal memiliki sekitar 1 juta nefron. Darah dihantarkan dari aorta melalui arteri renalis dan cabang-cabang arteria renalis ke arterioli afferen. Tepat distal dari stuktur ini adalah glomerulus, suatu jaringan kapiler yang menyerupai jumbai yang terdiri atas unit penyaringan. Kapiler ini bergabung untuk membentuk arteriole efferen, suatu pembuluh darah dengan dinding otot yang karenanya mampu mengubah diameter lumennya. menjadi kapiler Arteriole kedua yang efferen mengelilingi segera bagian membagi lainnya dari lagi nefron.

Jumbai glomerulus terletak dalam kapsula Bowman, suatu kantung epitel berdinding rangkap yang merupakan bagian dari sistem tubulus paling proksimal. Kapsula Bowman langsung berubah menjadi tubulus kontortus proksimalis dan dari sini menjadi komponen-komponen berikutnya: (1) tubulus rektus proksimalis dan (2) lengkung Henle sendiri, terdiri dari pars descendens, pars decendens yang tipis, dan pars decendens yang tebal. Yang terakhir terletak dalam medulla dan korteks ginjal. Pars ascendens yang tebal dari lengkung Henle berubah menjadi tubulus kontortus distal adalah tubulus kolligens kortikal, dan tubulus kolligens medulla dan papila. Tiap-tiap bagian sistem tubular ini mempunyai fungsi yang spesifik. 3. Mengetahui dan memahami tentang glomerulonefritis 3.1 Definisi dan Klasifikasi Glomerulonefritis Glomerulonefritis akut dapat timbul setelah suatu infeksi oleh streptokokus. Kasus seperti ini disebut glomerulonefritis pasca streptokokus. Glomerulus mengalami kerusakan13

akibat penimbunan antigen dari gumpalan bakteri streptokokus yang mati dan antibodi yang menetralisirnya. Gumpalan ini membungkus selaput glomerulus dan mempengaruhi fungsinya. Glomerulonefritis timbul dalam waktu 1-6 minggu (rata-rata 2 minggu) setelah infeksi. Glomerulonefritis pasca streptokokus paling sering terjadi pada anak-anak diatas 3 tahun dan dewasa muda. Infeksi bakteri atau virus tertentu pada ginjal. Kuman yang paling sering dihubungkan dengan GNA adalah Streptococcus beta-haemolyticus grup A. Klasifikasi glomerulonefritis dapat dibagi menjadi :a.

Congenital (herediter)

1. Sindrom Alport Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan. 2. Sindrom Nefrotik Kongenital Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya. b. Glomerulonefritis Primer 1. Glomerulonefritis membranoproliferasif Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45%14

menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA. 2. Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%. 3. Nefropati IgA (penyakit berger) Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi. c. Glomerulonefritis sekunder Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi. 3.2 Etiologi Glomerulonefritis Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alas an timbulnya15

glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina,diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum penderita. Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman streptokokus. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. Gejalagejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang dari 3 tahun.Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 % diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi. Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus. 3.3 Patogenesis Glomerulonefritis

16

Glomerulonefritis adalah penyakit akibat respon imunologik dan hanya jenis tertentu saja secara pasti telah diketahui etiologinya. Prosesnya imunologik diatur oleh berbagai faktor imunogenetik yang menentukan bagaimana individu merespons suatu kejadian. Secara garis besar dua mekanisme terjadinya GN yaitu circulating immune complex dan terbentuknya deposit kompleks imun secara in-situ. Antigen (Ag) yang berperan pada pembentukan deposit in-situ dapat berasal dari komponen membran basal glomerulus (MBG) sendiri (fixed-antigen) atau substansi dari luar yang terjebak pada glomerulus (planted-antigen). Mekanisme pertama apabila Ag dari luar memicu terbentuknya antibodi (Ab) spesifik, kemudian membentuk kompleks imun Ag-Ab yang ikut dalam sirkulasi. Kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen yang kemudian berkaitan dengan kompleks Ag-Ab. Kompleks imun yang mengalir dalam sirkulasi akan terjebak pada glomerulus dan mengendap di subendotel dan mesangium. Aktivasi sistem komplemen akan terus berjalan setelah terjadi pengendapan kompleks imun. Mekanisme kedua apabila Ab secara langsung berkaitan dengan Ag yang merupakan komponen glomerulus . Alternatif lain apabila Ag non glomerulus yang bersifat kation terjebak pada bagian anionik glomerulus, diikuti pengendapan Ab dan aktivasi komplemen secara loka. Selain kedua mekanisme tersebut GN dapat dimediasi oleh imunitas selular (cell-mediated immunity) . Studi eksperimental membuktikan bahwa sel T dapat berperan langsung terhadap timbulnya proteinuria dan terbentuknya kresen pada GN kresentik. 3.4 Patofisiologi Glomerulonefritis

17

KERUSAKAN GLOMERULUS PADA GN Kerusakan glomerulus tidak langsung disebabkan oleh endapan kompleks imun. Berbagai faktor seperti proses inflamasi, sel inflamasi, mediator inflamasi, dan komplemen berperan pada kerusakan glomerulus. Kerusakan glomerulus dapat terjadi dengan melibatkan sistem komplemen dan sel inflamasi, melibatkan sistem komplemen tanpa keterlibatan sel imflamasi, dan melibatkan sel inflamasi tanpa sistem komplemen. Kerusakan glomerulus dapat pula terjadi sebagai implikasi langsung akibat imunitas selular melalui sel T yang tersensitisasi ( sensitized- T cells). Pada sebagian GN, endapan kompleks imun akan memicu proses inflamasi dalam glomerulus dan menyebabkan proliferasi sel. Pada GN non-proliferatif dan tipe skelosing seperti GN membranosa (GNMN) atau glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS) tidak melibatkan terbentuknya sel inflamasi. Faktor lain seperti proses imunologik yang mendasari Ag-Ab, lokasi endapan, komposisi dan jumlah endapan serta jenis Ab

berpengaruh terhadap kerusakan glomerulus.

PROSES INFLAMASI PADA KERUSAKAN GLOMERULUS Kerusakan awal pada glomerulus disebabkan oleh proses inflamasi yang dipicu oleh endapan kompleks imun. Proses inflamasi dan melibatkan sel inflamasi, molekul adesi dan kemokin yaitu sitokin yang mempunyai efek kemotaktik. Proses inflamasi diawali dengn melekat dan bergulirnya sel inflamasi pada permukaan sel endotel (tethering and rolling). Proses ini dimediasi oleh molekul adesi selektin L,E , dan P yang secara berturut-turut terdapat pada permukaan leukosit, endotel dan trombosit. Molekul CD31 atau PECAM-1 (platelet-endothelial cell adhesion molecule-1) yang dilepaskan oleh sel endotel akan merangsang aktivasi sel inflamasi. Reaksi ini menyebabkan ekspresi molekul adesi integrin pada permukaan sel inflamasi meningkat dan perlekatan sel inflamasi dengan sel endotel semakin kuat. Perlekatan ini dimediasi oleh VLA-4 (very-late antigen 4) pada permukaan sel inflamasi dan VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule-1) pada sel endotel yang teraktivasi. Ikatan antara LFA-1 (lymphocyte fuction-associated antigen-1) pada permukaan sel inflamasi dan ICAM-1 (intracellular adhesion molecule-1) pada sel endotel akan lebih mempercepat perlekatan tersebut. Proses selanjutnya adalah migrasi sel inflamasi melalui celah antara sel endotel (transendothelial migration).18

Kemokin mempunyai efek kemotaktik yaitu kemampuan menarik sel inflamasi keluar dari dalam pembuluh darah menuju jaringan. Secara garis besar dibedakan menjadi dua kelompok yaitu kemokin- dan kemokin- , yang berturut-turut menpunyai efek kemoktaktik terhadap leukosit dan monosit. Dengan pengaruh kemokin akan semakin banyak sel inflamasi yang bermigrasi ke jaringan sehingga proses inflamasi menjadi lebih berat.

SEL INFLAMASI PADA KERUSAKAN GLOMERULUS Sel inflamasi yang banyak dikaitkan dengan kerusakan glomerulus pada GN adalah leukosit polimormonuklear (PMN) dan monosit/makrofag. Trombosit dan produk koagulasinya juga ikut berperan pada proses inflamasi tersebut. Peran leukosit PMN dibuktikan pada GN akut pasca infeksi streptokokus. Infiltrasi makrofag pada glomerulus pertama kali ditujukan pada pasien GN kresentik. Belakangan dilaporkan bahwa infiltrasi makrofag pada glomerulus dijumpai pada berbagai GN dab berkaitan dengan beratnya proteinuria. Interaksi antara makrofag dengan glomerulus seperti sel mesangial, sel epitel atau sel endotel glomerulus akan menyebabkan sel tersebut terktivasi dan melepaskan berbagai mediator inflamasi seperti sitokin pro-inflamasi dan kemokin yang akan menambah proses inflamasi dan kerusakan jaringan. Trombosit yang lebih banyak berperan pada sistem koagulasi akan menyebabkan oklusi kapiler, proliferasi sel endotel dan sel mesangial pada GN. Trombosit dapat diaktivasi oleh kompleks imun atau Ab melalui ikatan dengan reseptor Fc yang terdapat pada permukaan sel. Interaksi ini menyebabkan agregasi trombosit yang akhirnya akan menyebabkan koagulasi intrakapiler glomerulus. KOMPLEMEN PADA KERUSAKAN GLOMERULUS Keterlibatan komplemen terbukti dengan ditemukannya endapan pada pemeriksaan mikroskop imunofluoresen (IF) biopsi ginjal pasien GN. Kadar serum komplemen yang rendah pada nefritis lupus dan GN pasca infeksi steptoccus akut memperkuat kaitan antara komplemen dan GN. Dalam keadaan normal komplemen berperan sebagai mekanisme pertahanan humoral. Pada GN komplemen berfungsi mencegah masuknya Ag,tetapi dapat pula menginduksi reaksi inflamasi . Kompleks imun yang mengandung IgM akan mengaktivasi jalur klasik sedangkan aktivasi jalur alternatif dipicu oleh kompleks imun yang mengandung IgA atau IgM.

19

Kerusakan glomerulus terjadi akibat terbentuk fragmen komplemen aktif yang berasal dari aktivasi sistem komplemen. Fragmen komplemen C3a, C4a, C5a bersifat anafilatoksin sedangkan C5a mempunyai efek kemotaktik terhadap leukosit. Endapan kompleks imun subepitel akan mengaktivasi jalur klasik dan menghasilkan (membrane attack complex).Dalam jumlah besar MAC akan menyebabkan lisis sel epite glomerulus seperti pada GNMN. Sebaliknya bila tidak menimbulkan lisis akan mengaktivasi sel epitel glomerulus dan membentuk kolagen serta produk metabolisme asam arakhidonat yang bersifat protektif. Endapan C3b pada MBG menyebabkan terjadinya perlekatan sel inflamasi dengan C3b melalui reseptor komplemen CRI yang terdapat pada permukaan sel dan akan dilepaskan berbagai protease yang dapat menyebabkan kerusakan glomerulus. MEDIATOR INFLAMASI PADA KERUSAKAN GLOMERULUS Mediator inflamasi yang diproduksi oleh sel inflamasi atau sel glomerulus yang teraktivasi seperti sitokin proinflamasi, protease dan oksigen radikal, serta produk ekosaenoid berperan pada kerusakan glomerulus. Aktivasi leukosit menyebabkan dilepaskannya granul azurofilic yang mengandung enzim lisoson dan protease yang dapat menyebabkan kerusakan MBG. Granul spesifik yang mengandung laktoferin merangsang pembentukan oksigen radikal yang berpengaruh pada kerusakan MBG. Marofag juga mampu melepaskan mediator inflamasi seperti sitokin proinflamasi, PDGF (platelet-derived growth factors), TGT- (transforming growth factor-) yang berperan pada patogenesis dan progresi GN. 3.5 Manifestasi Klinis Glomerulonefritis Glomerulonefritis pascastreptokok biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas atas atau kulit oleh kuman streptokokus dari strain nefritogenik. Masa laten antara faringitis dan timbulnya glomerulonefritis pascastreptokokus biasanya 10 hari dan pada penyakit kulit dalam waktu 21 hari. Sebagian besar pasien biasanya tidak ingat kejadian faringitis atau impetigo sebelumnya, dan orang tua pasien biasanya juga tidak memperhatikan adanya penyakit tersebut karena mereka tidak menganggapnya penting. Oleh karena itu sebaiknya carilah lesi pada kulit yang mungkin dapat merupakan petunjuk. Umumnya anak dengan glomerulonefritis akut pascastreptokokus datang dengan keluhan hematuria nyata. Kadang kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka. Pasien kadang kadang datang dengan gejala gagal jantung kongestif atau sembab paru. Hipertensi sering dijumpai bahkan terlihat ensefalopati hipertensif yang ditunjukkan dengan adanya

20

gejala sakit kepala, muntah, letargi, disorientasi dan kejang. Oliguria serta anuria tidak jarang dikeluhkan. Beberapa pasien menampakkan gejala anemia. 3.6 Diagnosis Glomerulonefritis

Diagnosis glomerulonefritis akut pasacastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokok secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati IgA terjadi bersamaan pada saat faringitis, sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitis,sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati IgA. Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopik akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis21

membranoproliferatif, nefritis lupus,dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit. Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalan penyakitnya cepat membaik(hipertensi, sembab, dan gagal ginjal akan cepat pulih). Sindrom nefrotik dan proteinuria masif lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis kronik. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis Pemeriksaan Laboratorium

Air kemih : Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus) Hematuria makroskopis/mikroskopis Torak granular, torak eritrosit BUN naik pada fase akut, lalu normal kembali ASTO >100 Kesatuan Todd Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama Hipergamaglobulinemia, terutama IgG Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat

Darah -

Gambaran laboratorium Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria, kelainan sedimen urin dengan eritrosit dismorfik, leukosituria serta torak seluler, granular dan eritrosit. Kadang kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindrom nefrotik. Komplemen hemolitik total serum (total hemolytic complement) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50 % pasien.Keadaan tersebut menunjukkan adanya aktivasi jalur alternatif komplemen. Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan kadar antara 20-40mg/dl (harga normal 50-140 mg/dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengan parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplemen akan mencapai harga normal kembali dalam waktu 6-8

22

minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosis, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penurunan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama. Adanya infeksi streptokok harus dicari dengan melakukan biakan tenggorokan dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberikan antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain antistreptozim,ASTO, antihialuronidase, dan anti DNase B. Skrining antistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen streptokokus. Titer anti streptolisin O meningkat pada 75-80% pasien dengan glomerulonefritis akut pasacastreptokok dengan faringitis, meskipun bebrapa strai streptokokus tidak memproduksi streptolisis O. Sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen streptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi streptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus glomerulonefritis akut pascastreptokokus atau pascaimpetigo, tetapi hialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi streptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dialukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali lipat berarti menunjukkan adanya infeksi. Tetapi, meskipun terbukti adanya infeksi, hal tersebut belum dapat memastikan bahwa glomerulonefritis tersebut benar-benar disebabkan karena infeksi streptokokus tersebut. Gejala klinis dan perjalanan penyakit pasien penting untuk menentukan apakah biopsi ginjal memang diperlukan. Krioglobulin juga ditemukan dalam glomerulonefritis akut pascastreptokokus dan mengandung IgG, IgM dan C3. Kompleks imun bersirlkulasi juga ditemukan pada glomerulonefritis akut pascastreptokokus. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien. 3.7 Penatalaksanaan glomerulonefritis Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. 1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.23

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. 3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. 4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. 5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. 6. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen..

3.8 Diagnosis Banding Glomerulonefritis

24

Diagnosis banding glomerulonefritis pascastreptokokus meliputi beberapa penyebab hematuria berikut : 1. Penyakit Glomerulus Sindrom hematuria makroskopik berulang Glomerulopati membranosa Lupus eritematosus sistemik Gllomerulonefritis membranoproliferatif Sindrom hemolitik uremik 2. Bakteri Tuberkulosis Virus 3. Hematologi Infeksi

Koagulopati Trombositopeia Penyakit sel sabit Trombosis vena renalis 4. Batu dan Hiperkalsiura

Trauma Tomor Ginjal polikistik Dll.

25

Glomerulonefitis akut juga dapat menyertai infeksi stafilokokus koagulasipositip dan negatif. Streptococcus pneumonia, bakteri Gram-negatif, dan jamur tertentu, ricketsia, dan penyakit-penyakit virus. 3.9 Komplikasi Glomerulonefritis 1. Oliguria sampai aunuria yang dapat berlangsung selama 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. 2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-kejang. Hal ini yang disebabkan spasme pembuuh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. 3. Jantung dapat membesar dan dapat terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan miokardium. 4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia disamping sistensis eritropoietik yang menurun. 3.10 Prognosis dan Pencegahan Glomerulonefritis Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% diantaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat dengan pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun tahun pada sebagian besar pasien. Dalam suatu penelitian pada 36 pasien Glomerulonefritis akut pascastreptokokus yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosisnya untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokokus pada dewasa kurang baik. Pencegahan Glomerulonefritis Terapi antibiotik sistemik pada awal infeksi streptokokus tenggorokan dan kulit tidak akan menghilangkan risiko glomerulonefritis. Anggota keluarga penderita dengan26

glomerulonefritis akut harus dibiak untuk streptokokus beta hemolitikus grup A dan diobati jika dibiakkan positip.6. Mengetahui dan memahami jenis serta cara pemeriksaan laboratorium

pendukung Glomerulonefritis 6.1 Mengetahui dan memahami pemeriksaan urin untuk membantu menegakkan diagnosa Glomerulonefritis Untuk menegakkan diagnosis glomerulonefritis dilakukan pemeriksaan urin yang meliputi : a. Warna Urin Pada umumnya warna urin ditentukan oleh besarnya diuresis, makin besar diuresis makin muda warna urin itu. Biasanya warna normal urin berkisar antara kuning muda dan kuning tua. Warna urin dapat dinyatakan tidak berwarna, kuning muda, kuning, kuning tua, kuning bercampur merah, merah bercampur kuning, merah, coklat kuning bercampur hijau, putis serupa susus dan lain-lain. Pada glomerulonefritis urin berwarna merah yang kemungkinan pada urin mengandung eritrosit.

b.

Protein Salah satu gejala utama dari glomerulonefritis yaitu ditemukannya protein pada urin. Metode yang digunakan untuk menentukan adanya protein pada urin adalah metode asam sulfosalicyl dan metode pemanasan dengan asam asetat. 1. Metode asam sulfosalicyl a. Dua tabung reaksi diisi masing-masing dengan 2 ml urin jernih b. Kepada yang satu ditambah 8 tetes larutan asam sulfosalicyl 20% kemudian kocok c. Bandingkan isi tabung pertama dengan kedua, kalau tetap sama jernihnya test terhadap protein bersifat negatif

27

d. Jika tabung pertama lebih keruh daripada yang kedua, pansilah tabung pertama itu diatas nyala apai sampai mendidih dan kemudian dinginkanlah kembali dengan air mengalir. - Jika kekeruhan tetap ada pada waktu pemanasan dan tetap ada juga setelah dingin kembali, test terhadap protein adalah positif. Protein itu mungkin albimin, mungkin globulin, mungkin kedua-duanya. - Jika kekeruhan itu hilanh pada waktu pemanasan, tetapi muncul lagi setelah dingin, mungkin sebabnya protein Bence Jones dan perlu diselidiki lebih lanjut. 2. Pemanasan dengan asam asetat a. Masukanlah urin jernih ke dalam tabung reaksi sampai 2/3 penuh. b. Dengan memegang rtabung reaski itu pada ujung bawah, lapisan atas urin itu dipanasi diatas nyala apai sampai mendidih selama 30 detik. c. Perhatikan terjadinya kekeruhan di lapisan atas urin itu, dengan membandingkan jernihnya dengan bagian bawah yang tidak dipanasi. Jika terjadi kekeruhan, mungkin ia disebabkan oleh protein, tetapi mungkin juga oleh calcium fosfat atau calcium karbonat. d. Teteskanlah kemudian ke dalam urin yang masih panas itu 3-5 tetes larutan asam acetat 6%. Jika kekeruhan itu disebabkan oleh calcium fosfat kekeruhan itu akan lenyap. Jika kekeruhan itu disebabkan oleh calium karbonat kekeruhan hilang juga, tetapi dengan pembentukan gas. Jika kekeruhan tetap ada atau menjadi lebih keruh lagi test terhadap protein adalah positif. e. Panasilah sekali lagi lapisan atas itu sampai mendidih dan kemudian berilah penilaian semikuantitatif kepada hasilnya seperti diterangkan di bawah. Cara Menilai Hasil Untuk menguji adanya kekeruhan, periksalah tabung itu dengan cahay berpantul dan dengan latar belakang yang hitam.28

Negatif (-) Positif (+)

: tidak ada kekeruhan sedikit juga : ada kekeruhan ringan tanpa butir-butir, kadar protein kira-kira 0,01-0,05%

Positif (++)

: kekeruhan mudah dapat dilihat dan tampak butir-butir dalam kekeruhan itu (0,05-0,2%)

Positif (+++) : urin jelas keruh dan kekeruhan itu berkeping-keping (0,20,5%) Positif (++++) : urin sangat keruh dan kekeruhan berkeping-keping besar atau bergumpal-gumpal ataupun memadat (lebih dari 0,5%). Jika terdapat lebih dari 3% protein akan terjadi bekuan. c. Unsur-Unsur Organik Pada Glomerulonefritis perlu diperhatikan pemeriksaan unsur-unsur organik berupa : 1. Sel epitel Sel epitel berinti satu, ukurannya lebih besar dari leukosit, bentuknya berbeda menurut tempat asalnya. Sel epitel gepeng (skuameus) lebih banyak dilihat dalam urin wanita daraipada dalam urin pria dan berasal dari vulvula atau dari uretra bagian distal. Sel epitel skuameus mempunyai bentuk kyang berbeda-beda, besarnya sering dua sampai tiga kali leukosit sedangkan sitoplasma biasanya tanpa struktur tertentu. Sel-sel epitel yang berasal dari kandung kemih sering mempunyai tonjolan dan kadang-kadang diberi nama sel transisional. 2. Leukosit Nampak seperti benda bulat yang biasanya berbutir halus. Intinya lebih jelas nampak jika kepada sediment diberikan setetes larutan asam asetat29

10%. Untuk mengetahui asal leukosit pewarnaan Strenheimer-Malbin sangat berguna. 3. Eritrosit Rupanya berbeda menurut lingkungannya. Dalam urin pekat mengerut (crenated), dalam urin encer bengkak dan hampir tidak bewarna dalam urin lindi mengecil sekali. Eritrosit sering terlihat sebagai benda bulat tanpa struktur yang mempunyaii warna kehijau-hijauan. Jika ragu-ragu, tambahlah setetes larutan asam asetat 10% kepada sedimen, eritrosit-eritrosit akan pecah karena itu.4. Silinder Eritrosit

Pada permukaan silinder ini terlihat eritrosit-eritrosit. Adakalanya eritrosieritrosit tidak jelas keliatan, biarpun begitu silinder eritrosit masih memperlihatkan bekas-bekas eritrosit karena ada warna kemerah-merahan.

TIU 5. Mengetahui dan memahami pandangan fiqh tentang thaharah, urin dan darah Thaharah Secara bahasa, ath-thaharah maknanya ialah kesucian dan kebersihan dari segala yang tercela, baik dhahir maupun batin (Lihat Syarah Shahih Muslim lin Nawawi juz 3 hal. 455 dan Tuhfatul Ahwadzi Syarah Sunan At-Tirmidzi, AlMubarakfuri jilid 1 hal. 18). Sedangkan makna ath-thaharah dalam istilah fiqh ialah hilangnya perkara yang menghalangi sahnya shalat. Dan perkara yang menghalangi sahnya shalat itu ialah hadats atau najis. Sedangkan menghilangkan hadats atau najis itu dengan air atau debu. (Lihat Al-Mughni fi Fiqhil Imam Ahmad bin Hanbal, Ibnu Qudamah, jilid 1 hal. 21). Hadats itu ialah kondisi seorang Muslim yang sedang batal wudlunya karena keluarnya sesuatu dari dua jalan (yaitu jalan kemaluan depan yang diistilahkan dengan qubul dan jalan kemaluan belakang yang diistilahkan dengan dubur), atau batalnya wudlu karena berhubungan badan antara suami dengan istri, yaitu ketika kemaluan pria telah masuk ke kemaluan wanita walaupun tidak keluar30

mani, maka batal pula wudlunya. Sehingga bila seseorang itu dikatakan berhadats, maknanya ialah bila dia telah batal wudlunya karena sebab-sebab tersebut. Jadi ath-thaharah itu menurut istilah fiqh maknanya ialah bila seorang Muslim telah bersih dari hadats dan najis sehingga secara dhahir dapat menunaikan shalat sebagaimana mestinya.

Keutamaan Thaharah Sesungguhnya Allah mencintai orang-orang yang banyak bertaubat dan orang-orang yang melakukan amalan thaharah (bersuci). (Al-Baqarah: 222) Juga Rasulullah shallallahu `alaihi wa sallam bersabda: Berthaharah itu (yakni bersuci itu) adalah separoh dari iman. (HR. Muslim dalam Shahihnya, Kitabut Thaharah hadits ke 223 dari Abi Malik Al-Asyari radliyallahu `anhu). Dan beliau shallallahu `alaihi wa sallam bersabda: Kuncinya shalat itu ialah berthaharah, dan pengharamannya (yakni mulai diharamkan berbicara dalam shalat) ialah takbir (yaitu takbir permulaan shalat atau dinamakan takbiratul ihram), dan penghalalannya ialah salam (yakni halal kembali berbicara setelah berakhirnya shalat dengan mengucapkan salam). (HR. Tirmidzi dalam Sunannya dari Ali. Abu Isa (yakni At-Tirmidzi) berkata: Hadits ini paling shahih dan paling baik dalam bab ini.). Pandangan Fiqh Islam Tentang Urin

31

Hadist yang menerangkan tentang najisnya air kencing dan cara mensucikananya: Dari Anas bin Malik radiyallahu anhu-, dia berkata, Pernah datang seorang arab Badui, lalu dia kencing di pojok masjid, kemudian orang-orang menghardiknya, dan Rasulullah menahan hardikan mereka. Ketika dia telah menyelesaikan kencingnya, maka Nabi shallallahu alaihi wa sallam- pun memerintahkan (untuk mengambil) seember air, lalu beliau siramkan ke tempat itu (Muttafaqun Alaihi) Faedah Hadits 1. Air kencing (manusia) itu najis, dan wajib mensucikan tempat yang mengenainya baik itu badan, pakaian, wadah, tanah, atau selainnya. 2. Cara mensucikan air kencing yang ada di tanah adalah menyiramkannya dengan air, dan tidak disyaratkan memindahkan debu dari tempat itu baik sebelum menyiramnya maupun setelahnya. Hal serupa (penyuciannya) dengan air kencing adalah (penyucian) najis-najis lainnya, dengan syarat najis-najis tersebut tidak berbentuk padatan. Air kencing manusia Berdasarkan hadits nabi : Dari hadits Anas bin Malik radhiyallohu'anhu, bahwasannya seorang arab badui datang ke masjid kemudian kencing didalamnya, maka berdirilah para sahabat hendak menghentikannya, namun Rosululloh sollallohu'alaihi wasallam bersabda : "Biarkanlah dia dan jangan mengganggunya " , hingga setelah selesai sang badui menunaikan hajatnya maka Rosululloh meminta air kemudian di siramkan ke bekas kencing tersebut. HR Bukhari (6025) Muslim (284).

Darah atau nanah yang keluar dari tubuh seorang Muslim dan darah itu bukan keluar dari qubul ataupun dubur, maka darah ini juga tidak teranggap najis. Karena telah diriwayatkan oleh Abu Dawud dalam Sunannya bahwa seorang shahabat Nabi dari kalangan Anshar ketika sedang menjaga suatu lembah dari serangan musuh, dia menyibukkan diri dengan shalat. Ketika itu dia terkena panah musuh dalam keadaan shalat dan mengalirlah darah dari luka yang dideritanya. Shahabi tersebut tidak membatalkan shalatnya, yang berarti menunjukkan bahwa darah yang keluar dari selain dua jalan, tidaklah dianggap najis dan tidak membatalkan wudlu. (Lihat Sunan Abi32

Dawud Kitabut Thaharah bab Wudlu minad Dam hadits ke 198 dari Jabir radliyallahu `anhu. Juga lihat Syarhus Sunnah Al-Baghawi Kitabul Haidl bab Man Shalatahu Addam riwayat ke 330 jilid 1 hal. 425 426).

Pandangan Fiqh Islam Tentang Darah Untuk darah haidh sudah dijelaskan bahwa darah tersebut adalah darah yang najis. Dalil yang menunjukkan hal ini, dari Asma binti Abi Bakr, beliau berkata, Seorang wanita pernah mendatangi Nabi shallallahu alaihi wa sallam kemudian berkata, Di antara kami ada yang bajunya terkena darah haidh. Apa yang harus kami perbuat? Beliau shallallahu alaihi wa sallam menjawab, Gosok dan keriklah pakaian tersebut dengan air, lalu percikilah. Kemudian shalatlah dengannya. Shidiq Hasan Khon rahimahullah mengatakan, Perintah untuk menggosok dan mengerik darah haidh tersebut menunjukkan akan kenajisannya. Hal ini pun telah disepakati oleh para ulama. Darah manusia Untuk darah manusia, mengenai najisnya terdapat perbedaan pendapat di antara para ulama. Mayoritas ulama madzhab menganggapnya najis. Dalil mereka adalah firman Allah Taala, Katakanlah: Tiadalah aku peroleh dalam wahyu yang diwahyukan kepadaKu, sesuatu yang diharamkan bagi orang yang hendak memakannya, kecuali kalau makanan itu bangkai, atau darah yang mengalir atau daging babi karena sesungguhnya semua itu kotor. (QS. Al Anam: 145). Para ulama tersebut menyatakan bahwa karena dalam ayat ini disebut darah itu haram, maka konsekuensinya darah itu najis. Namun ulama lainnya semacam Asy Syaukani dan muridnya Shidiq Hasan Khon, Syaikh Al Albani dan Syaikh Muhammad bin Sholih Al Utsaimin rahimahumullah menyatakan bahwa darah itu suci. Alasan bahwa darah itu suci sebagai berikut.33

Pertama: Asal segala sesuatu adalah suci sampai ada dalil yang menyatakannya najis. Dan tidak diketahui jika Nabi shallallahu alaihi wa sallam memerintahkan membersihkan darah selain pada darah haidh. Padahal manusia tatkala itu sering mendapatkan luka yang berlumuran darah. Seandainya darah itu najis tentu Nabi shallallahu alaihi wa sallam akan memerintahkan untuk membersihkannya. Kedua: Sesuatu yang haram belum tentu najis sebagaimana dijelaskan oleh Asy Syaukani rahimahullah Ketiga: Para sahabat dulu sering melakukan shalat dalam keadaan luka yang berlumuran darah. Mereka pun shalat dalam keadaan luka tanpa ada perintah dari Nabi shallallahu alaihi wa sallam untuk membersihkan darah-darah tersebut.

34

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo AW, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ed.IV, Jilid I. Jakarta : FKUI Hoffbrand, A. V, Pettit, J.E, Moss, P.A.H. 2005. Kapita Selekta. Jakarta : EGC Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia, ed.2. Jakarta : EGC Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins, ed.7. Jakarta : EGC Gandasoebrata. 1984. Penuntun Laboratorium Klinik, Jakarta : Dian Rakyat Atlatas, Husein. 2002. Buku Ajar Nefrologi, Jakarta : IDAI

35