SARAF LBM 1PENURUNAN KESADARANSTEP 1 GCS E 3 M6 V4 :Salah satu tanda glasgow coma scalEye : Mash bergerak 4 Rangsang suara 3 Nyeri selain di muka 2 Tidak ada tanggapan 1MotorikVerbalBerat 3-8 perdarahanSedang 9-11 perdarahanRingan >14

Vulnus laserasi :Luka sobek. Akibat benturan benda tumpul. Ciri tdk rata dan sedikit perdarahan.Luka panjang dan dalam. Di rm ugd VL.

Kaku kuduk + :Suatu Px pada rangsang selapt otak kepala di flexikan sampai menyentuh dada.Pasien tiduran dagu di flexikan sampai kedada ada tahanan +.Dijumpai pd pasien meningitis, miositis otot kuduk, abses retrofaringeal,atritis servical.STEP 21. Mgp pasien mengeluh nyeri kepala hebat?2. Mgp pasien mengeluh penglihatan silau?3. Mgp pasien merasa ngantuk terus menerus?4. Apa intepretasi dari VS?5. Apa intepretasi GCS?6. Mgp bisa didapatkan kaku kuduk?7. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran?8. Anatomi, histologi, dan fisiologi dari SSP9. Bagaimana cara Px neurologis n.cranialis?10. Pemeriksaan penunjang untuk skenario?11. Penatalaksanaan12. DD Trauma capitisSTEP 31. Anatomi, histologi, dan fisiologi dari SSP AnatomiLapisan pelindung otak : Kutis Subkutis Galea apponeurotika Jar.ikat longgar Cranium : lamina externa diplo dan lamina interna Cavum epidural Durra meter (pacimeni) Cavum subdural Arachnoideamater Cavum subaragnoid PiameterLobus Lobus occipitalis Lobus incularis Lobus parietalis Lobus temporalis Lobus frontalis Lobus limbic

HistologiSSPSel saraf Dendrit : menerima stimulus Perikarion : pusat trofik nukleus dan nukleolus. Badan nisel : terpucat basofilik Akson : penghantar impuls. Akson hilx : bentuk segitiga.Gliya Penyokong SSP Oligodendrosit : mielinisasi akson.Penghambat pertumbuhan saraf Mikrogliya : monosit yg bermigrasi. Astrosit : plak brand berrier. Sel ependim : epitel kuboid (silia dan mikrofili).Sel punca yg bisa merengenerasi selSSPCereburmCerebellumMSSubstansia grisea bdn sel byk dan tdk bermielin.Substansia alba (putih) byk akson yg bermielin (lipoprotein).

FisiologiSSPAfferan : stimulus (sensorik)Efferan : somatik otak ke saraf somatik motorik autonomik parasimpatis : organ dalam enterik : persarafan GIT cortex cerebri : kecerdasan bahasa thalamus :kesadaran hipothal : homeostasis cerrebellum : keseimbangan batang otak : pusat persarafan

2. Mgp pasien mengeluh nyeri kepala hebat?Pengaruh trauma capitis thp srf otak :Traksi saHematomaTraksi otak akselerasi+ kompresi jar otak Adany gelembung jari otakKompresi selebra akutKarena Adanya penekana dari saraf otak.

Bangunan : Ektra cranial : m.occipital, frotal, a.subkutis dan periosteum Intra : meninggen di durra basalis, meninggen mendidingi sinus venosus. A. Basis otak.

Jenis benturan : Kepala diam benturan benda bergerak Kepala gerak benatur benda diam : tekanan >> beratGetaran otak, rotasi otak, kepala tdk dpt bergerak krn menyender benda lain.Dampak JatuhBiomekanik trauma : coup, counter coup, shearing, akselerasi dan deselerasi dicari ya...Coup : efek benturan langsungCounter coup : efek berlainanAkselerasi : perjalanan (cepat)Deselerasi : pas jatuhnya (lambat)

3. Mgp pasien mengeluh penglihatan silau?Vulnus laserasi : VL, mengenai N.III okulomotorik pupil dilatasi.Khas hematoma epidural khas kena N.III dilatasi pupil.Bagaimana cara membedakan (manfes,pf,klinis,penunjang):Hematoma EpiduralHematoma SubduralHematoma Serebral

4. Mgp pasien merasa ngantuk terus menerus? Vulnus laserasi : VL, mengenai N.III okulomotorik pupil dilatasi. Kadar O2 di otak efek di otak. Brain Blood Barrier (sawar darah otak) vasodilatasi TIK meningkat. BBB kurang di otak turun hipoksia. Input saraf : (yang nantinya akan mempengaruhi sarafnya)Spesifik dan Non spesifik Akserasi otak batang otak substansia kranialis meregang blockade sementara kesadaran menurun.Apa saja tingkat kesadaran?

5. Apa intepretasi dari VS?dbn6. Apa intepretasi GCS?Ringan.Spontan, panggilan, nyeri,Rangsanga baik,Bicara meracau, kata kacau, suara tdk jelas, tdk ada tanggapanEMV = 3-8 berat9-13 sedang>14-15 ringanE3 : rangsang suaraM6 : mengikuti perintahV4 : binggung

7. Mgp bisa didapatkan kaku kuduk?Karena ada radang selaput otak atau benda asing ada tahanan saat di dorong ke dada.

8. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran?Ada cidera kepala cedera otak primer dan sekunderPrimer kontisuo serebri kemungkinan ada kelainan di otaknyaSekunder dibagi jadi 3a. Gangguan regulasi aliran darah keotak turun gangguan metabolisme asam laktat meningkat ada udem otak __> gangguan perfusi jaringan sentralb. Peningkatan rangsangan simpatis ada tahanan vaskuler sistemik dan tekanan darah meningkat peningkatan tekanan hidrostatik keboccoran kapiler penurunan Cardiac Output(gg.perfusi jaringan) difusi menurun gangguan pola nafas hipoksi c. Stress peningkatan katekolamin dan sekresi asam lambung muntah asupan nutrisi berkurang

9. Bagaimana cara Px neurologis n.cranialis?10. Pemeriksaan penunjang untuk skenario?RongentCt scan : epidural, subdural, intracranial gambaran lesi yang terlihatBAER : mengoreksi fungsi corteks dan otak kecilPET : mendeteksi perubahan aktv metabolisme otakCSF : perdarahan subaracnoid lbh dalamMRIPAO2 : analisa gas darah

11. DD Hematoma EpiduralPerdarahan ant cranium dan durra meterPenurunan kesadaran 24jamGK : muntah, anisokor, hemiparesis, refleks babinski +Penunjang : lesi hiperdens temporal cembung,

Hematoma SubduralRobeknya vena sinus di durra meterGK : nyri kepala lama berat, proyektil tdk adaKronis : menekan jaringan otak. Penurnan kesadaran. Lesi hiperdens bulansabit.

Hematoma SerebralCidera otak yang mengganggu saraf dan batang otak.

12. PenatalaksanaanAirwayBreathingCirculation

Survey primer CDRingan sedangSurvey primerPantau VS sampai 4 jamPupilGCSGerakan ektermitas

Survey sekunder : labBerat Obat untuk mencegah edem diotak.Klasifikasi trauma capitisBerdasarkan Patologi Lokasi lesi GCSBagaimana mekanisme da patogenesis cidera otak pd trauma capitis? Primer dan sekunder

STEP 7 AULIA SIFANA FR

1. Anatomi, histologi, dan fisiologi dari SSP

AnatomiEMBRIOLOGI

Encephalon terbagi menjadi 3 subdivisi:CEREBRUM

Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak dan terletak di fossa crania anterior dan medius serta menempati seluruh cekungan tempurung tengkorak. Cerebrum dibagi menjadi dua bagian yaitu, hemisfer dextra dan sinistra yang dipisahkan oleh fisura longitudinalis cerebri. Hemisfer dextra dan sinistra dihubungkan oleh corpus callosum. Di fissure berisi lipatan duramater yangberbentuk bulan sabit yang disebut falx cerebri.Untuk memperluas daerah permukaan cortex cerebri, cerebrum memiliki lipatan-lipatan atau gyrus yang dipisahkan oleh sulcus. Cerebrum juga dibagi menjadibeberapa lobus-lobus yaitu: Lobus frontalis (4 gyrus) Lobus parietalis (3 gyrus) Lobus temporalis (6 gyrus) Lobus occipitalis (2 gyrus) Lobus limbic (5 gyrus) Lobus insularis

Selain itu, juga terdapat beberapa sulcus : Sulcus centralis memisahkan lobus frontalis dan parietalis Sulcus lateralis memisahkan lobus temporalis dengan lobus frontalis dan parietalis Sulcus parietooccipitalis memisahkan lobus parietalis dan lobus occipitalis

Gambar : tampak lateral cerebrum (martini, 2007)

BATANG OTAK Batang otak dibentuk oleh medulla oblongata, pons, mesenchepalon. Menempati fossa crania posterior. Menghubungkan prosenchephalon dengan medulla spinalis. Fungsi batang otak: Penyalur tractus ascendens dan descendesd yang menghubungkan medulla spinalis dengan berbagai pusat yang lebih tinggi di prosenchepalon Mengatur control system respirasi dan kardiovaskular serta berhubungan dengan tingkat kendali kesadaran Mengandung nuclei penting saraf cranial III sampai XII.MEDULLA OBLONGATABerbentuk kerucut, ujung yang lebar mengarah ke superior. Pada permukaan medulla oblongata terdapat fissure mediana anterior dan di tiap-tiap fissure mediana terdapat penonjolan yang disebut pyramis. Pyramis mengecil di again inferior dan sebagian besar serabut descenden menyilang ke sisi kontralateral membentuk decussatio pyramidum.Perubahan medulla spinalis ke medulla oblongata : Obliterasi fissura mediana ventralis & adanya Decussatio pyramidum Munculnya tuberculum cuneatum & tuberculum gracile Hilangnya Nervi spinales & munculnya Nervi craniale Terbentuknya ventriculus quarti

CEREBELLUM

Cerebellum terletak di fossa crania posterior, di posterior ventiqulus quartus, pons dan medulla oblongata. Cerebellum terdiri atas 2 hemisfer yang dihubungkan oleh vermis. Berhubungan oleh truncus enchepali oleh pedunculus cerebellaris superior, medius, inferior.Cerebellum terdiri atas 3 lobus: lobus cerebelli anterior, lobus cerebelli posterior dan lobus flocculonodularis. Fungsi : Koordinasi aktivitas motorik Regulasi tonus otot pusat keseimbangan 5 fissura membagi vermis & hemispherium cerebelli mjd lobus & lobulus : Fissura Prima : memisahkan lobus cerebelli anterior dan posterior Fissure secunda : memisahkan lobus cerebelli posterior dan flocculonodularis

a. Vascularisasi otak

V. Cerebri Superfisial 1. Vv. Superiores cerebri (menerima dr : vv.prefrontales, vv. Frontales, vv. Parietalis, vv. Occipitalis)2. V. Media superficiales cerebri (menerima dr : pars opercularis lobus frontalis, parietalis, & temporalis) bermuara ke sinus cavernosus / sinus sphenoparietalis 3. Vv. Inferiores cerebri (menerima dr : perm. Inferior & lateral lobus occipitalis & temporalis) bermuara ke sinus transversus

LAPISAN PELINDUNG OTAK

1. Dura materDura mater secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan endosteal dan lapisan meningeal Dura mater merupakan selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat fibrisa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial (ruang subdura) yang terletak antara dura mater dan arachnoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural. Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebutBridging Veins, dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat2. selaput arakhnoidSelauput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang.selaput arakhnoid terletak anatara pia mater sebelah dalam dan dura meter sebelah luar yang meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari dura meter oleh ruang potensial, disebut spatium subdural dan dari pia mater oleh spatium subarachnoid yang terisi oleh liquor serebralis. Pendarahan sub arakhnoid umunya disebabkan akibat cedera kepala.3. Pia materPia mater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Pia mater adarah membrana vaskular yang dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan masuk kedalam sulci yang paling dalam. Membrana ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan epineuriumnya. Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak juga diliputi oleh pia mater.

http://dokteryudabedah.com/cedera-atau-trauma-kepala/

HISTOLOGI FISIOLOGISistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiri terutama dari jaringan saraf. Dalam mekanisme sistem saraf, lingkungan internal dan stimulus eksternal dipantau dan diatur. Kemampuan khusus seperti iritabilitas, atau sensitivitas terhadap stimulus, dan konduktivitas, atau kemampuan untuk mentransmisi suatu respons terhadap stimulasi, diatur oleh sistem saraf dalam tiga cara utama :

Input sensorik. Sistem saraf menerima sensasi atau stimulus melalui reseptor, yang terletak di tubuh baik eksternal (reseptor somatic) maupun internal (reseptor viseral)

a. Sistem saraf pusat (SSP). Terdiri dari otak dan medulla spinalis yang dilindung tulang kranium dan kanal vertebral. b. Sistem saraf perifer meliputi seluruh jaringan saraf lain dalam tubuh. Sistem ini terdiri dari saraf cranial dan saraf spinal yang menghubungkan otak dan medulla spinalis dengan reseptor dan efektor. Secara fungsional sistem saraf perifer terbagi menjadi sistem aferen dan sistem eferen. a) Saraf aferen (sensorik) mentransmisi informasi dari reseptor sensorik ke SSP b) Saraf eferen (motorik) mentransmisi informasi dari SSP ke otot dan kelenjar. Sistem eferen dari sistem saraf perifer memiliki dua sub divisi : --Divisi somatic (volunter) berkaitan dengan perubahan lingkungan eksternal dan pembentukan respons motorik volunteer pada otot rangka. --Divisi otonom (involunter) mengendalikan seluruh respon involunter pada otot polos,otot jantung,dan kelenjar dengan cara mentransmisi impuls saraf melalui dua jalur o Saraf simpatis berasal dari area toraks dan lumbal pada medulla spinalis o Saraf parasimpatis berasal dari area otak dan sacral pada medulla spinalis. o Sebagian besar organ internal di bawah kendali otonom memiliki inervasi simpatidan parasimpatis.

Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan glukosa dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel-sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak mempunyai cadangan oksigen, jadi kekurangan aliran darah ke otak walaupun sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan oksigen sebagai bahan bakar metabolisme otak tidak boleh kurangdari 20 mg %, karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala-gejala permulaan disfungsi cerebral. Pada saat otak mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi kebutuhan oksigen melalui proses metabolik anaerob yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Pada kontusio berat, hipoksia atau kerusakan otak akan terjadi penimbunan asam laktat akibat metabolisme anaerob. Hal ini akan menyebabkan asidosismetabolik. Dalam keadaan normal cerebral blood flow (CBF) adalah 50 - 60 ml / menit / 100gr. jaringan otak, yang merupakan 15 % dari cardiac output. Trauma kepala meyebabkan perubahan fungsi jantung sekuncup aktivitas atypical myocardial ,perubahan tekanan vaskuler dan udem paru. Perubahan otonom pada fungsi ventrikel adalah perubahan gelombang T dan P dan disritmia, fibrilasi atrium dan ventrikel, takikardia. Akibat adanya perdarahan otak akan mempengaruhi tekanan vaskuler, dimana penurunan tekanan vaskuler menyebabkan pembuluh darah arteriol akan berkontraksi .Pengaruh persarafan simpatik dan parasimpatik pada pembuluh darah arteri dan arteriol otak tidak begitu besar.Sumber : Guyton& hall, Buku ajar fisiologi kedoteran . EGC : Jakarta

Pengaturan tekanan intracranial:Mekanisme fisiologis yang berperan antara lain : 1. Tekanan Intra KranialBiasanya ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairanserebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intra kranial normal sebesar 50 sampai 200 mmHO atau 4 sampai 15 mmHg.Dalam keadaan normal, tekanan intra kranial (TIK) dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal.Ruang intra kranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan, yaitu : otak ( 1400 g), cairan serebrospinal (sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intra kranial (Lombardo,2003 ).

Hipotesa Monro-KellieTeori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila salah satu dari ketiga komponennya membesar, dua komponen lainnya harus mengkompensasi dengan mengurangi volumenya ( bila TIK masih konstan ).Mekanisme kompensasi intra kranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal. Kompensasi terdiri dari meningkatnya aliran cairan serebrospinal ke dalam kanalis spinalis dan adaptasi otak terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK. Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah ( herniasi ) bila TIK makin meningkat. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi saraf. Apabila peningkatan TIK berat dan menetap, mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal (Lombardo, 2003).repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21501/4/Chapter%20II.pdf

2. Mgp pasien mengeluh nyeri kepala hebat?

Coup : efek benturan langsungCounter coup : efek berlainanAkselerasi : perjalanan (cepat)Deselerasi : pas jatuhnya (lambat)

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21501/4/Chapter%20II.pdf

3. Mgp pasien mengeluh penglihatan silau?Vulnus laserasi : VL, mengenai N.III okulomotorik pupil dilatasi.Khas hematoma epidural khas kena N.III dilatasi pupil.

4. Mgp pasien merasa ngantuk terus menerus? Vulnus laserasi : VL, mengenai N.III okulomotorik pupil dilatasi. Kadar O2 di otak efek di otak. Brain Blood Barrier (sawar darah otak) vasodilatasi TIK meningkat. BBB kurang di otak turun hipoksia. Input saraf : (yang nantinya akan mempengaruhi sarafnya)Spesifik dan Non spesifik Akserasi otak batang otak substansia kranialis meregang blockade sementara kesadaran menurun.

5. Apa intepretasi dari VS?

6. Apa intepretasi GCS?

http://eprints.undip.ac.id/31253/.pdf

7. Mgp bisa didapatkan kaku kuduk?Karena ada radang selaput otak atau benda asing ada tahanan saat di dorong ke dada.

http://eprints.undip.ac.id/31253/2/Bab_1.pdf

8. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran?Ada cidera kepala cedera otak primer dan sekunderPrimer kontisuo serebri kemungkinan ada kelainan di otaknyaSekunder dibagi jadi 3d. Gangguan regulasi aliran darah keotak turun gangguan metabolisme asam laktat meningkat ada udem otak __> gangguan perfusi jaringan sentrale. Peningkatan rangsangan simpatis ada tahanan vaskuler sistemik dan tekanan darah meningkat peningkatan tekanan hidrostatik keboccoran kapiler penurunan Cardiac Output(gg.perfusi jaringan) difusi menurun gangguan pola nafas hipoksi f. Stress peningkatan katekolamin dan sekresi asam lambung muntah asupan nutrisi berkurang

9. Bagaimana cara Px neurologis n.cranialis? gausah, ada di skill

10. Pemeriksaan penunjang untuk skenario?RongentBAER : mengoreksi fungsi corteks dan otak kecilPET : mendeteksi perubahan aktv metabolisme otakCSF : perdarahan subaracnoid lbh dalamMRIPAO2 : analisa gas darah

11. DD Hematoma EpiduralPerdarahan ant cranium dan durra meterPenurunan kesadaran 24jamGK : muntah, anisokor, hemiparesis, refleks babinski +Penunjang : lesi hiperdens temporal cembung,

Hematoma SubduralRobeknya vena sinus di durra meterGK : nyri kepala lama berat, proyektil tdk adaKronis : menekan jaringan otak. Penurnan kesadaran. Lesi hiperdens bulansabit.

Hematoma SerebralCidera otak yang mengganggu saraf dan batang otak.

12. PenatalaksanaanAirwayBreathingCirculation

Survey primer CDRingan sedangSurvey primerPantau VS sampai 4 jamPupilGCSGerakan ektermitas

Survey sekunder : labBerat Obat untuk mencegah edem diotak.

Soal tambahanKlasifikasi trauma capitisBerdasarkan Patologi Lokasi lesi GCSBagaimana mekanisme da patogenesis cidera otak pd trauma capitis? Primer dan sekunderCt scan : epidural, subdural, intracranial gambaran lesi yang terlihatBagaimana cara membedakan (manfes,pf,klinis,penunjang): Hematoma Epidural Hematoma Subdural Hematoma SerebralApa saja tingkat kesadaran?

Tingkat Kesadaran dibagi menjadi :Komposmentis.Sadar sepenuhnya, baik terhadap dirinya maupun lingkungannya. Pasien dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik.Apatis.Pasien tampak segan dan acuh tak acuh terhadap lingkungannya.Delirium.Penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik dan siklus tidur-bangun yang terganggu. Pasien tampak gaduh, gelisah, kacau, disorientasi, dan meronta-rontaSomnolen(letargie). Keadaan mengantuk yang masih dapat pulih bila dirangsang, tapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur kembali.Sopor(Stupor). Keadaan mengantuk yang dalam. Bisa dibangunkan dengan rangsang kuat (rangsang nyeri), tapi pasien tidak bangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawabab verbal dengan baik.Semi Koma.Penurunan kesadaranyang tidak memberikan respon terhadap rangsang verbal, dan tidak dapat dibangunkan sama sekali, tapi reflex (kornea, pupil) masih baik. Respon nyeri tidak adekuat.Koma.Penurunan kesadaran yang sangat dalam, tidak ada gerakan spontan dan tidak daa respon terhadap rangsang nyeri.

Biomekanik trauma : coup, counter coup, shearing, akselerasi dan deselerasi dicari ya...Jelaskan fisiologi tekanan intra cranial serta faktor-faktor yang mempengaruhi TIK!Jelaskan tanda-tanda dan gejala terjadinya peningkatan tekanan intra cranial!

TIK (Tekanan Intra Cranial)

TEKANAN INTRA KRANIAL

Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg) berakibat kerusakan otak iskemik.Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang signifikan.Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan non invasive.Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis.TIK yang normal: 5-15 mmHgTIK Ringan : 15 25 mmHgTIK sedang : 25-40 mmHgTIK berat : > 40 mmHg

Fisiologi Tekanan IntrakranialTekanan Intrakranial menuju pada tekanan cairan serebrospinal (CSF) di dalam rongga kranium. Selama CSF mengalir dalam sumbu kraniospinal, tidak tersumbat tekanan CSF selalu konstan.Variasi TIK tergantung pada:1. Diameter CSF2. Sirkulasi serebral3. abnormalitas intrakranialSirkulasi Serebral Otak mendapat 15 % curah jantung Aliran darah serebral secara global volume darah per menit per 100 gram jaringan otak.Kety dan Schmidt CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda normalObrist CBF 74,5 ml/menit/100 gr otakGray matter 24,8 ml/menit/100 gr otak. Volume darah serebral sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik beku pada hewan) Volume darah serebral 7% dari volume intrakranial (invivo pada manusia)Jika taksiran ini benar, pengembangan massa di kepala bisa mencapai ukuran sedang tanpa meningkatkan TIK dengan menggeser darah dari rongga kepala.Sirkulasi serebral dan TIK menunjukkan efek yang bertolak belakang.TIK meningkat mengakibatkan vasospasme dan penurunan CBF. Bila TIK mendekati MAP sirkulasi serebral berhenti.Vasodilatasi serebral volume darah serebral meningkat TIK meningkatVasodilatasi : Fisiologis PatologisPembuluh darah serebral mengembang sebagai respon terhadap hiperaktifitas fisiologis dalam otak. Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak berarti terhadap CBV. Relaksasi lebih luas terjadi pada hiperkapnea. CO2 menurunkan resistensi vaskular CBV meningkat.Pada PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor yang mempengaruhi autoregulasi.Perubahan 1 mmHg dari PaCO2 2,5% perubahan pada aliran darah serebral (CBF). PaCO2 tidak lagi mempengaruhi CBF saat mencapai 80 mmHg atau < 15 mmHg. Selama hipotensi sistemik yang parah Saat autoregulasi menghilang Efek CO2 menurun / menghilang

Kenaikan PCO2 5-7% menaikkan CBF 75%(peningkatan tekanan arteri sistemik yang disebabkan oleh vasokonstriksi perifer)Reaksi pembuluh darah perifer paradoks terhadap hiperkapnea, terjadi karena pelepasan katekolamin dalam jumlah besar ke dalam darah.Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif menurunkan CBF sepertiga nilai dasar (efek ini bebas dari pH arteri)Penurunan CBF menghilangkan CBV dan TIKPenurunan TIK tidak sampai semenit setelah hiperventilasi buatanJika hiperventilasi dipertahankan dalam jangka panjang TIK pelan-pelan akan meningkat walaupun tetap lebih rendah (butuh waktu 2 5 jam).Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak berarti secara klinis, karena dihubungkan dengan hipoksia jaringan (saat kurva disosiasi bergeser ke kiri).Hipoksia yang berat vasodilatasi dan peningkatan CBF.Hiperkapnea + hipoksia yang parah melumpuhkan p-embuluh darah dan berakibat hilangnya autoregulasi (CBV meningkat dan peningkatan TIK).

Fisiologi Cairan SerebrospinalSebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus lateralis, sisanya dihasilkan oleh jaringan otak dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid diabsorpsi lewat vili arachnoid sagitalis.Pengikatan / penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%.Produksi CSF 0,3 0,5 cc/menit (450-500 cc/hari).Karena hanya ada volume 150cc CSF di otak dewasa, jadi ada 3 kali penggantian CSF selama sehari.Produksi CSF bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan.Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF.Absorpsi CSF secara langsung dipengaruhi oleh kenaikan TIK.Tempat utama penyerapan CSF vili arachnoidalis (merupakan suatu katub yang diatur oleh tekanan).Bila fungsi katub rusak / jika tekanan sinus vena meningkat, maka absorpsi CSF menurun, maka terjadilah peningkatan CSF.Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan cisterna basalis.Kalau aliran CSF tersumbat hidrocephalus tipe obstruktif.

Respon tekanan / volume.Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun pengembangan otak.Isi tengkorak :1. Otak.2. CSF : cairan serebrospinalTotal Volume bersifat konstan3. Darah.

Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain (Hukum Monroe-Kelly).Diantara ketiga komponen, otak volumenya konstan, yang bisa bergeser CSF + darah.Bila massa otak meningkat mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga tengkorak.Bila massa otak semakin meningkat mekanisme kompensasi tidak efektif TIK meningkat.Peningkatan volume intrakranial peningkatan tekanan sampai dengan nilai kritis tercapai. Setelah itu sedikit saja penambahan volume meningkatkan tekanan.Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%).Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran duralspinalis sehingga mekanisme kompensasi menurun.Compliance (V/ P) bersifat pressure dependent.

Metode pemantauan TIK:Ada 3 kelompok metode pengukuran TIK:1. Epidural (EDP)2. Subdural3. Intraventrikuler. Pengukuran Epidural (EDP)Penanaman sensor tekanan atau penempatan transducer langsung di atas permukaan dura. Pemantauan tekanan subduralMemasang stopcock yang diisi saline pada rongga subdural melalui lubang pada kranium. Stopcock ini dihubungkan dengan tranducer melalui pipa intravena berisis saline. pemantauan tekanan ventrikuler.Penggunaan ventrikulostomi untuk mengeluarkan cairan CSF untuk studi diagnostik merupakan prosedur neurosurgical yang lama yang paling dapat dipercaya untuk mengukur TIK.Kesuksesan dengan ventricular catheter meningkat bila menggunakan CT Scan untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari ventricular.Jika ventrikulus lateralis menyempit dan tidak terlihat dengan CT Scan teknik subdural lebih praktis.Ventrikulus yang dipilih untuk pemasangan kateterisasi pada sisi kontralateral hemisfer yang terlihat.Kateterisasi ventrikulus memungkinkan untuk 1. Mengukur komplians serebralis.2. Laju produksi CSF dan tahanan aliran dengan cara menyuntikkan / menyedot sejumlah kecil cairan.

Aplikasi klinis pengukuran TIK:TIK meningkat di atas normal (15-20 mmHg) berbahaya pada pasien dengan fraktur basis cranii dan terjadi kebocoran CSF, TIK tidak berkorelasi dengan pengaruh pengembangan suatu lesi.Komplians tidak lagi valid karena sifat kotak tertutup (tengkorak) sudah tidak ada.TIK dipengaruhi oleh kejang.Kejang meningkatkan aliran darah otak, metabolisme serebral dan tekanan vena TIK meningkat.Kaku deserebrasi dan dekortikasi akan meningkatkan metabolisme otot, asidosis dan tekanan intratorak dan intraabdominal meningkatkan TIK.Jadi pencegahan kejang dan pemberian pelumpuh otot seperti pancuronium, penting untuk penatalaksanaan cedera kepala.

Perkembangan Anestesi1. Tumor Glioma : neoplasma intrakranial yang utama. Muncul dari jaringan neoruglial, bersifat invasif lokal. Ada beranekaragam derajat keganasan Astrocytoma kurang bersifat ganas dan lambat berkembang tapi sering mengalami degenerasi kistik. Glioblastoma paling ganas dan paling cepat tumbuh. Meningioma tumor jinak tumbuh dari duramater tapi menekan otak. Terapi bertujuan menurunkan bipertensi intrakranial. Secara farmakologi jika kondisi pasien memburuk dekompresi bedah + kraniotomi. Pasien wanita hamil dengan tumor dilakukan kraniotomi sebelum melahirkan.

2. Hidrocephalus tekanan normal Hidrocephalus tekanan normal dicirikan dengan demensia, ataksia dan inkontinensia urine. CT Scan menunjukkan pembesaran ventrikulus lateralis tapi tanpa peningkatan TIK. Penelitian terhada aliran darah serebralis sebelum penempatan shunt menunjukkan tahanan aliran keluar dan keadaan aliran rendah pada semua pasien.

3. Pseudotumor serebri Hipertensi intrakranial jinak atau pseudotumor serebri terjadi pada wanita gemuk berusia muda. Yang mencirikan gangguan endokrin tetapi tidak ada gangguan utama pada fungsi hipofise, adrenal, tiroid atau gonad. Kadar vasopresin CSF, suatu kasus trombosis vena serebralis dengan hemoglobinemia nocturnal (Marchifava Michelli Syndrome) gambaran klinis mirip hipertensi intrakranial jinak. Penempatan pintas lumbar-peri toneal perbaikan klinis.

Penatalaksanaan Anestesi1. Eksisi tumorEvaluasi pra-anestesi mencakup tanda dan gejala peningkatan TIK : sakit kepala (sering paroksimal, sembuh dengan duduk dan memburuk dengan batuk) muntah (biasanya proyektil) papil edema pandangan kabur pusing

Pemberian steroid (dexa 4 mg 4x sehari) selama 2-3 hari sebelum operasi sangat efektif untuk menurunkan edema sekitar tumor dan menurunkan TIK.

Premedikasi tidak menggunakan narkotik oleh karena menyebabkan depresi nafas.Diazepam 5 mg oral biasanya memadai.Obat anti kejang + steroid suplemen diberikan pagi hari sebelum operasi.

Induksi halus sangat penting menggunakan tiopenthal. Tiopenthal 3 5 mg / kgBB Lidocain 1 mg / kg BB Suksinilkolin 1 mg / kgBB Semprotan laringotrakeal 4 mL 4 % Lidocain sebelum ETT dipasang.

Jadi ketamin dan Enflurane nyata meningkatkan produksi CSF dan peningkatan TIK selama beberapa jam.

2. Penempatan shunt.Prosedur bypass biasanya dengan cara menempatkan canul ke dalam ventrikulus lateralis dan melewatkan ke bawah kulit dan menyisipkan ke dalam rongga peritoneal.Kadang-kadang pintasan dibuat dengan mengalirkan ke vena jugularis interna dan ke dalam atrium kanan atau menghubungkan rongga sub arachnoid lumbaris ke rongga peritoneal.

TRAUMA CAPITIS http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/27457/4/Chapter%20II.pdf