WRAP UP SKENARIO 4 MENCRET BERKEPANJANGAN

KELOMPOK : A-7Ketua: Alif Caesar (1102012015)Sekretaris :Haya Farah Khansa(1102012110)Anggota : Ilyas Ismail Shaleh(1102011122) Andriani Purwaningrum(1102012022) Astuti(1102012031) Diah Daryati Salim (1102012063) Dio Arief Pratama(1102012068) Hendri Prasetyo(1102012126) IlhamNoeryosan(1102012132)

UNIVERSITAS YARSIFAKULTAS KEDOKTERANTAHUN PELAJARAN 2012-2013

Susah Menggerakkan Sendi SikuSeorang laki-laki 45 tahun, datang ke RS Yarsi dengan keluhan terdapat benjolan disiku kanan sejak 2 bulan ini. Benjolan dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu Range of Movement (ROM). Riwayat pernah bengkak kemerahan pada metatarsophalangeal 1 dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat analgesik. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tofus pada sekitar olecranon bentuk bulat dengan diameter 8 cm. hasil pemeriksaan laboratorium didapati hiperurisemia. Dokter memberikan Non Steroid Anti Inflamasi Drug (NSAID) dan urikosurik pada pasien tersebut dan menyarankan pemeriksaan radiologi.

KATA KATA SULIT :1. Range of Movement (ROM) : gerak maksimal yang dilakukan sendi saat normal.2. Metatarsophalangeal I : berkenaan dengan metatarsus dan phlanx jari kaki3. Analgesik : obat untuk menghilangkan nyeri tanpa menghilangkanKesadaran.4. Tofus : pengendapan asam urat pada sendi, misalnya pada penderita arthritis gout.5. Hiperurisemia : tingginya kadar asam urat dalam darah (N= pria: 3-7 mg/dl ,wanita: 2.4-6 mg/dl).6. Non-steroid Anti-inflammatory Drug (NSAID) : golongan obat yang memiliki khasiat analgesic, antipiretik dan anti-inflamasi.7. Urikosurik : obat yang menghambat reabsorbsi asam urat di tubulus ginjal sehingga eksresi asam meningkat melalui ginjal.

PERTANYAAN:1. Mengapa tofus cenderung terjadi pada metatarsophalangeal I dan olecranon ?2. Bagaimana proses pembentukan tofus ?3. Apa hubungan keluhan pasien sekarang dengan riwayat pasien riwayat penyakit dahulu?4. Apakah ada kemungkinan tofus terjadi pada tempat lain ?5. Apakah penyebab gout arthritis ?6. Apakah ada gejala selain tofus ?7. Apakah hubungan hiperurisemia dan nyeri sendi ?8. Mengapa obat NSAID dan Urikosurik diberikan secara bersamaan ?9. Mengapa dokter menyarankan pemeriksaan radiologi ?10. Apakah efek samping NSAID ?11. Bagaimana penatalaksanaan kasus ini12. Apakah ada hubungan cairan sinofial dan gout arthritis?

JAWABAN :1. 2. Eliminasi asam urat tidak secepat produksi, sehingga terjadi penumpukan asam urat dalam darah, kristal asam urat menumpuk pada sendian, dan mengakibatkan reaksi peradangan.3. Riwayat terdahulu merupakan tanda terjadinya keluhan pasien sekarang.4. Dapat terjadi pada jaringan yang memiliki jaringan sinofial.5. Eliminasi asam urat tidak secepat produksi, sehingga terjadi penumpukan asam urat dalam darah, kristal asam urat menumpuk pada sendian, dan mengakibatkan reaksi peradangan.6. pagi hari sering terjadi nyeri pada sendi yang hebat ruam merah (panas saat diraba) Kesemutan Manifestasi klinis bergantung kepada stadium penyakit.7. Asam urat tinggi menyebabkan terjadinya pengkristalan sehingga ROM terganggu dan terjadi nyeri.8. NSAID : mengobato simptomatis Urtikasurik : meningkatkan eksresi asam urat sehingga tidak terjadiHiperurisemia.9. Untuk menegakkan diagnosis dan menggugurkan diagnosis banding.10. Cairan sinofial lebih banyak terdapat pada sendi.

HIPOTESISLaki-laki 45 tahun mengalami hiperuresemia ( kadar asam urat laki-laki yang mengalami hiperuresemia > 7 mg/dl), adanya benjolan di siku kanan dan bengkak kemerahan pada metatarsophalangeal I dan disertai rasa nyeri. Diduga pasien terkenal penyakit GOUT ARTRITIS jadi dokter memberikan nonsteroid antiinflamasi drug (NSAID) dan urikosurik serta menyarankan pemeriksaan radiologi untuk menegakkan diagnosis.

SASRAN BELAJAR:

LI 1. Mampu Memahami dan Menjelaskan Makro dan Mikro Anatomi Persendian Eskremitas LO.1.1. Articulatio CubitiLO.1.2. Articulatio GlenohumeralisLO.1.3. Articulatio Humero Ulnaris dan Humero RadialisLO.1.4. Articulatio Intracarpometacarpal dan MetacarpalLO.1.5. Articulatio Metacarpophangealis

LI.2. Mampu memahami dan Menjelaskan Metabolisme Sekresi Asam Urat

L1 3. Mampu Memahami dan Menjelaskan Penyakit Athritis GoutLO.3.1. DefinisiLO.3.2. EtiologiLO.3.3. Patofisioligi LO.3.4. Manifestasi KlinisLO.3.5. Diagnosis3.5.1. Pemeriksaan Radiologi3.5.2. LaboratoriumLO.3.6. Diagnosis BandingLO.3.7. KomplikasiLO.3.8. Prognosis

LI.4. Mampu memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Athritis GoutLO.4.1. Medica MentosaLO.4.2. Non Medica Mentosa

LI 1. Mampu Memahami dan Menjelaskan Makroskopis dan Mikroskopis Anatomi Persendian Eskremitas Atas

LO.1.1. Articulatio Cubiti Tulang: Incissura throclearis ulna, trochlea humeri danantara fovea caput articularis radii dan capitulum humeri . Gerak Sendi : Fleksi dan ekstensi.-Otot- otot Shunt : Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi daninsertio jauh dari sendi (contoh : M. Brachioradialis).-Otot- otot Spurt : Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertiodekat dengan sendi (contoh : M. Biceps brachii)Otot- otot shunt lebih berfungsi sebagai stabilitator daripada rotator, sedangkanotot- otot spurt lebih berfungsi sebagai rotator daripada stabilisator.

LO.1.2. Articulatio GlenohumeralisArticulatio Glenohumeral atau disebut juga Articulatio Humeri merupakan persendian yang terletak di bahu. Sendi ini terbentuk diantara Scapula dan Humerus, tepatnya antara Cavitas Glenoidalis dan Acromion pada Scapula dengan Caput Humeri dan Tuberculum majus Humeri pada humerus. Sendi ini memiliki banyak gerak, yaitu fleksi dan ekstensi (kedepan dan kebelakang), abduksi dan adduksi, dan juga rotasi. Otot-otot utama persendian ini yaitu otot supraspinatus, infraspinatus, pectoralis major, deltoid, caput longum triceps brachii, dan latissimus dorsi.

LO.1.3. Articulatio Humero Ulnaris dan Humero Radialis Tulang: Antara incisura trochealis ulna dan trochlea humeri dan antara fovea articularis caput radii dan capitulum humeri Jenis Sendi : Ginglymus dengan sumbu Satu Penguat Sendi : Capsula articularis, Ligamentum colaterale ulnae, Ligamentum colaterale radiale Gerak Sendi 1) Fleksi = Semua otot yang menyilang didepan sumbu gerak, M.biceps brachii, M.brachialis (murni sebagai otot fleksor pada articulatio cubiti), M. pronator teres, M.brachioradialis M.flexor capi radialis, M. Flexor capi ulnaris, M.palmaris longus, dan M. flexor digitorum superfacialis. Otot yang paling kuat bekerja sebagai fleksor adalah : M.brachioradialis, kemudian diikuti M.biceps barachii caput longum, M.brachialis dan paling kecil adalah M.pronator teres. Otot-otot fleksor bekerja maksimal pada articulatio cubiti pada sudaut antara 90-110.2) Ekstensi = Semua otot yang menyilang didepan sumbu gerak, M.biceps brachii, M.brachialis (murni sebagai oto fleksor pada articulatio cubiti), M. pronator teres, M.brachioradialis M.flexor capi radialis, M. Flexor capi ulnaris, M.palmaris longus, dan M. flexor digitorum superfacialis.LO.1.4. Articulatio Intra Carpometacarpal dan Metacarpal-Articulatio intercarpalesTulang : Antara ossa carpalesJenis sendi : plana (gliding)Penguat sendi : Ligamen collaterales dorsales dan palmares -Articulatio carpometacarpales Terdiri dari dua macam persendian :I.Tulang : diantara metacarpale I dan trapeziumJenis sendi : Saddle atau sellarisPenguat sendi : Ligamenta carpometacarpalia dorsalia dan Ligamenta capometacarpalia palmaria Gerak sendi : fleksi, ekstensi, abduksi, aduksi, opposisi dan reposisi

II.Tulang : antara metacarpale II-V dengan os.carpo deretan distalisJenis sendi : PlanaPenguat sendi : Ligamen interossea dorsalis Ligamen interossea palmarisGerak sendi : geser

-Articulatio metacarpopphalangeales :I.Articulatio metacarpophalangealis ITulang : antara os metacarpal I dan phalanx IJenis sendi : GinglymusGerak sendi : fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan aduksiII.Articulatio metacarpophalangealis II sampai VTulang : antara os metacarpal II dan V dengan os phalanx II dan VJenis sendi : CondyloideusGerak sendi : fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi-Articulatio interphangealisTulang : antar phalangesJenis sendi : GinglymusPenguat sendi : Ligamenta collateralis dan Ligamenta palmarisGerak sendi : fleksi dan ekstensi

LO.1.5. Articulatio Metacarpophangealis Tulang : antara os metacarpal I dan phlanx I Jenis Sendi : ginglymus Gerak Sendi : fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi. Contoh: Capsula Articularis

LI.2. Mampu memahami dan Menjelaskan Metabolisme Sekresi Asam UratSetiap orang memiliki kadar purin, karena purin adalah salah satu struktur kimia pembentuk DNA. Purin dapat di produksi sendiri oleh setiap makhluk hidup. Purin yang menghendap menjadi kristal dan menumpuk pada persendian kita umumnya berasal dari sisa makanan yang di konsumsi. Bukan hanya daging, sayuran, yang kita makan pun mengandung purin dengan kadar yang berbeda-beda. Di samping itu, purin juga berasal dari sel-sel tubuh yang rusak. Asam urat yang melewati ambang batas normal dan memicu munculnya keluhan-kelihan pada ginjal, sendi, dan saluran kemih.

Kadar Normal Asam Urat

Secara alamiah, asam urat di butuhkan oleh tubuh dalam kadar tertentu dan di produksi dalam prose metabolisme/ Tubuh kita memiliki kemampuan menyuplai sekitar 85% senyawa purin setiap hari. Dengan kata lain, kita hanya memerlukan sekitar 15% saja purin dari asupan makanan. Selebihnya menjadi sisa metabolisme yang di olah oleh ginjal dan di keluarkan dari dalam tubuh melalui saluran sekresi. Apabila kadarnya melebihi batas yang di butuhkan oleh tubuh, ginjal, tidak mampu mengolahnya, maka timbullah penyakit asam urat sebagaimananya yang banyak di keluahkan berupa nyeri, bengkak, dan radang persendian.

Biasanya asam urat menyerang para pria, berbeda dengan wanita yang presentasenya kecil dan baru terkena setelah menopause. Kadar asam urat kaum pria biasanya meningkat sejalan dengan peningkatan usia. Sedangkan pada wanita, peningatan itu di mulai sejak masa menopause.

Penyebab Penyakit Asam UratDalam proses metabolisme tubuh, sisa asam urat yang berlebihan di larutkan oleh urine dan di buang dalam proses sekresi. Mayoritas penyakit asam urat ini di awali dari ginjal yang tidak mampu membuang asam urat secara sempurna melalui urine. Di samping itu, penderita penyakit asam urat akan memicu batu ginjal atau mengakibatkan gagal ginjal.

Penyakit asam urat ini bisa terjadi oleh beberapa faktor yang mengakibatkannya, di antaranya adalah:

1. Genetik dan hormonal.Menyebabkan produksi asam urat tidak terkendali atau ketidak mampuan sistem sekresi mengeluarkan purin secara sempurna.

2. Penyakit darah dan obat-obatan.Penyakit darah seperti penyakit sumsum tulang dan polisitemia juga bisa menjadi penyebab timbulnya penyakit asam uraat.

3. Konsumsi purin yang terlalu tinggi.Konsumsi makanan berkadar purin tinggi menyebabkan sistem metabolisme kita kewalahan. Ginjal di paksa untuk mengolah purin secara berlebihan. Semakin lama, kemampuan ginjal pun semakin menurun, dan purin menumpuk.

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Katabolisme purin

Adenosin Inosin Hiposantin Santin Asam UratGuanosin Guanin Santin Asam Urat

Santin oksidase adalah enzim yang merubah santin asam urat, enzim tsb banyak terdapat di: hati, ginjal, usus halus.

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagiankecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dandikeluarkan melalui urin.Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24 jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari. (Rodwell,1995)

Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal.Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal dengan mengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan mengekskresikansisanya.(Wyngaarden, 1982)

Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalammakanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan kaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, urat yg mengalami urikolisis. (Keller and Colombo, 1981)

Gangguan Katabolisme Purin1. Asam UratManusia mengubah adenosine dan guanosin menjadi asam urat. Adenosin mula-mula diubah menjadi inosin oleh adenosine deaminase. Selain pada primate tingkat tinggi, uratase mengubah asam urat menjadi alatoin, suatu produk yang larut air pada mamalia. Namun, karena manusia tidak memiliki uratase, produksi akhir metabolisme purin adalah asam urat.Produksi asam urat yang berlebihan ini terjadi karena konsumsi makanan yang tinggi purin. Berikut beberapa makanan yang mengandung kadar purin tinggi:a. Ikan teri asin/tawarb. Ikan sarden atau makanan yang diawetkanc. Ginjal dan otak sapid. Daging dan jeroan (usus, hati, jantung, paru, limfa)e. Jenis kerang-keranganf. Daging Ppuyuhg. Mayonaiseh. Burung, bebek, sea food, ikan, sayuran kol, buncis dan jenis kacang-kacangan yang kering seperti kacang tanah. Tapi purin paling banyak terdapat dalam jeroan.

2. GoutPeningkatan afinitas terhadap ribose 5-fosfat, atau resistensi terhadap inhibisi umpan balik menyebabkan produksi dan ekskresi berlebihan berbagai katabolit purin. Ketika kadar asam urat serum melebihi batas kelarutannya, terjadilah kristalisasi natrium urat di jaringan lunak dan sendi sehingga menimbulakn reaksi inflamasi. Sebagian besar kasus gout mencerminkan gangguan pengaturan asam urat di ginjal.3. Sindrom Lesch-NyhanSindrom ini suatu hiperuriasemia akibat produksi berlebihan ditandai dengan serangan-serangan litiasis asam urat berulang dan suatu sindrom aneh yang mencerminkan defek pada hipoxantin-guanin fofsforibosil transferase, suatu enzim dalam jalur penyelamatan purin. Hal ini disertai dengan peningkatan PRPP intrasel dan menyebabkan pruduksi purin secara berlebihan. Mutasi yang menurunkan atau melenyapkan aktivitas hipoxantin-guanin fosforibosil transferase mencakup delesi, mutasi frameshift, substitusi basa dan penyimpangan penggabungan mRNA.

4. Penyakit Von GierkeProduksi berlebihan purin dan hiperurisemia pada penyakit von Gierke terjadi sekunder akibat peningkatan pembentukan prekursor PRPP ribosa 5-fosfat. Juga terjadi asidosis laktat yang akan meningkatkan ambang asam urat di ginjal sehingga meningkatkan kadar asam total dalam tubuh.5. HipourisemiaHipourisemia dan meningkatnya ekskresi hipoxantin dan xantin disebabkan oleh defisiensi xantin oksidase, akibat defek genetik atau kerusakan hepar yang parah. Pasien dengan defisiensi enzim berat mengalami xantinura dan litiasis xantin.

L1 3. Mampu Memahami dan Menjelaskan Penyakit Athritis GoutLO.3.1. Definisigout adalah suatu penyakit dan potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama, gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi.Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki, dapat juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut, lengan, pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon. Biasanya hanya mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa menjadi semakin parah dan dari waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa sendi. Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia).

LO.3.2. EtiologiPenyebab timbulnya gejala artritis akut adalah reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosium urat monohidrat. Sehingga dari penyebabnya, penyakit ini digolongan sebagai kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah.b. Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam urat yang berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia, terutama bila diobati dengan sitostatika, psoriasis,polisitemia vera, dan mielofibrosis.c. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya gagal ginjal kronik.

LO.3.3. Patofisioligi

LO.3.4. Manifestasi KlinisGout arthritis, meliputi 3 stadium : a.Gout arthritis stadium akutRadang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapatberjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik dan lain-lain.(Putra, 2009)b. Stadium interkritikalStadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda- tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan.(Putra, 2009)c. Stadium Gout arthritis menahunStadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati dirinya sendiri (self medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan distal digiti. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta dapat menimbulkan deformitas. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. (Putra, 2009)Anak-anak baik laki-laki maupun perempuan, memiliki kadar asam urat sama rendah, tetapi pada orang dewasa, pria memiliki tingkat sodium urat lebih tinggi daripada wanita. Jelas bahwa perbedaan ini akibat pengaruh dari sistem endokrin, namun mekanisme yang tepat belum ditetapkan. Setelah menopause, nilai Sodium Urat perempuan naik ke tingkat yang sebanding dengan laki-lakipada usia yang sama, meskipun terapi penggantian hormon mungkin menipiskan peningkatan ini. Wanita postmenopause, khususnya mereka yang menerima diuretik, dapat berkembang menjadi arthritis yg menyebabkan encok dan tofi di Heberden dan Bouchard's node osteoarthritic mereka. Pasien Lansia dengan gout belum diakui dapat berlanjut secara statis terhadap penyakit sendi seperti: simetris polyarticular, inflamasi yang seperti rheumatoid arthritis, lengkap dengan nodul- nodul dan sebagainya.(Luk, 2005)LO.3.5. DiagnosisDengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout. Akan tetapi, tidak semua pasien mempunyai tofi sehingga tes diagnostic ini kurang sensitive.

Kriteria ACR American College of Rheumatology (1977):1. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam cairan sendi2. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam tofus, atau3. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut:a. Inflamasi maksimal pada hari pertamab. Serangan artritis akut lebih dari 1 kalic. Artritis monoartikulard. Sendi yang terkena berwarna kemerahane. Pembengkakan dan sakit pada sendi MTP If. Serangan pada sendi MTP unilateralg. Serangan pada sendi tarsal unilateralh. Tofusi. Hiperurisemiaj. Pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologick. Kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologicl. Kultur bakteri cairan sendi negative

Pemeriksaan fisik Inspeksi Deformitas dan eritema Palpasi Pembengkakan karena peradangan Perubahan suhu kulit Perubahan anatomi tulang / jaringan lunak Nyeri tekan dan kriptus Perubahan range of movement

L.O 3.5.1Pemeriksaan RadiologiDilakukanpadasendiyangterserang,hasilpemeriksaanakan menunjukkan tidakterdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresifmaka akan terlihatjelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.a. Radiologi Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya kelainan pada gout akut. Penyakit kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa lubang yang iregular di dekat artikular namun biasanya tidak mengenai batas hanging margin. Bisa tampak tofi jika timbul kalsifikasi. Perubahan osteoarthritis sering ditemukan pada sendi dengan gout. Batu ginjal asam urat bersifat radiolusen. Aspirat cairan sendi mengandung kristal jarum mononatrium urat refraktif ganda negatif bila dilihat melalui cahaya polar. Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.

b. CT ScanCT Scan dapat digunakan pada efek dari gout pada area yang sulit divisualisasikan dengan radiografi filam datar.

Gambar 11. Hasil MRI

3

3.5.2. Laboratorium1. Serum asam uratKadar normal asam urat wanita : 2,6-6 mg/dlKadar normal asam urat pria : 3,5-7 mg/dl2. Angka leukositMenunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/ selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000-10.000/3. Eusinofil Spesimen Rate (ESR)Meningkat selama sernagan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.

4. Urin specimen 24 jamUrindikumpulkandandiperiksauntukmenentukanproduksidanekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresipada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan feses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanyadietpurinnormaldirekomendasikanselamapengumpulanurinmeski pun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

5. Analisis cairan aspirasiAnalisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau materialaspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal uratyang tajam. Merupakan gold standar untuk diagnosis gout

6. Pemeriksaan kadar urea darah dan kreatininKadar kreatinin darah normal pria : 0,6-1,3 mg/dlKadar kreatinin darah normal wanita : 0,5-1 mg/dl

LO.3.6. Diagnosis Banding1.Radang sendi akibat asam urat ( gouty arthriti s)Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Ini dikarenakan sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun,hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yangumumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU.

Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari Kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.

2.Komplikasi pada GinjalTiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut, dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan Kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu. Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.

3.Deformitas pada persendian yang terserang

4.Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

5.Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjalLO.3.7. KomplikasiPenderita asam urat dapat berkembang menjadi kondisi yang lebih parah, seperti: Gout berulang. Beberapa orang mungkin tidak pernah mengalami encok tanda dan gejala lagi. Namun orang lain mungkin mengalami encok beberapa kali setiap tahun. Obat dapat membantu mencegah asam urat serangan pada penderita asam urat berulang. Gout lanjutan. Asam urat tidak diobati dapat menyebabkan deposito Kristal urat yang terbentuk di bawah kulit dalam nodul yang disebut tophi.Tophi dapat berkembang di beberapa daerah seperti jari-jari, tangan, kaki, siku atau Achilles tendon sepanjang belakang pergelangan kaki. Tophi biasanya tidak sakit, tetapi dapat menjadi bengkak dan sakit saat serangan asam urat. Batu ginjal. Urat kristal dapat mengumpulkan dalam saluran kemih penderita asam urat, menyebabkan batu ginjal. Konsumsi obat dapat membantu mengurangi risiko batu ginjal.LO.3.8. PrognosisLebih dari 50% orang yang pernah mengalami serangan artritis gout akan mendapatkan serangan kedua dalam jangka waktu 6 bulan hingga 2 tahun. Untuk orang-orang dengan penyakit parah, pencegahan dapat dilakukan dengan jangka panjang, pengobatan yang sangat efektif menurunkan pada asam urat, yang dapat mencegah serangan lebih dari bulanan hingga tahunan dan membutuhkan tophi untuk penyelesaian kasus

LI.4. Mampu memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Athritis GoutLO.4.1. Medica Mentosa Farmakologi NSAIDMekanisme Kerja Menghambat sintesis prostaglandin melalui enzim siklooksigenase (COX) Setiap obat menghambat siklooksigenase dengan kekuatan dan selektivitas yang berbeda Enzim siklooksigenase ada dlm 2 isomer yaitu COX-1 dan COX-2 COX-1 berfungsi dlm pemeliharaan fungsi dlm kondisi normal COX-2 diinduksi stimulus inflamasi termasuk sitokin, endotoksin dan faktor pertumbuhan

Farmakodinamik SalisilatSalisilat, khususnya asetosal merupakan obat yang banyak digunakan sebagai analgesic, antipiretik dan anti-inflamasi.Aspirin dosis terapi bekerja cepat dan efektif sebagai antipiretik.Dosis toksik obat ini justru memperlihatkan efek piretik sehingga pada keracunan berat terjadi demam dan hyperhidrosis.Untuk memperoleh efek anti-inflamasi yang baik kadar plasma perlu dipertahankan antara 250-300 mikrogram/mL. Kadar ini tercapai dengan dosis aspirin oral 4 gram per hari untuk dewasa. Pada penyakit demam reumatik, aspirin masih belum dapat digantikan oleh AINS yang lain dan masih dianggap sebagai standar dalam studi perbandingan penyakit artritis rheumatoid. Para Amino FenolEfek analgesic parasetamol serupa dengan salisilat yaitu menghilangkan atau mengurangi nyeri ringan sampai sedang.Keduanya menurunkan suhu tubuh dengan mekanisme yang diduga juga berdasarkan efek sentral seperti salisilat.Efek anti-inflamasinya sangat lemah, oleh karena itu parasetamol tidak digunakan sebagai antireumatik.Parasetamol merupakan penghambat biosintesis PG yang lemah.Efek iritasi, erosi dan pendarahan lambung tidak terlihat pada kedua obat, demikian juga gangguan pernafasan dan keseimbangan asam basa.

Farmakokinetik SalisilatPada pemberian oral, sebagian salisilat diabsorbsi dengan cepat dalam bentuk utuh di lambung, tetapi sebaagian besar di usus halus bagian atas. Kadar tertinggi dicapai kira-kira 2 jam setelah pemberian. Kecepatan absorbsinya tergantung dari kecepatan disintegrasi dan disolusi tablet, pH permukaan mukosa dan waktu pengosongan lambung. Absorbs pada pemberian secara rektal, lebih lambat dan tidak sempurna sehingga cara ini tidak dianjurkan. Asam salisilat diabsorbsi dengan cepat dari kulit yang sehat, terutama bila dipakai sebagai obat gosok atau salep.Keracunan dapat terjadi dengan olesan pada kulit yang luas. Metil-salisilat juga diabsorbsi dengan cepat melalui kulit utuh, tetapi penyerapan dilambung lambat dan lama bertahan di lambung, oleh karena itu bila terjadi keracunan, bilas lambung masih berguna walaupun obat sudah ditelan lebih dari 4 jam.

Derivat Para Amino Fenol ( fenasetin dan asetaminofen)Parasetamol diabsorbsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Konsentrasi tertinggi dalam plasma dicapai dalam waktu jam dan masa paruh plasma antara 1-3 jam. Obat ini tersebar ke seluruh cairan tubuh.Dalam plasma, 25% parasetamol terikat protein plasma.

Farmakologi Urikosurik

Urikosurik menambah laju ekskresi asam urat dengan menghambat reabsorbsi.Kelompok obat ini efektif untuk meringankan gout kronik, tetapi tidak boleh dipakai sewaktu serangan akut.Probenesid (Benemid) merupakan urikosurik yang tersedia sejak tahun 1945.Obat ini menghambat reabsorbsi asam urat dan meningkatkan ekskresinya.Probenesid dapat dipakai bersama kolkisin.Jika terjadi iritasi lambung, probenesid harus di makan sewaktu makan.Waktu paruh rata-rata dari obat ini adalah 8-10 jam dan 85-95% dari obat ini berikatan dengan protein.Urikosurik yang lain adalah sulfinpirazon (Anturane). Obat ini merupakan metabolit dari fenilbutazon dan lebih kuat dari probenesid.Sulfinpirazon harus dimakan sewaktu makan atau dengan antacid untuk mencegah iritasi lambung.Diskrasia darah yang berat dapat terjadi.(Farmakologi, Joyce L. Kee, Evelyn R. Hayes, hal 321-322)

Terdapat 2 kelompok obat, yaitu :1. Obat menghentikan proses inflamasi akut (kolkisin, fenilbutazon, oksifentabutazon, indometasin). 2. Obat mempengaruhi kadar asam urat (probenesid, alopurinol, sulfinpirazon). Obat ini tidak berguna mengatasi serangan klinis malah meningkatkan frekuensi serangan pada awal terapi.Untuk keadaan akut digunakan OAINS.

KolkisinAnti-inflamasi yang unik, indikasi utama pada penyakit pirai dan merupakan alkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga leli.Mekanisme kerja dan yang berhubungan dengan system biosintesis Prostaglandin ini mulai diperlihatkan secara invitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin menghambat produksi enzimatik Prostaglandin. Penelitian lanjutan membuktikan bahwa Prostaglandin akan dilepaskan bilamana sel mengalami kerusakan. Walaupun secara invitro OAINS diketahui menghambat obat berbagai reaksi biokimiawi, hubungan dengan efek analgesic, antipiretik dan anti inflamasinya belum jelas.Selain itu, OAINS secara umum tidak menghambat biosintesis leukotrien yang diketahui ikut berperan dalam inflamasi.Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakhidonat menjadi PGG2 terganggu.Setiap obatmenghambat siklooksigenase dengan cara yang berbeda.

Efek sampingEfek samping dapat mencakup kulit yang terasa panas (flushing), gusi terasa nyeri, dan sakit kepala. Batu ginjal, akibat dari asam urat, dapat dicegah dengan menambah masukan air dan mempertahankan pH urin diatas 6,0. Diskrasia darah jarang terjadi.Aspirin harus dihindari karena menyebabkan retensi asam urat.

Farmakodinamik AlopurinolBerefek agonis terhadap salisilat, tidak berkurang pada insufisiensi ginjal dan tidak menyebabkan batu urat. Berguna dalam pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera, metaplasia mieloid, leukimia, limfoma, psoriasis, hiperuresemia akibat obat dan radiasi. Bekerja dengan menghambat xantin oksidase (enzim pengubah xantin dan hiposantin menjadi asam urat).Mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang masa paruhnya lebih panjang daripada alopurinol.Sehingga dosis yang diberikan cukup satu hari sekali.

KolkisinSifat anti-inflamasi spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa arthritis lainnya, tetapi tidak berfungsi sebagai anti-inflamasi untuk penyakit lainnya. Kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis dan kadar asam urat dalam darah. Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul granulosit dan sel bergerak lainnya.Hal ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga penglepasan mediator inflamasi dihambat dan respon inflamasi ditekan.Kolkisin mencegah penglepasan glikoprotein dan leukosit yang pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi.

Farmakokinetik Sulfinpirazon1. Kurang efektif dalam menurunkan kadar asam urat dibandingkan dengan alopurinol2. Tidak berguna dalam mengatasi serangan akut3. Dapat meningkatkan frekuensi serangan pada awal terapi

Kolkisin1. Absorpsi melalui saluran cerna baik2. Didistribusikan secara luas dalam jaringan tubuh3. Kadar tinggi pada ginjal, hati, limpa, saluran cerna4. Tidak terdapat pada otot rangka, jantung, dan otak5. Sebagian besar eksresi melalui feses, 10-20% melalui urin, pada pasien penyakit hati ekskresi melalui urin.6. Dapat ditemukan dalam leukosit dan urin sedikitnya untuk 9 hari setelah suatu suntikan IV.

Indikasi dan Kontraindikasi AlopurinolIndikasi :Obat ini terutama berguna untuk mengobati penyakit pirai kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal harus dikurangi. Bekerja dengan menurunkan kadar asam urat. Pengobatan jangka panjang menurunkan frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi.Interaksi obat :Bila diberikan bersamaan dengan merkaptopurin, dosis merkaptopurin harus dikurangi sampai 25-35%, karena kerja alopurinol yang mengahambat oksidasi merkaptopurin.

ProbenesidIndikasi :Berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit pirai, tidak efektif pada serangan akut.Berguna untuk pengobatan hiperuresemia sekunder.Probenesid tidak berguna bila laju GFR kurang dari 30 mL/menit.Kontraindikasi :Gangguan fungsi ginjal, ulkus peptik, Interaksi obat :1. Salisilat (mengurangi efek probenesid)2. Sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfanomid, asam organik (probenesid menghambat ekskresi renal, sehingga pemberiannya harus disesuaikan)

SulfinpirazonIndikasi :Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi penyakit pirai kronik.Kontrindikasi :Ulkus peptikInteraksi obat :Fenilbutazon, oksifenbutazon (sulfinpirazon meningkatkan efek insulin dan obat hipoglikemik oral sehingga diberikan dengan pengawasan ketat)

KolkisinIndikasi :1. Drug Of Choice penyakit pirai. Pemberian diberikan secepatnya (bila terlambat, efektivitas berkurang) pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau timbul efek samping yang menganggu, gejala penyakit umum menghilang 24-48 jam setelah pemberian obat. 2. Sebagai profilaksis serangan penyakit pirai atau untuk mengurangi beratnya serangan, dengan dosis kecil.3. Mencegah serangan yang dicetuskan oleh obat urikosurik (probenesid dan sufinpirazon) dan alupurinol.4. Pemberian bersama-sama dengan alopurinol guna mencegah serangan akut.

LO.4.2. Non Medica MentosaDiet bagi para penderita gangguan asam urat mempunyai syarat-syarat sebagai berikut:

Pembatasan purinApabila telah terjadi pembengkakan sendi maka penderita gangguan asam urat harus melakukan diet bebas purin. Namun karena hampir semua bahan makanan sumber proteinmengandung nukleoprotein maka hal ini hampir tidak mungkin dilakukan. Maka yang harus dilakukan adalah membatasi asupan purin menjadi 100-150 mg purin per hari (diet normalbiasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari).

Kalori sesuai dengan kebutuhanJumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, beratbadannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya ketonbodies yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.

Tinggi karbohidratKarbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi olehpenderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melaluiuirn. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari.Karbohidrat sederhana jenis fruktosaa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan siropsebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.

Rendah proteinProtein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah.Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati,ginjal, otak, paru, dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asamurat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.

Rendah lemakLemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng,bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 % dari total kalori.

Tinggi cairanKonsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi.Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandungbanyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas,belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain jugaboleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

Tanpa alkoholBerdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengkonsumsialkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengkonsumsi alkohol. Hal ini adalahkarena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambatpengeluaran asam urat dari tubuh.

Daftar Pustaka

0