1

Akut internmedicin

Behandlingsprogram

2015

Redaktion: Johan Hulting Simon Askelöf Magnus Johansson Eva Sjöblom Printz Mats Wistrand Per Åstrand

Stockholms läns landsting

ISBN 978-91-637-8980-9

2

Förord till sjätte upplagan 2015-06-24 Sjätte upplagan innehåller en handfull nya program. Ett stort antal av de övriga har reviderats. Tre ”Administrativa program” har utgått. Kardiologiavsnittet är kongruent med SLLs hjärtkompendium ”Akut hjärtsjukvård 2014”. Infektionskapitlet överensstämmer med aktuella STRAMA-rekommendationer. Boken kan beställas från Akutboken Att: Eva-Marie Ignell, Medicinkliniken, Danderyds sjukhus, 182 03 Danderyd. Mailadress: akut.boken@ds.se Telefon 08-123 574 31. Akut internmedicin finns även på http://www.janusinfo.se/akutinternmedicin Janusversionen uppdateras intemittent mellan upplagorna. Behandlingsråd och doser avser vuxna patienter, ej barn. Doserna gäller för patienter med normal vikt samt normal lever- och njurfunktion. Redaktionen tackar Eva-Marie Ignell som skött distribution, och professor Peter Henriksson för administrativt stöd. Båda är knutna till Danderyds sjukhus. Sjätte upplagan ges ut av ny redaktion: Doc Johan Hulting, Internmedicinska kliniken, Södersjukhuset. Dr Simon Askelöf, Medicinkliniken, S:t Görans sjukhus. Doc Magnus Johansson, Akutkliniken, Karolinska Huddinge. Dr Eva Sjöblom Printz, MIVA/Kardiologkliniken, Södersjukhuset. Dr Mats Wistrand, Kardiologkliniken, Karolinska Solna. Dr Per Åstrand, Medicinkliniken, Danderyds sjukhus. Redaktionen har inga jävsförhållanden att rapportera. Redaktionen vill gärna bli uppmärksammad på eventuella fel och oklarheter. Vi tar också gärna emot förslag på förbättringar och fakta som bör ingå i kommande upplagor. Kontakta huvudredaktören vid behov: johan.hulting@sodersjukhuset.se Rådgivare och textunderlag för sjätte upplagan: Peter Henriksson och Mattias Törnerud (kardiologi), Thomas Kahan (cirkulationssjukdomar), Anne Geborek (lungsjukdomar), Pernilla Darlinton (sakoidos), Maria Starkhammar och Lars Gottberg (astma), Mårten Söderberg och Anders Carlsson (ventrombossjukdomar), Elisabeth Aurelius, Bibi Johansson, Charlotta Millbourn, Karin Lindahl, Milena de Oliveira e Costa (infektionssjukdomar), Jan Calissendorff (tyreoideasjukdomar), Lena Landstedt-Hallin (diabetes), Maria von Heijne och Maria Odén Uhrenius (binjurebarksjukdomar), Stelios Karayiannides (endokrinologi), Ann-Charlotte Laska (stroke), Ayman Fakih och István Szabó (agiterad patient/abstinens), Mårten Söderberg (Wernicke-Korsakoff syndrom), Ritva Matell och Henrik Matell (myastenia gravis, MS

3

och Guillain-Barre), Malou Hultcrantz (facialispares), Martin Lindberg (epilepsi), Charlotte Höybye och Maria Sääf (elektrolytrubbningar). Textunderlag: Emily Asplund och Johan Herlin (konfusion hos äldre), Saga Nybäck (yrsel), Maria Starkhammar och Lars Gottberg (anafylaxi, geting- och bistick). Granskare femte upplagan 2012-06-01: Lena Landstedt-Hallin (diabetes), Ove Törring (endokrinologi). Mårten Söderberg (trombossjukdomar). Hans Persson och Jonas Höjer (förgiftningar). Mia von Euler och Ann-Charlotte Laska (stroke). Ann Zachau (neurologi exkl stroke). Anders Håkansson (infektionssjukdomar). Fredrik Sjöö (hematologi). Michael Runold (lungsjukdomar). Anne Geborek (pleuradränage). Bernhard Grewin och Stefan Bergman (reumatologi). Lars Gottberg (allergi). Eli Korsnes Westerlund (koagulationsrubbningar). Per Åstrand (delar av texten). Granskare fjärde upplagan 2009-10-01: Mårten Söderberg (trombossjukdomar); Jonas Höjer (förgiftningar); Mia von Euler och Ann Charlott Laska (stroke); Charlotte Medin (njursjukdomar); Cecilia Bredin (lungsjukdomar); Karin Sandek (sarkoidos); Anders Håkansson (infektionssjukdomar); Eva Vikström Jonsson (allergi och lungsjukdomar). Granskare tredje upplagan 2007-02-01: Anders Håkansson (infektionssjukdomar), Bo Ringertz (reumatologi), Mia von Euler (neurologi), Jan Samuelsson (hematologi), Carl-Gustaf Elinder och Pälle Hedman (njursjukdomar), Antti Oksanen (alkoholhepatit), Hans Törnblom (GI-sjukdomar), Mårten Söderberg (trombossjukdomar), Margareta Holmström (blödningssjukdomar), Mats Palmér (diabetes), Jonas Höjer (förgiftningar). Granskare andra upplagan 2005-03-23: Ove Törring, Erik Moberg, Nils Adner och David Nathanson (endokrinologi); Anders Håkansson (infektionssjukdomar); Jan Samuelsson (hematologi); Anne Zachau och Bo Höjeberg (neurologi); Åke Ohlsson, Arne Martinsson, Fariborz Tabrizi och Mattias Törnerud (kardiologi); C-G Elinder (njursjukdomar); Jonas Höjer (förgiftningar) och Antti Oksanen (leversjukdomar). Förkortat förord till första upplagan 2003-06-24. Sedan 1980-talet finns ett vårdprogram ”Akut kardiologi” inom SLL. Arbetet med att ta fram ett liknande program inom internmedicinen initierades av SPESAK och verksamhetscheferna inom internmedicin 2001. Redaktion för upplaga 1-5: Docent Johan Hulting, MIVA/VO Kardiologi, Södersjukhuset. Dr Inger Gretzer-Qvick, Medicinkliniken, S:t Görans sjukhus. Doc Ulf Ludwigs, Akutkliniken, Karolinska Solna. Doc Stefan Sjöberg, Medicinkliniken, Hallands sjukhus, Halmstad.

4

Förkortningar - blodprover Blodstatus: Hb, EPK, EVF, MCH, MCHC, MCV, TPK, LPK Elektrolytstatus*: Natrium, kalium, kreatinin, (klorid, bikarbonat) Leverstatus*: Bilirubin, ASAT, ALAT, ALP, PK, amylas, gamma-GT Koagulationsstatus*: APTT, PK (PK= PK-INR i hela dokumentet), TPK Intoxikationsprover*: Etanol, metanol, paracetamol Syra-basstatus: Blodgaser: pH, PaO2, PaCO2, BE, (laktat) *) Beställaren måste själv ange vilka analyser som skall utföras. Uppskattning av njurfunktionen är viktig i många medicinska sammanhang. I texten gör upprepade hänvisningar till GFR (glomerulusfiltrationen). I samband med läkemedelsdosering rekommenderas användning av Cockroft-Gaults formel. GFR (ml/min)= k x (140 – ålder) x vikt (kg) x 1/P-Kreatinin (µmol/l). k= 1,2 för män och 1,0 för kvinnor.

5

AKUT OMHÄNDERTAGANDE 11 Akut omhändertagande av kritiskt sjuk patient 11 Chock 13 ALLERGI 16 Anafylaxi 16 Urtikaria, angioödem (inklusive läkemedelsutlöst) 18 Hereditärt angioödem (HAE) 20 Histaminförgiftning (scrombroidförgiftning) 21 CIRKULATION 22 Aortadissektion 22 Artärocklusion i extremitet 24 Hypertensiv kris (med encefalopati eller andra kristecken) 24 Hypertoni med höga tryck utan encefalopati eller kristecken 25 Hypertensiv kris på grund av feokromocytom 26 Svimning 27 ELEKTROLYTRUBBNINGAR, SYRA-BAS OCH VÄTSKEBALANS 29 Hyperkalcemi 29 Hyperkalemi 30 Hypernatremi 31 Hypokalcemi 32 Hypokalemi 33 Hypomagnesemi 34 Hyponatremi 35 Metabolisk acidos 38 Metabolisk alkalos 40 Vätskebalansrubbningar 41 ENDOKRINOLOGI – DIABETES 42 Diabetesketoacidos (DKA) 42 Diabeteskoma - hyperosmolärt icke-ketotiskt syndrom 44 Diabetesfot 45 Hyperglykemi 46 Hypoglykemi 47 ENDOKRINOLOGI - TYREOIDEASJUKDOMAR 48 Hypotyreos 48 Myxödemkoma 49 Tyreoidit 50 Tyreotoxikos 51 Tyreotoxisk kris 52 ENDOKRINOLOGI - KORTISOLSVIKT 53 Kortisolsvikt - iatrogen 53 Kortisolsvikt (Mb Addison) 54 FÖRGIFTNINGAR 57 Förgiftning - allmän del 57 Förgiftning - antidepressiva 60 Förgiftning - antikolinergika 61 Förgiftning - alkohol 62 Förgiftning - betablockerare 63 Förgiftning - brandrök 64

6

Förgiftning - kolmonoxid 65 Förgiftning - cyanid och cyanväte 66 Förgiftning - calciumantagonister 67 Förgiftning - digitalis 68 Förgiftning - etylenglykol 69 Förgiftning - geting- och bistick 71 Förgiftning - huggormsbett 71 Förgiftning - hypnotika/sedativa 73 Förgiftning - insulin 74 Förgiftning - järnföreningar 74 Förgiftning - karbamazepin 75 Förgiftning - klorokinfosfat 76 Förgiftning - litium 77 Förgiftning - lokalanestetika 78 Förgiftning - metanol 78 Förgiftning - metformin 80 Förgiftning - NSAID 81 Förgiftning - paracetamol 81 Förgiftning - perorala antidiabetesmedel 83 Förgiftning - pregabalin 84 Förgiftning - quetiapin 85 Förgiftning - retande gaser 86 Förgiftning - salicylat 86 Förgiftning - svamp 88 Förgiftning - teofyllin 89 Förgiftning - warfarin 91 FÖRGIFTNINGAR - NARKOTISKA PREPARAT 91 Förgiftning - narkotiska medel, symtom 91 Förgiftning - bensodiazepiner 93 Förgiftning - centralstimulantia 94 Förgiftning – ecstasy 95 Förgiftning - GHB 96 Förgiftning – nätdroger 97 Förgiftning - opiater 97 Förgiftning - Spice 98 GASTROENTEROLOGI 100 Akut porfyri 100 Diarré - antibiotikaassocierad 101 Gastrointestinal blödning - nedre 101 Gastrointestinal blödning - övre 102 Inflammatorisk tarmsjukdom (Ulcerös colit, Mb Crohn) 103 Malnutrition 105 Tarmischemi - emboli eller trombos 106 HEMATOLOGI 108 Anemi 108 Blödarsjuka 109 Blödningskomplikationer vid antitrombotisk behandling 110 Disseminerad intravasal koagulation (DIC) 110

7

Hemolys 110 Leukocytos 113 Leukopeni och neutropeni 113 Neutropeni och feber under cytostatikabehandling 114 Pancytopeni 114 Polycytemi 114 Transfusionsreaktioner 115 Trombocytopeni 116 Trombotisk trombocytopen purpura (TTP), hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS) 117 Trombocytos 119 INFEKTIONSSJUKDOMAR 120 Aspirationspneumoni 120 Bensår 121 Borrelia 121 Diarré - antibiotikaassocierad 123 Djupa mjukdelsinfektioner 123 Fasciit - nekrotiserande 123 Endokardit 124 Erysipelas 126 Gastroenterit, infektiös 127 Hepatit, virusorsakad – A, B, C, D, E 128 Herpes simplexencefalit 130 Herpes zoster 131 Influensa A och B 132 Människo-, katt-, hundbett - infekterade 134 Meningit, bakteriell 135 Meningit - serös 136 Nephropathia epidemica (Sorkfeber) 137 Osteomyelit, spondylit 137 Pneumoni 138 Sepsis 141 Sticktillbud och postexpositionsprofylax (PEP) 144 TBE (Tick borne encephalitis) 145 Tuberkulos (tbc) 146 Tularemi (Harpest) 147 Urinvägsinfektion – nedre (cystit) 148 Urinvägsinfektion – övre (pyelonefrit, urosepsis) 149 KARDIOLOGI - arytmier 151 Arytmier - allmänt 151 Bradykardi och AV-block 151 Arytmi – takykardier 152 Takyarytmier, indelning 153 Regelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS 153 Oregelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS 155 Regelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS 160 Oregelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS 162 Kammarflimmer - ventrikelflimmer (VF) 163

8

Akut hjärtstopp 164 KARDIOLOGI - HJÄRTINFARKT 167 Differentialdiagnos vid bröstsmärtor 167 Akuta koronara syndrom – definitioner, diagnoskriterier 168 Akuta koronara syndrom – antiischemisk och antitrombotisk behandling . 170 Akuta koronara syndrom – övrig akut behandling inkl. hyperglykemi 178 Akut ST-höjningsinfarkt 180 Akut högerkammarinfarkt 184 Instabil angina pektoris eller Icke-ST-höjningsinfarkt 185 Kardiogen chock 188 Blödning vid behandling av akuta koronara syndrom (AKS) 189 Postinfarktsyndrom (PMI) och postkardiotomisyndrom 193 Prinzmetals variantangina (Spasmangina) 194 Takotsubokardiomyopati (Apical ballooning syndrome) 194 KARDIOLOGI – ÖVRIGT 195 Akut hjärtsvikt 195 Endokarditprofylax 197 Myokardit 198 Pacemakerpatienter på akutmottagningen 200 Perikardit 201 Pulmonell hypertension (PH) 203 LEVERSJUKDOMAR 205 Alkoholhepatit 205 Ascites 205 Esofagusvaricer med blödning 206 Hepatorenalt syndrom (HRS) 207 Ikterus 208 Leverencefalopati 209 Leversvikt - akut 210 LUNGSJUKDOMAR 212 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) 212 Astma bronkiale 212 Interstitiella lungsjukdomar 214 Kroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL) – akut exacerbation 215 Pleuravätska 218 Pleurit 218 Pneumothorax 219 Sarkoidos 220 Respiratorisk insufficiens 221 NEFROLOGI 224 Akut njursvikt 224 Glomerulonefrit - akut 228 Kontrastmedelsorsakad nefropati 229 Nefrotiskt syndrom 231 Rabdomyolys 231 NEUROLOGI – CEREBROVASKULÄRA SJUKDOMAR 233 Stroke/TIA översikt 233 Hjärninfarkt – ischemisk stroke 234

9

Stroke – malign mediainfarkt 237 Transitorisk ischemisk attack (TIA) 237 Karotis-/Vertebralisdissektion 238 Intracerebral blödning 239 Sinustrombos 239 Subarachnoidalblödning (SAB) 240 Subduralhematom 241 NEUROLOGI – EPILEPSI 242 NEUROLOGI - HUVUDVÄRK 246 Huvudvärk, översikt 246 Hortons huvudvärk 248 Huvudvärk utlöst av ansträngning 248 Huvudvärk av spänningstyp 248 Huvudvärk vid subarachnoidalblödning 249 Huvudvärk vid temporalisarterit 249 Huvudvärk vid tumor cerebri 249 Migrän 249 Trigeminusneuralgi 250 NEUROLOGI – ÖVRIGT 250 Agiterad och våldsam patient 251 Alkoholabstinens, delirium tremens och opiatabstinens 252 Wernicke-Korsakoffs syndrom 254 Bells eller idiopatisk facialispares 255 Guillain-Barrés syndrom 256 Konfusion/Delirium hos äldre, akut 257 Medvetanderubbningar 258 Multipel skleros (MS) 259 Myastenia gravis (MG) 260 Transitorisk global amnesi 261 NEUROLOGI - YRSEL 261 Akut vestibulärt syndrom (AVS) 263 Benign paroxysmal positionell vertigo (BPPV) 264 Cervikogen yrsel 265 Fobisk postural yrsel Yrsel vid ångestsyndrom 265 Ménières sjukdom 266 Migränassocierad yrsel 267 Yrsel hos äldre 267 OMGIVNINGSMEDICIN 269 Drunkningstillbud 269 Dykolyckor 269 Elolyckor 271 Hypertermi 272 Hypotermi 272 Malignt neuroleptikasyndrom 274 PREOPERATIV BEDÖMNING 275 REUMATOLOGI 278 Artrit - allmänt 278 Artrit - bakteriell 279

10

Artrit – annan infektiös 279 Artrit - kristallartriter 280 Artrit - reaktiv 281 Artrit - sarkoidos 281 Artrit - Bakercysta 281 Artrit – hemartros 282 Systemisk Lupus Erythematosus (SLE) 282 Polymyalgia reumatika (PMR) 283 Temporalisarterit 284 Vaskulitsjukdomar 285 Henoch-Schönleins purpura 286 TROMBEMBOLISM - VENÖS 287 Djup ventrombos (DVT) i ben eller arm 287 Lungemboli (LE) 291 Porta- mesenterialvenstrombos och Budd-Chiaris syndrom 294 Tromboflebit 295 Profylaktisk antikoagulantiabehandling 296 PROCEDURER 297 Alkalisering av urin 297 Buktappning - laparocentes 297 Elkonvertering och defibrillering 298 Esofagus-EKG 299 Hypotermibehandling efter hjärtstopp 300 Icke-invasivt andningsunderstöd – CPAP och NIV 301 Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) 301 Non-invasiv ventilatorbehandling (NIV) 302 Ledpunktioner 303 Ledinjektioner 304 Lumbalpunktion (LP) och likvoranalyser 304 Organdonation 307 Oxygenbehandling 308 Perikardiocentes 310 Pleuradränage vid pneumothorax 310 Pleuratappning 312 Synachtentest 314 Temporär icke-invasiv pacing 314 Edrofon-/Tensilontest 314 Warfarinbehandling (Anti-vitamin-K-medel) 315 Ventrikelsköljning via grov ventrikelslang 319 Venös access 319 ADMINISTRATIVA PROGRAM 321 LVM (lagen om vård av missbrukare i vissa fall) 321 LPT (lag om psykiatrisk tvångsvård) 322 REGISTER 324

11

AKUT OMHÄNDERTAGANDE

Akut omhändertagande av kritiskt sjuk patient Gör primärt en strukturerad bedömning med fokus på vitala funktioner och behandla initialt livshotande tillstånd enligt: ”A-B-C-D-E-konceptet”. Upprepa den strukturerade bedömningen enligt A-B-C-D-E vid förändring/försämring i patientens tillstånd. Viktigt att den läkare som leder teamet i det akuta patientomhändertagande kommunicerar tydligt kring bedömningar och planerade åtgärder. A Airway – luftväg Kontrollera-undersök: Finns det tecken till stridor, missljud från övre luftvägar, svullnad i mun, svalg eller på halsen? Titta i munnen efter främmande kropp (inkl. tandprotes) eller svullnad. Lyssna efter andningsljud och känn efter utandningsluft. En patient som kan prata obehindrat har fri luftväg vid undersökningstillfället. Beakta risk för halsryggskador vid trauma mot huvud eller nacke. Åtgärder: Om ofri luftväg försök initalt etablera fri luftväg med haklyft och enkla hjälpmedel i form av svalgtub eller nasofaryngealtub (”kantarell”). Rensa och sug rent i svalget. Om dessa åtgärder inte är tillräckliga används larynxmask, endotrakealtub eller kirurgiskt ingrepp (akut koniotomi eller trakeostomi) för att skapa fri luftväg. B Breathing – andning Kontrollera-undersök: Andningsfrekvens, andningsmönster och andningsdjup. Mät syremättnad med pulsoxymeter. Askultera initialt båda flankerna vid in- och utandning. Åtgärder: Påbörja assisterad andning med mask och blåsa om patienten inte andas eller om ventilationen bedöms otillräcklig. Oxygen med högt flöde ges till alla påverkade patienter. Se särskilt program ”Oxygenbehandling”. Blodgasanalys på vid indikation vid misstanke om andningssvikt. C Cirkulation Kontrollera-undersök: Puls (frekvens, regelbunden/oregelbunden) och blodtryck. Hjärtaskultation. Bedöm förekomst av halsvenstas, samt tecken till nedsatt perifer genomblödning (perifer kyla, cyanosoch nedsatt kapillär återfyllnad). Palpation av buk. Åtgärder: Vid påverkad cirkulation sätts perifera venkatetrar (PVK) för att möjliggöra intravenös tillförsel av vätska och läkemedel. Vid tecken till cirkulatorisk chock bör två grova PVK (≥ 1,3 mm diameter, grön) sättas. Överväg PVK i vena jugularis externa, intraosseös infart eller central venkateter (CVK) om perifera venösa infarter inte kan sättas. Vid tecken till chock ges initialt intravenös infusion med Ringer-Acetat 2000 ml (eller 30 mg /kg) på 1 timme samtidigt som den underliggande orsaken till tillståndet diagnostiseras. Utvärdera svar på vätsketillförsel efter 500-1000 ml given vätska. Patienter med påverkad cirkulation skall övervakas med EKG samt täta omkontroller av blodtryck. D Disability – neurologisk status Kontrollera-undersök: Bedöm medvetandegrad och dokumentera fynd.

12

Glasgow Coma Scale kan användas som hjälpmedel för att dokumentera medvetandesänkning (se tabell nedan). Översiktlig neurologisk undersökning med fokus på pupiller (pupillstorlek & ljusreaktion), ögonmotorik, kan patienten röra armar och ben, muskeltonus & bedömning om förekomst av nackstyvhet. Kontroll av B-glukos med snabbtest på alla patienter med medvetandsänkning av oklar orsak. Åtgärder: Om B-glukos < 4 mmol/l ges 30 ml 30 % (300 mg/ml) Glukos iv. vitamin-B1 50 mg/ml, 2 ml iv ges till alla patienter med malnutrition. E Exposure – exponering Kontrollera-undersök: Inspektera hela hudkostymen, vänd på patienten och leta även efter tecken till trauma och tryckskador. Mät kroppstemperaturen. Fortsätt med sekundärbedömning • Anamnes via ambulanspersonal, anhöriga och tidigare journaler.

Undersök kläder och tillhörigheter. • Status med särskild inriktning på misstänkt tillstånd. • Venös eller arteriell blodgas på vid indikation om oklar diagnos. • 12-avlednings EKG för bedömning av rytm, QRS-bredd och

ischemiteckenBlodprover och andra odlingar beroende på misstänkt tillstånd.

• Överväg behov av urinkateter om urinstämma, medvetansänkt patient,behov av urinodling eller mätning av diures.

• Röntgenundersökningar och bedside ultraljudsdiagnostik om indikation finns mm.

• Fortsatt handläggning - vårdnivå/transport/inläggning.

13

Glasgow Coma Scale Ögonöppning Spontant 4 På tilltal 3 På smärtstimuli 2 Ingen reaktion 1 --------------------------------------------------------------------------------- Motoriskt svar vid tilltal: Lyder uppmaning 6 Vid smärtstimulering: Lokaliserar 5 Drar undan (flekterar) 4 Decortikerings(flexions)svar 3 Decerebrerings(extensions)svar 2 Sträcker 2 Ingen påvisbar motorik 1 --------------------------------------------------------------------------------- Verbalisering Orienterad 5 Förvirrad konversation 4 Inadekvata ord/uttryck 3 Osammanhängande tal 3 Oförståeliga ljud 2 Inget försök till verbalisering 1 --------------------------------------------------------------------------------- Summa totalt (Max 4+6+5 = 15)

Chock ICD-koder: Kardiogen R57.0; Hypovolemisk R57.1; Annan chock R57.8; Septisk (oklart fokus) A41.9; Anafylaktisk T78, T88

Definition Chock är persisterande organhypoperfusion på grund av cirkulationssvikt. Vanliga symtom och undersökningsfynden som ses vid chock är:

1. Hypotension. De flesta patienter med chock har systoliskt blodtryck < 90 mmHg men patienter med hypertoni kan ha chock även vid högre uppmätta blodtryck.

2. Kliniska tecken till hypoperfusion från hud (kall hud med nedsatt kapillär återfyllnad och cyanos), njurar (oliguri) och CNS (förvirring och medvetandesänkning).

3. Förhöjt laktat (>4 mmol/l) utan annan förklaring Chock uppkommer alltid sekundärt till akut sjukdom och har hög mortalitet om inte den underliggande orsaken diagnostiseras och behandlas parallellt med att patienten erhåller understödjande behandling. Orsakerna till chock kan delas in i fyra patofysiologiska mekanismer: Kardiogen chock. Akut hjärtsvikt på grund av utbredd hjärtinfarkt, mekanisk komplikation (akut mitralisinsufficiens eller akut VSD), akut kardiomyopati (t.ex. i samband med svår sepsis, toxisk myokardpåverkan eller primär hjärtmuskelsjukdom), försämring av kronisk avancerad hjärtsvikt eller taky-/bradyarytmi.

14

Obstruktiv chock. Blodinflöde till eller avflöde från höger kammare obstruerat av lungemboli, perikardtamponad, tryckpneumothorax eller hyperinflation av lungor vid t.ex. assisterad ventilation med höga tryck och svårt astmaanfall. Distributiv chock. Vasodilatation på grund av sepsis, anafylaxi och akut svår leversvikt. Akut ryggmärgslesion. Hypovolem chock. Vätske- eller blodförlust.

Klinisk bild Påverkad patient med hypotension, takypné, takykardi och/eller oliguri. Motorisk oro, konfusion eller medvetandepåverkan. Vid distributiv chock kan cirkulationen initialt vara hyperdynamisk med god perifer genomblödning medan övriga chocktyper utmärks av nedsatt perifer cirkulation med kyla och cyanos. Halsvenstas kan ses vid obstruktiv chock.

Utredning Anamnes och status. EKG: Ischemitecken, arytmi? Blodprov: Venös eller arteriell blodgas med laktat. Blod-, elektrolyt- och leverstatus. Albumin, PK, glukos och CRP. Odlingar: Två blododlingar, urinodling samt från odlingar från misstänkta infektionskällor om misstanke om infektion som orsak. Bed-side ultraljud ger värdefull differentialdiagnostisk information genom bedömning av vänster- och högerkammarfunktion, pericardvätska, akuta vitier, pneumothorax, bukaorta, DVT och förekomst av vätska i buk och lungsäck.

Initial behandling Snabb behandling av underliggande akut sjukdom som gett upphov till chock. Upprepad och tät kontroll av vitalparametrar till stabilisering eller beslut om vårdnivå. Inläggning på intensiv- eller intermediärvårdsavdelning. Indikation för artärkateter föreligger i de flesta fall. Farmakologisk behandling av ångest, oro och smärta på vida indikationer. Oxygentillförsel med målsaturation > 90 %. Undvik hyperoxemi (aPO2 >30 kPa). Vätsketillförsel är basbehandling vid alla former av chock. Inf Ringer-Acetat 2000 ml på 60 minuter är lämplig initial ordination. Utvärdera svar på vätsketillförsel efter 500-1000 ml given vätska. Därefter ges vätska beroende på terapisvar och bakomliggande orsak. Syntetiska kolloider skall inte användas. Blod och plasma ges vid grav anemi (Hb <70 g/l) Vid massiv blödning som orsak till chock ges blod och plasma akut oberoende av uppmätt blodvärde. Initial lämplig ordination vid massiv blödning är 4 enheter erytrocyt-koncentrat och 4 enheter plasma. Inotropa och kärlaktiva läkemedel ges vid kvarstående hypotension trots adekvat vätskebehandling. Val av sådan behandling görs med utgångspunkt från klinisk bild. Steroider ges vid septisk chock om behov av flera inotropa medel föreligger, se sepsisprogrammet.

15

Överväg följande behandlingar mot underliggande orsak Anafylaxibehandling: Se kapitel anafylaxi. Antibiotikabehandling: Se kapitel sepsis. Tidigt insatt adekvat antibiotikabehandling vid svår sepsis och septisk chock förbättrar överlevnaden. Antibiotika skall vara given inom 1 timme. Antidotsbehandling: Vid chock orsakad av intoxikation med vissa läkemedel kan akut behandling med bl a natriumbikarbonat, Intralipid, glukagon och hög-dos insulin vara indicerade (se kapitel överdoser). Arytmi: Se kapitel kardiologi. Blödning: Vid blödning som orsak till chock skall blödningskällan åtgärdas om möjligt genom kirurgi, endoskopi eller interventionell radiologi. ECMO: Överväg tidigt ECMO-behandling för yngre patienter med behandlingsrefraktär chock om orsaken bedöms kunna vara reversibel och prognos baserad på underliggande sjukdomar i övrig bedöms god. Perkutan koronar intervetion (PCI): Patienter med kardiogen chock på grund av akut hjärtinfarkt skall omgående skickas för akut koronarangiografi och PCI. Trombolys har inte visats ha effekt vid kardiogen chock men kan övervägas om PCI inte är tillgängligt. Pericardiocentes: Vid tamponad genomförs pericardiocentes med ledning av ultraljud eller röntgengenomlysning. Pneumothorax: Patienter med tryckpneumothorax skall genomgå dekompression av lungsäck antingen med nål eller öppen dissektion genom bröstkorgsväggen som vid kirurgiskt inläggande av thoraxdrän. Trombolys: Patienter med lungemboli och cirkulatorisk chock behandlas med trombolys (vg se kapitel lungemboli). Överväg thoraxkirurgi eller ECMO om stark kontraindikation för trombolys.

16

ALLERGI

Anafylaxi ICD-koder: Anafylaxi UNS T78.2 + X59; Anafylaxi av insektstick T78.2 + X23.9; Anafylaxi av läkemedel T88.6 + Y57.9 samt ATC-kod för läkemedlet; Anafylaxi av födoämnen T78.0 + X58. Anafylaktisk chock orsakad läkemedel som givits på rätt sätt T88.6 + Y57.9 samt ATC-kod för läkemedlet; Anafylaktisk chock orsakad av födoämne T78.0 + X58; Anafylaktisk chock, okänd orsak T78.2 + X59.

Definition Akut, svår, oftast snabbt insättande och potentiellt livshotande systemisk överkänslighetsreaktion från flera organsystem. Reaktionen inkluderar alltid respiratorisk och/eller kardiovaskulär påverkan samt allmänna symtom. Man ser vanligen även symtom från huden, slemhinnorna, magtarmkanalen, urogenitalsystemet och CNS. Typ Kod

Hud Ögon och näsa

Mun och mage/tarm

Luftvägar och Cirkulation

Symtom

Aller-gisk reak- tion Ej ana- fylaxi

Klåda, flush, urtikaria, angio-ödem.

Konjunktivit med klåda och rodnad. Rinit med klåda. Nästäppa, rinnsnuva, nysningar.

Klåda i mun, läppsvullnad, svullnads-känsla i mun och svalg. Illamående, lindrig buk-smärta, enstaka kräkning.

Trötthet.

Anafy- laxi grad 1

Ökande buksmärta. Upprepade kräkningar. Diarré.

Heshet. Lindrig bronkobstruktion.

Uttalad trötthet. Rastlöshet, oro.

Ana-fylaxi grad 2

Sväljnings-besvär.

Skällhosta, Medelsvår bronkobstruktion.

Svimnings-känsla. Katastrof-känsla.

Ana-fylaxi grad 3

Urin- och/ eller feces-avgång.

Svår bronk- obstruktion. Andningsstopp.

Hypotoni,bradykardi. Arytmi. Hjärtstopp. Svår bronkobstruk-tion, andningsstopp.

Hypoxi, cyanos. Förvirring. Medvets-löshet

Klinisk bild och svårighetsgradering Måttligt svåra-livshotande, snabbt uppträdande symtom från olika organsystem. Bedöm graden av anafylaxi (1-3) enligt tabellen nedan. Graden bestäms från det organsystem som har den svåraste nivån.

Utredning Blodprov: P-Tryptas. Tryptas frisätts från mastcellerna både vid allergisk och icke-allergisk

17

anafylaxi. Provet ska helst tas inom 1-3 timmar från symtomdebut. Ett negativt test utesluter inte diagnosen anafylaxi. Tryptas bör också tas för att utesluta systemisk mastocytos, som i sällsynta fall orsakar återkommande oförklarliga anafylaxier.

Behandling Prehospitalt Vid anafylaxi ges behandling enligt punkt 1-3 nedan. Om personen tidigare reagerat med anafylaxi (t ex efter getingstick) kan akut adrenalininjektion ges ”profylaktiskt” vid förnyad exposition. 1. Inj med adrenalinpenna (0,3-0,5 mg ) im mitt på lårets utsida. Kan

upprepas med 5-10 minuters mellanrum. 2. Inhalation salbutamol (Ventoline) eller terbutalin (Bricanyl) 4-6 doser vid

obstruktivitet. Kan upprepas efter 10 minuter. 3. Tabl Desloratadin 5 mg, 2 st. 4. Tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 10 st (kan men behöver inte lösas i

vatten). 5. Patienten ska helst ligga ner med höjd fotända. Sittande ställning vid

obstruktivitet och illamående. Hastig uppresning av patienten kan leda till livshotande blodtrycksfall.

På sjukhus • Inj Adrenalin 1 mg/ml 0,3-0,5 ml im eller adrenalinpenna 0,3-0,5 mg im

mitt på lårets utsida. Kan upprepas med 5-10 minuters mellanrum. • Om hypotension eller medvetslöshet trots upprepad behandling med

adrenalin intramuskulärt enligt ovan tillkalla intensivvårdsläkare. Ge inj utspädd Adrenalin 0,1 mg/ml, 1 ml långsamt iv (2 min) under EKG-övervakning. OBS! Lägre styrka (0,1 mg/ml). Upprepa efter 2 minuter om patienten inte förbättras.

• Vid obstruktivitet inhalation salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 0,5–2,0 ml (2,5–10 mg) i nebulisator alternativt egen inhalator med bronkdilaterare 4-6 doser. Kan upprepas efter 10 minuter.

• Höj fotändan, sänk huvudändan. Vid illamående eller astma bekväm ställning.

• Ge oxygen minst 5 l/min. • Vid hypotension snabb infusion Ringer-Acetat eller Natriumklorid 9

mg/ml, 1000 ml iv. Eftersträva normalt blodtryck. • Tabl Desloratadin 5 mg, 2 st. Undvik Tavegyl, som ger sedering och risk

för blodtrycksfall. • Tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 10 st (kan men behöver inte lösas i

vatten). Inj Betapred 4 mg/ml 2 ml iv om patienten inte kan svälja eller kräks.

• Res inte patienten upp (risk för dåligt venöst återflöde till hjärtat). • Graviditet utgör ingen kontraindikation för anafylaxibehandling.

Observationtid på sjukhus och uppföljning • Anafylaxi grad 1 observeras i minst 4 timmar.

18

• Anafylaxi grad 2 observeras i minst 8 timmar. • Anafylaxi grad 3 observeras i minst 12 timmar. Risk för förnyade symtom som kräver ny behandling med adrenalin föreligger under observationstiden och det är därför viktigt att adrenalin finns ordinerat i läkemedelslistan. Initiera förskrivning av adrenalinpenna till patienter som har haft anafylaxi (obstruktivitet och/eller kardiovaskulär påverkan). Undantag är läkemedels-utlöst anafylaxi. Utsätt misstänkt läkemedel. Välj adrenalinpenna enligt lokal rekommendation (Kloka Listan). Instruktionsfilm som visar hur adrenalinpennan ska användas finns på www.medicinintruktioner.se. Sätt in antihistamin, t ex tabl Desloratadin 5 mg, 2 x 2 (sic!) i 5 dagar. Överväg behandling med tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 i 5 dagar (framförallt aktuellt vid svullnad i munhåla/svalg, svår urtikaria eller obstruktiva symtom). Förskriv astmamedicin vid obstruktiva symtom. Remiss till allergolog för utredning och uppföljning. Ytterligare information om anafylaxi finns på www.sffa.nu.

Urtikaria, angioödem (inklusive läkemedelsutlöst) ICD-koder: Urtikaria ospec L50.9; Angioödem (Quinckes ödem) T78.3 + Y-koder enligt anafylaxi.

Definition Urtikaria är en reaktion med kvaddlar och/eller ömmande angioödem i huden. Om ödemet ligger ytligt i dermis bildas kvaddlar. Ligger ödemet djupare i dermis och subcutis bildas istället angioödem. Orsaken till reaktionen är frisättning av histamin och andra mediatorer från mastcellerna. Urtikaria indelas i akut och kronisk sjukdom. Kronisk urtikaria definieras som dagliga eller nästan dagliga symtom under minst sex veckor. Vid akut urtikaria blir patienten oftast helt symtomfri inom dagar till någon vecka.

Klinisk bild Kvaddlarna är lokaliserade till bål och/eller extremiteter. Typiska lokalisationer för angioödem är läppar, ögonlock, tunga, munslemhinna, händer, fötter och genitalia. Kvaddlarna kliar alltid och den enskilda lesionen är kortvarig med en duration understigande 24 timmar (ofta bara 2-6 timmar). Rodnad ses runt kvaddeln. Angioödem varar oftast 2-3 dagar och kliar i regel inte. Patienterna med angioödem uppger ofta stickande och brännande känsla. Svullnaden sitter i regel asymmetriskt, t ex på ena halvan av en läpp eller halva tungan.

19

Vid kronisk urtikaria finner man vanligtvis inte någon bakomliggande allergi. Akut urtikaria kan vara allergisk eller icke allergisk. Utlösande faktorer vid akut urtikaria kan vara läkemedel, infektion, stress, födoämnen. Vid angioödem utlöst av behandling med ACE-hämmare kan reaktion komma efter flera års behandling. Dessa patienter har inte samtidig förekomst av kvaddlar. Fortsatt behandling med ACE hämmare är en kontraindikation. Patienter med urtikaria utlöst av födoämnesallergi har ofta även gastrointestinala symtom såsom illamående, kräkning, buksmärta och diarré. Tänk på att patienter med anafylaxi nästan alltid har urtikaria. Alla patienter med anafylaxi har andningsbesvär och/eller cirkulatorisk påverkan. Vid anafylaxi är adrenalin im i låret förstahandsbehandling.

Utredning av akut urtikaria • Vid infektionsmisstanke: Överväg CRP, LPK, snabbtest för streptokocker

och svalgodling. • Läkemedelsanamnes: Nyinsatta läkemedel, ACE-hämmare, ARB, ASA/

NSAID, naturläkemedel. • Födoämnesanamnes: Känd födoämnesallergi? Vad har patienten ätit och

druckit före symtomdebut? Gastrointestinala symtom? Kofaktorer? Kofaktorer vid födoämnesallergi är alkohol, fysisk ansträngning, ASA/ NSAID, stress och infektion.

Behandling • Tabl Desloratadin 5 mg, 2 x 1. • Tabl Betapred 0,5 mg, 10 st alternativt inj Betapred 4 mg/ml, 2 ml iv. • Vid uttalat angioödem med svullnad i munhåla och svalg samt

sväljningssvårigheter ge inj Adrenalin 1 mg/ml 0,3-0,5 ml intramuskulärt i låret. Behandlingen kan upprepas efter 5-10 minuter.

• Om patienten inte snabbt förbättras tillkalla narkos/ intensivvårdsläkare. Intubationsberedskap vid angioödem i svalg, läppar och tunga.

• Överväg vid svåra fall av ACE-hämmarutlöst angioödem inj ikatibant (Firazyr) 30 mg sc, långsamt i bukområdet. Ger snabbare regress av ödemet.

• Eliminera misstänkt utlösande agens och avsluta eventuell behandling med NSAID-preparat och ACE-hämmare.

Uppföljande behandling mm • Tabl Desloratadin eller T Cetirizin 1-2 x 2 i 5 dagar. SIC! Max 4 tabletter

per dygn. • Tabl Prednisolon 5 mg eller Betapred 0,5 mg, 5 x 1 i 5 dagar vid svår

urtikaria eller angioödem med svullnad i munhåla och svalg. • Remiss till husläkare för uppföljning. • Sätt ut eventuell behandling med ACE-hämmare om patienten sökt akut

på grund av angioödem. • Remiss till allergolog vid akut urtikaria där det finns misstanke om

bakomliggande allergi mot läkemedel, födoämnen eller bi-/getinggift.

20

• Överväg remiss till dermatolog vid kronisk urtikaria (dagliga symtom i minst sex veckor), svår fysikalisk urtikaria eller kontakturtikaria.

• Skriftlig information till patienten. Varningsmarkering i journalen.

Hereditärt angioödem (HAE) ICD-kod: D84.1

Definition Angioödem på basen av C1-inhibitordefekt (C1-INH-defekt) är ovanligt, <1 % av patienter med angioödem har detta. Orsakas av att C1-INH antingen saknas eller inte fungerar, varvid det bildas olika vasoaktiva kininer, framför allt bradykinin, som framkallar angioödem. Vanligen autosomalt dominant ärftlig. Förvärvad form förekommer sällsynt.

Klinisk bild Ofta debut i barndomen eller tonåren. Ett retikulärt huderytem kan uppträda prodromalt. Attacker under flera dagar med svullnader i hud, även ansiktet (ibland rodnade utslag men ingen klåda, ingen urtikaria) och slemhinnor (ibland larynx). Ofta buksmärta i samband med attackerna som kan förekomma utan andra symtom. Attackerna kan utlösas av trauma, infektioner, psykisk stress, östrogen, ACE-hämmare mm. Adrenalin, kortikosteroider och antihistaminer har dålig eller ingen effekt.

Utredning Blodprover: C1-inhibitor till referenslaboratorium (patienten får inte ha östrogenbehandling). Komplementfaktor 4 i regel låg, även under anfall. Ett normalt C4 under anfall utesluter med stor sannolikhet hereditärt angioödem. DT-buk kan visa ödem i tarmväggen och ascites.

Behandling Patienterna handläggs på annat sätt än patienter med ”vanligt angioödem”. 1. Vid akut livshotande larynxödem akut intubation/trakeotomi. 2. Inj tranexamsyra (Cyklokapron) 100 mg/ml, 10 ml under 10 min iv

rekommenderas som profylax mot och behandling av anfall för de patienter som svarat på annan behandling.

3. Inj ikatibant (Firazyr) 30 mg, 3 ml sc x 1-3. Blockerar bradykinin 2-receptorn och har symtomlindrande effekt. Behandlingen kan ibland behövas upprepas. Ikatibant är ännu inte dokumenterat för barn.

4. I svåra fall ges C1-INH-koncentrat (Berinert) långsamt iv. Licenspreparat C1-inhibitor Berinert P finns på apoteket Scheele. Dosering: 20 E/kg kroppsvikt (ofta räcker 500-1000 E om om behandlingen sätts in i tid) 1000-2000 enheter (20-40 ml) beroende på allvarlighetsgrad, långsamt iv. Effekt efter 0,5–3 timmar (snabbare effekt i mukosan än i huden) och varar 3-5 dygn. Behandlingen upprepas vb. Patienter med återkommande svåra angioödem är ibland själva utrustade med C1-INH-koncentrat.

5. Conestat alfa (Ruconest) är ett rekombinant C1-inhibitorpreparat utvunnet

21

från mjölk från transgena kaniner. Dosering 50 E/kg kroppsvikt upp till 84 kg, över 84 kg 4200 E. Ingen dokumentation för barn.

6. Färskfrusen plasma (innehåller ca 1 enhet C1-INH/ml) bör undvikas, om det finns annan behandling tillgänglig, eftersom det finns risk för förvärring av HAE-attacken i 10 % av fallen.

7. Särskild mottagning finns på Hudkliniken, Karolinska Solna.

Histaminförgiftning (scrombroidförgiftning) ICD-kod: Urtikaria ospec L50.9

Definition Dåligt förvarad eller tillredd fisk från Scombroidae-familjen (makrill, tonfisk, bonito) ger tillväxt av bakterier, som omvandlar histidin till histamin. Histaminförgiftning har även rapporterats efter förtäring av andra livsmedel med höga halter av histamin och andra biogena aminer, t ex vissa hårda ostar.

Klinisk bild Inkubationstiden är mycket kort, 15–60 minuter. Vanliga symtom är het-tande, stickande känsla, kraftig huvudvärk, pepparbitter smak i munnen, in-tensiv rodnad, främst i ansiktet, hjärtklappning, "oro i kroppen", ibland and-ningsbesvär, diarréer och magont (inte kräkningar). Duration vanligen 2-3 timmar.

Behandling Tabl Desloratadin 5 mg, 2 x 1. I regel undviker man inj klemastin (Tavegyl) 1 mg/ml, 2 ml im eller långsamt iv. Detta kan ge kraftig sedering och blodtrycksfall. För övrigt symtomatisk behandling. Fortsätt med tabl Desloratadin 5 mg, 1 x 3 eller tabl loratadin (Clarityn) 10 mg, 1 x 3 så länge som symtomen varar.

22

CIRKULATION

Aortadissektion ICD-kod: Aortadissektion (oberoende av lokalisation) I71.0 Mycket allvarligt tillstånd som skall handläggas med högsta prioritet. Klassisk dissektion: Incidens 1-3/100000. En procent av plötsliga dödsfall. De flesta dödsfall på grund av aortadissektion inträffar före intagning på sjukhus. Utan behandling hög mortalitet, första dygnet 25 %, första veckan 50 %.

Definition och orsak • Intimarift i aorta beroende på primär endotelskada eller sekundärt till

mediablödning. • Skada i kärlväggen på grund av arterioskleros och cystisk medianekros

(del av åldrande). • Ärftliga bindvävssjukdomar som Marfans eller Ehlers-Danlos syndrom. Även distal aortasjukdom har ofta ärftlig bakgrund. Aortadissektion uppkommer i regel utan påvisat aneurysm. Riskfaktorer: Hypertoni, rökning, hyperkolesterolemi. Coarctatio aortae, bikuspid aortaklaff. Arteritsjukdomar. Graviditet. Direkt utlösande faktorer: Fysisk ansträngning, PCI/hjärtkirurgi, thoraxtrauma. Kokain-/amfetamin-missbruk.

Klassifikation Klassisk dissektion med intimaflap mellan sant och falskt lumen. • Stanford typ A: Utgår från aorta ascendens. • Stanford typ B: Utgår från proximala aorta descendens (nedom a subclavia

sin). Andra lokalisationer: Aortabågen, endast bukaorta, karotis- eller koronarkärl. Typ A är cirka dubbelt så vanlig som distal och har högre mortalitet. Andra typer: Mediaruptur med intramuralt hematom. Diskret dissektion utan hematom. Plackruptur eller arteriosklerotisk ulceration. Iatrogen och traumatisk dissektion.

Klinisk bild Svår akut bröstsmärta 90 % Ryggsmärta 90 % av distala dissektioner Smärtvandring 70 % Aortainsufficiens (diastolisk blåsljud) 65 % vid proximal dissektion Hypertoni vid första undersökningen 60 % Pulsanomalier 50 % vid proximal dissektion Synkope, paraplegi och andra neurologiska symtom i varierande frekvens. Differentialdiagnoser Hjärtinfarkt (ST-höjningar talar för hjärtinfarkt, men proximal dissektion kan leda till stopp i koronarkärl), akut aortainsufficiens av andra orsaker,

23

perikardit, pleurit, lungemboli, muskuloskelettal smärta. Aortaaneurysm utan ruptur ger ingen bröstsmärta.

Utredning 1. Hjärt-kärlstatus. Tecken på aortainsufficiens. Blåsljud från a karotis eller

subklavia. Blodtrycksmätning i bägge armarna. Bred palpabel bukaorta. Blåsljud över bukaorta.

2. EKG (normalt i 30 %). 3. Arytmi- och blodtrycksövervakning. 4. Ekokardiografi (TTE), bra vid proximal dissektion. Esofaguseko-

kardiografi (TEE) visar även distal dissektion och kan ersätta DT. Arcus aortae och distala delen av ascendens är svårundersökta.

5. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. PK. 6. DT thorax med kontrast. 7. MR, bra metod vid stabil cirkulation och för uppföljning. Om diagnosen dissektion kan fastslås eller uteslutas med en undersöknings-metod är det bra (TTE+TEE alternativt DT). Vid kvarstående osäkerhet måste flera metoder utnyttjas.

Behandling 1. Smärtbehandling med inj Morfin 1 mg/ml, långsamt iv till smärtfrihet,

upprepas vb. 2. Inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2-5 ml iv under 3 minuter. Kan upprepas

med 5 minuters intervall eller ges som infusion, 40 ml (200 mg) i 160 ml Glukos 50 mg/ml. Ges i dosen 2 mg/min= 2 ml/min. Totaldos bör ej överstiga 200-300 mg.

3. Alternativ till labetalol är selektiv betablockare, inj metoprolol (Seloken) 1 mg/ml, 5+5+5(+5) ml långsamt iv för puls- och blodtrycksreglering.

4. Sänk systoliskt blodtryck till 120 mmHg med inf Nitroglycerin. Använd färdigblandad lösning, 1 mg/ml. Starta med 0,25 µg/kg/min och öka dosen var 5:e min i steg om 0,25 µg/kg/min vb.

Kirurgisk eller medicinsk behandling Akut thoraxkirurgisk behandling rekommenderas vid dissektion i aorta ascendens (typ A). Kontakta thoraxkirurgjour omedelbart! Vid dissektion utgången från aorta descendens (typ B) kontaktas kärlkirurgjour för diskussion. Akut kärlkirurgi rekommenderas vid dissektion med komplikation, t ex när kärlförsörjningen till vitala organ är hotad, vid hotande ruptur/tecken på pågående blödning eller retrograd utbredning av dissektionen till aorta ascendens. Medicinsk terapi rekommenderas vid okomplicerade dissektioner i aorta descendens och har samma korttidsresultat som kirurgisk behandling i dessa fall. Sen kirurgisk reparation kan alltid övervägas. Resultat av kirurgi och medicinsk behandling Sjukhusmortaliteten är 10-20 % med akut kirurgi av proximal dissektion. Distala dissektioner som behandlas medicinskt har ca 20 % sjukhus-mortalitet. Vid renal eller mesenteriell ischemi är mortaliteten hög 50-85 %. Långtidsprognosen är god om patienten överlever första året.

24

Artärocklusion i extremitet ICD-koder: Övre extremitet I74.2; nedre I74.3

Orsak Ofta kronisk perifer artärsjukdom. Snabb försämring eller akuta symtom beroende på lokal trombosbildning eller emboli från hjärtat (oftast patient med förmaksflimmer). Mindre vanlig embolikälla är aneurysm i aorta, a femoralis eller i a poplitea.

Klinisk bild Vid ocklusion akut uppträdande smärta, kyla, blekhet, kraftlöshet och känselnedsättning i extremitet. Avsaknad av pulsar i drabbad extremitet.

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, PK, APTT. EKG. Värdera ischemigrad genom klinik, pulspalpation, ankeltryck och dopplerundersökning. • Viabel vävnad: Mätbart ankeltryck, opåverkad motorik och sensibilitet. • Hotad kroppsdel: Inga arteriella dopplersignaler. Motorik eller sensibilitet

påverkad. Vilosmärta. • Irreversibel vävnadsskada: Inga venösa dopplersignaler. Marmorerad hud.

Behandling • Kontakta kärlkirurg för övertagande eller gemensam handläggning. Vidare

utredning med ultraljud-duplex eller angiografi alternativt akut embolektomi.

• Inj Heparin 5000 E iv alternativt lågmolekylärt heparin i lågdos. • Inj morfin 1 mg/ml 5-10 ml mot smärta. • ASA (Trombyl) 75 mg x 1 till alla. Klopidogrel 75 mg x 1 vid ASA-

överkänslighet. Tabl Simvastatin 20-40 mg x 1.

Hypertensiv kris (med encefalopati eller andra kristecken) ICD-kod: Beroende på underliggande orsak, I11-I15

Definition Mycket högt blodtryck (vanligen >240/130 mmHg) och symtom enligt nedan. Kristecken kan uppträda vid lägre trycknivåer vid lungödem. Malign hypertoni definieras som fundus hypertonikus III-IV, dvs exudat, blödningar, papillödem vid ögonbottenundersökning. (Graviditetstoxicos är en annan typ av kristillstånd med proteinuri och lätt-måttlig blodtrycksstegring).

Orsak Oftast kraftig blodtrycksstegring under relativt kort tid. Snabbt progre-dierande sekundär hypertoni till exempel akut njurartärocklusion, akut glomerulonefrit, intracerebral process (särskilt lillhjärnsblödning – fråga

25

specifikt vid DT undersökningen), primär hypertoni med akut försämring, eller mycket sällsynt feokromocytom. Differentialdiagnos är stroke eller annan intrakraniell process.

Klinisk bild • Akut vänsterkammarsvikt eller lungödem. • Encefalopati med huvudvärk, yrsel, synrubbning, illamående, kräkningar,

ibland medvetandepåverkan och kramper. Fokalneurologiska symtom och fynd är mycket ovanligt.

• Akut njursvikt. Oliguri-anuri.

Utredning 1. Blodtryck i båda armarna. 2. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. Urinstatus/testremsa, eventuellt

urinsediment. 3. EKG, ofta tecken på vänsterkammarhypertrofi. 4. DT hjärna om misstanke på stroke eller lillhjärnsblödning. 5. Lyssna över njurartärerna, kontrollera perifera pulsar. 6. Ögonbottenundersökning.

Behandling 1. Akut inläggning med täta blodtryckskontroller. EKG-övervakning. 2. Sängläge, höjd huvudände, lugn och ro. 3. Inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2-5 ml iv under 3 minuter. Kan upprepas

med 5 minuters intervall eller ges som infusion, 40 ml (200 mg) i 160 ml Glukos 50 mg/ml. Ges i dosen 2 mg/min= 2 ml/min. Totaldos bör ej överstiga 200 mg. Drastisk sänkning av blodtrycket skall undvikas för att förhindra ischemiska komplikationer. Sänk maximalt 25 % per 24 timmar.

4. Diazepam (Stesolid) 5-10 mg eller iv. 5. Inj Furosemid 10 mg/ml, 4 ml iv. Högre dos vid njurinsufficiens. 6. ACE-hämmare (tabl Captopril 50 mg upplöst i vatten eller

calciumantagonist ger långsammare men mera svårstyrd trycksänkning. 7. Vid vänsterkammarsvikt eller kontraindikation mot betablockad

rekommenderas försiktig nitroglycerininfusion (risk för kraftigt blodtrycksfall och reflektorisk takykardi).

8. Vid njursvikt kontakt med njurläkare.

Hypertoni med höga tryck utan encefalopati eller kristecken ICD-kod: Beroende på underliggande orsak, I10-I15

Definition Mycket högt blodtryck (>240/130 mmHg) utan neurologiska symtom eller andra kristecken. Förekommer även vid essentiell hypertoni, ofta medicinslarv.

Utredning • Blodtryck i båda armarna.

26

• Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. Urinstatus/testremsa. • EKG. • Lyssna över njurartärerna, kontrollera perifera pulsar. • Eventuellt ögonbottenundersökning.

Behandling Inget behov av drastisk blodtryckssänkning. Tabl Felodipin 5-10 mg alternativt tabl Captopril 50 mg po. Vid hög puls kombinera med tabl Metoprolol depot 50-100 mg. Om rimlig blodtryckssänkning inom 4 tim kan patienten följas upp polikliniskt.

Hypertensiv kris på grund av feokromocytom ICD-koder: Hypertoni sekundär till endokrin sjukdom I15.2 + malign tumör i binjuremärgen C74.1 alternativt benign tumör i binjure D35.0

Definition Mycket ovanlig form av sekundär hypertoni. Orsakas av katekolamin-producerande tumör i binjurarna eller sympatiska gränssträngen.

Klinisk bild Huvudvärk (80 %), palpitationer/takykardi (60 %) eller paroxysmla taky-arytmier, svettningar (60 %), blekhetsattacker, illamående, svaghet/ trötthet, ångest, mm. Symtomen kan antingen vara konstanta eller komma attackvis. Hypertensiv kris utlöses oftast av anestesi, men även vissa läkemedel (t ex tricykliska antidepressiva, metoclopramid) vissa födoämnen och drycker samt vid tryck mot tumören. OBS! Patient med svårbehandlad hypertoni, paradoxalt svar på beta-blockerare, hypertensiv reaktion vid anestesi bör screenas för diagnosen.

Utredning Om stark klinisk misstanke på feokromocytomutlöst blodtrycksstegring sker behandling och utredning i samråd med bakjour eller endokrinolog. Övriga patienter på akutmottagningen med symtom förenliga med feokromocytom utreds lämpligast senare med bestämning av P-Metoxynoradrenalin och P-Metoxyadrenalin helst i samband med attack. Vid patologiska värden går man vidare med DT binjurar och om adrenalin-nivåerna är distinkt förhöjda ökar sannolikheten för lokalisation till binjurarna. Om katekolaminer och DT binjurar ej verifierar diagnosen trots stark klinisk misstanke vidare utredning i samråd med endokrinolog.

Behandling I de flesta fall är inte diagnosen fastställd och behandling ges med injektion eller infusion av labetalol (Trandate) som i högre dos innebär både alfa- och betablockad (betablockad ensamt skall unvikas). Tabl alfadil (Doxazosin) är ett alternativ, startdos 4-8 mg po.

27

Svimning ICD-kod: Synkope R55.9

Definition Akut insättande, kortvarig (20-30 s) och snabbt övergående förlust av medvetandet på grund av cerebral hypoperfusion. Synkope är vanligt, relativ få söker sjukvård. Associerade kramper, så kallad konvulsiv synkope förekommer.

Klassifikation • Kardiell synkope: Utlöst av arytmi eller strukturell hjärtsjukdom. • Neurocirkulatorisk (reflektorisk): Vasovagal inklusive situationbetingad,

sinus karotikussyndrom, atypiska former (utan säker utlösande faktor). • Ortostatisk: Primär eller sekundär autonom dysfunktion. Ofta

läkemedelsutlöst. Hypovolemi.

Klinisk bild Kardiell svimning – bakgrundsfaktorer och EKG Vid arytmigenes snabb återhämtning och i regel avsaknad av prodromalsymtom. I enstaka fall föregås svimningen av hjärtklappning. • Misstänkt kardiellt synkope. EKG visar sinusbradykardi <50/min, SA-

block, kort VT, bifascikulärt block, QRS-tid >0,12 s, preexitation (deltavåg), kort eller lång QT-tid, högergrenblock med ST-höjning i V1 (Brugada syndrom) eller misstänkt arytmogen högerkammarkardiomyopati (ARVC) med negativa T i V1-V3.

• Sannolikt kardiellt synkope Anamnes. Svimning under arbete, samtidig strukturell hjärtsjukdom, (aortastenos, hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati, förmaksmyxom, primär pulmonell hypertension). Släktanamnes på plötslig död. EKG. Bradykardi <40 per min eller RR-interval >3,0 s; AV-block II typ 2 eller totalblock; alternerande höger och vänster grenblock, snabb VT eller SVT, polymorf VT (torsades de pointes), pacemakerdysfunktion eller tecken på akut hjärtinfarkt.

Neurocirkulatorisk (reflektorisk) svimning Den vanligaste typen hos yngre personer. Inga tecken på hjärtsjukdom. Den vasovagala formen utlöses i sittande eller stående av akuta starka stimuli, vanligen smärtstimuli eller observerad kroppsskada hos annan. Föregås av illamående, svettning, yrselkänsla, blekhet och bradykardi, sekundärt till vagusstimulering. Långvarigt stående med venös pooling kan utlösa neurocirkulatorisk svimning med bradykardi och blodtrycksfall hos yngre individer. Kan också förekomma vid miktion. Sinus karotikussyndrom är en specialform där svimning utlöses av huvudvridning och tryck mot sinus karotikus. Ortostatisk svimning Sällsynt före 40 års ålder. Ofta långvarigt stående, stark värme eller efter ansträngning. Vanligen multifaktoriell mekanism där nyinsatta läkemedel

28

(kärlvidgande, diuretika, psykofarmaka), genomgången infektion, feber, dehydrering är bidragande orsaker. Vid positivt ortostatiskt test ses en systolisk blodtryckssänkning om minst 20 mmHg eller fall under 90 mmHg (med eller utan symtom) efter stående i 3 min. Vid autonom neuropati – postural hypotension - (diabetes- eller alkoholpolyneuropati, Mb Parkinson) ser man blodtrycksfall utan hjärtfrekvensökning. Differentialdiagnoser Epilepsi. Flera minuters duration. Föregås ibland av aura. Tungbett. Vid temporallobsepilepsi vanligen doft- och smaksensationer. Efter anfallet ses ofta konfusion, postiktal trötthet, muskelömhet, urin- och faecesavgång. Generellt anfall leder till övergående laktatacidos. Cerebrovaskulär insufficiens. Svimning kombinerad med neurologiska symtom från vertebro-basilarisområdet (ataxi, dysartri, diplopi). En specialform utgör ”subclavian steal syndrome”. Hypoglykemi. Gradvis försämring med lång frånvaro. Stor lungemboli. Synkope är tecken på stor/livshotande emboli. Dyspné och kvarstående hypotension. Övrigt. Anamnesen ger vanligen tillräcklig diagnostisk information, t ex vid hyperventilationssyndrom eller psykologiska reaktioner (factitia, simulering, dissociationssyndrom).

Utredning • Anamnes, status, EKG och ortostatiskt prov. Om kardiell synkope kan

uteslutas krävs ingen ytterligare utredning vid enstaka svimningsanfall. • Karotistrycktest rekommenderas på patienter över 40 år med oklar

svimning. Kontraindikationer är blåsljud över karotiderna och TIA/stroke senaste 3 mån. Patienten halvsittande i sängen uppkopplad till EKG. Palpera karotispulsen på ena sidan nedom mandibeln, tryck konstant under 5-10 s , upprepa testet på andra sidan. Testet bedömes positivt om asystoli (RR-intervall >3,0 s) och/eller blodtryckfall >50 mmHg uppträder.

• Överväg ekokardiografi vid misstanke på strukturell hjärtsjukdom såsom tidigare hjärtinfarkt, hjärtsvikt eller vitium.

• EKG-övervakning vid misstanke på arytmiutlöst synkope. • Tilttest. Misstanke på reflexutlöst synkope som inträffat i stående. • Ambulant långtidregistrering av EKG – remiss till fyslab. • ILR (implanterbar loop recorder). Inopererad dosa för dokumentation av

sällsynt uppträdande arytmier. Diskussion med/remiss till arytmicentrum.

Behandling Beroende av orsak till svimningen. Kardiell svimning i kombination med strukturell hjärtsjukdom innebär hög risk med 1-års mortalitet 15-30 %. Kardiell svimning fordrar specifik behandling av underliggande orsak. Sinus karotikussyndrom är pacemakerindikation. Patientupplysning om förebyggande åtgärder vid vasovagal synkope. Värdera läkemedels-behandlingen och ordinera kompressionsstrumpor vid ortostatism.

29

ELEKTROLYTRUBBNINGAR, SYRA-BAS OCH VÄTSKEBALANS

Hyperkalcemi ICD-koder: Primär hyperparatyreoidism E21.0; Rubbning i calcium-omsättningen E83.5, Kod efter grundsjukdom.

Definition Joniserat calcium >1,33 mmol/l. Calcium (total-calcium) >2,5 mmol/l vid normalt albumin och pH.

Orsaker PTH-beroende (högt S-PTH) eller oberoende av PTH (lågt S-PTH). Primär hyperparatyreoidism och malignitet är vanligast. Andra orsaker är immobilisering, sarkoidos, tyreotoxikos, familjär hypokalciurisk hyperkalcemi (FHH), Addisons sjukdom, akut njursvikt, läkemedelsbehandling, bl a D-vitamin.

Klinisk bild Uttalade besvär av hypercalcemi ses först vid joniserat calcium >1,55 mmol/l (total-calcium >3,2 mmol/l). Symtomens svårighetsgrad är inte direkt korrelerade till calciumnivån. Hastigheten med vilken hypercalcemin utvecklats spelar roll för symtomens svårighetsgrad. Symtom vid måttlig hyperkalcemi: Törst, polyuri, illamående, förstoppning, trötthet, muskelsvaghet och nedstämdhet. Vid uttalad hyperkalcemi tillkommer huvudvärk, kräkningar, förvirring, intorkning, och i grava fall hjärtpåverkan med hypertoni, arytmi, koma, njursvikt och död. QT-tiden förkortas. Ökad risk för digitalisintoxikation. Joniserat calcium >1,7 mmol/l eller P-Calcium >3,4 mmol/l kallas hypercalcemisk kris och motiverar ökad övervakning.

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus. B-Celler, ALP, joniserat calcium, calcium, albumin, magnesium, fosfat, urea, SR, glukos. Blodgaser. P-PTH. EKG. Dryck- och urinmätning. Vikt dagligen. Kompletterande utredning vid särskild misstanke Myelom: P-Elfores och U-Elfores. Prostata-cancer: P-PSA. ALP-stegring: ALP-isoenzymer eller benspecifikt ALP. Sarkoidos: P-ACE, lungröntgen

Inledande behandling Viktig initial åtgärd eftersom patienter med mer uttalad hyperkalcemi som regel är dehydrerade. Rehydrering med infusion NaCl 9 mg/ml 3000-6000 ml (70 kg) första dygnet. Lämplig volym beror på grad av intorkning, ålder,

30

kroppstorlek. P-Calcium minskar med ca 0,5 mmol/l av rehydrering enbart. Tilläggsbehandlingar Bisfosfonater: Vid malignitet. Kan dessutom prövas vid behandlingsrefraktär hyperkalcemi eller grav hyperkalcemi (korrigerat P-Ca >3,4 mmol/l, joniserat Ca >1,7 mmol/l) av oklar genes. Effekt inträder inom 2-3 dygn, duration några veckor. Ge pamidronat 30-60(-90) mg iv (Se FASS; läs även ”Observera”). Rehydrering ska vara adekvat inledd innan pamidronat ges. Calcitonin: Vid grav hyperkalcemi (korrigerat P-Ca >3,4 mmol/l, joniserat Ca >1,7 mmol/l). Effekt ses inom 3-6 timmar efter insatt behandling. Blanda 5 ml Miacalcic 100 E/ml i 500 ml NaCl 9 mg/ml vilket ger 1 E/ml. Infundera 1 ml av denna lösning/kg kroppsvikt/timme de första 12 timmarna; dosering därefter beroende på svar. Behandlingen avslutas vid uppnådd normocalcemi. Behandlingslängd maximalt 3 dygn. Kortison: Har effekt vid sarkoidos, myelom, bröstcancer, lymfom, leukemi, D-vitaminintoxikation. Ge tabl Prednisolon, initialdos 50 mg på morgonen. Maximal effekt inträder efter ca 4-5 dygns behandling. Dialys: Kan övervägas vid grav hyperkalcemi och starkt nedsatt njurfunktion. Grav hyperkalcemi vid primär hyperparatyreoidism: Hypercalcemi-behandling enligt ovan + kirurgisk extirpation.

Hyperkalemi ICD-kod: Hyperkalemi E87.5

Definition Allvarliga symtom uppträder vanligen först vid P-Kalium >7 mmol/l.

Orsaker Ofta flera samverkande orsaker vid livshotande hyperkalemi såsom njur-insufficiens, avbruten steroidbehandling vid sekundär binjurebark-insufficiens, acidos, hemolys, stor muskelskada. Läkemedelsbehandling av betydelse: Kaliumklorid, kaliumsparande diuretika, ACE-hämmare, angiotensin-receptorblockare. Insulinbrist. Sällsynta orsaker: Mb Addison, massiv digitalisförgiftning. Venstas eller hemolys vid provtagningen kan ge falskt förhöjda värden.

Klinisk bild Muskelsvaghet. Hjärtarytmier: Bradykardi, ledningshinder, AV-block, lågfrekvent kammarflimmer, asystoli. Måttligt förhöjda plasmanivåer kan ge höga spetsiga T-vågor, särskilt i prekordiella avledningar. Uttalad hyperkalemi (P-Kalium >8,0 mmol/l) ger breda och formförändrade QRS-komplex. EKG-övervakning vid P-Kalium >7 mmol/l eller allvarliga kaliumrelaterade EKG-förändringar.

Behandling 1. Calcium iv: Vid allvarliga kaliumrelaterade EKG-förändringar, inklusive

arytmier, bör man ge calcium iv. Ge inj calciumglubionat (Calcium-Sandoz) 9 mg/ml, 10 ml iv under 3 min. Kortvarig effekt, bör upprepas.

31

Arytmiskyddande effekt, sänker inte P-Kalium. 2. Glukos-insulin: Starta inf snabbinsulin (1 E/ml) med infusionspump.

Initialt ges 5 E/tim. Samtidigt ges inf Glukos 50-100 mg/ml, 1000 ml på ca 5 tim. Kontrollera P-Glukos och P-Kalium varje timme och justera insulindosen vid behov.

3. Behandling av samtidig vätskebalansrubbning: Vätske-behandling vid dehydrering med inf NaCl.

4. Beta-2-agonist: Inhalation salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 1-2 ml via nebulisator under EKG-övervakning. Företrädesvis till dialyspatient när man vill begränsa vätsketillförseln.

5. Alkalisering: Vid acidos ge inf Natriumbikarbonat 50 mg/ml, 100-200 ml. Kontrollera därefter syra-basstatus och Natrium och Kalium. Upprepa tillförseln vid behov.

6. Jonbytare: Ge pulver natriumpolysterensulfonat (Resonium) 15-30 g po. Dosen kan vid behov upprepas 3-4 gånger/dygn. Resonium kan ges som lavemang varvid 30 g blandas med 200 ml metylcellulosa, 1 %.

7. Hemodialys: Effektiv men invasiv behandling. Kan krävas vid anuri och övervätskning.

8. Mediciner: Sätt ut mediciner som höjer kalium (se ovan).

Hypernatremi

Definition P-Natrium >145 mmol/l.

Orsaker • Vattendeficit på grund av förlust av vatten orsakat av svettning, eller

osmotisk diures (hyperglykemi, loopdiuretika, polyurisk fas efter njurskada, diabetes insipidus). Obehandlad diabetes insipidus kan ge mycket snabb ökning av P-Natrium.

• Dåligt vattenintag, t ex äldre, medvetslösa eller förvirrade personer. Feber ofta bidragande.

• Natriumtillförsel: Tillförsel av NaCl-hypertona lösningar iv. Peroralt intag.

Klinisk bild • Varierande grader av mental påverkan. • Torra slemhinnor. Nedsatt hudturgor. Oliguri, hemokoncentration,

kreatininstegring. Hypernatremi som utvecklats över minst ett dygn: • Törst är vanligt initialt, saknas ofta vid uttalad hypernatremi. • Ortostatism och hypotension på grund av hypovolemi. • Muskelsvaghet och förvirring kan också bero på grundsjukdomen. Akut hypernatremi som utvecklats på några timmar: • Kramper eller hjärnblödning på grund av snabba vätskeskift i CNS.

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus inklusive calcium. Glukos. CRP.

32

U-Osmolalitet. Kroppsvikt. Följ puls, blodtryck, diures.

Behandling Behandla underliggande tillstånd: GI-förluster, feber, hyperglykemi, hypercalcemi och hypokalemi. Sätt ut läkemedel (laxantia, diuretika, litium). Vätsketillförsel och korrigering av hypernatremin Grav hypovolemi med chockbild, ge inf NaCl 9 mg/ml 1000-2000 ml under 1-2 timmar. Fortsatt korrigering enligt punkt 2 nedan. 1. Akut uppkommen hypernatremi (<1 dygn) bör korrigeras relativt snabbt, ca 1 mmol/l per timme. Ge vatten po. Inf Glukos 50 mg/ml (utan elektrolyttillsats), 2000 ml på 6-8 timmar. 2. Kronisk hypernatremi ska korrigeras långsamt, max 10 mmol/l per 24 tim. Om möjligt ge vatten oralt, eventuellt via v-slang. Ge inf Glukos 50 mg/ml med tillsats av Addex-Natriumklorid 40-80 mmol/l i standardfallet. Ju mer natrium i lösningen desto långsammare korrigering. Vid mycket höga P-Na (>170 mmol/l) kan man starta med inf NaCl, 9 mg/ml. Diabetes insipidus. Behandlas med vasopressin i samråd med endokrinolog. Beakta läkemedel som kan påverka vattenutsöndringen.

Hypokalcemi ICD-kod: Beroende på underliggande orsak

Bakgrund Calciumkoncentrationen i kroppen är noga reglerad framför allt via paratyreoideahormon och vitamin D. Balansen påverkas av magnesium och fosfat.

Definition Nedre referensvärde, 1,15 mmol/l. Symtom uppkommer ofta först vid värden <1,0 mmol/l.

Orsaker Calciumförluster från cirkulationen: Akut pankreatit, alkalos (hyperventilation), rabdomyolys (första dagarna), sepsis, malignitet med osteoblastiska metastaser, fosforsyraförgiftning. Nedsatt resorption/ökad förlust av calcium – högt PTH (sekundär hyperparatyreoidism eller PTH-resistens): D-vitamin brist/-resistens. Pseudohypoparatyreoidism. Kronisk njursvikt. Pankreasresektion, tarmresektion (”small bowel syndrome”). Påverkan på paratyreoidea – lågt PTH (hypoparatyreoidism): Paratyreoideakirurgi (”hungry bone syndrome”), paratyreoidea-skador. Tyreoideakirurgi. Infiltrativa processer i tyreoidea. Läkemedel: Bisfosfonater, calcitonin, citrat (transfusion), EDTA, fenytoin, fosfat, foscarnet m fl.

Klinisk bild Hos svårt sjuk patient är det ofta svårt att urskilja hypocalcemitecken.

33

Typiskt är neuromuskulära symtom: Parestesier, tetani, spontana muskelspasmer, laryngo- och bronkospasm. I sällsynta fall: Arytmier, hjärtsvikt, hypotoni. Förlängd QT-tid på EKG. Symtom vid kronisk calcium- eller fosfatbrist: Trötthet, irritabilitet, koncentrationssvårigheter, torr hy, håravfall, dåliga naglar, proximal muskelsvaghet. Patienter med njursvikt tolererar ofta hypocalcemi utan tydliga symtom.

Utredning Blodprover: Joniserat calcium (blodgasanalys ger i regel detta). PTH. Blod-, elektrolytstatus. Fosfat, magnesium, ALP, amylas. Hypomagnesemi kan ge högt eller sänkt PTH. Förhöjda fosfatvärden ses vid njursvikt, rabdomyolys, hypoparatyreoidism eller pseudohypoparatyreoidism. Chvosteks tecken. Ryckningar i ansiktet vid perkussion över n facialis framför örat. EKG: Förlängd QT-tid. Arytmiövervakning.

Behandling Akut hypocalcemi (joniserat calcium oftast <0,8 mmol/l) Symtomatiska patienter, klar behandlingsindikation. Låga värden hos medvetslös patient bör också behandlas. Försiktighet vid njursvikt och hyperfosfatemi. 1. Inj calciumglubionat (Calcium-Sandoz) 9 mg/ml, 10-20 ml iv under 10-20

min. Upprepa en gång om joniserat Ca <0,8 mmol/l. Arytmiövervakning. Försiktighet vid digitalisbehandling och njursvikt, se FASS.

2. Vid kvarstående hypocalcemi, joniserat Ca <1,0 mmol/l överväg infusionsbehandling.

3. Vid misstänkt eller påvisad magnesiumbrist, ge magnesiumsulfat (Addex-Magnesium) 20-40 mmol/dygn i separat infusion.

Lindrigare akut hypocalcemi Tuggtabl calciumkarbonat (Kalcidon) 250 mg 1-2 x 3-4 po. Tabl magnesium-hydroxid (Emgesan) 250 mg, 1 x 1-2 vb. Kronisk hypocalcemi – njursvikt Aktivt D-vitamin. Initialdos tabl Etalfa 0,25 µg x 1. Vid hyperfosfatemi och dialys, överväg fosfatbindare.

Hypokalemi ICD-kod: Hypokalemi E87.6

Definition Symtom kan uppträda redan vid måttligt sänkt plasmakalium (<3,0 mmol/l). Vid kronisk hypokalemi leder ett deficit på ca 200-400 mmol kaliumjoner till en sänkning av P-Kalium med ca 1 mmol/l. Dygnsbehovet skattas till 40-80 mmol per dygn.

34

Orsaker Diarré och kräkningar. Alkoholism, malnutrition. Akuta skedet vid svåra sjukdomstillstånd, t ex hjärtinfarkt. Primär eller sekundär aldosteronism. Lakritsintag. Glukostillförsel. Läkemedel: Diuretika, (beta-2-stimulerare, theofyllin, steroider, insulin m fl). Familjär periodisk paralys, är sällsynt och kräver annan kaliumbehandling. Mb Barter, defekt i njuren som leder till kronisk hypokalemi. Uttalad hypotermi leder till hypokalemi.

Klinisk bild Muskelsvaghet, trötthet, parestesier, tarmparalys, förlamning och tetani. Alkalos. Hjärtarytmier. EKG förändringar: ST-sänkning, T-vågsförändring, U-våg och lång QT-tid.

Utredning Blodprover: Elektrolyt-, syra-basstatus. Glukos. P-Magnesium vid svår hypokalemi.

Behandling Överväg EKG-övervakning om P-Kalium <2,5 mmol/l. 1. Sätt ut tiazider och furosemid. 2. Kaliumklorid per os. Lätt-måttlig hypokalemi utan symtom, ordinera ca 80

mmol kaliumklorid per dag (tabl Kaleorid 750 mg, 2-4 x 4). Undvik kaliumcitratlösning (Kajos), som inte innehåller kloridjoner. Kaliumdosen minskas långsamt under 3-5 dagar.

3. Kaliumklorid iv. Om symtom och/eller måttlig-uttalad hypokalemi. Ge inf Addex-Kaliumklorid 40-80 som tillsats till NaCl 9 mg/ml, 1000 ml. Maximalt ges 10 mmol KCl/timme i perifer nål. Lösningen är kärlretande. Glukosinfusion sänker kalium och ska undvikas. Addex-Kalium bör ej användas, innehåller mi ndre andel klorid. Kan kombineras med kalium po. Försiktighet med hög kaliumtillförsel vid GFR <ca 30 ml/min.

4. Magnesium. Vid hypokalemi föreligger ofta även magnesiumbrist, vilken kan förvärra symtomen och försvåra behandlingen.

• Vid hjärtarytmi ges inf magnesiumsulfat (Addex-Magnesium) 10 mmol under 10 min.

• Så länge infusionsbehandling pågår ges 10-20 mmol magnesium dagligen även vid normalt P-Magnesium. Vid uttalad hypokalemi och särskilt om orsaken är diuretikabehandling eller malnutrition, ges fortsatt under flera dagar tabl magnesiumhydroxid (Emgesan) 250 mg x 2.

Hypomagnesemi ICD-kod: E87.8

Definition och bakgrund Magnesium i plasma utgör 1 % av totala kroppspoolen. Normal plasmanivå är 0,75-1,25 mmol/l. Dagligt behov 10-20 mmol. Kalium och magnesium hanteras likartat i kroppen och lågt kalium är ofta förenad med låg magnesiumkoncentration. Insulin förskjuter magnesium (och kalium)

35

intracellulärt. Dålig korrelation mellan magnesiumbrist och P-Magnesium.

Orsaker Dåligt intag, nedsatt absorption på grund av mag-tarmsjukdom (diarré), alkoholism, laxativ, antacida. Ökad renal utsöndring: Vissa kroniska njursjukdomar, läkemedel (diuretika). Endokrinologisk sjukdom: Aldosteronism, hypoparatyreoidism, hypertyreos.

Klinisk bild Oftast saknas symtom. I svårare fall muskelsymtom i form svaghet, kramper, ryckningar. Förstärkta muskelreflexer. Yrsel. Takyarytmier.

Utredning Kontrollera P-Magnesium och P-Calcium (alternativt joniserat) hos patienter med hypokalemi (P-Kalium <3,0 mmol/l) eller om patienten tillhör någon av riskgrupperna ovan.

Behandling Vid hypomagnesemi (<0,7 mmol/l) ge substitution, peroralt eller parenteralt. Vid misstänkt Wernickesyndrom, digitalisintoxikation eller hypokalemi <2,5 mmol/l, ge Addex-Magnesium även om P-Magnesium är normalt. Peroralt: Tabl magnesiumhydroxid (Emgesan) 250 mg (10 mmol), 1-2 x 2. Infusion: Magnesiumfosfat (Addex Magnesium, koncentrat 1 mmol/ml). Vid brist ges 20-40 mmol per dygn i elektrolyt-, glukos- eller aminosyrelösning. Underhållsdos vid TPN 10-15 mmol per dygn.

Hyponatremi ICD-kod: Hyponatremi E87.1

Definition Mild hyponatremi 126-135 mmol/l är oftast inte symtomgivande, vid måttlig-svår hyponatremi <125 mmol/l beror symtomen på om den utvecklas akut (<36-48 timmar) eller kroniskt. Oftast uppträder inte allvarliga symtom förrän P-Natrium <116 mmol/l. Vid akut hyponatremi kan allvarliga symtom uppträda vid högre värden. Etiologi och behandling skiljer mellan akut påkommen hyponatremi och kronisk som är betydligt vanligare (ca 90 %).

Orsaker till hyponatremi Ökade natriumförluster. Det föreligger en minskning av totalnatrium samt i mindre grad av kroppsvatten. U-Na är <30 mmol/l såvida inte njurarna är orsak till förlusterna. • Extrarenala förluster: Kräkningar, diarréer, ileus, brännskador, svettning. • Tiaziddiuretika ger natriures och ADH-stimulering. • Mb Addison (vid aldosteronbrist även natriures och kaliumretension). • Natriumförluster vid vissa njursjukdomar. • Natriumförluster via njurarna vid intracerebrala skador (”cerebral

36

saltwasting”). • Osmotisk diures.

SIADH (syndrome of inappropriate ADH-secretion). U-Osmolalitet >100 mosm/l och U-Na vanligen >30 mmol/l. • Lungcancer. Infektioner i lungan. CNS-utlöst: Tumör, infektion,

degeneration, akut porfyri mm. Läkemedel: SSRI, PPI, fentiaziner, tricykliska antidepressiva, karbamazepin, diuretika (även ökad natriures).

Vattenintoxikation. • Akut eller kroniskt hos patienter med psykossjukdomar eller efter

excessivt vattenintag i kombination med stress (ADH-påslag). U-Osmolalitet <100 mmol/l.

• Iatrogent i samband med tillförsel av hypoosmolära vätskor (glukos). Patient med perifera ödem, lungstas eller ascites. Även vid dessa tillstånd finns ett inadekvat påslag av ADH. Labmässigt ses U-Na <30 mmol/l (RAS-aktivering). • Hjärt-, lever- och njursvikt (akut eller kronisk). Grav hypotyreos. • Nefrotiskt syndrom (vid njurinsufficiens eller P-Albumin <20 g/l).

Hyponatremi vid hyperglykemi (pseudohyponatremi). Patienten är i regel inte hyposmolär. Tillståndet kräver ingen specifik behandling då plasmanatrium normaliseras när blodsockret sjunker.

Klinisk bild Akut hyponatremi: Uttalade, snabbt påkomna symtom såsom kramper och/eller koma. Leta efter kliniska tecken på hjärnödem såsom kräkningar, förvirring, diastolisk hypertoni, förstärkta reflexer, positiv babinski. Vid mindre uttalade former av akut hyponatremi kan symtom som huvudvärk, illamående, kräkning, yrsel mm ses vid något högre Na-nivåer än vid kronisk hyponatremi (120-125 mmol/l). • Psykotisk polydipsi (vattenintoxikation) och i andra sällsynta situationer

med stort vattenintag av olika skäl. • Sjukhusvårdade patienter (särskilt kvinnor) vid tillförsel av hypotona

vätskor ofta peri- och postoperativt. • Vid extremsporter (maraton) har man noterat flera fall av akut hyponatremi

på grund av stort vätske-/vattenintag i kombination med ADH-påslag. (Akut hypernatremi/vattenbrist är emellertid betydligt vanligare hos personer som kollapsat vid långvarig ansträngning.) Kronisk hyponatremi: Lätta-måttliga, successivt påkomna symtom såsom trötthet, illamående, rörelse- och balansrubbningar, talsvårigheter, konfusion. Dessa patienter har vanligen en lätt-måttlig kronisk hyponatremi på grund av tiazidbehandling, SIADH, alkoholmissbruk mm. Lättare gastroenterit, infektion, värmebölja mm kan förvärra hyponatremin och göra patienten symtomatisk.

37

Provtagning Blodprover: Venös/arteriell blodgas med elektrolyter (akut analys). U-Osmolalitet och U-Natrium tas så tidigt som möjligt (stickprovsvärden). Blod-, elektrolytstatus, glukos. Övrig provtagning beroende på klinisk bild och misstänkt orsak. Om symtomatisk patient eller när första P-Natrium <116 mmol/l ska natrium följas var till varannan timme tills förbättring, därefter mera glest.

Behandling Akut hyponatremi Dessa patienter är intensivvårdsfall. Snabb natriumkorrektion är viktig vid hjärnödem eftersom utebliven eller alltför långsam korrektion av plasmanatrium innebär risk för inklämning. Vid allvarliga symtom eftersträvar man snabb ökning av P-Natrium med nedanstående regim. När hela planerad dos gått in eller om patienten vaknar tidigare går man över till långsam ökningstakt, ≤0,4 mmol/timme. Blanda 500 ml NaCl 9 mg/ml, med 40 ml Addex-Na (160 mmol). Lösningens volym blir 540 ml och koncentration ca 30 mg/ml vilket motsvarar 3 % NaCl-lösning. • Påbörja omedelbart infusion av den 3-procentiga lösningen. • Ge bolus 2 ml/kg (150 ml för 75 kg) på 10-20 min. • Kontrollera P-Na efter given bolus. En ökning på 4-5 mmol/l kan

förväntas. Om allmäntillståndet inte förbättrats påtagligt upprepar man ovanstående bolusdos.

• Om utebliven förbättring efter ökning av Na med 8 mmol/l bör andra orsaker till medvetandepåverkan eller symtom eftersökas.

• En ökning av P-Na ca 10 mmol/l första 24 timmarna till ca 120 mmol/l eftersträvas.

Kronisk hyponatremi Symtomen avgör vårdnivå. Vid P-Na <116/mmol högre vårdnivå. Initialt kontrolleras P-Na varannan timme. Vid stabil långsam ökningtakt kan provtagningen glesas ut. Mycket långsam korrigering. P-Natrium får öka maximalt 0,4 mmol/l per tim. Detta motsvarar ökning av P-Natrium med maximalt 8 mmol första dygnet och maximalt 18 mmol under första 48 timmarna. Dehydrerade och/eller symtomatiska patienter ges i första hand infusion NaCl. En adekvat utgångsordination är inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml på 8-12 timmar. Patienter med SIADH behandlas med vätskerestriktion 800-1000 ml/dygn och i lindriga fall krävs inte infusionsbehandling. • Om P-Na ökar >0,4 mmol/l per timme så är detta potentiellt allvarligt och

kan leda till myelinolys. Reducera eller avbryt natriumtillförseln temporärt. I stället ges då infusion Glukos 50 mg/ml och/eller vatten per os. I fall med stor diures kan man behöva ge en liten dos desmopressin, Minirin 4 μg/ml, 0,1 ml iv. Kan upprepas.

• Om P-Na inte ökar adekvat (ses ibland vid SIADH) bör Na-koncentrationen i infusionslösningen ökas (tillsätt 80 mmol NaCl till 1000 ml NaCl 9 mg/ml) och vattentillförseln begränsas.

38

• Vid misstanke på kortisolsvikt ges inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg x 4 iv första dygnet. Se vårdprogram Mb Addison.

• Vid dehydrering/hypotension och kronisk hyponatremi kan man ge snabb infusion av Glukos 50 mg/ml med tillsats av NaCl så att natriumkoncentrationen i vätskan är samma som blodets.

Oklarhet om hyponatremin är akut eller kronisk Vid tecken på hjärnödem behandla hyponatremin som akut initialt. I övrigt behandla hyponatremin som kronisk. Central pontin och extrapontin myelinolys Vid alltför snabb natriumkorrektion vid kronisk hyponatremi kan svåra neurologiska skador uppkomma på grund av central pontin och extrapontin myelinolys. Ökad risk vid hyponatremi + alkoholism, malnutrition, eller svår leversjukdom. Efter en initial förbättring ses efter några dagar: Kognitiva störningar, psykiska manifestationer, medvetanderubbning, dysartri, dysfagi, kranialnervsdysfunktion, ataxi, para- eller tetraplegi, kramper. Tillståndet är oftast endast delvis reversibelt. MR-undersökning ger diagnosen. Det finns ingen specifik behandling när tillståndet väl etablerats. Alkoholister och malnutrierade patienter som behandlas för hyponatremi ska ges profylaktiskt inj B1-vitamin, se sid 253.

Metabolisk acidos ICD-kod: Metabolisk acidos E87.2 Vätejonkoncentrationen i vävnaderna är noga reglerad (pH 7,35-7,45).

Utredning Syra-basstatus. Många apparater mäter samtidigt laktat. Blodprover: Elektrolytstatus, urea, osmolalitet, leverstatus. Etanol, metanol och etylenglykol i oklara fall. U-Calciumoxalatkristaller vid misstanke om etylenglykolintoxikation. Salicylat m fl läkemedelsanalyser vb. U-Ketoner eller B-Ketoner.

Diagnos Blandformer är vanliga. Laktatacidos Laktathalten i plasma är normalt under 1 mmol/l. Vid laktatacidos är P-Laktat >4 mmol/l. En ökning av P-Laktat kan orsakas av flera mekanismer. Korrigering av laktatacidos med buffert iv är kontroversiell och bör ej utföras rutinmässigt. • Generell allvarlig cirkulationsstörning med hypoxi eller ischemi i

vävnaderna, t ex lungödem, kardiogen chock, sepsis och tillstånd efter hjärt-lungräddning. Laktatnivåerna är vanligen 3-15 mmol/l. Det finns ett samband mellan höga laktatnivåer och dålig prognos för denna grupp. Behandling: Åtgärda underliggande orsak till hypoxi och

39

cirkulationsstörning. Ge oxygen och ofta även inotropa medel. • Blockering av syretransport i blodet (kolmonoxidförgiftning,

methemoglobinemi och andra hemoglobinopatier) eller intracellulärt (cyanidförgiftning). Intracellulärt metabolt block (metformin, sepsis). Behandling: 100 % oxygen vid CO- och cyanidförgiftning. Specifika åtgärder vid cyanidförgiftning. Dialys vid metformininducerad laktatacidos.

• Mycket lågt syreinnehåll i artärblod på grund av uttalad anemi eller låg syremättnad (SaO2 <50 %; PO2 <4 kPa). Detta är en ovanlig orsak till laktatacidos. Behandling: 50(-100) % oxygen, blodtransfusion.

• Lokal cirkulationsstörning omfattande större kärlområde, t ex mesenterialkärlsocklusion eller stopp i bencirkulationen. Sällan värden över 10 mmol/l. Behandling: Kärlkirurgi.

• Plötsligt ökad laktatproduktion, t ex efter kraftig kroppsansträngning eller efter ett generellt krampanfall. Behandling: Ingen åtgärd.

• Leverskada med reducerad metabolisering av laktat. Om cirkulationen i övrigt är intakt ses laktat omkring 3-5 mmol/l. Sepsis ger övergående hämning av levermetabolismen. Behandling: Åtgärder mot leversvikt mm.

Ketoacidos • Diabetesketoacidos. Högt P-Glukos. U-Ketoner +++. Behandling: Se

Diabetesketoacidos. • Svältketoacidos. Kan även utlösas av kraftiga kräkningar. Mild

ketoacidos. Normalt eller lågt P-Glukos. Behandling: Näring, vätska, eventuellt inj vitamin-B1 50 mg/ml 2 ml iv under 2-3 dagar.

• Alkoholketoacidos kan uppträda hos kroniska alkoholister något-några dygn efter avslutande av alkoholdebauche. U-Ketoner + eller ++ (framförallt bildas β-hydroxybutyrat som ej ger maximalt utslag på urinstickan). P-Glukos är normalt eller lågt. Behandling: Inj vitamin-B1 i profylaxdos. Näring + vätska.

Njurinsufficiens Reducerad utsöndring av vätejoner, fosfat, sulfat mm. Acidos kan utvecklas vid P-Kreatinin >250 µmol/l eller P-Urea >25 mmol/l. Behandling: Natriumbikarbonat iv eller och dialys. Renal tubulär acidos Särskild metabolisk rubbning i njuren med nedsatt förmåga att utsöndra vätejoner. Förgiftningar, se separata vårdprogram. Etylenglykol, metanol, salicylsyra. Övrigt; alla förgiftningstyper som allvarligt kan störa cirkulationen eller leverfunktionen kan ge acidos av varierande typ. Exempel på preparat: Paracetamol, järn, nitroprussid, hjärtläkemedel, theofyllin, TCA m fl. Förlust av alkali Diarré, stomi eller galldränage. Bikarbonatförluster via njurarna. Tillförsel av syror Ammoniumklorid eller surgörande medel har använts vid behandling av alkalos! Accidentellt intag av syror.

40

Medfödda metabola syndrom Medfödda sjukdomar med acidostendens på grund av metabola rubbningar. Dessa patienter diagnosticeras i regel i spädbarnsåldern.

Metabolisk alkalos ICD-kod: E87.3

Definition Arteriellt pH >7,45 och base excess >+3 mmol/l. Standardbikarbonat (aktuellt bikarbonat vid standardiserat kolsyreinnehåll) är >28 mmol/l. Respiratorisk alkalos orsakas av hyperventilation och utvädring av koldioxid. Kronisk hyperventilation leder till sänkt bikarbonat och base excess.

Orsak • Förluster via tarmen - hypokloremisk hypokalemisk alkalos. Förlust via

kräkning, stomi, nasogastrisk slang. Laxantiamissbruk. OBS, behandling med Ringer-Acetat bidrar till hypokloremisk alkalos (använd NaCl 9 mg/ml).

• Kalium- och kloridförluster via njurarna (loop- och tiaziddiuretika, aldosteronism eller Cushingsyndrom, stort lakritsintag (mineralkortikoid effekt), sällsynta ärftliga tillstånd (Bartters syndrom).

• Kronisk tillförsel av alkali som inte kan kompenseras genom ökad utsöndring av bikarbonat. Mjölk-alkalisyndromet uppkommer vid kroniskt intag av stora mängder calciumkarbonat (kalktabletter, vissa antacida, mjölk, ”bakpulver”). Höga doser kaliumcitrat (Kajos) leder till alkalos.

• Alkalos posthyperkapni. Vid hyper-/normoventilation, under ventilator-behandling efter kronisk andningsinsufficiens.

Klinisk bild • Irritabilitet, hyperreflexi vid hypocalcemi (ökad proteinbindning). • Muskulär svaghet, muskelkramper, ileus och polyuri vid uttalad

hypokalemi. • Syrabas-status visar alkalos, ökat pH. Bikarbonat och base excess ökade.

Kompensatorisk hypoventilation leder till ökat PaCO2.

Utredning Blodgas med elektrolyter. Blodprover: Elektrolytstatus inklusive klorider.

Behandling Mild alkalos kräver vanligen ingen specifik behandling. Korrigera orsaken till minskad bikarbonatutsöndring. Metabolisk alkalos svarar vanligen bra på infusion av NaCl 9 mg/ml. Vid samtidig hypokalemi och hypermineral-kortikoid orsak bör man åtgärda underliggande orsak. Även angiotensin-receptorblockerare/ ACE-hämmare kan övervägas.

41

Vätskebalansrubbningar ICD-koder: Dehydrering E86.9; Hypovolemisk chock R57.1

Definitioner Hypovolemi. Alla tillstånd där cirkulerande plasmavolym är reducerad. Dehydrering innebär vattenbrist och leder till hypernatremi.

Klinisk bild • Nedsatt organperfusion ger slöhet, ökad törst. Cirkulationspåverkan med

hypotension och takykardi. Oliguri. Chock och anuri i svårare fall. • Symtom orsakade av elektrolyt- och syra-basrubbningar (muskelsymtom

vid kaliumavvikelser, medvetandepåverkan mm vid natriumrubbningar). • I blodprov ökning av samtliga komponenter, Hb, Na, urea mm. Kreatinin

stiger ofta proportionellt mer. • Ultraljudsundersökning visar oftast liten hyperkinetisk vänsterkammare

samt smal v cava inferior med stor andningsvariation. Uppskattning av vätskedeficit vid dehydrering Lätt dehydrering. Kliniska tecken på intorkning saknas. Patienten kan uppleva törst. Vattenunderskott 2-3 % av kroppsvikten. Måttlig dehydrering ger nedsatt hud- och slemhinneturgor, minskad urinproduktion och ökad andningsfrekvens. Vattenunderskott ca 5 % av kroppsvikten. Svår dehydrering ger dessutom cirkulationspåverkan med hypotension och takykardi. Chock och anuri förekommer. Vattenunderskott 8-10 % av kroppsvikten.

Behandling Pågående vätskeförluster lägges till beräknad brist ovan. Korrektion ska ske snabbt med målet att 50 % av deficit har tillförts inom 4 timmar. Vid kronisk uttalad hyponatremi med cirkulationspåverkan ger man natriumhypotona vätskor första 1-2 dygnen. Se även vårdprogram, ”Hyponatremi”. Dehydrering med normalt eller måttligt sänkt P-Natrium: Isoton vätska såsom Ringer-Acetat. Dehydrering med hypernatremi: Vid svår dehydrering med hypotension och hypovolemi starta med inf Ringer-Acetat för att höja och stabilisera blodtrycket, därefter inf Glukos 50 mg/ml med extra natriumtillägg, 40-80 mmol/l. Kaliumtillförsel beroende på aktuellt värde, njurfunktion och urinproduktion.

42

ENDOKRINOLOGI – DIABETES

Diabetesketoacidos (DKA)

ICD-koder: Diabetes mellitus (DM) typ 1 med ketoacidos E10.1A; med koma E10.0A; DM typ 2 med ketoacidotiskt koma E11.0A

Definition Metabolisk acidos (pH <7,30) eller standardbikarbonat <15 mmol/l som

följd av ackumulering av ketoner på grund av uttalad insulinbrist. Blodsocker >14 mmol/l. Blodketoner >3 mmol/l.

Orsaker Debut av typ 1-diabetes eller inadekvat insulinbehandling. Vid andra sjuk-domstillstånd såsom infektioner, stroke, vanvård (t ex alkoholism), pankreatit, trauma (brännskada, fraktur, operation) samt hypertyreos. DKA kan också uppkomma när en patient slutar ta sitt insulin alternativt glömmer/minskar dosen. Var särskilt vaksam vid DKA hos gravida där ketonemi kan uppträda snabbt. Hos patienter med subkutan insulinpump kan pumpfel snabbt leda till insulinbrist med grav DKA som följd redan vid låga blodsockernivåer (12-15 mmol/l). Vid DKA ska insulinpumpen stängas av och ersättas av intravenös insulinbehandling.

Klinisk bild DKA är ett potentiellt livshotande tillstånd. Vanliga symtom är stora urinmängder, törst, trötthet och viktminskning och takykardi. Därefter tillstöter ofta illamående, kräkningar, huvudvärk, buksmärtor, hypotension, medvetanderubbning och i värsta fall chock. Acetonlukt kan noteras. Snabb svag puls, perifer kyla, samt Kussmauls andning (djupa långa andetag). Normo- eller hypotermi kan förekomma trots infektion. Buksmärtorna och kräkningarna kan förväxlas med en akut kirurgisk buk. Allvarliga symtom kan uppträda inom några timmar vid insulinpumpbehandling och hos gravida.

Utredning vid DKA Blodprover: Blodgas venös eller arteriell. Blod-, elektrolytstatus (natrium är ofta lågt, men korrigeras när hyperglykemin behandlas). Glukos, B-ketoner (patientnära mätare), CRP. Eventuellt amylas, urea, HbA1c, fosfat, tyreoideaprover. Urinsticka (inklusive U-Ketoner. Blodketoner är mer tillförlitligt och bör användas). OBS! Väntan på urinprov får inte fördröja behandlingsstart. Odlingar och lungröntgen på vida indikationer. EKG.

Fortsatt blodprovstagning: • P-Glukos kontrolleras initialt varje timme, senare varannan timme.

43

• Na, K var 2-4:e timme + extra vid behov. • Kapillära B-Ketoner efter 4 och 8 timmar, senare vid behov. (Urinketo-

ner upprepas ej då de kvarstår efter upphävd acidos). • Följ blodgaser (venösa alternativt arteriella), initialt var 4:e timme.

När B-Ketoner normaliserats kan insulininfusionen i regel avslutas.

Behandling Intensivvård vid uttalad acidos pH<7,0-7,2 (beroende på lokala rutiner) eller påverkat allmäntillstånd. Vätska, elektrolyter, syra-bas NaCl 9 mg/ml eller Ringeracetat. Ca 4-6 liter de första 8-10 timmarna. Addex Kalium, 2 mmol/ml tillsätts enligt riktlinjer nedan. Oftast behöver vätsketillförseln inte ändras på grund av hjärt- eller njursvikt men hos äldre kan vätska behöva ges med försiktighet.

Infusionstakt för Natriumklorid eller

Ringeacetat 1:a dygnet

Addex Kalium 2 mmol/ml som tillsats enligt nedan K=3-4 mmol/l K=4-5 mmol/l K=>5 mmol/l

1:a tim. 1 liter, 1000 ml/tim

Påbörjas oftast innan du har provsvar, kaliumtillsats ej nödvändig

2-5:e tim. 0 ml/liter

6-13 tim. 2 liter, 250 ml/tim

Får bestämmas efter kaliumvärde och beroende på pH etc. Oftast 20 mmol/timme vid K <3 och 10 mmol/timme vid

Efter 13 tim.

1 liter, på 6-8 timmar

Vid initialt kaliumvärde <4 rekommenderas ofta telemetriövervakning. Insulinbehandling och Glukosinfusion • Insulinbolus rekommenderas ej. Snabb vätsketillförsel är viktigast! • 50 E snabbinsulin (0,5 ml) sätts till 49,5 ml NaCl 9 mg/ml och ges via

sprutpump. Lösningens koncentration 1 E insulin/ml ges med infusionshastigheten 0,1 E/kg/h. Rekommenderad sänkning av P-Glukos är 2-3 mmol/l/h. Mål för sänkning av blodketoner är 0,5 mmol/l/h. Insulininfusionen ska pågå tills acidosen är hävd; pH >7,30 och B-Ketoner <0,6 mmol/l, patienten ska dessutom kunna äta och dricka.

• Glukosinfusion 100 mg/ml påbörjas när P-Glukos <15 mmol/l med hastigheten 125 ml/h. Ges helst i separat infart.

• Om patienten har en subkutan insulinpump ska den stängas av • Behåll/administrera långverkande insulin (Lantus, Levemir, Tresiba) med

ordinarie doser samtidigt som insulininfusionen pågår. Det underlättar övergång till subkutant insulin senare.

• Vid övergång till subkutant insulin ska insulininfusionen fortsätta i ca 30 minuter. Subkutant insulinbehov skattas beroende på tidigare insulindoser, infektion mm. Ring endokrinolog vid behov.

• Följ vätskebalansen. Mål för urinproduktion är runt 0,5 ml/kg/h. Övriga åtgärder 1. Vid misstänkt eller känt alkoholmissbruk eller malnutrition: Inj vitamin-B1

50 mg/ml, 2 ml iv samtidigt med första insulindosen. 2. Antibiotika ges vid infektionsmisstanke med ledning av anamnes eller

2 liter, 500 ml/tim 2 liter, 500 ml/tim

20 ml (40 mmol)/liter

10 ml (20 mmol)/liter

K 3-5

44

undersökningsresultat. 3. Vid koma 30 graders höjd huvudända + ventrikelslang i normalfallet.

Ventrikelretention är vanligt även på vakna patienter. 4. Eventuellt LMH som trombosprofylax tills patienten är mobiliserad.

Diabeteskoma - hyperosmolärt icke-ketotiskt syndrom ICD-kod: E11.0B Diabetes mellitus typ 2 med hyperosmolärt koma, E11.1B

Klinisk bild Hyperosmolärt hyperglykemiskt tillstånd förekommer oftast hos en äldre patient med typ 2 diabetes och vätskebrist. Patienten har sänkt medvetandegrad och uttalad dehydrering. Koma är ovanligt, och är vanligtvis associerat med en S-Osmolalitet på >340 mosm/kg. Utlöses av t ex infektioner, hjärtinfarkt, ileus, dialys, kirurgi med flera tillstånd och dessa kan dominera den kliniska bilden. Slarv med mediciner är inte ovanligt som utlösande faktor liksom läkemedel, t ex tiazider/kaliumbrist, steroider, betablockad, neuroleptika och HIV-mediciner. Diabetes kan debutera med hyperosmolärt syndrom. • pH>7,30 och standard bikarbonat >15 mmol/l. • Blodketoner <3 mmol/l. • P-Glukos >30 mmol/l. • P-Osmolalitet >320 mosm/kg. Förhöjt natriumvärde och urea är mycket vanligt liksom hypokalemi.

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus. S-Osmolalitet, fosfat, magnesium, blodgas + laktat, CRP. B-Ketoner via patientnära apparat. • P-Glukos initialt varje-varannan timme, kan senare glesas ut. • P-Natrium och P-Kalium var 2-4:e timme initialt, S-Osmolalitet 12 och 24

tim. • EKG, lungröntgen, infarktmarkörer på vid indikation. Överväg DT-hjärna i

senare skede vid utebliven förbättring av medvetandegrad.

Behandling Patienten bör vårdas på IVA eller intermediärvårdsavdelning på grund av hög mortalitet. Alternativt på avdelning med vana att sköta DKA. Regelbunden kontroll av vitalparametrar och medvetandegrad. Vätsketillförsel: Som vid svår DKA, se detta avsnitt ovan. Kalium: Sjunker med insulininfusion. Målvärde P-Kalium 4-5 mmol/l. Första timmarna ges kalium som vid DKA, se sid 43, därefter individuell bedömning, oftast 10-20 mmol/h. Insulin: Startas med 0,05 E/kg/h om B-Ketoner är >1,0 mmol/l. Om B-Ketoner är <1,0 mmol/l så påbörjas insulininfusion med hastigheten 0,05 E/kg/h först sedan P-Glukos slutat sjunka på vätskebehandling. • Målsättning för sänkning av P-Glukos är 1-3 mmol/l/h. Snabb sänkning

av P-Glukos (>3 mmol/l per tim) innebär risk för hjärnödem om hyper-glykemin varat >48 tim.

45

Övrig behandling: LMH i profylaxdos till alla. Vitamin-B1 profylax på vid indikation. KAD vid medvetandesänkning - målsättning för diures är 0,5 ml/kg/h.

Diabetesfot ICD-koder: Kroniskt hudsår L98.4; Diabetesangiopati E10.5/E11.5 + I79.2; Diabeteosteopati E10.6/E11.6 + M90.8

Definition och klinisk bild Neuropatiska sår Sensorisk neuropati progredierar smygande på grund av frånvaro av varningssymtom. Motorisk neuropati ger muskelsvaghet och atrofi av fotens muskulatur, felställning och deformering av foten med lokalt ökat tryck och sår. Autonom neuropati ger upphävd svettsekretion samt atrofi av underhudsfettet med tunn, torr och lättsprickande hud. Angiopatiska sår Frånvaro av pulsationer? Frånvaro av behåring är vanligt vid nedsatt cir-kulation. Kritisk ischemi definieras som ischemiska vilosmärtor och/eller ischemiska sår med tåtryck ≤30 mmHg och/eller ankeltryck ≤50 mmHg. Orsak: Ateroskleros med försämrad blodcirkulation i underbenens och fötternas artärer och/eller mikroangiopati. Osteoartropati/osteopati Deformerad fot. Utplanade fotvalv? Tecken till felbelastning? I det akuta skedet är foten lätt svullen, rodnad, ömmande och uppvisar lokalt förhöjd temperatur. Differentialdiagnostiskt bör osteit övervägas. Kan förväxlas med erysipelas, fraktur eller trombos.

Utredning Perifer kärlundersökning. CRP. Blododling vid allmänpåverkan. Sårodling ska alltid utföras. Skelettröntgen och MR kan övervägas vid långdragna djupa infektioner. Kärlkirurgisk bedömning tidigt vid misstänkt kritisk ischemi och/eller svårläkt sår. Palpera fotsulan för att hitta en eventuell plantarabscess vilket kräver inläggning.

Behandling Målsättningen med omhändertagandet är att förhindra amputation. • Inläggning vid progredierande infektion och/eller ökande ischemi. • Kärlkirurgisk bedömning och vid behov utredning med angiografi. • Oftast immobilisering med gips eller ortos vid osteoartropati/

osteopati/neuropatiska sår. Avlastning vid neuropatiska sår. • Vid immobilisering, ge lågmolekylärt heparin. • Optimering av P-Glukos (4-8 mmol/l). • Antibiotikabehandling endast vid kliniska infektionstecken. Ytliga sår

behandlas med tabl fluKloxacillin (Heracillin) 1 g, 1 x 3. Ny bedömning inom 10 dagar och eventuellt förlängd behandling. Vid pc-allergi tabl

46

klindamycin (Dalacin) 300 mg x 3. • Vid osteitbehandling i öppenvård: Heracillin 750 mg 2 x 3. • Djupa infektioner, t ex plantarabscess. Inläggning och inj

piperacillin/tazobactam (Tazocin) alternativt Inj Cefotaxim 1 g x 3 iv + inj Metronidazol 1,5 g x 1 första dygnet därefter 1 g per dag iv. Vid cefalosporinöverkänslighet inj Klindamycin 600 mg x 3 iv. Kontakta diabetesspecialist/infektionsläkare dagtid. Ortopedkonsult!

• Indikation för akut amputation föreligger vid snabbt progressivt gangrän med allmänpåverkan och/eller sepsis.

Hyperglykemi ICD-koder: Diabetes mellitus E10-E14; Hyperglykemi R73.9

Definition Slumpmässigt P-Glukos (ej fastevärde) >11,1 mmol/l bör föranleda utredning för diabetes mellitus i lugnare skede, t ex i öppenvård.

Klinisk bild Individuell bedömning. För att bedöma sjukdomstillståndets svårighetsgrad beakta särskilt allmänpåverkan, medvetandesänkning, sjukdomskänsla, trötthet, viktreduktion och hur snabbt symtomen utvecklats! Tecken på dehydrering och acidos bör alltid graderas.

Utredning P-Glukos, HbA1c, Blod- och elektrolytstatus, CRP, urinsticka, eventuellt B-Ketoner och blodgas. Beakta svältketonuri, som är resultat av fasta/svält under minst 1-2 dygn. Kan drabba både diabetiker och icke diabetiker.

Behandling och handläggning Öppen vård Opåverkad patient med blodketoner ≤1 mmol/l och med P-Glukos ≤20-25 mmol/l kan handläggas polikliniskt. Vid nyupptäckt diabetes förutsätter det snar kontakt med diabetesdagvård eller primärvårdsmottagning. Rekommendera minskat intag av snabba kolhydrater och ökat vätskeintag 2-3 l/dygn. Gravid kvinna ska skötas av specialist. Sluten vård, de första vårddygnen • Patient med misstänkt nydebuterad Diabetes Mellitus typ 1 läggs in. • P-Glukos >20-25 mmol/l, intorkning, njurpåverkan, kaliumrubbningar,

infektion, ketonemi stöder beslut om sluten vård. • Normalt syra-basbalans eller lätt acidos (pH <7,3) behandlas i första hand

med oral hydrering, i andra hand med NaCl/Ringeracetat iv. Kom ihåg att insulin sänker kalium.

• Insulinschema enligt nedan eller lokalt vårdprogram • Nytt blodsocker tidigast efter 1-2 timmar (då direktverkande insulinanalog

använts). Gör då en bedömning om dosjustering. Tänk på att högt blodsocker i sig ökar insulinresistensen!

47

P-Glukos med snabbmetod

Insulindosering (justering efter klinisk effekt)

(mmol/l) Snabbinsulin (enheter) 10,0 – 11,9 4-6 12,0 – 15,9 6-8 16,0 – 17,9 8-10 18,0 – 10-14 Kontroll av P-Glukos var 4:e tim med insulindosering enligt schemat ovan. Doserna kan höjas eller sänkas med hänsyn till omständligheterna och blodsockrets utveckling. Patienter med insulinresistens på grund av bukfettma, kortisonbehandling, infektion, feber, immobilisering, nyligen genomgången operation behöver de högre doserna.

Riktlinjer för fortsatt behandling av Typ 2 diabetes Opåverkad patient ges kostråd, uppföljning via primärvården. Akutskedet kräver inte perorala blodsockersänkande mediciner.

Hypoglykemi ICD-koder: Hypoglykemi med koma (diabetiker) E10.0-11.0; Hypoglykemi UNS E16.2

Orsaker Hypoglykemi hos diabetiker är vanligast och kan orsakas av insulin och vissa perorala antidiabetika (sulfonylureider och meglitinider). Andra tillstånd är insulinom, binjurebarksvikt, hypofyssvikt, hypertyreoidism, malnutrition, uremi, sepsis, alkoholism, leversjukdom samt vissa tumörsjukdomar. Förekommer även efter gastric by-pass kirurgi eller annan magsäckskirurgi.

Klinisk bild Illamående, darrighet, svettning, irritabilitet, ilska, förvirring. huvudvärk, hunger, yrsel, ångest, trötthet, perorala pirrningar eller stickningar, dimsyn, dubbelseende. I svåra fall medvetandeförlust, krampanfall, koma. Kan ge permanenta hjärnskador. Vilken blodsockernivå som ger symtom på hypoglykemi är varierande men vanligtvis är P-Glukos <3,5 mmol/l.

Utredning Glukos med snabbmetod + venöst prov för P-Glukos till kemlab; patientnära apparater har dålig precision vid låga värden. HbA1c för bedömning av patientens ordinarie behandling. Om patienten inte är diabetiker, ta venöst blodprov för eventuell analys av insulin/proinsulin/C-peptid, kortisol, droger/läkemedel vilket underlättar diagnostik av insulinom, binjurebark-, hypofyssvikt, factitia mm.

Behandling • Inj Glukos 300 mg/ml, 30-50 ml iv, upprepas tills blodsocker >4-6 mmol/l.

Diagnosen bekräftas genom gynnsam effekt. Om patienten är helt vaken ger man ”mjölk och smörgås”.

48

• Om infart saknas ges inj Glukagon 1 mg im mitt på lårets utsida. • Vid insulinutlöst hypoglykemi hemgång efter ”mat och dryck” om patienten

är fullt orienterad och blodsocker är stabilt under några timmar. Tag ställning till lämplighet att framföra motorfordon.

• Försök att klarlägga bakomliggande orsaker och/eller korrigera vid behov insulindoseringen eller tidpunkten för injektionerna.

• Om patienten ej vaknar inom 5-10 minuter efter blodsocker >6 mmol/l leta andra orsaker, t ex intoxikation eller cerebrovaskulär sjukdom. Vid behov av upprepade bolusdoser glukos ge inf Glukos 50-100 mg/ml 1000 ml på 4-6 timmar och kontrollera P-Glukos frekvent. Enstaka patienter med långvarig och svår hypoglykemi återfår inte medvetandet vid normoglykemi - indikation för IVA-vård.

• Vid hypoglykemi orsakad av perorala diabetesmediciner av typen sulfonylurea (glibenklamid, glimepirid, glipizid,) samt repaglinid alltid inläggning under 1-2 dygn. I övriga fall individuell bedömning utifrån möjliga orsaker till hypoglykemin. Eventuellt inläggning för medicin justering efter svar på HbA1c. Glukosinfusion endast vid symtomatisk hypoglykemi. (Se även intoxikationskapitlet). Eftersträva försörjning per os. Följ P-Kalium noggrant.

ENDOKRINOLOGI - TYREOIDEASJUKDOMAR

Hypotyreos ICD-koder: Hypotyreos, ospec E03.9; Hashimotos tyreodit E06.3

Definition Ett kliniskt syndrom som följd av brist på tyreoideahormoner, vilket leder till en generell nedreglering av kroppens metabola processer.

Orsaker Vanligast är primär hypotyreos/autoimmun tyreoidit. Hashimoto är en variant autoimmun tyreoidit Övrigt: Tidigare tyreoideaoperation eller radiojodbehandling, postpartum tyreoidit, tyreostatika eller patient med tidigare okänd tyreoidearubbning. Mediciner: Amiodaron, litium och alfa-interferon. Jodbrist är ovanligt i Sverige. Hypofys-eller hypotalamussjukdom är sällsynt.

Klinisk bild Kvot ♀:♂ är 5-8:1. Ospecifika symtom med trötthet, nedsatt kondition, myalgi, depression, koncentrationssvårigheter, frusenhet, mild viktökning, förstoppning, menstruationsrubbningar. Fynd vid mer uttalad hypotyreos • Kall, grov och torr hud. Svullnad i ansikte framför allt ögonlock men även

händer och fötter. Svullen tunga. Håravfall kan uppträda fram för allt i axiller och pubis.

• Tyreoidea kan vara atrofierad-normal-förstorad. • Hes och grov röst.

49

• Förlångsammade reflexer/försenad relaxation av senreflexer. • EKG kan visa bradykardi och low voltage. Diastolisk hypertoni. • Pleura-, perikard-, och ascitesvätska förekommer. • Stegrat P-Kreatinin och patologiska leverprover. Hyperkolesterolemi.

Makrocytär anemi är vanligt. Hyponatremi i grava fall.

Utredning • TSH och fritt T4. Vid hypofysär hypotyreos kan fritt T4 och TSH båda vara

låga. Vid kronisk sjukdom kan TSH och fritt T4 vara rubbade sekundärt till grundsjukdomen (”non-thyroid illness”).

• Leta efter en eventuell läkemedelsutlöst hypotyreos. • Vid konstaterad hypotyreos tas antikroppar mot tyreoidea-peroxidas (TPO-

antikroppar), polikliniskt, eller akut vid inläggning. • Särskild provtagning vid klinisk misstanke om kortisolsvikt.

Behandling Behandling påbörjas med levothyroxin (Levaxin) per os vid fastställd diagnos. Normal underhållsdos är 1,6 µg/kg kroppsvikt/dag. Denna dos kan även användas som startdos hos gravida. Yngre friska individer börjar ofta med dosen 50 µg x1 per dag, patienter >60 år, med hjärtsvikt eller angina pectoris med 25 µg x1 per dag. Dosen höjs efter 4-6 veckor med ledning av TSH, fritt T4 och klinik. Patienten kontrolleras via primärvård eller medicinsk mottagning. Finjustering av dagsdosen görs var 6-8:e vecka med 12,5-25 µg. De flesta mår bra då TSH ligger i nedre hälften av det normala intervallet.

Myxödemkoma ICD-koder: Hypotyreos, ospec E03.9; Hashimotos tyreodit E06.3

Definition Sällsynt komplikation till långvarig hypotyreoidism.

Orsaker Se avsnitt om hypotyreos. Utlösande faktorer kan vara infektion, cerebrovaskulär sjukdom, hjärtinsufficiens, operation, gastrointestinal blödning, kyla eller behandling med sederande droger särskilt opioider. Felaktig utsätting av L-thyroxin. Amiodaron- eller litiumbehandling.

Klinisk bild Se avsnitt om hypotyreos. Dessa patienter har också sänkt medvetandegrad, hypotermi, hypotension, bradykardi, hyponatremi, hypoglykemi och hypoventilation. I grava fall nedsatt EF men svår hjärtsvikt är ovanligt hos hjärtfriska patienter. Pretibiala ödem, perikardvätska och pleuravätska förekommer. Små QRS-utslag (low voltage) och flacka T-vågor på EKG.

Utredning Blodprover: TSH, fritt T4, fritt T3 och TPO-antikroppsanalys. Blod-,

50

elektrolyt-, koagulations- och leverstatus, CRP, glukos, CK, blodgas, kortisol. Odlingar vid behov. EKG + övrig diagnostik riktad mot affekterade organ. Se även utredning under hypotyreos.

Behandling • Ofta intensivvård med andningsunderstöd. Nedsatt andningsdrive leder till

risk för kolsyrenarkos vid enbart syrgasbehandling. Diskutera behandling med specialist.

• EKG- och blodtrycksövervakning. • Inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg iv, därefter 300 mg per dygn som

infusion alternativt 100 mg x 4 i två dygn sedan uttrappning under en vecka om kortisolsvikt uteslutits.

• L-thyroxin (slang) 300-500 µg (4-5 µg/kg) alt inj thyroxin 250 µg x 2 iv första dygnet. Vid hög ålder och hjärtsvikt mer försiktig dosering. Inga säkra fördelar med iv kontra administration.

• Överväg tabl thyroxin efter cirka 1 vecka, initial dos 50 (25) µg x 1 med dosökning efter 4-8 veckor.

• Hypotermi behandlas med långsam uppvärmning. Snabb uppvärmning kan medföra kärldilatation och blodtrycksfall.

• Risk för övervätskning och läkemedelsbiverkningar på grund av långsam läkemedelsmetabolism. Minimera övriga läkemedel.

• Nedsatt trombocytfunktion förekommer och kan svara på desmopressin (Octostim).

Antibiotika bör ges vid misstänkt infektion.

Tyreoidit ICD-kod: Subakut E06.1, Autoimmun E06.3

Definition Sjukdomar som orsakar en inflammation i tyreoidea.

Orsaker Subakut granulomatös tyreoidit är orsakad av en virusinfektion. Sjukdomen har oftast ett trifasiskt förlopp. Övergående tyreotoxikos med påföljande hypotyreos, därefter oftast normal tyreoideafunktion. Hypertyreosen varar 2-8 veckor, sedan följer en symtomlös hypotyreos vanligen 2-8 veckor. Ca 10-15 % utvecklar så småningom en permanent hypotyreos. Vanligaste insjuknandeålder är 30-50 år. Autoimmun tyreoidit. Kvot ♀:♂ är 7:1. Många läkemedelsutlösta tyreotoxikoser hör till denna grupp.

Klinisk bild Subakut granulomatös tyreoidit (De Quervain). Smärta över sköld-körteln. Sjukdomskänsla och lätt feber (upp mot 60 %), hjärtklappning (ca 70 %). Initial darrhänthet, ev myalgi och intolerans mot värme. Autoimmun tyreoidit (Hashimoto). Smärtsam i undantagsfall. Ibland initial tyreotoxikos men så småningom permanent hypotyreos.

51

Utredning • Anamnes, status och sköldkörtelns palpationsfynd är typiskt. • TSH, fritt T4 och eventuellt fritt T3. • CRP ökat i >85 % och SR oftast >50 mm vid subakut granulomatös

tyreoidit. SR >CRP. • TPO-ak och TRAk i utvalda fall. (Hashimoto TPO-positiv). • Finnålsbiopsi ger diagnos men behövs sällan. • Tyreoidea scintigrafi visar lågt upptag. • Ultraljud tyreoidea visar normal eller förstorad tyreoidea.

Differentialdiagnoser Blödning i tyreoideacysta kan ge smärta. Akut infektiös tyreoidit med feber, lokal ömhet och svullnad, samt hög sänka utan funktionsrubbning (behandlas i första hand med parenteralt antibiotikum vanligen riktat mot stafylokocker, ÖNH-konsult vid behov). En faryngeal abscess kan ge smärta över tyreoidea. Patienten är allmänpåverkad, ofta sväljsvårigheter och rodnad över tyreoidea.

Behandling Subakut tyreoidit: NSAID i lindriga fall. De flesta behöver steroider. Vid allmänpåverkan eller SR >50 mm ges Prednisolon 30 mg x 1, övriga 20 mg x 1. Dosen trappas med 5 mg/vecka på 4-6 veckor. Effekten är ofta dramatisk med besvärsfrihet efter 1-2 dygn. Remiss till husläkare eller endokrinolog. Icke smärtsam/autoimmun tyreoidit diskutera med endokrinolog.

Tyreotoxikos ICD-koder: Diffus struma E05.0; UNS E05.9

Orsaker Beror oftast på en ökad frisättning och/eller syntes av tyreoideahormoner som påverkar de flesta organ och ökar takten på metabola processer. Graves sjukdom är vanligast. Kvot ♀:♂ är 5-6:1 • Subakut tyreoidit: Kort anamnes, halsont, feber, lokal ömhet över

tyreoidea. SR stegring. Se ”Subakut granulomatös tyreoidit” sid 50. • Graves sjukdom. Vanligaste insjuknandeålder är 40-60 år. • Autoimmuna tyreoiditer kan ge en övergående hypertyreos. • Nodös toxisk struma. Vanligare hos personer >50 år. • Post-partumtyreoidit. Månadslång tyreotoxikos ibland följd av oftast

övergående hypotyreos. Ibland ses initial hypotyreos. • Läkemedel: Litium, jodkontrastmedel, interferon och amiodaron kan ge en

tyreoidit med hypertyreos initialt, följt av en hypotyreos. Amiodaron kan ge hypertyreos samt primär hypotyreos.

• Radiojodbehandling kan ge övergående ökad tyroxinfrisättning.

Klinisk bild • Anamnes med debut av subtila till hastigt påkomna symtom som trötthet,

52

sömnsvårigheter, humörsvängningar, hjärtklappning, muskelsvaghet, svettningar, värmeintolerans, ökad aptit men trots detta ibland viktminskning. Frekvent avföring.

• Förmaksflimmer (10-20 %), hjärtsvikt. • Menstruationsrubbningar och infertilitet. • Förstorad tyreoidea, struma, och varm, mjuk och fuktig hud. Ibland

sväljsvårigheter på grund av stor tyreoidea. • Pretibiala ödem i grava fall (myxödem). Nästan bara vid Graves sjukdom

och nästan alltid associerat med oftalmopati. • Tecken på oftalmopati: Exoftalmus (utstående ögon), kärlinjektion. Diplopi

och synnedsättning förekommer. • Se avsnitt om subakut granulomatös tyreoidit, se sid 50.

Utredning Blodprover: TSH, och fritt T4. Vid hypertyreos är fritt T4 (och även fritt T3) förhöjt samtidigt som TSH är <0,1 mE/l. För mer uttalade symtom se prov-tagning under ”Tyreotoxisk kris”. Misstanke om Graves sjukdom: Tyreoidea antikroppar (TRAK= TSH-receptor-antikroppar och TPO= tyreoideaperoxidas-antikroppar). Nodös toxisk struma är ett långdraget tillstånd med initialt sänkt TSH. Så småningom (ibland efter flera år) stiger fritt T3 och därefter fritt T4. Patient med toxisk struma saknar TRAK.

Behandling Det viktiga på akutmottagningen är att utesluta eller påvisa det kliniska tillståndet tyreotoxisk kris som kräver akut inläggning och behandling. • Symtomatisk behandling med tabl Propranolol 20-40 mg x 3-4 är i regel

indicerat. (Vid kontraindikation mot betablockad kan övervägas tabl diltiazem (Cardizem Retard) 120-240 mg x 1. Se ”Tyreoidit och tyreotoxisk kris” för specifik behandling.

• Uppföljning via endokrin- eller husläkarmottagning inom 1-2 veckor. • Tyreotoxikos under graviditet eller postpartum skall skötas av

endokrinolog i samarbete med obstetriker. • Vid tecken på eller misstänkt oftalmopati: Akut remiss till ögonläkare.

Instruera om rökstopp. Eventuellt kortisonbehandling.

Tyreotoxisk kris ICD-koder: E05.5 Livshotande tillstånd som kan utlösas av infektion, annan akut åkomma, operation, radiojodbehandling och trauma.

Klinisk bild Tyreotoxisk kris är ett ovanligt tillstånd med allvarlig försämring av hypertyreos med tillkomst av allmänpåverkan och uttalade tyreotoxiska symtom. Kardinalsymtom: • Feber: Vanligen >38,5, ofta >40 grader.

53

• Kardiovaskulära symtom: Takykardi (frekvens kan vara >140), förmaksflimmer, hjärtsvikt, angina pectoris. Blodtrycksfall/chock.

• Gastrointestinala: Buksmärta, illamående, kräkningar och diarré. • CNS-påverkan: Tremor, rastlöshet, motorisk oro, sömnstörningar,

delirium. Koma i uttalade fall. • Tyreoidea och ögon: Eventuellt förstorad tyreoidea. Exoftalmus?

Utredning Diagnosen ställs fram för allt kliniskt. Det finns inga bra kriterier för diagnossättning. Omedelbart blodprov med akutsvar av TSH, fritt T4. De kliniska symtomen korrelerar ej alltid till nivåerna av fritt T4. Blod-, lever-, elektrolytstatus, calcium, CRP, glukos. Urinstatus/ testremsa. Odlingar och lungröntgen vid infektions-misstanke. EKG. TRAK och TPO-antikroppar kan tas senare.

Behandling Vid tecken på tyreotoxisk kris skall patienten läggas in på IVA. • Betablockare: Tabl Propranolol, vanligen 60-80 mg x 4-6. Alternativt inj

Esmolol med laddningsdos på 250-500 µg/kg, sedan inf 50-100 µg /kg/min. Inj Metoprolol är mindre attraktivt men kan ges 1 mg/ml, 5+5(+5) ml iv beroende på kliniskt svar. Eftersträva pulssänkning till ca 90/min. Betablockare ges tills patienten är eutyroid. Tabl diltiazem 120-240 mg x 1 är ett alternativ om betablockad inte kan ges.

• Tyreostatika: Tabl propylthiouracil (Tiotil) 200 mg x 6 (hämmar hormonsyntesen och minskar konverteringen av T4 till T3). Alternativt tabl tiamazole (Thacapzol) 20 mg x 4-6 po.

• Steroider: Inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg, helst infusion med 300 mg/dygn alternativt 100 mg x 3 iv, minskas under första veckan. Hämmar frisättning + T4- → T3-konversionen perifert.

• Tabl/mixt Loperamid 2 mg x 2-6 kan ges mot lös avföring och ökar därmed absorptionen av tyreostatika. Eventuellt via v-slang.

• Kolestyramin (Questran) 4 g x 4 kan prövas. Förhindrar upptag av tyreoideahormon via enterohepatisk cirkulation.

• Behandla utlösande infektion. • Vid dehydrering: Nutrition och vätskebehandling: Inf Glukos 50 mg/ml,

1000 ml x 2 med elektrolyter. Högt kaloriintag eftersträvas. • Vid hjärtsvikt och övervätskning ges istället diuretika. • Plasmaferes kan övervägas vid kraftig cirkulationspåverkan. • Följ och korrigera elektrolyt- och syrabasbalans.

ENDOKRINOLOGI - KORTISOLSVIKT

Kortisolsvikt - iatrogen ICD-kod: Läkemedelsutlöst binjurebarkinsufficiens E27.3

54

Orsaker • Kan utvecklas vid utsättning av kortison redan efter 3 veckors behandling

med potenta steroider, oavsett administrationssätt. Tillståndet är vanligt och underdiagnosticerat då många patienter behandlas med kortisonkurer på grund av kroniska sjukdomar.

• Ökat kortisonbehov (t ex infektion, trauma, operativt ingrepp) hos patient med steroidutlöst kortisolsvikt och låg underhålls-behandling. Anamnes med tidigare eller pågående och långvarig kortisonbehandling är avgörande.

• Alltför snabb uttrappning av högre doser, framför allt när dosen prednisolon understider 7,5 mg dagligen. En sekundär svikt kan kvarstå upp till ett år efter avslutad behandling.

Klinisk bild Symtomen är ospecifika såsom trötthet, ökat sömnbehov, matleda, illamående, muskelvärk, ledvärk och ortostatism. Blodtrycket är ofta lågt. Hyponatremi kan förekomma.

Utredning I uppenbara fall krävs ingen särskild utredning. S-Kortisol är vanligen <400 nmol/l. ACTH behöver sällan kontrolleras men om det tas är det lågt. Om S-Kortisol >400 nmol/l är diagnosen osannolik. Synachten-test är indicerad vid oklarheter, se nedan.

Behandling Kortisonbehandling påbörjas snarast. Basalbehovet hydrokortison är ca 30 mg per dygn. Vid lättare akuta tillstånd ökas underhållsdosen 2-3 gånger. Vid feber >38 grader dubbleras dosen kortison och vid feber >39 grader tredubblas dosen. Vid kraftig stress, t ex svår infektion, ges upp till 300 mg iv per dygn uppdelat på 3 doser eller som infusion. Dosen minskas gradvis till ”underhållsdos” inom 1-2 veckor.

Kortisolsvikt (Mb Addison) ICD-koder: Mb Addison E27.1; Addisonkris E27.2

Definition Akut kortisolsvikt: Vid tidigare okänd kortisolsvikt ställs ofta diagnos i samband med akut försämring av allmäntillstånd t ex vid infektionssjukdom. Patient med känd diagnos kan få akut kortisolsvikt om kortisondosen inte ökas adekvat vid tillstötande sjukdom, exempelvis infektion eller i samband med operation.

Orsaker Primär binjurebarksvikt orsakas oftast av autoimmun lymfocytär adrenalit (Mb Addison). Ovanligare är infektionssjukdomar (t ex tbc och HIV), binjurebarks-apoplexi vid sepsis, trombos eller blödning, metastas eller inlagringssjukdom.

55

Sekundär binjurebarksvikt. Minskad ACTH-sekretion med sekundär binjurebarksvikt. Hypofystumörer, Sheehans syndrom (post partum), status post hypofysektomi eller idiopatisk hypofysinsufficiens. Kombinerad primär och sekundär kortisolsvikt (tertiär kortisolsvikt) vid iatrogen binjurebarksvikt efter långvarig och högdoserad glukokortikoid-behandling, se vårdprogram ”Iatrogen kortisolsvikt”.

Klinisk bild Misstänk Mb Addison vid hypotoni, takykardi samt feber. Vid akut kortisolbrist kan typiska symtom saknas. Diagnosen ska övervägas hos patient med ovanstående symtom utan annan orsak. Även vid utebliven förbättring vid infektion/sepsis och postoperativt.

Symtom: • Trötthet och ökad uttröttbarhet framför allt på eftermiddagen. Illamående,

kräkningar, anorexi, viktminskning, buksmärtor, diarré, salthunger. • Svimning. • Feber, hypotoni, dehydrering, chock, hyponatremi, hyperkalemi, stegrat P-

Urea, hypoglykemi, neutropeni och eosinofili. • Hyperpigmentering ses enbart vid primär svikt. Drabbar områden utsatta

för tryck, t ex handflator, munslemhinna och gingiva. • Vid kortisolsvikt sekundär till hypofyssjukdom saknas hyper-

pigmentering. Däremot är dehydrering, avmagring, cirkulationspåverkan och elektrolytrubbningar inte ovanligt.

Utredning Behandlingen insättes på klinisk misstanke. Om patienten är kliniskt påverkad får inte substitutionsbehandling fördröjas så att dehydrering, hypotension och katabolism förvärras. 1. Tag alltid blodprov för kortisol- + ACTH-bestämning innan kortison-

behandling inledes. P-Kortisol >500 nmol/l utesluter binjurebarksvikt om patienten inte befinner sig i ”stress”.

2. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, inkl calcium, urea, glukos, 21-hydroxylasantikroppar, TSH, T4 och TPOak. Vid primär binjuresvikt ses lågt P-Natrium och ökning av P-Kalium. P-Urea är stegrat, P-Glukos vanligen sänkt. Neutropeni och eosinofili.

3. EKG kan visa tecken på hyperkalemi. 4. Infektionsprover och odlingar. Urinstatus/testremsa. Lungröntgen. 5. Synachtentest vid primär binjurebarksvikt: P-Kortisol vid tidpunkt 0 och

30 min efter inj ACTH (Synachten) 0,25 mg iv. Normalt utfall: Ökning av P-Kortisol med ≥200 nmol/l till värden >500 nmol/l.

Behandling • Inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg iv initialt, följt av infusion Solu-

Cortef 100 mg i 500 ml NaCl 9 mg/ml iv under 4 timmar. Infusionen upprepas var 6-8:e timme det första dygnet. Därefter minskning av hydrokortison med 100 mg/dygn.

• Inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml eller Glukos 50 mg/ml, 1000 ml med tillsats

56

NaCl 80-160 mmol. Första dagarna ges 2000-4000 ml/dygn. • Antibiotikum på klinisk misstanke eller vid påvisad infektion. • Efter 2-3 dagar övergång till kortison per os. Initialt tabl hydrokortison

(Hydrokortison Nycomed) 20 mg, 1 x 3 (kl 08, 12, 17). Minskas med 10 mg per vecka till vanlig underhållsdos med tabl hydrokortison 20 mg, 1 + 0 + 0,5 (30 mg dagligen).

• Tabl fludrokortison (Florinef) 0,1 mg x 1 vid hyperkalemi eller hypo-natremi eller hypotoni. Behövs ej vid hypofysär kortisolsvikt.

• Ge föreskrift angående steroiddosering i samband med infektioner etc. (Tumregel: Addisonpatient med feber eller infektion skall ha dubbel dos hydrokortison för varje grad över 37). Recept på Solu-Cortef 100 mg im kan vara motiverat vid t ex långresor.

• Snabbt återbesök vid internmedicinsk eller endokrinologisk klinik.

Ekvipotenta glukokortikoider, peroralt och intravenöst Glukokortikoid

tablett eller intravenöst

Ekvivalent gluko-

kortikoid dos

Ekvivalent antiin-

flammatorisk effekt

T½ (h)

biologisk

Hydrokortison, tabl/iv (Solu-Cortef) 20 mg 1 8-12

Metylprednisolon iv (Solu-Medrol) 4 mg 5 18-36

Prednisolon, tabl (Deltison) 5 mg 3 18-36

Betametason, tabl/iv (Betapred) 0,6 mg 25 36-54

Dexametason, tabl 0,75 mg 25 36-54

57

FÖRGIFTNINGAR

Förgiftning - allmän del ICD-koder: Eventuellt symtomkod; läkemedel(sgrupp) anges med T-kod; Oavsiktlig förgiftning X40-X49/Avsiktlig förgiftning X60-X69/Oklar avsikt Y10-Y19 samt ATC-kod(er) för specifika läkemedelspreparat.

Medvetandepåverkad patient med oklar förgiftning – åtgärder på akutrummet (OBS punkt 1-8 före punkt 9) 1. Kontrollera vitalparametrar - andning, cirkulation, medvetandegrad 2. Anamnes – ambulanspersonal, anhöriga, journalarkiv, fickor (delegera!). 3. Noggrann kroppsundersökning. 4. Snabbtest för glukos. 5. Sätt inf Ringer-Acetat 1000 ml. 6. EKG. Breddökade QRS-komplex? 7. Artärblodgas samt P-Natrium och P-Kalium. 8. Intoxikationsprover – etanol, paracetamol. Eventuellt analys av misstänkt

toxiskt medel. Spara prov för eventuell senare analys. 9. Ställningstagande till fortsatt handläggning. Intensivvårdsfall? Antidot?

Intubation? Magsköljning? Kol? 10. Ytterligare blodprovtagning och undersökningar beroende på klinisk bild

och anamnes. Studera specifika vårdprogram i detta kompendium. FASS har ett över-doseringskapitel. Läkemedelsboken tar upp många icke-läkemedels-förgiftningar. Giftinformationscentralen ger specialiserad och gratis rådgivning vid behov dels via en webbaserad databas avsedd för läkare i Sverige (www.giftinfo.se) och dels via telefon 08-736 03 84 eller 08-51774742. Giftinformationscentralen kan nås akut via 112. Hjälpmedel för identifiering av okända tabletter och kapslar nås via www.fass.se (Tablettidentifiering). Indikationer för intensivvård eller särskild övervakning 1. Kraftigt medvetandesänkt patient (ej verbal respons). 2. Cirkulationspåverkan (hypotension, lungödem, arytmi). 3. Andningspåverkan (ofria luftvägar, alveolär hypoventilation, aspiration). 4. Hypotermi <34 ºC eller metabolisk acidos. 5. Stora skelettmuskeltryckskador. 6. EKG-påverkan (särskilt vid misstanke på överdos av membran-

stabiliserande läkemedel, t ex TCA, thioridazin, karbamazepin, klorokin, orfenadrin, eller antiarytmika).

7. Stark misstanke om intag av organtoxiskt medel, t ex paracetamol, metanol, etylenglykol, vit och lömsk flugsvamp.

Behandling vid förgiftning 1. Förhindra absorption – ventrikeltömning, aktivt kol, tarmsköljning. 2. Tillför motgift (antidot) – specifik, ospecifik.

58

3. Påskynda elimination – upprepad koltillförsel, alkalisering av urinen, forcerad diures, dialys.

4. Symtomatisk behandling – arytmiövervakning, andningsvård, vätske-balans etc.

5. Alla förgiftningar, förutom de som drabbar småbarn, betraktas som suicidhandlingar tills patienterna är vakna, adekvata och ”frikända” av psykiater. Detta innebär att patienten skall ha personell övervakning tills dess.

Allmänna handläggningsprinciper Provtagning vid inläggning Se ovan samt under respektive preparat/ämne. Intubation Individuell bedömning. Utföres alltid om patienten • Ej kan hålla fria luftvägar. • Har aspirerat och saknar tillfredsställande hostreflex. • Är medvetandesänkt och det föreligger indikation för ventrikeltömning eller

kolbehandling. • Skall ventilatorbehandlas. Vätsketillförsel Till alla som ej kan försörja sig peroralt: Inf Ringer-Acetat 1000 ml på 4-6 timmar följt av inf Glukos 100 mg/ml, 1000 ml per 8-12 timmarsperiod, förutsatt att diures kommit igång. NaCl och KCl tillsättes. Vid kraftig dehydrering, t ex amatoxin- eller arsenikförgiftning, krävs mer omfattande rehydrering. Ventrikelsköljning via grov oral ventrikelslang Se särskilt program under ”Procedurer”. Medicinskt kol Ges på vid indikation om patienten är vaken. Låt patienten dricka 50(-100 g) suspension Carbomix (50 g motsvarar ca 300 ml), den högre dosen överväges i allvarliga fall. Ges via magslang efter ventrikelsköljning eller om patienten är medvetandesänkt. Obs! Kol är overksamt vid förgiftning med syror, alkali samt metaller (t ex järn och litium). Kol ges ej efter förtäring av petroleumprodukter. Upprepad kolbehandling Rekommenderas vid vissa förgiftningsfall för att påskynda eliminationen genom att reducera ett entero-hepatiskt och entero-enteriskt kretslopp. Kräver fungerande tarmmotorik. Effektivt för digoxin, teofyllin, karbamazepin, valproat, salicylat och fenemal. Dos: 50(-100) g kol initialt följt av 25 g x 6 tills förgiftningsbilden vänt. Inj metoklopramid (Primperan) 5 mg/ml, 2 ml iv vid nedsatt tarmmotorik. Tarmsköljning Kan övervägas efter stor överdos av ämnen som inte binds till kol, t ex järn, litium, kalium, eller slow release beredning av toxisk substans (t ex Theo-Dur, Isoptin Retard). En polyetylenglykollösning (Laxabon) tillförs kontinuerligt per os (2 l/tim) tills flödet rektalt är klart och rent.

59

Lipidbehandling, ”lipid rescue” Fallrapporter samt experimentella data talar för att lipidinfusion har en terapeutisk effekt vid överdos av starkt lipidlösliga föreningar, t ex lokalanestetika, quetiapin m fl. Mekanismen är oklar. Bolus/snabbinfusion 20 % Intralipid, 1,5 ml per kg. Resterande mängd i 500 ml flaska ges som infusion under 60 min. Antidotbehandling Motgifter finns tillgängliga mot några specifika förgiftningsmedel, se respektive förgiftnings-PM nedan samt Läkemedelsboken. Exempel Antidot Förgiftning • Flumazenil Bensodiazepiner • Hydroxycobalamin Cyanid • Naloxon Opiater • Acetylcystein Paracetamol • Etanol eller Fomepizol Metanol, etylenglykol • Digitalisantikroppar Hjärtglykosider • Desferoxamin Järn • Fysostigmin Antikolinergika Behandling av breddökning av QRS som akut hjärteffekt Ett flertal läkemedel har så kallad membranstabiliserande effekt: Tricykliska antidepressiva, karbamazepin, klass 1A antiarytmika, klorokin, kinin, orfenadrin m fl. Utöver breddökning av QRS, förekommer hypotension, AV-block, VT (torsades de pointes), kammarflimmer mm. Terapi: • Infusion natriumbikarbonat 50 mg/ml, 200 ml under 10-15 min. Efter

blodgas- och EKG-kontroll kan man ge ytterligare 100 ml. Eftersträva BE= +5 mmol/l eller pH >7,50.

• Om hjärtpåverkan kvarstår trots bikarbonat ger man hyperton NaCl. Addex-Natrium 4 mmol/ml, 40 ml (160 mmol) sätts till NaCl 9 mg/ml, 250 ml. Lösningen (290 ml) innehåller 200 mmol NaCl och infunderas på 20 min.

Extrakorporal giftelimination (dialys) Dialysformer vid förgiftning är hemodialys (HD), hemoperfusion (HP) och kontinuerlig veno-venös hemodialys (CVVHD). En förutsättning för att dialys skall vara meningsfull är att en betydande del av ämnet föreligger fritt i blodet. För HD gäller att ämnets proteinbindningsgrad och molekylvikt skall vara låg (exempel: litium, metanol). För HP krävs att giftet har en hög affinitet till aktivt kol (teofyllamin, karbamazepin). CVVHD kan med fördel användas vid allvarlig kronisk litiumöverdos. Extrakorporalt cirkulationsstöd Tekniken har använts i flera fall av förgiftning med terapiresistent cirkulatorisk chock (TCA, calciumantagonister, klorokinfosfat). Metoden kräver inläggning av katetrar i stor ven och i artär samt en blodpump utanför kroppen. Mobilt team i Stockholm finns på ECMO-centrum, Astrid Lindgrens

60

barnsjukhus. Uppföljning När patienten är vaken och psykiatriskt bedömbar inkopplas kurator och/eller psykkonsult. Dödsfall Om patient avlider till följd av misstänkt eller säkerställd förgiftning skall man omgående kontakta polisen för att efterhöra hur man skall förfara med den döda kroppen. Rättsmedicinsk obduktion utföres i regel, dock först efter polisbeslut.

Förgiftning - antidepressiva

Indikation för särskild övervakning De klassiska tricykliska preparaten (TCA) är farliga främst på grund av de krampframkallande och hjärttoxiska effekterna. Säkra uppgifter om intag av >1 g inom de senaste 6-8 timmarna motiverar EKG-övervakning/intensivvård även om EKG är normalt och patienten är vaken. Det fortsatta förloppet avgör observationstidens längd. Serotoninåterupptagshämmarna (SSRI-preparaten), t ex Seroxat, Fevarin, Zoloft, Fontex och Cipramil, liksom MAO-hämmaren Aurorix är mindre toxiska. Kramper förekommer dock ofta vid stor överdos. Det finns rapporter om fall med breddökade QRS-komplex och förlängt QT-intervall, men allvarlig cirkulatorisk påverkan förekommer mycket sällan vid ”rena” överdoser. Venlafaxin (Efexor) har dock i några fall med stort intag (>10 g) orsakat dödlig förgiftning på grund av hjärtkomplikationer.

Klinisk bild - förgiftning med klassiska TCA Korrelation mellan QRS-durationen och förgiftningens svårighetsgrad. Akut intag av >2 g TCA är en potentiellt letal dos för vuxen person. Lättare fall: Lätt vakenhetssänkning, excitation, sinustakykardi, lätt breddökade QRS-komplex, förlängd QT-tid, ST-T-förändringar. Svårare fall: Koma, tarmparalys, hypokalemi, metabolisk acidos, andnings-depression, blodtrycksfall, kramper, breda QRS-komplex, växlande EKG-bild med AV-block samt supraventrikulära och ventrikulära takyarytmier.

Åtgärder/behandling - förgiftning med klassiska TCA 1. Kontinuerlig arytmiövervakning i minst 6 timmar (följ EKG initialt

varannan timme). a) Om inga förändringar ses på EKG efter 6 timmar, hjärtfrekvensen <110/min, och patienten är opåverkad behövs ingen fortsatt vård på somatisk avdelning. b) Om EKG visar breddökade QRS-komplex, bör arytmiövervakningen fortsättas ytterligare minst 12 timmar efter det att EKG-bilden normaliserats.

2. Intubation, ventilatorbehandling, ventrikelsköljning och koltillförsel på vid indikation.

3. Korrigera eventuell hypokalemi med kaliuminfusion och metabolisk

61

acidos med Natriumbikarbonat till BE +5 mmol/l. Se även punkt 5, nedan.

4. Lätt hyperventilation (pH= 7,50-7,55), medför ökad proteinbindningsgrad för TCA.

5. Vid allvarlig förgiftning med QRS-bredd >0,11 s så starta inf Natrium-bikarbonat 50 mg/ml, 200 ml under 10-15 min. Efter blodgaskontroll ges vid behov mer. Eftersträva BE= +5 mmol/l. Om hjärtpåverkan kvarstår trots bikarbonat ger man hyperton NaCl. Addex-Natrium 4 mmol/ml, 40 ml (160 mmol) sätts till 250 ml NaCl, 9 mg/ml. Lösningen (290 ml) innehåller 200 mmol NaCl och infunderas på 20 min.

6. Inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1-2 ml iv vid oro, hallucinos eller kramper.

7. Inj/inf lidocain (Xylocain) kan prövas vid ventrikulär takyarytmi, efter behandling enligt punkt 5. Inj amiodarone (Cordarone) 100 mg kan övervägas vid terapiresistens, eventuellt upprepas dosen två gånger. Elkonvertering endast på vitalindikation.

8. Vid ”torsades de pointes” ges i första hand inf isoprenalin, i andra hand inf Glukos 50 mg/ml, 250 ml under 8 tim, med tillsats magnesiumsulfat (Addex-Magnesium) 40 mmol.

9. Vid terapiresistent cirkulatorisk chock bör extrakorporalt cirkulationsstöd övervägas. Vid hjärtstopp är långvarig HLR motiverad.

SSRI-förgiftning och serotonergt syndrom - kombinationsförgiftning med moderna antidepressiva Serotoninåterupptagshämmare (SSRI) är mindre toxiska än TCA. Förgiftningar med dödlig utgång har dock inträffat efter överdos av MAO-hämmaren Aurorix i kombination med SSRI eller TCA. I dessa fall har allvarligt serotonergt syndrom dominerat bilden. Detta syndrom kan också uppträda vid behandling med ett eller flera serotonerga preparat i normal dosering. Symtomen påminner om malignt neuroleptikasyndrom med förvirring, hallucinos, svettning, takykardi, hypertermi, tremor, myoklonier, trismus, hyperreflexi, muskelrigiditet, rabdomyolys, och kramper. Intensivvård med ventilatorbehandling, muskerelaxantia, antipyretika, bensodiazepiner. Dantrolen (calciumantagonist - licenspreparat) har använts med god effekt i fall med uttalad muskelrigiditet och hypertermi.

Förgiftning - antikolinergika

Definition Iatrogent, t ex ”atropinpsykos” på intensivvårdsavdelningar. Suicidhandling, oftast läkemedelsöverdosering. Accidentellt och i berusningssyfte, t ex intag av växtdelar från spikklubba eller änglatrumpet. Preparat: Atropin, skopolamin, prometazin (Lergigan), biperiden (Akineton), hyoscyamin (Egazil). Neuroleptika, TCA, orfenadrin (Disipal) och karbamazepin har uttalade antikolinerga effekter men dessa medel ger vid massiv överdosering vanligtvis

62

en symtombild som i första hand förklaras av andra förgiftningsmekanismer. Växter: Spikklubba, bolmört, änglatrumpet och belladonna.

Klinisk bild Atropin och andra alkaloida föreningar är kompetitiva antagonister vid postganglionära parasympatiska synapser, dvs på muskarinreceptornivå. Detta ger upphov till perifera effekter på det autonoma nervsystemet. Antikolinergika har även effekter på CNS (förvirring, hallucinos, delirium, koma) men dessa effekter är mer variabla och oförutsägbara. Initialt (en timme efter peroral dos): Törst och torra slemhinnor. Torr, varm och rödflammig hud. Dilaterade, ofta ljusstela pupiller. Suddig syn. Feber. Takykardi. Något senare: Mental påverkan med förvirring, och motorisk oro. I sent skede kan aggressivitet och hallucinos tillstöta. I svårare förgiftningsfall förekommer medvetslöshet, delirium och kramper. I dessa fall är tarmparalys och urinretention regel.

Behandling 1. Ventrikelsköljning + 50 g aktivt kol (även i något sent skede vid massiv

peroral överdos). 2. Lugn dämpad miljö kring patienten. 3. KAD på vid indikation. 4. Om sedering blir nödvändig rekommenderas bensodiazepiner. 5. Arytmiövervakning. 6. Vid symtomgivande takykardi kan betablockad iv vara av värde om

indikation för antidottillförsel saknas. 7. Antidotbehandling med fysostigmin (se nedan). Antidotbehandling Indikationer för fysostigmin: Uttalad hallucinos, delirium, hotande/manifest cirkulationskollaps, hypertermi, hypertension eller kramper. OBS, förgiftning med membranstabiliserande medel är kontraindikation. Till vuxna ges 2 mg fysostigmin (Anticholium, licenspreparat), utspätt med NaCl 9 mg/ml till 10 ml, iv under 2 minuter. Vid god effekt upprepas behandlingen var 30-60:e minut. OBS! Vid administering av fysostigmin skall alltid atropin finnas omedelbart tillgängligt, då uttalad bradykardi eller bronkokonstriktion kan induceras. Fysostigmin ges inte vid breddökade QRS eller om hjärttoxiska medel intagits.

Förgiftning - alkohol ICD-koder: Etylalkoholintoxikation F10.0; Etanol T51.0; Oavsiktlig förgiftning X45.9; Förgiftning, med avsikt att skada sig själv X65.9 Intensivvårdsindikation Djup medvetslöshet, andningspåverkan, aspiration eller hypotermi (tem-peratur <34,0 ºC).

63

Klinisk bild Etylalkoholintoxikation är den vanligaste orsaken till medvetslöshet på medicinakuten. Hjärnstamsparalys med koma, andningsförlamning och död kan inträda vid P-Etanol 60-120 mmol/l (2-4 promille). Den individuella toleransen varierar dock mycket. Komplikationer 1. Hypoglykemi som kan utlösa kramper. 2. Andningsinsufficiens och luftvägsproblem - ta blodgaser, kontrollera

svalgreflexer. 3. Aspiration – auskultation/blodgaser. 4. Förmakstakyarytmier - vanligt, viker vanligen spontant inom 24 timmar. 5. Muskeltryckskador – kroppsundersökning/total-CK. 6. Elektrolytrubbningar - hyponatremi och hypokalemi vanligast. 7. Skalltrauma – neurologstatus. 8. Vid grav metabolisk acidos - misstänk metanol- eller etylenglykol-

intoxikation.

Utredning Överväg nedanstående utredning. Blodprover: Etanol, metanol, paracetamol, elektrolytstatus och glukos. PK, ASAT, ALAT. Blodgaser. Vid misstanke om muskelskada: CK och myoglobin. EKG. Pulsoximetri. DT hjärna vid tecken på skalltrauma.

Behandling 1. Dåligt väckbar patient skall övervakas i stabilt sidoläge. 2. Inj thiamin (vitamin- B1) 50 mg/ml, 2 ml iv på vid indikation. 3. Överväg inj Narcanti och/eller inj Lanexat vid misstänkt blandförgiftning

eller andningspåverkan. 4. Korrigera hypoglykemi och elektrolytrubbning vb. 5. Ge vätska, inf Ringer-Acetat 1000 ml under 6 tim vid medvetslöshet. 6. Överväg KAD, kontrollera diures.

Förgiftning - betablockerare Samtliga preparat hämmar i varierande grad både beta1- och beta2-receptorer.

Klinisk bild Absorptionen av tillförd peroral dos är snabb och maximal plasma-koncentration nås efter cirka 1 tim. Metabolisering sker i levern för en majoritet. Vid överdos dominerar de kardiella effekterna. Den nedsatta kontraktionskraften leder till minskad minutvolym, vänsterkammarsvikt och kardiogen chock. Hjärtfrekvensen är ett dåligt mått på förgiftningens svårighetsgrad då även takyarytmier förekommer. Bättre parametrar är artärblodtryck, CVP och

64

minutvolym. Medvetslöshet och kramper förekommer särskilt efter propranololöverdos.

Behandling 1. Allmänna åtgärder: Ventrikeltömning + kol om mindre än 2 timmar sedan

intag. Även senare om slow-release preparat intagits. Ge inj atropin 0,5 mg iv före ventrikelsköljning på grund av ökad risk för vagusstimulering. Volymsubstitution med Ringer-Acetat. Övervakning av andning och cirkulation. Ventilatorbehandling vb. Ge atropin 0,5 mg iv före intubation på grund av risk för vagusstimulering.

Specifika åtgärder, riktade mot kardiell påverkan: 2. Inj atropin 1-3 mg iv mot bradykardi och vagala symtom. 3. Inf dobutamin 3-25(-50) μg/kg/min påbörjas vid hypotoni trots

vätskesubstitution eller vid tecken på hjärtsvikt. 4. Inf isoprenalin 0,05-3 μg/kg/min påbörjas om symtomgivande bradykardi

trots att 3 mg atropin givits. 5. Inj Glucagon 10 mg iv som bolus, därefter infusion 1-5 mg/tim (ökar

myokardiets kontraktilitet och överledningen i AV-noden. 6. Transvenös pacemaker vid cirkulationspåverkande bradykardi/asystoli

trots ovanstående. Långvarig HLR (timmar) är indicerad vb. 7. Högdos insulin-glukos. Diskutera med GIC vid allvarlig cirkulations-

påverkan. 8. Vid bronkokonstriktion ges terbutalin (Bricanyl) eller Salbutamol

(Ventoline) som inhalation eller eventuellt sc/iv i låg dos som kan upprepas.

Förgiftning - brandrök Vid bränder inomhus med dödsoffer, så avlider de flesta ej på grund av brännskador utan av brandrök-förgiftning, oftast med kolmonoxid och/eller cyanväte (”cyanid”). Ofta har offren dessutom inhalerat retande gaser. Vid omhändertagandet av dessa fall bör man alltid handla som om patienten inhalerat toxiska doser av kolmonoxid och retande gas.

Andra skadliga ämnen som bildas vid bränder inomhus: Nitrösa gaser, klorväte (saltsyra), svaveldioxid, isocyanater, fosgen, ammoniak, flourväte och bromväte.

Klinisk bild Cyanidförgiftning är trolig hos patient som påträffats medvetandesänkt, med sot i eller kring munnen, i ett slutet varmt och rökfyllt utrymme. Dessa fall har också vid ankomsten laktatacidos. 1. Termisk skada med bl a larynxödem. 2. Hypoxi. 3. Kolmonoxidförgiftning. 4. Cyanidförgiftning. 5. Toxisk lungskada på grund av retande gaser.

Behandling 1. Vid medvetandepåverkan och/eller cirkulationspåverkan ges omedelbart

65

100 % oxygen, antingen via "Oxybox" eller högflödes-CPAP eller via trachealtub (särskilt vid tecken på högt luftvägshinder). Behandling med 100 % syre fortsättes så länge patienten har symtom eller COHb >5 % och alltid minst 6 timmar.

2. Dessutom gives omedelbart inf hydroxokobalamin (Cyanokit – licens-preparat) 5 g under 15-30 min om klar misstanke på cyanidförgiftning föreligger (rekommenderas redan på skadeplatsen). P-Laktat >10 mmol/l indikerar signifikant cyanidförgiftning. Om sådan är osannolik men ej säkert kan uteslutas ges istället inf natriumtiosulfat 0,15 g/ml, 100 ml på 5-10 min. Se vårdprogram förgiftning med cyanväte och kolmonoxid.

3. Vid retsymtom från luftvägarna (toxisk lungskada) ges samtidigt kortikosteroider som inhalation. Se program för retande gaser.

Förgiftning - kolmonoxid I Sverige dör ca 200 personer per år på grund av CO-förgiftning. Få dödsfall beror numera på CO-förgiftning från bilar (på grund av avgasrening) eller stadsgas (ringa CO-halt, naturgasen är helt CO-fri). En majoritet orsakas av rökgasförgiftning i samband med eldsvådor inomhus (se även vårdprogram brandrök – förgiftning).

Klinisk bild Akut förgiftning: Illamående, huvudvärk, yrsel, omtöckning, oro, ljusröd hudfärg, hjärt-klappning. Medvetanderubbning-koma, kramper, blodtrycks-fall, EKG-förändringar (ischemi). Metabolisk acidos, leverpåverkan, hyper-glykemi, myoglobinemi.

Verkningsmekanism Inre kvävning genom att CO har 250 gånger större affinitet till hemoglobin än O2 och således blockerar syretransporten. Kolmonoxid utövar dessutom en direkt toxisk effekt på cellulär nivå och ger upphov till produktion av fria radikaler. Rökare kan uppvisa 3-10 % COHb i blodet. Vid 20 % COHb uppträder vanligen symtom. Dödsfallen brukar ha (eller före inkomsten ha haft) >50 %.

Utredning 1. Blodgaser med mätning av COHb (de flesta apparater analyserar COHb). 2. Blodprover: Blod- elektrolytstatus. 3. EKG. Vid misstanke på hypoxisk hjärtmuskelskada, infarktmarkörer. 4. Lungröntgen utföres i svårare fall/vid inläggning.

Behandling 1. Potentiellt allvarlig förgiftning. Patienter med övergående medvetslöshet

på grund av COHb-halter omkring 30 % behandlas normalt med 100 % oxygen i minst 6 tim och tills patienten är symtomfri och har COHb <5 %. I regel intubation och respirator eller "Oxybox". CPAP-behandling av vaken patient kan fungera. (Halveringstiden för COHb minskar från 320 min med luftandning till ca 80 min med 100 % syre).

66

2. Intubation och kontrollerad ventilation på vid indikation. Särskilt efter exposition för het brandrök då risk för larynxsvullnad föreligger och alltid vid medvetslöshet. Korrigera grav metabolisk acidos.

3. Vid förgiftning med brandrök så observera risken för samtidig eponering för cyanväte och retande gas (se vårdprogram brandrök).

4. Hyperbar oxygenbehandling (HBO). I undantagsfall, vid svår CO-förgiftning med långvarig medvetslöshet, kan man överväga HBO efter diskussion med Giftinformationscentralen.

Sena symtom och uppföljning Huvudvärk, nackstelhet, feber och neuropsykiatriska symtom som minnesdefekter, blindhet, afasi, apati, desorientering och inkontinens. Dessa sensymtom kan komma efter symtomfritt intervall på 1-4 månader, varför patienter med allvarlig förgiftning bör följas upp på neurologisk mottagning.

Förgiftning - cyanid och cyanväte Förgiftning sker dels genom inhalation av cyanväte (framför allt i samband med bränder inomhus) dels peroralt genom intag av cyanidföreningar. Behandling med nitroprussid (Nipride, licenspreparat) utgör en potentiell risk för cyanidförgiftning. Intag av hög dos bittermandel ger signifikant förgiftningseffekt.

Cyanidjonen binds till och inhiberar bland annat cytokromoxidassystemet intracellulärt och blockerar således den intracellulära respirationen.

Klinisk bild Vid massiv inhalation död inom minuter men vid uttalad peroral förgiftning kan patienten överleva några timmar. OBS: Karakteristisk bittermandellukt. Centralnervösa symtom: Huvudvärk, takypné, excitation, kräkning, kramper och medvetslöshet. Kardiovaskulära symtom: Effekterna liknar hypoxi. Kortvarig sinusarrest följt av sinusarytmi och sinustakykardi. Cyanos. Laktatacidos. Lungödem.

Utredning Om blodgasanalys visar laktatacidos kan detta tala för bland annat cyanidförgiftning.

Tag 10 ml venblod i heparinrör samt 50 ml urin för senare säkerställande av diagnosen.

Behandling Omedelbart 100 % oxygen under 6 tim oavsett blodgas-/pulsoximetervärden! ”Oxybox”, högflödes-CPAP alternativt tracheal intubation krävs för detta. Vid peroral förtäring tömning av ventrikeln + kol. OBS! Magsköljning får ej fördröja eventuell antidotbehandling. 1. Inf Glukos 100 mg/ml, 1000 ml under 6 tim. 2. Antidotbehandling. Om patienten är vid fullt medvetande och endast har

symtom i form av excitation eller takypné ges inf Natriumtiosulfat 0,15 g/ml, 100 ml på 5-10 min. Tiosulfatet utgör substrat för leverns

67

omvandling av cyanid till tiocyanat. Dosen kan eventuellt upprepas. 3. Antidotbehandling. Om patienten har laktatacidos och är cerebralt

påverkad ge inf hydroxykobalamin (Cyanokit, finns i antidotförrådet) 5 g under 15-30 minuter. Vid kvarstående symtom ges ytterligare 5 g som infusion under 30-60 minuter. Hydroxokobalamin/vitamin B12 är en atoxisk och effektiv komplexbildare.

Förgiftning - calciumantagonister

Farmakodynamik Calciumantagonister hämmar inflödet av calcium genom calciumkanalerna i myokardiet och i glatt muskulatur vilket leder till hämmande effekt på framför allt AV-noden men även sinoatrialt och i perifera kärl ger det en vasodilatation i arterioli och blodtryckssänkning. Verapamil och diltiazem har framför allt hjärtspecifik effekt. De ”kärlspecifika” preparaten (nifedipin, nimodipin, nisoldipin, amlodipin, felodipin, isradipin) är framförallt blodtryckssänkande.

Klinisk bild Vid intag av depotpreparat (Isoptin retard, Cardizem Retard m fl) kan symtomen uppträda först efter 12-24 tim.

Yrsel, huvudvärk, illamående, konfusion, kramper, hypotension, hypokalemi, hyperglykemi.

Bradyarytmier och hjärtsvikt framför allt vid överdosering av diltiazem eller verapamil.

Behandling 1. Ventrikelsköljning samt 50 g aktivt kol om mindre än 2 timmar förflutit

sedan intaget. Efter intag av depottabletter kan den inledande koldosen kompletteras med ny dos efter 2-4 timmar. Ge inj Atropin 0,5 mg/ml, 1 ml iv före ingreppet på grund av risk för vagusstimulering.

2. Vid stort intag av depotpreparat rekommenderas tarmsköljning med Laxabon i tidigt skede.

3. Inj calciumglubionat (Calcium-Sandoz) 20(-30) ml långsamt iv. Upprepas efter 15 min vb.

4. Påbörja vätsketillförsel vid lågt blodtryck. 5. Inj Atropin 1-3 mg iv vid bradykardi. 6. Vid svårare förgiftning med cirkulationspåverkan, diskutera tidigt med

Giftinformationscentralen. Nedanstående åtgärder kan övervägas. 7. Vid hypotension och bradykardi ges förutom vätska beta-stimulerande

farmaka som ökar intracellulära calciumfrisättningen. Inf dobutamin 5-20 µg/kg/min och/eller inf noradrenalin 0,05-0,5 µg/kg/min vb. Inf isoprenalin vid uttalad bradykardi.

8. Vid behov ges tillägg inj Glukagon, 10 mg iv, infusion 2-5 mg/timme. 9. Vid terapiresistens ger man högdos insulin/glukos. 10. Transvenös pacemaker vb. Vid terapiresistent cirkulatorisk chock bör om

möjligt extrakorporalt cirkulationsstöd övervägas. Se översikt

68

”Förgiftningar” i början av detta kapitel. 11. Långvarig HLR (timmar) är indicerad vid hjärtstopp.

Förgiftning - digitalis

Definition Akut stor överdos i suicidsyfte är ovanlig. Förgiftningen är livshotande. Kronisk förgiftning vid digitalisterapi är vanligare, oftast lindrigare och hypokalemi, hypotyreos eller njurinsufficiens kan vara bidragande.

Utredning De individuella variationerna är stora vad beträffar toxisk dos och toxisk plasmakoncentration.

Klinisk bild Den toxiska effekten av olika hjärtglykosider är likartad och potentieras av hypokalemi, hypomagnesemi och troligen av hypercalcemi. Symtom: • Gastrointestinala: Illamående, kräkningar, diarré eller förstoppning,

tarmblödning. • Neurologiska: Trötthet, yrsel, dimsyn, gulgrönseende, omtöckning,

hallucinationer, kramper i sällsynta fall. • Kardiella: Alla typer av arytmier, hos hjärtfriska framför allt

bradyarytmier. • Metabola: Hyperkalemi är typiskt vid akut svår förgiftning.

Behandling Ventrikelsköljning samt tillförsel av 50 g kol via magslang på vid indikation vid akut överdosering. Upprepad koltillförsel kan vara indicerad, även vid kronisk överdosering (12,5 g varannan timme). Korrigera elektrolytrubbningar • Vid hypokalemi - ge inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml med 40-60 mmol

kaliumklorid på 4 timmar. Lättare grader av hypokalemi kan behandlas med Kaleorid po.

• Vid hyperkalemi - sänk plasmakalium (glukos-insulin, acidoskorrigering. Ej calcium iv).

• Vid hypomagnesemi (P-Magnesium <0,7 mmol/l) - ge inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml med 40 mmol magnesiumsulfat (Addex-Magnesium) på 8 timmar. Vid normalt P-Magnesium och förgiftningssymtom (arytmier) ges magnesiumsulfat på samma sätt.

Arytmibehandling Behandla endast symtomgivande arytmier! Vid bradykardi och AV-block i första hand atropin. Isoprenalininfusion bör undvikas, ge antidot. Pacemaker på vid indikation om antidot (se nedan) av något skäl ej kan ges. Ventrikulära pulsgivande arytmier behandlas i första hand med magnesiuminfusion. Elektrokonvertering/defibrillering utförs endast på vitalindikation!

69

Antidotbehandling Effektiv antidot, "DigiFab" (licenspreparat). Diskutera gärna med Giftinformationscentralen. Risken är liten för allergiska reaktioner efter tillförsel av DigiFab. Om digitalisdosen är okänd

1. Ge 160-240 mg (4-6 ampuller) DigiFab som infusion över 15 minuter. Vid digitalisberoende symtomatologi kan en klar klinisk förbättring förväntas inom 10-30 minuter.

2. Om patienten inte förbättrats kliniskt efter bolusinfusionen och miss-tanken på digitalisutlösta symtom är stark så ge ytterligare 160 mg DigiFab som infusion över 15 min. Om patienten inte förbättrats kliniskt efter bolusinfusionen och misstanken på digitalisutlösta symtom är svag: Ge ej mer antidot. Om patienten förbättras efter bolusinfusionen överväg ytterligare 80-160 mg DigiFab som infusion under 6 timmar.

Om digitalisdosen eller koncentrationen är känd 1. En ampull, 40 mg immunglobulin fragment, anses binda 0,5 mg digoxin.

100 tabletter digoxin à 0,25 mg kräver således 40 ampuller för full reversering om biotillgängligheten är 0,8.

2. Dosering baserad på steady-state koncentration av P-Digoxin. Exempel: P-Digoxin= 10 nmol/l (8 ng/ml), patientens vikt= 70 kg; kräver 6 ampuller. Dosen ökar/minskar proportionellt mot vikt och koncentration.

OBS! P-Digoxin, koncentrationsbestämning efter tillförsel av digitalis-antikroppar visar falskt, ofta kraftigt förhöjt, värde.

Förgiftning - etylenglykol

Definition Etylenglykol är en lätt viskös, sötaktig, luktfri och vattenlöslig vätska. Den används som industriellt lösningsmedel samt som antifrysmedel i bl a bilkylare (glykol). Förgiftningen uppkommer som regel accidentellt hos alkoholmissbrukare.

Etylenglykol resorberas snabbt från tarmen, 20 % utsöndras oförändrad i urinen, resten metaboliseras snabbt i levern, det första steget under medverkan av alkoholdehydrogenas. De viktigaste metaboliterna är glykolat som ger upphov till progredierande acidos samt slutmetaboliten oxalat, vilken orsakar njur- och hjärnskador genom utfällning av calciumoxalat. Det första steget, etylenglykol till glykolat, inhiberas av etanol. Steget glykolat till oxalat kan inte inhiberas. Den letala dosen är mycket varierande, 2-5 ml/kg kroppsvikt brukar anges.

Klinisk bild Ca 30 minuter efter intag av etylenglykol begynnande berusning utan eufori. De följande timmarna successivt tilltagande metabolisk acidos med djup-andning, omtöckning, ataxi och begynnande njurpåverkan mot slutet av första dygnet, sedan eventuellt anuri. Acidosutvecklingen försenas avsevärt

70

vid samtidigt etanolintag.

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolyt-, lever-, koagulationsstatus, albumin, urea, total-CK, glukos, osmolalitet. Etanol, metanol, etylenglykol (det senare kan ibland analyseras på Karolinska, Solna, se nedan). Upprepade blodgaser.

Calciumoxalat-kristaller i urin är patognomont för etylenglykolförgiftning i sent skede.

Vid uttalad, oklar metabolisk acidos i kombination med negativt P-Metanol och P-Etylenglykol eller om P-Etylenglykol inte kan bestämmas akut så beräkna: anjongap: Na - (Cl + karbonat) och osmolalitetsgap: P-Osm - (2 x Na + glukos + urea + etanol) Om båda ”gapen” är större än 25 mmol talar detta starkt för metanol- eller etylenglykolförgiftning. OBS. Viss blodgasapparatur (bl a Radiometer ABL) kan inte skilja laktat från glykolat. Ett högt laktatvärde i vissa situationer bör inge misstanke om etylen-glykolförgiftning.

Behandling Behandlingsprinciperna blir högst olika beroende på i vilket skede patienten inkommer: 1. Patienten inkommer tidigt och har ej hunnit utveckla någon svårare

acidos (pH över 7,25): Ge omedelbart etanol i form av inf Glukos-etanol (glukos 50 mg/ml + etanol 100 mg/ml – färdigblandad lösning kan rekvireras från sjukhusapoteket), 500 ml ges på 30 min följt av en underhållsinfusion på 70-100 ml/timme (alkoholister kan behöva högre dos, detta gäller även vid dialys). Om P-Etanol redan vid ankomsten är >20 mmol/l avstår man från 30-minutersinfusionen men startar underhållsdosen. P-Etanol tas en gång per timme och infusionshastigheten justeras tills en stabil nivå på ca 20 mmol/l erhålles. Etanolbehandlingen fortsättes tills P-Etylenglykol är under 3 mmol/l. Om initiala P-Etylenglykol är högt, >20 mmol/l, överväges hemodialys som elektiv behandling (alternativt CVVHD, som dock är betydligt mindre effektivt). Alternativ antidot, fomepizol, se nedan.

2. Magsköljning följt av 50 g aktivt kol så fort som möjligt om patienten inkommit tidigt i förloppet.

3. Patienten inkommer sent i förloppet och har hunnit utveckla grav metabolisk acidos. Patienten har nu en livshotande glykolatförgiftning som måste behandlas med omedelbar hemodialys. I väntan på dialysen starta behandling med etanol enligt ovan samt korrigera acidosen med Tribonat eller natriumbikarbonat 50 mg/ml i portioner om 200 ml. Antidotbehandlingen fortsättes under dialysen och doserna kan behöva justeras uppåt. Detta gäller både etanolinfusionen och fomepizol (se nedan).

4. Cirkulatorisk chock, systoliskt blodtryck under 80 mmHg, behandlas i första hand med volymsexpansion, ge inf Ringer-Acetat 500 ml på 20 minuter samt Tribonat enligt ovan. Om dålig effekt överväg mer vätska

71

och inotropt stöd. 5. Som alternativ till etanol kan fomepizol (Fomepizole OPi) användas som

antidot. Ge bolus om 15 mg/kg iv under 30 min. Var 12:e timme ges ny infusion om 10 mg/kg under 30 min vb. Särskild dosering vid dialys.

Övrigt P-Etylenglykol är jourprov på Karolinska, Solna. Analysen tar cirka en timme. Om patienten inkommer sent kan P-Etylenglykol vara noll. Den enzymatiska metoden korsreagerar med propylenglykol och glycerol. Propylenglykol är väsentligt mindre toxiskt. För specifik diagnos fordras gaskromatografi och mass-spektrofotometri (Uddevalla Lasarett).

Förgiftning - geting- och bistick Giftet från getingar, bin och humlor består av peptider, enzymer och aminer t ex histamin. Getingen injicerar 3 µg. Det finns 12 getingarter i Sverige, men giftet från dem korsreagerar. Efter bistick sitter gadden och giftblåsan kvar. Vanligen injiceras 50-140 µg gift. Det är mycket ovanligt med stick av humla, men giftet korsreagerar med bigift.

Klinisk bild Stickreaktionen kan bero på en toxisk effekt eller vara orsakad av allergi. I de flesta fall blir det endast en lokal reaktion, med brännande smärta, rodnad och lätt svullnad kring stickstället. Lokalreaktionen kan ibland tillta med ett maximum efter ett par dagar. Systemeffekter beror oftast på allergi, men vid stort antal stick kan de vara toxiskt utlösta. Den vanligaste allergiska allmänreaktionen är generell urtikaria med eller utan angioödem. Andra reaktioner kan vara illamående, buksmärtor, bronkospasm, blodtrycksfall och chock. Dessa reaktioner inträder oftast snabbt efter sticket.

Behandling och uppföljning av anafylaxi Se avsnittet om anafylaxi.

Behandling och uppföljning av lokala reaktioner Ta bort gadden. Den lokala reaktionen kan lindras genom att fukta huden och gnida in en tablett med acetylsalicylsyra eller ibuprofen på stickstället. Kan tvättas bort när symtomen har klingat av. Besvären kan också lindras genom att kyla med is eller att gnida in lite kortisonkräm eller Xylocain-salva på stickstället. För att undvika att patienten kliar sönder huden kan en kompress sättas över stickstället. Vid mycket omfattande och besvärande lokalreaktioner kan en kort kur med peroralt kortison ges, tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 i 2-3 dagar.

Förgiftning - huggormsbett Varje år inträffar 100-200 huggormsbett i Sverige. Mortaliteten är mycket låg

72

men det finns risk för komplikationer. Giftet är en blandning av enzymer och andra proteiner. Alla som blivit ormbitna bör uppsöka läkare eller sjukhus. Riskgrupper. Barn under 15 år, gravida, äldre personer eller personer med allvarlig sjukdom. Bett på bålen, hals eller huvud. Fysisk aktivitet ökar gifteffekten.

Klinisk bild Smärtsam svullnad som debuterar inom 1 timme efter bett och antar blåaktig missfärgning till följd av lokala blödningar och hemolys. Maximal svullnad efter 48-72 timmar (utan serumbehandling). Svullnaden klingar av inom 1-2 veckor men kan kvarstå längre. Hudnekros och compartmentsyndrom finns beskrivet.

Vanligaste allmänsymtom är rädsla, ångest, illamående, kräkning, diarré och buksmärta. Debut 1-2 timmar efter bettet. Mindre vanligt: Blodtrycksfall, chock, CNS-depression, bronkospasm, urtikaria mm. Ansiktssvullnad och angioödem ses särskilt hos barn. Expositionssätt mm. Giftet penetrerar ej intakt hud. Giftet sprids vanligen via lymfsystemet till cirkulationen. I cirka 30 % uteblir lokal- och systemreaktion. Endast bettmärken noteras. Någon giftinjektion har ej skett i dessa fall (”torrbett”) och patienten kan gå hem efter observation ett par timmar på akutmottagningen. Laboratoriefynd: Vanligen leukocytos. Sällan påverkan på koagulationsstatus mm. Laboratorieanalyser: Blodstatus; upprepas vid allmänpåverkan och vid utbredda ödem. I dessa fall även syrabasstatus, elektrolytstatus, bilirubin, haptoglobin, PK, APTT, fibrinogen, CK, Urinstatus/testremsa samt EKG.

Behandling 1. Lugnande besked, vila. 2. Immobilisering av biten kroppsdel, helst högläge. 3. Bettstället lämnas helt i fred. 4. Tetanusskydd till alla (även till symtomfri patient). 5. Symtomatisk behandling efter behov. 6. Serumbehandling se nedan. Behandling - läkemedel 1. Vid anafylaxi - bronkospasm ges beta-agonister (adrenalin) och steroider

enligt sedvanlig rutin. Tidiga allergiska symtom kan påverkas gynnsamt av steroider men den toxiska reaktionen påverkas ej. Om indicerat ges inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg iv till små barn, 100-300 mg hydrokortison iv till större barn och vuxna.

2. Vätska intravenöst vid blodtrycksfall eller chock. 3. Vid uttalad svullnad ges lågmolekylärt heparin subkutant i profylaxdos

för att minska trombosrisken. (Ej till barn). 4. Antibiotika ges endast vid infektionstecken. Indikationer för serumbehandling. Bäst effekt av serum ses inom 4 tim men behandling kan vara indicerad upp till 24 tim. • Cirkulatorisk chock som ej direkt svarar på volymsubstitution.

73

• Långdragna eller återkommande gastrointestinala symtom. • Snabbt progredierande svullnad i tidigt skede (<4-6 tim). • Vid mindre uttalad cirkulationspåverkan eller tydlig progress av

lokalsymtomen ges serum vid metabolisk acidos, CK-stegring, hemolys, koagulopati.

• Till små barn och gravida kvinnor ges serum på vida indikationer. Preparat: Vipera Berus Antivenom ”Vipera TAb”, (Therapeutic Antibodies Inc), Fab-fragment (fårantikroppar). Finns tillgängligt på apoteket Scheele. Biverkningsfritt (ingen risk för serumsjuka). Lika effektivt som det tidigare använda immunserumet (”Europa Zagreb”). Dosering: 200 mg infusionssubstans löses i 10 ml vatten och spädes i NaCl 9 mg/ml, 100 ml och ges som infusion under 30 min. OBS. Ytterligare en dos behöver ibland ges efter några timmar. Kontakta Giftinformationscentralen vid behov.

Förgiftning - hypnotika/sedativa Den vanligaste förgiftningstypen i Sverige. Hit hör läkemedel ur grupperna lugnande medel, ataraktika och sömnmedel. Cirka hälften av fallen har även alkohol i blodet. Den vanligaste preparatgruppen är bensodiazepiner och besläktade läkemedel.

Klinisk bild

Huvudsymtomet är sänkt medvetandegrad eller koma utan fokala neurologiska fynd. Övriga kännetecken: 1. Andningsdepression (särskilt hos äldre och hos patient med kronisk

lungsjukdom). 2. Svårighet att hålla fri luftväg. 3. Hypotension. 4. Hypotermi. 5. Generellt nedsatt muskeltonus. Komplikationer: De vanligaste komplikationerna kan hänföras till medvetslösheten i sig och utgöres av aspirationspneumoni samt tryckskada på perifera nerver och skelettmuskulatur som i sin tur kan orsaka rhabdomyolys med kompartmentsyndrom och njurinsufficiens.

Behandling

1. Ventrikelsköljning och/eller koltillförsel utföres som regel ej. Vaken patient får dricka 50 g aktivt kol.

2. Antidotbehandling: Bensodiazepiner, zopiklon (Imovane), zaleplon (Sonata) och zolpidem (Stilnoct) kan behandlas med flumazenil (Lanexat), se separat vårdprogram.

3. Aktiv andningsvård och aspirationsförebyggande åtgärder (sidoläge, rensugning av mun och svalg, oxygen, svalgtub, intubering och ventilatorbehandling efter behov).

4. Blodgaskontroll och pulsoximetri på alla med sänkt medvetandegrad. 5. Vid hypotension i första hand vätsketillförsel, i andra hand vasoaktiva

74

läkemedel.

Förgiftning - insulin Prognosen vid avsiktlig, suicidal insulinöverdosering är mycket allvarlig. Om inte patienten mycket snart kommer till behandling är varierande grad av neurologiska sekvele vanliga hos de som överlever. Om patienten kommer snabbt till sjukhus är prognosen god.

Symtom Irritabilitet, huvudvärk, illamående, kräkningar, svettig blek hud, excitation, tremor, konfusion, koma, kramper, takykardi, blodtrycksfall. Hypokalemi och eventuellt metabolisk acidos. Hjärnödem.

Behandling 1. Snabbtest glukos och blodprov för laboratorieanalys av P-Glukos. 2. Vid symtomgivande hypoglykemi: Ge inj Glukos 300 mg/ml, 50 ml iv. 3. Upprepa denna dos om patienten ej vaknar. 4. Ge inj Glucagon 1-2 mg im (om dålig effekt av glukos eller om venväg

saknas). 5. Om svåra hypoglykemisymtom kvarstår ger man glukosinfusion, i annat

fall är det bättre om patienten får äta vanlig kost (glukos stimulerar till ytterligare insulinfrisättning).

6. Överväg kirurgisk excision av injicerat område efter lokal infiltration med lidocain/adrenalin.

7. Följ P-Glukos och P-Kalium inledningsvis frekvent och sedan minst varje timme första dygnet (flera dygn om långverkande insulin injicerats subkutant).

Förgiftning - järnföreningar

Definition Allvarlig järnförgiftning var tidigare ett problem hos barn, men under de senaste åren har i Sverige även förekommit några fall av svår järnförgiftning hos vuxna.

Vid akut förgiftning bryts den reglerande funktionen i tarmslemhinnan. Transferrinet blir mättat. Järn binds även till albumin medan en viss del järn blir fritt. Det fria järnet stör ATP-syntesen med acidos som följd. Toxisk dos: 30-90 mg Fe2+/kg ger måttlig, >90 mg Fe2+/kg ger allvarlig förgiftning.

Klinisk bild Lokal etsskada som kan vara uttalad, tarmnekros har beskrivits. System-effekter i form av sänkt slagvolym, vasodilatation, sänkt plasmavolym och fallande blodtryck förekommer.

Initialt kräkningar, eventuellt blodiga, diarré med blodig eller tjärfärgad avföring, buksmärtor, dehydrering, metabolisk acidos, och anuri. Patienten kan avlida efter några få timmar.

75

Ofta följer efter detta initialskede en förbättringsfas under några timmar till något dygn, varefter patienten åter kan försämras med chock, koma, anuri, och leverpåverkan.

Utredning - Provtagning Upprepade bestämningar av plasmajärn. Följ syrabasstatus, koagula-tionsprover, leverprover. Röntgen buköversikt kan visa kvarvarande tabletter i magsäcken.

Behandling 1. På platsen ges dryck och eventuellt provoceras kräkning. På sjukhus

övervägs ventrikelsköljning. 2. Om patienten är obesvärad och man inte har skäl antaga att stor dos

förtärts tar man plasmajärn och avvaktar svaret. Om plasmajärn är <90 µmol/l avvaktar man och tar om provet efter 2 timmar. Om värdet är >90 µmol/l påbörjas antidotbehandling, se nedan.

3. Vid uppgift om stort intag (>60 mg Fe2+/kg) eller om patienten vid ankomsten till sjukhuset visar symtom på förgiftning ges deferoxamin (Desferal) iv som infusion. 1 g deferoxamin löses i 10 ml sterilt vatten och sätts till NaCl 9 mg/ml, 100 ml. 15 mg/kg/tim ges tills plasmajärn har sjunkit under 60 µmol/l och symtomfrihet uppnåtts. Antidotbehandling ges alltid under minst 2 tim.

Förgiftning - karbamazepin

Utredning Karbamazepinkoncentrationen i plasma analyseras 3-4 timmar efter intaget på alla patienter med misstänkt överdos. Om denna är ”toxisk” (>40 µmol/l) följes plasmahalten med upprepad provtagning. Risken för allvarliga komplikationer är stor om P-Karbamazepin är >170 µmol/l.

Klinisk bild Vanligt förekommande toxiska symtom är dysartri, oro, excitation, sänkt vakenhet, ataxi, vertigo, nystagmus, diplopi, dyskinesi, urinretention och sinustakykardi. Vid massiv överdosering ses medvetslöshet, bifasiskt förlopp (på grund av bland annat slow release, gastro-intestinal motilitetshämning samt entero-hepatisk recirkulation), generella kramper, respiratorisk insufficiens och kardiella retledningsrubbningar (på grund av membranstabiliserande effekt) med breddökade QRS-komplex och olika grader av AV-block (det sistnämnda kan förekomma även vid terapeutiska plasmakoncentrationer hos hjärtsjuka patienter).

Behandling 1. Ventrikelsköljning samt tillförsel av 50 g kol via magslang. Utföres på vid

indikation även sent i förloppet.

76

2. Alltid upprepad koltillförsel, 12,5 g varannan timme. 3. Symtomatisk behandling. KAD, upprepade EKG och arytmiövervakning. 4. Vid symtom talande för massiv överdosering och/eller P-Karbamazepin

>170 µmol/l ges dessutom inj metoclopramid (Primperan) 5 mg/ml, 2 ml iv och inj ondansetron (Zofran) 8 mg iv.

5. Om cirkulationspåverkan och breddökade QRS-komplex: Ge inf natriumbikarbonat 50 mg/ml, 200 ml iv på 10 min, eventuellt mer efter blodgaskontroll. Eftersträva BE +5 mmol/l. Om kvarstående cirkulations-problem intubera och hyperventilera till pH= 7,50-7,55. Om QRS fortfarande är breddökade ge snabbinfusion natriumklorid. Ge inf NaCl 9 mg/ml, 250 ml med tillsats av 160 mmol NaCl på 20 minuter.

6. Vid symtom talande för massiv överdos och/eller P-Karbamazepin >170 µmol/l och tarmparalys: Överväg akut hemoperfusion (CVVHD/HD ej effektiv på grund av hög proteinbindningsgrad).

Förgiftning - klorokinfosfat Klorokinfosfat är det mest toxiska läkemedlet på den svenska marknaden. Överdos hos vuxna med 20-25 tabl klorokinfosfat à 250 mg medför en potentiellt dödlig förgiftning, även om adekvata intensivvårdsåtgärder insätts snabbt. Hjärttoxicitet är huvudrisken vid akut överdos. Indikationerna för klorokinfosfat är främst profylax och behandling av malaria samt behandling av reumatoid artrit. Farmakokinetik Klorokin absorberas snabbt och maximal plasmakoncentration uppnås efter 3-6 timmar. Proteinbindningsgraden är ca 50 %. Klorokin utsöndras huvudsakligen via njurarna. Halveringstiden under pågående medicinering och vid normal njurfunktion är lång, 3-5 dygn.

Klinisk bild Symtomen kan komma mycket snabbt (minuter-timmar). I lindrigare fall: Huvudvärk, yrsel, synrubbningar, tinnitus, excitation, illamående, kräkningar. I allvarligare fall: Somnolens, koma, kramper (som även kan debutera sent), andningsdepresion och maligna arytmier. EKG visar typiskt breddökade QRS-komplex. Allvarliga arytmier kan kvarstå i flera dygn. Svår hypokalemi, hypocalcemi, hypoglykemi, metabolisk acidos. Hjärnödem.

Behandling 1. Ventrikelsköljning och tillförsel av 50 g aktivt kol, om <3 timmar sedan

intag. 2. Vid stor överdos (>6,5 g klorokinfosfat hos vuxen). Patienten läggs i

ventilator profylaktiskt. Inf adrenalin startas med dosen 0,05 µg/kg/min och doseras sedan efter systoliska blodtrycket som bör ligga mellan 100-140 mmHg. Inf midazolam 5 mg/ml. Starta med hög dos, 30 ml/h under 30 minuter. Därefter 1-2 ml/h under 24 timmar.

3. Om breddökade QRS-komplex, >0,11 s, så starta inf Natriumbikarbonat 50 mg/ml, 200 ml under 10-15 min. Efter blodgaskontroll kan man ge

77

ytterligare 100 ml. Eftersträva BE= +5 mmol/l. Om hjärtpåverkan kvarstår trots bikarbonat ger man hyperton NaCl. Addex-Natrium 4 mmol/ml, 40 ml (160 mmol) sätts till NaCl 9 mg/ml, 250 ml. Lösningen (290 ml) innehåller 200 mmol NaCl och infunderas på 20 min.

4. Undvik helst antiarytmika. Vid svåra förgiftningsfall arytmiövervakning minst 48 timmar.

5. Hypokalemi och metabolisk acidos korrigeras försiktigt. 6. Volymsubstitution vid hypotension. 7. Inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1-2 ml iv vid kramper. 8. Vid terapiresistent cirkulatorisk chock bör extrakorporalt cirkulationsstöd

övervägas.

Förgiftning - litium Akut överdos hos icke litiumbehandlad person ger mycket sällan allvarliga symtom på grund av långsam uppladdning i vävnaderna även om serumkoncentrationen är hög (>4 mmol/l). Kronisk intoxikation hos litiumbehandlad patient genom gradvis ackumulation orsakad av dehydrering och/eller njurfunktionsnedsättning medför däremot ofta allvarliga symtom redan vid måttligt hög serumkoncentration (<3 mmol/l). Tidsförlopp: Både utveckling och regress av symtom kan vara långsam (flera dygn) och symtombilden kan också vara förskjuten i förhållande till P-Litium. Detta beror på att det är den intracellulära fraktionen som står för huvuddelen av de toxiska effekterna och litium passerar långsamt över cellmembranet.

Klinik 1. Allmänna: Metallsmak, svettning, törst, feber, trötthet, konfusion. 2. Neurologiska: Rastlöshet, tremor, muskeltonusökning, fascikulationer och

nystagmus är vanligt förekommande. Atetotiska/chorealiknande rörelser, hallucinationer, kramper eller koma kan ses vid allvarlig förgiftning.

3. Gastrointestinala: Aptitlöshet, illamående, kräkning, diarré. 4. Cirkulatoriska: Hypotension och diverse EKG-förändringar. 5. Renala: Polydipsi, polyuri, njurinsufficiens. Renal diabetes insipidus är

vanlig vid kronisk förgiftning.

Utredning P-Litium samt sedvanliga intoxikationsprover (etanol, metanol, paracetamol). Vid förhöjda P-Litium följes dessa var fjärde-åttonde timme. Följ vätskebalans och njurfunktion.

Behandling 1. Ventrikeltömning även något sent i förloppet vid akut intag av hög dos.

(Kol har ingen effekt). 2. Övervakning av vakenhetsgrad och njurfunktion/diures. 3. EKG. Arytmiövervakning vid uttalade symtom. 4. Vätske- och elektrolytkorrigering. Ge rikligt med vätska iv, initialt inf

NaCl 9 mg/ml med kaliumtillsats efter behov. Följ njurfunktionen och

78

sikta på en timdiures på 150-200 ml/tim tills P-Litium är nära 0. 5. Överväg akut hemodialys om P-Litium >2,5 mmol/l + svåra symtom eller

njurfunktionsrubbning föreligger. Hemodialys ges under 4-6 timmar, därefter startas CVVHD på grund av rebound effekt. Vid avsaknad av konventionell HD åbörjas CVVHD omgående. Vid dialysbehandling ges alltid samtidig vätskebehandling enligt punkt 4.

6. Vid polyuri och hypernatremi tydande på renal diabetes insipidus har amilorid prövats med framgång (10 mg initialt, därefter 5 mg var 8:e tim).

Prognos Bestående CNS-symtom eller njurskada kan bli följden, men även patienter med kvarstående neurologiska symtom flera veckor efter den akuta förgiftningen kan ibland bli helt återställda.

Förgiftning - lokalanestetika

Bakgrund Vid epiduralanestesti har man rapporterat allvarliga biverkningar i 1:10000, vid regional anestesi i 1:1000.

Klinisk bild Tillförsel av höga doser parenteralt är toxiska. Tidigt i förloppet eller vid måttligt allvarlig förgiftning uppträder domningskänsla i tungan och runt munnen, tinnitus, synstörning, talsvårigheter, muskelryckningar mm. Vid allvarlig förgiftning: Medvetandepåverkan – koma, kramper, bradykardi, AV-block, asystoli, VT/VF. Blodtrycksfall – chock.

Behandling • Oxygen, övervakning av luftvägar, eventuellt intubation. • Diazepam vid kramper. • Lipidbehandling. Flera fallrapporter samt experimentella data talar för att

lipidinfusion har en terapeutisk effekt. Mekanismen är oklar. Ge som bolus/snabbinfusion 20 % Intralipid, 1,5 ml per kg. Resterande mängd i 500 ml flaska ges som infusion under 60 min.

• Inotropa medel vid blodtrycksfall. Inj Efedrin 10 mg iv, upprepat alternativt inj adrenalin 0,1 mg iv, upprepat.

• A-HLR vid hjärtstopp. Sällan indikation för defibrillering. Extern pacemaker kan övervägas. Fortsätt HLR under längre tid än normal rutin.

Förgiftning - metanol

Bakgrund Uppkommer ibland genom förväxling mellan metanol och etanol och kan uppträda i epidemier. Kan också uppstå genom ackumulation av metanol efter en tids daglig förtäring av teknisk sprit (Tenol) innehållande etanol och metanol (10 %).

79

Metabolism Metanol metaboliseras i levern. Metaboliterna (formaldehyd och myrsyra) orsakar de toxiska effekterna med metabolisk acidos, ögonskador och CNS-skador. En viss del elimineras via perspiratio och njurar men mycket lång-samt. Vid svår förgiftning ansamlas även laktat som aggraverar den metabola acidosen.

Klinisk bild Initialt berusningssymtom som upplevs annorlunda än vid etanolförtäring. Ju mer etanol patienten druckit samtidigt, desto senare kommer symtomen. Symtomen är illamående, kräkningar, dimsyn, eventuellt blindhet. Hyper-ventilation på grund av metabolisk acidos. I slutstadiet medvetslöshet (hjärnödem), kramper och chock.

Utredning Upprepade venösa eller artäriella blodgaser. Blodprover: Blod-, elektrolyt-, lever-, koagulationsstatus, albumin, urea, total-CK, glukos och osmolalitet. Etanol, metanol, etylenglykol. Vid uttalad metabolisk acidos i kombination med negativa P-Metanol/-Etylenglykol beräkna: Anjongap: P-Natrium - (P-Klorid + P-Karbonat) och Osmolalitetsgap: P-Osmolalitet - (2 x P-Natrium + P-Glukos + P-Urea + P-Etanol) Om båda gapen är större än 25 mmol talar detta starkt för sen metanol- eller etylenglykolförgiftning - OBS! indikation för akut hemodialys (eller CVVHD, som dock är mindre effektivt).

Behandling Etanol (och fomepizol) hämmar metabolismen av metanol till myrsyra. Vid svår acidos ger man folinsyra samt startar dialys. 1. Etanol. Indikation för etanoltillförsel är P-Metanol över 7 mmol/l eller P-

Metanol 4-6 mmol/l vid samtidig metabolisk acidos. Ge inf glukos-etanol 10 % (glukos 50 mg/ml + etanol 100 mg/ml - färdigblandad från apoteket), 500 ml ges på 30 min (såvida P-Etanol inte redan är >20 mmol/l) följt av en underhållsdos på 70-100 ml/tim (högre dos till alkoholister samt vid dialys). P-Etanol tas varje timme och infusionen justeras tills en stabil nivå på ca 20 mmol/l erhålles. Etanol fortsättes tills P-Metanol är <7 mmol/l och acidosen är borta.

2. Etanolinfusionen ovan kan ersättas av inj fomepizol. 3. Alkali. Tribonat eller natriumbikarbonat 50 mg/ml gives iv och doseras på

vanligt sätt. Syrabasstatus kontrolleras varje tim. 4. Hemodialys (HD) ger mycket snabb elimination av metanol och dess

metaboliter. Insättes akut vid grav metanolförgiftning med uttalad acidos. Vid avsaknad av acidos kan HD utföras elektivt vid behov, ofta rimligt om P-Metanol varit >20 mmol/l.

5. Folinsyra (Leukovorin – licenspreparat) 50 mg x 6 iv i 1-2 dygn vid acidos.

80

Förgiftning - metformin

Definition Förgiftning/överdos med metformin (Glucophage) eller kombinationsmedel (Avandamet, Janumet).

Klinisk bild Metformin i hög koncentration i blodet kan leda till svår laktacidos. Detta är förenat med hög mortalitet om inte behandling sätts in omedelbart. Metformin är dock inte nefrotoxiskt. Låg risk för hypoglykemi utom i kombination med insulin och eller sulfonureider. Följande kliniska situationer kan särskiljas. • Akut intoxikation med hög dos hos njurfrisk patient utan

underhållsbehandling ger vanligen inte allvarlig laktacidos. • Risk för allvarlig laktacidos vid överdosering hos patient med

metforminbehandling vid sänkt njurfunktion. Acidosen kan utvecklas sent, 10-20 timmar efter överdosen.

• Intoxikation med terapeutiska doser hos patienter med nedsatt njurfunktion. Oftast har njurfunktionen försämrats akut. Dessa fall är betydligt vanligare än de två ovanstående grupperna.

Symtom • Gastrointestinala med illamående, kräkning, buksmärtor, diarré. • Mentala med förvirring, somnolens, kramper, koma i svåra fall. • Hyperventilation på grund av acidos. • Multiorgansvikt i mycket allvarliga fall. Hypotermi.

Utredning Blodprover: Elektrolyt-, leverstatus. Urea. Följ kreatinin och glukos. Blodgaser med laktat. P-Laktat >5 mmol/l. Artär-pH kan vara normalt i lindriga fall med respiratorisk kompensation.

Behandling Metforminbehandlingen avbryts omedelbart. I regel indikation för intensivvård om laktat >5 mmol/l. Akut intoxikation 1. Ventrikelsköljning och tillförsel av 50 g aktivt kol om misstanke på stort

tablettintag under de senaste 2 timmarna. 2. Vätsketerapi med inf Ringer-Acetat, 2000 ml under första timmarna

beroende på hydreringsgrad, njurfunktion, diures mm. 3. Vid uttalad acidos med pH <7,0 ge 200 ml natriumbikarbonat 50 mg/ml

(0,6 mmol/ml) under 30 minuter. 4. Vid uttalad laktacidos (P-Laktat >15 mmol/l) hos patient med

njurpåverkan rekommenderas hemodialys (HD) alternativt CVVHD (kontinuerlig hemodialys).

Ackumulation av metformin på grund av njurinsufficiens 1. Sätt ut metformin och njurpåverkande farmaka. Behandla hypoglykemi.

81

2. Ge rikligt Ringer-Acetat och följ timdiuresen (helst >150 ml/tim). Viduttalad acidos med pH <7,0 ge infusion natriumbikarbonat 50 mg/ml (0,6mmol/ml), 200 ml under 30 minuter.

3. Dialys (HD eller CVVHD) på vid indikation vid grav laktatacidos, se punkt4 ovan.

Förgiftning - NSAID Överdosering har god prognos även vid stor överdos, >2 g. Tillstånd som kräver skärpt observation: Njursjukdom, hjärt- eller leverinsufficiens, SLE, hypovolemi och långvarig NSAID-behandling.

Klinisk bild Om patienten varit symtomfri i 6 timmar är förgiftningsrisken liten. Gastrointestinala: Halsbränna, illamående, kräkningar, buksmärtor. CNS: Yrsel, tinnitus, huvudvärk och trötthet. Mindre vanligt är nystagmus, diplopi, psykos, delirium och kramper. Njurar: Viss risk för reversibel njurpåverkan, framför allt hos riskpatienter. Metabola: Ödemtendens beroende på natrium- och vätskeretention. Metabolisk acidos ses någon gång i svåra fall.

Utredning Blodprover: Hb, elektrolytstatus, ASAT och ALAT. Sedvanliga ”Intoxprover”. Vid massiv förgiftning även syrabas- och koagulationsstatus.

Behandling Behandlingen är enbart symtomatisk. 1. Ventrikeltömning och/eller kol 50 g om stor dos inom 2 timmar.2. Antacida vid massivt intag och/eller GI-symtom. Eventuellt även mixt

sukralfat (Andapsin) 200 mg/ml, 5 ml x 4 po.3. Vätska och iv för god diures.4. Diazepam vid kramper.

Förgiftning - paracetamol

Uppdaterad 2016-12-20. Kapitlet finns i separat pdf.

82

lägre paracetamolkoncentrationer i plasma (se nedan).

Symtom och fynd Initialt inga symtom, ingen medvetandepåverkan. Därefter successivt tilltagande buksmärtor, illamående och kräkningar. Efter latens på 24 tim eller mer uppträder patologiska leverprover. Tilltagande symtom på leverskada de följande dygnen och eventuellt utveckling av fulminant leversvikt. Vid svår förgiftning ses ibland även akut njurinsufficiens. Njurpåverkan kan uppkomma tidigt i förloppet utan samtidig fulminant leverskada, eller senare som del i ett hepatorenalt syndrom.

ProvtagningP-Paracetamol (beträffande tid för provtagning, se behandling, nedan). Blodprover: ASAT, ALAT, kreatinin, PK samt övriga intoxikationsprover, blodgaser med laktat, fosfat dag 2 och 3 vid tecken på leverskada.

Behandling A. Om tidpunkten för tablettintaget är känd:Om intag inom 2 timmar: Ventrikeltömning och/eller 50 g aktivt kol. Tag P-Paracetamol vid 4 tim, se nedan.<4 timmar sedan tablettintag. Tag P-Paracetamol vid 4 tim och invänta svar. Om P-Paracetamol över 1000 µmol/l ges antidot enligt nedan. För riskgrupper, se ovan, gäller gränsen 650 µmol/l.4-8 timmar sedan tablettintag. Tag P-Paracetamol omgående. I regel startar man antidotbehandling i väntan på provsvar. Om P-Paracetamol 6 timmar efter intaget är över 700 µmol/l ges antidot enligt nedan. För riskgrupper gäller gränsen 450 µmol/l. Motsvarande gränsvärden vid 8 tim är ca 500 µmol/l för ”friska” och 300 µmol/l för ”riskpatient”.9-30 timmar sedan tablettintag. Tag P-Paracetamol och starta antidotbehandling omgående. Fortsätt denna om P-Paracetamol 12 timmar efter intaget är över 260 µmol/l. För riskpatient gäller gränsen 250 µmol/l 10 timmar efter intaget. Följ lever- och njurfunktion. Om leverstatus väsentligen normalt 36 tim efter intag kan behandlingen avbrytas. Om inte fortsättes antidottillförseln tills levervärdena säkert vänt och PK <2,0.>30 timmar sedan tablettintag. Blodprover: Paracetamol (är då oftast icke mätbart), PK, ALAT, ASAT, Kreatinin. Invänta svar. Om PK >1,4 och/eller ALAT >5 påbörjas antidotbehandling. Symtomatisk leverskyddande behandling. Följ syra-basstatus. Kontakta Giftinformationscentralen.

B. Om tidpunkt för tablettintaget är okänd: Tag P-Paracetamol och ge antidotbehandling på vid indikation. Om leverproverna är normala 36 timmar efter intaget eller efter ankomsten till sjukhuset så kan man avsluta eventuell antidotbehandling.Antidotbehandling - infusion acetylcystein Acetylcystein ges intravenöst enligt nedanstående schema (A-D). Om antidot startas >9 tim efter intag fortsättes behandlingen på den lägsta/sista dosnivån tills leverskada uteslutits (P-ALAT, PK normala 36 timmar efter intaget) eller reverserats (levervärdena säkert vänt och PK <2,0).

83

Tabellen anger mängd acetylcystein i ml som skall tillsättas enligt dosering ovan. Acetylcystein 200 mg/ml.

Tabellen anger mängd acetylcystein i gram som skall tillsättas enligt dosering ovan.

Levertransplantationsindikatorer Encefalopati pH <7,30 och P -Laktat >3,5 mmol/l utan annan förklaring innebär ökad risk för levernekros och senare behov av transplantation. P-Fosfat >1,2 mmol/l dag 2 eller 3.

Förgiftning - perorala antidiabetesmedel

Definition Förgiftning/överdos med något av nedanstående: Biguanidderivat: Metformin (Glucophage), handläggs enligt särskilt vårdprogram. Sulfonureider: Glibenclamid (Daonil, Euglucon); glipizid (Apamid, Glipiscand); glimepirid (Amaryl).

Överdos av nyare perorala antidiabetesmedel medför mindre risk för hypoglykemi enligt erfarenheter hittills, se FASS. Alfa-glukosidashämmare: Akarbos (Glucobay), miglitol (Diastabol).

84

Övriga medel: Repaglinid (Novonorm); thiazolidiner (Avandia).

Klinisk bild Huvudrisken vid överdosering med sulfonureider är hypoglykemi som kan debutera efter lång tid och i svåra fall vara mycket långdragen alternativt recidiverande. Observation med upprepade blodsockerkontroller bör därför i svårare fall göras under minst 24 timmar och behandlingen kan i vissa fall behöva utsträckas i flera dagar. Risken för hypoglykemi är liten vid överdosering av biguanidpreparat och obefintlig hos icke-diabetiker. Sulfonureider kan i kombination med alkohol ge antabuseffekt. Överdos av biguanidpreparat kan ge upphov till laktacidos framför allt hos patienter med njurinsufficiens. Symtom relaterade till hypoglykemi: Irritabilitet, huvudvärk, illamående, buksmärtor, svettig och blek hud, excitation, tremor, konfusion, koma, kramper, arytmier, blodtrycksfall, andningspåverkan.

Behandling 1. Ventrikelsköljning och tillförsel av 50 g aktivt kol om misstanke på stort

tablettintag under de senaste 2 timmarna. 2. Upprepad koltillförsel, även sent, tills förgiftningssymtomen försvunnit

(25 g x 6). 3. Följ P-Glukos, syrabas och elektrolyter i svårare fall under flera dygn, P-

Glukos initialt varje timme. 4. Ge ej rutinmässigt glukosinfusion (stimulerar insulinfrisättningen). Låt

patienten i möjligaste mån äta vanlig kost. 5. Vid symtomgivande hypoglykemi: Ge inj Glukos 300 mg/ml, 50 ml iv (+

vitamin-B1 på vid indikation). 6. Om dålig effekt av glukos iv eller svårighet med iv-kanyl: Ge inj Glukagon

1-2 mg im. 7. Långvarig eller recidiverande hypoglykemi vid överdosering av

sulfureidpreparat: Inj oktreotid (Sandostatin) 50 µg iv. Somato-statinanalog som hämmar insulinfrisättningen. Upprepas var 8:e tim vb.

Förgiftning - pregabalin

Definition Antiepileptikum (Lyrica) med måttlig toxicitet. GABA-analog. Används även vid smärtbehandling. Liten erfarenhet av överdoser. Serumkoncentration av pregabalin saknar betydelse som vägledning för behandling. 3,75 g till vuxen gav medvetandesänkning och krampanfall efter 1,5 timmar.

Kliniska fynd Lindriga CNS symtom som trötthet, yrsel och huvudvärk är vanligast. Medvetslöshet kan uppkomma. Kramper har beskrivits i enstaka fall. Förlängd PQ-tid, sänkt trombocyttal, övergående leverpåverkan och rabdomyolys finns beskrivet vid terapeutiska doser.

85

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus. EKG.

Behandling Övervakning av medvetandegrad. Kolsuspension om befogat med hänsyn till dos och tidsförlopp. Ventrikelsköljning bara aktuellt vid massiv överdos. Symtomatisk behandling i första hand. Hemodialys kan övervägas vid massiv överdos och samtidig njurinsufficiens.

Förgiftning - quetiapin

Definition Antipsykosmedel (Seroquel, Alzen, Quentiapine). Blockerar serotonin- och dopaminreceptorer i hjärnan. Även antihistamin och antikolinerg verkan. Strukturellt liknande klozapin och TCA. Intag av 2-5 g innebär risk för måttlig förgiftning; >5 g risk för allvarlig förgiftning. Vid intag av depotpreparat kan symtomen komma först efter 5 timmar.

Kliniska fynd • Medvetandesänkning, växlande med agitation, mios, trög pupillreaktion,

kramper. Extrapyramidala biverkningar. Yrsel, ortostatism. • Illamående, kräkningar. • Takykardi, hypotension, cirkulationssvikt, förlängd QT-tid, breddökning av

QRS, VES, VT, AV-block. Arytmier vid massiv överdos. • Andningssvikt på grund av CNS-depression. • Malignt neuroleptikasyndrom.

Utredning • Elstatus och blodgaser • EKG

Behandling 1. Övervakning av medvetande, andning, cirkulation och hjärtrytm. 2. Ventrikelsköljning och/eller kolsuspension po. 3. Vid hypotension ges vätska och eventuellt noradrenalin, undvik beta2-

stimulerande medel. 4. Vid kramper inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1-2 ml iv. 5. Vid extrapyramidala biverkningar inj biperiden (Akineton) 5 mg/ml, 0,5-1

ml iv. 6. Vid förlängd QT-tid kan lipidterapi övervägas. Inj Intralipid 20 %, 2 x 50

ml iv som bolus, upprepas 1-2 gånger. Resterande mängd Intralipid 20 % ges som iv infusion på 30 minuter. Max 500 ml.

7. Överväg tarmsköljning (Laxabon) vid intag av depot-beredning.

86

Förgiftning - retande gaser

Exempel på retande gaser Ammoniak, fluorväte, fosgen, isocyanater, klor, klorväte, kvicksilverånga, nitrösa gaser, svaveldioxid, svavelväte, zinkklorid (rökgranat). Kemiska självmord med svaveldioxid och klorgas har rapporterats utomlands. Gaserna reagerar med luftvägarnas slemhinnor. Pneumonit och/eller toxiskt lungödem kan bli följden. Initiala retsymtom från de övre luftvägarna är regel. Sådana kan dock saknas eller vara mycket diskreta efter exposition av relativt fettlösliga retande gaser som fosgen eller nitrösa gaser. Symtomfritt intervall på upp till 24 timmar förekommer.

Klinisk bild Skadans lokalisation beror bl a på gasens fysikaliska egenskaper. Mycket vattenlösliga gaser (ammoniak, zinkklorid) ger uttalade initiala retsymtom i de övre luftvägarna (hosta). Gaser med låg vattenlöslighet (klor, fosgen, nitrösa gaser) når långt ner i luftvägarna redan i låga koncentrationer. Detta ger symtom i form av nedsatt kondition, eventuellt vilodyspné och cyanos.

Utredning – övervakning Pulsoximetri med luftandning ger vägledning beträffande alveolskada. Metoden kan användas vid ”massexposition”. Syremättnad 85-90 % vid luftandning är ett observandum, <85 % tecken på allvarlig lungpåverkan.

Blodgasanalys är en mer exakt metod men svårhanterad när det gäller upprepade mätningar.

Kontrollera lungröntgen om misstanke på massiv exposition eller tecken på alveolskada på pulsoximetrin. OBS. Lungröntgen kan vara normal första timmarna efter exposition.

Lungstatus kan vara normalt vid ”toxiskt lungödem” eller alveolskada.

Behandling 1. Vila i halvsittande ställning. 2. Oxygen vid dyspné och/eller hypoxi. Ventilator vid behov. 3. Beta-2-stimulerare vid tecken på obstruktivitet. 4. Lokala kortikosteroider anses förebygga aggravering av slemhinneskadan

och därmed utvecklingen av toxiskt lungödem. De bör administreras i första hand som inhalation. Dosering: TH budesonid (Pulmicort) 400 µg/dos, 10 inhalationer x 2-3, alternativt motsvarande dos via nebulisator. Låt patienten inhalera beta-2-stimulerare omedelbart före.

Förgiftning - salicylat

Definition Hos vuxna ofta lätt-måttlig intoxikation efter intag av 5-15 g och svår förgiftning efter 20-30 g. Barn under 3 år är särskilt känsliga för denna förgiftningstyp.

Salicylatnivån i blod är av värde för bedömning av överdoseringens

87

svårighetsgrad, men måste relateras till tiden mellan tablettintaget och provtagningen. P-Salicylat: 3,5-4,5 mmol/l talar för en potentiellt farlig överdosering, 4,5–6,0 mmol/l för en massiv, >6,0 mmol/l för en mycket allvarlig överdosering. Höga nivåer utan samtidig metabolisk acidos leder i regel ej till allvarlig förgiftning om effektiv eliminationsbefrämjande och symtomatisk behandling med rehydrering och kaliumsubstitution ges enligt nedan. Observera att låg salicylatnivå inte utesluter allvarlig förgiftning om >12 tim förflutit sedan tablettintaget. Salicylatet har då hunnit metaboliseras till sura metaboliter. Syra-bas Salicylat ökar CO2-produktionen. Inverkan på andningscentrum resulterar i hyperventilation och lätt respiratorisk alkalos. Vid svår obehandlad förgiftning utvecklas ibland senare i förloppet metabolisk acidos (påtaglig metabolisk acidos talar för svår förgiftning även om P-Salicylat är lågt). Absorption Upptag från tarmen och passage från blodet till hjärnan av salicylat sker i icke-joniserad form. Jonisationsgraden ökar med stigande pH. Ökas pH från 7,2 till 7,4 halveras mängden icke-joniserat salicylat.

Klinisk bild Kräkning, illamående, hyperventilation, hudrodnad, hörselnedsättning, yrsel, öronsusning, omtöckning, hallucinos, svettning, hypertermi, dehydrering och oliguri. Hypokalemi är regel. Hypoglykemi förekommer. Vid massiv förgiftning risk för blödningar främst i mag-tarmkanalen, kramper och medvetslöshet. Koagulationsrubbning (ökat PK), leverpåverkan och pankreatit förekommer liksom rhabdomyolys och njursvikt. Dödsfall efter förgiftning med salicylat orsakas främst av CNS-påverkan, chock och generella blödningar. Långvarigt salicylatmissbruk kan leda till uttalad hypokalemi och sekundär metabolisk acidos.

Utredning P-Salicylat tages vid inkomsten. Är värdet >4 mmol/l kontrolleras P-Salicylat var 3:e timme tills koncentrationen understiger 2,0 mmol/l. Upprepade blodgaskontroller. P-Kalium, P-Glukos och PK följes.

Behandling • Ventrikelsköljning och tillförsel av 50 g kol. Alltid upprepad koltillförsel

(12,5 g varannan timme). • Rehydrering och elektrolytkorrektion samt övrig symtomatisk behandling.

Inf Glukos 50 mg/ml, 3000-4000 ml/dygn med elektrolyter. • Alkalisering av urinen övervägs om P-Salicylat >3,0 mmol/l för att

påskynda eliminationen. Målet är U-pH 7,5. Timdiures >100 ml/tim. Observera risken för accentuerad hypokalemi.

• Följ koagulationsstatus. Ge inj K-vitamin (Konakion) 10 mg iv om PK >2,0. Vid blödning dessutom färsk plasma eller Ocplex.

88

• Hemodialys-hemoperfusion alternativt CVVHD överväges vid mycket svår förgiftning särskilt om oliguri och/eller tarmparalys föreligger eftersom effektiv eliminationsbefrämjande behandling annars är omöjlig.

Elimination

Vid doser <1 g konjugering i levern och elimination via njurarna. Vid större doser överskrides leverns konjugeringsförmåga. Eliminationen sker då huvudsakligen via filtration av okonjugerat salicylat. I tubuli sker därefter en betydande reabsorption av icke-joniserat salicylat. Halveringstiden kan öka från cirka 4 tim vid låga doser till ett dygn vid höga doser. U-pH >7 ökar joniseringsgraden och den tubulära reabsorptionen minskar 4-5 gånger.

Förgiftning - svamp Alla allvarliga förgiftningar vållas genom intag av cellskadande svamptoxin: 1. Amatoxin (gifthätting, lömsk flugsvamp, vit flugsvamp). 2. Gyromitrin (stenmurkla - oförvälld eller icke torkad). 3. Orellanin (spetstoppig spindelskivling). Övriga giftsvampar kan betraktas som måttligt giftiga och innebär ej livsfara. Karaktäristiskt för ovan nämnda livsfarliga svampar är det långa intervallet på 8-24 timmar mellan förtäring och insjuknande. Om symtomen däremot börjar redan 0,5-3 timmar efter förtäring gäller det som regel en mindre allvarlig förgiftning. Behandlingsprincip: Tidig identifiering av den förtärda svampen. Ventrikeltömning och i vissa fall upprepad koltillförsel så tidigt som möjligt i förloppet samt rehydrering och symtomatisk behandling.

Förgiftning med lömsk/vit flugsvamp eller gifthätting

Diagnos: Snarast möjlig bestämning av U-Amatoxin (Kem lab, Karolinska, Solna). Intag av en enda svamp kan räcka för att döda en vuxen. Om patienten överlever återfås i regel normal lever- och njurfunktion. Latensfas: Patienten är då oftast helt symtomfri. Denna fas varar oftast 8-24 timmar. Gastrointestinal fas: Denna kommer plötsligt efter latensfasen och kan pågå i några dygn. Symtom: Illamående, kräkningar och diarré (ofta blodig). Buksmärtor. Dehydrering eventuellt hypovolemisk chock. Acidos och elektrolytrubbningar samt eventuellt prerenal oliguri. Hepatisk fas: Kommer efter 2-4 dygn och kan pågå 8-10 dygn. Ikterus. Förstorad lever. Leverencefalopati. Högt PK, höga ASAT och ALAT. Laktatacidos. Nefrotoxisk fas: Bifasiskt njurengagemang med övergående prerenal oliguri i fas 2, därefter ibland uttalad kreatininstegring trots normal eller ökad diures. Kan leda till bestående njurskada. Övriga symtom: Myokardpåverkan med arytmier och EKG-förändringar förekommer. Benmärgspåverkan med anemi och trombocytopeni. Gra-nulocytos ses ofta. Subfebrilitet. Konfusion, kramper, koma sekundärt till leverskadan i första hand.

89

Behandling efter förgiftning med lömsk/vit flugsvamp eller gifthätting 1. Ventrikelsköljning om <6 timmar sedan intag. Kol, initialt 50 g, därefter

25 g var 4:e timme under de första 3 dygnen efter förtäringen (enterohepatisk recirkulation).

2. Rehydrering. Riklig glukostillförsel. 3. Inf acetylcystein – ges under tre dygn i samma regim som vid para-

cetamolförgiftning. 4. Silibinin anges förhindra toxinupptag i levercellerna. Kontakta

Giftinformationscentralen. 5. Lätt forcerad diures. Lönar sig de första 48 timmarna. 6. Överväg levertransplantation i de svåraste fallen.

Förgiftning med stenmurkla

1. Måttliga gastrointestinala och neurologiska symtom (yrsel) med latenstid 5-8 timmar. Svåra GI-symtom med vätskeförluster i allvarligare fall.

2. Ventrikelsköljning. Kol 50 g. 3. Rehydrering och eventuellt acidoskorrigering. Riklig glukostillförsel. 4. Leverskada och hemolys kan tillstöta efter 2-3 dygn. 5. Toxinet orsakar pyridoxinbrist som kan leda till CNS-påverkan. Inf

Pyridoxin (licenspreparat) 150 mg/ml i dosen 25 mg/kg under 30 min. Spädning 1:5 med sterilt vatten.

6. Alkalisering av urinen vid uttalad hemolys.

Förgiftning med spetstoppig spindelskivling och orangebrun giftspindling Svamparna innehåller orellanin som är nefrotoxiskt. Symtom på akut njurskada eller njursvikt uppträder 3-7(-14) dygn efter förtäring. Knappt hälften drabbas av kronisk skada som kräver dialys/transplantation.

Andra svampförgiftningar som kan kräva specifik behandling Vissa tråd- och trattskivlingar innehåller muskarin och förgiftning med dessa kan leda till kolinerg överstimulering. Ge inj atropin 1-2 mg iv vb.

Vissa vanliga flugsvampar innehåller antikolinerga och centralstimulerande ämnen. Behandling med diazepam och ibland fysostigmin kan bli nödvändig.

Vissa slätskivlingar innehåller det hallucinogena ämnet psilocybin som kan ge kraftiga men ej livshotande symtom. Behandling med bensodiazepiner.

Förgiftning - teofyllin Skillnad akut respektive kronisk förgiftning Kroniska förgiftning (i samband med underhållsbehandling) karakteriseras av svåra symtom vid lägre plasmakoncentrationer än vid en akut förgiftning (självmordsförsök). Av plasmakoncentrationen är det omöjligt att förutsäga vilka patienter som kommer att utveckla allvarliga symtom. Generella kramper vid kronisk förgiftning har dålig prognos.

Utredning - provtagning 1. P-Teofyllin. Vid koncentration >250 µmol/l upprepas bestämningen med

2 timmars intervall tills plasmakoncentrationen säkert sjunkit.

90

2. Syra-basstatus och P-Kalium upprepas samtidigt med P-Teofyllin. 3. Arytmiövervakning.

Klinisk bild - symtom • Gastrointestinala: Illamående, buksmärtor, uttalade och återkommande

kräkningar, diarréer, hematemes. • Centralnervösa: Oro, rastlöshet, yrsel, tremor, hyperreflexi,

hyperventilation, huvudvärk, kramper, medvetslöshet. • Kardiella: Sinustakykardi är vanligast. Hypotension. Förmakstakykardi,

förmaksfladder, förmaksflimmer, VES, kammartakykardi, kammarflimmer. • Metabola: Hypokalemi är typiskt, hyperglykemi, leukocytos, måttlig

metabolisk acidos.

Behandling 1. Ventrikelsköljning, även sent i förloppet. Utföres ej om upprepade

kräkningar förekommit. 2. Aktivt kol initialt 50 g, därefter 25 g var 4:e tim. 3. Vid upprepade kräkningar ge inj ondansetron (Zofran) 2 mg/ml, 4 ml

långsamt iv. 4. Ge inj esomeprazol (Nexium) 40 mg iv. Teofyllaminintoxikation leder till

hypersekretion av saltsyra i ventrikeln. 5. Vätske- och elektrolytkorrektion (ofta krävs hög dos kaliumklorid,

försiktighet med alkalitillförsel). 6. Ventilatorbehandling på vid indikation. 7. Oro och exitation behandlas med upprepade doser diazepam iv. 8. Supraventrikulär takyarytmi, behandlas med inj metoprolol (Seloken) 1

mg/ml, 2,5-5 ml iv, eventuellt upprepat. Inj adenosin 5 mg/ml. 1-3 ml iv är ett alternativ. Ventrikulära takyarytmier behandlas i första hand med metoprolol i andra hand med inj/inf lidocain (Xylocard).

9. Kramper måste behandlas snabbt och kraftfullt. I första hand inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 2-4 ml iv. Vid terapisvikt inf Propofol iv till krampfrihet. Detta kräver ventilatorbehandling. Förbered hemoperfusion.

Indikationer för hemoperfusion (CVVHD/HD ej effektiv på grund av hög proteinbindning). Vid akut teofyllinförgiftning finns tre indikationer 1. Uttalad takykardi, hypotension, ventrikulära arytmier. 2. Kramper som ej snabbt svarar på ovanstående behandling. 3. Plasmakoncentration >750 µmol/l eller något lägre nivå i stigande. Vid kronisk teofyllinförgiftning påbörjas hemoperfusion vid en koncentration över 200-300 µmol/l vid svåra förgiftningssymtom samt vid en koncentration överstigande 400 om patienten är symtomfri. Farmakokinetik Absorptionen är snabb och fullständig. Depotpreparat absorberas långsamt och vid akut stor överdos kan plasmakoncentrationen stiga under 24 tim. Elimination genom levermetabolism. Partiell mättnad av metabolismen förekommer hos vissa individer vid måttlig koncentration.

91

Förgiftning - warfarin Relativt ovanlig men potentiellt livshotande förgiftning. Fastställ att intoxikation föreligger. Detta kräver ibland upprepade kontroller av PK eftersom påverkan på PK dröjer 10-15 tim efter intag. Snabb ökning av PK talar för hög dos.

Utredning • Kontrollera eventuell blödning (näsa, urin, hud, GI-kanalen mm). • Kontrollera och följ PK, APT-tid och B-Hb. PK följes var 4-6 timme initialt,

senare kan kontrollerna glesas ut. Är PK opåverkat 24 tim efter uppgivet intag så föreligger inte förgiftning (detta förutsätter att K-vitamin eller koagulationsfaktorer inte givits).

• Leverprover. Leverpåverkan eller leversjukdom innebär ökad risk för allvarlig koagulationspåverkan.

Behandling • Indikation för intensivvård första dygnen om intag av hög dos. • Magsköljning och aktivt kol på vid indikation. • Om förhöjd eller stigande PK, så ta ställning till antidot (K-vitamin 10-

20 mg x 2) iv. Intag av hög dos warfarin kan motverkas av höga doser K-vitamin. Effekten av K-vitamin ses först efter 4-6 tim.

• Om blödning och PK >4 ge faktorkoncentrat (t ex Ocplex) enligt åtgärder vid allvarlig blödning, se procedurer, Warfarin.

• Patient som behandlas med warfarin. Lindrig ”överdos” behandlas med K-vitamin i liten dos 2 mg iv eller 5 mg po. Ta PK med tätare intervall. Om stigande tendens överväg ytterligare K-vitamin och plasma/Ocplex enligt ovan. Om PK faller under 2,0 ger man LMH tills PK åter kunnat ställas in i önskvärt intervall genom återinsättning av warfarin. Har patienten fått hög dos K-vitamin ses viss resistens mot warfarin första veckan.

• Rådfråga koagulationsjour och/eller Giftinformationscentralen.

FÖRGIFTNINGAR - NARKOTISKA PREPARAT

Förgiftning - narkotiska medel, symtom Ämne Akut intoxikation Abstinenssymtom

CNS-dämpande medel Bensodiazepiner, barbiturat, meprobamat med flera hypnotika/sedativa

Pupiller normala; lågt blodtryck och hypoventilation; hyporeflexi; ataxi; sluddrande tal; koma; chock.

Darrningar; sömnsvårigheter; feber; krampanfall; cirkulationskollaps; agitering; delirium; psykos.

Morfingruppen Morfin Opium

Pupiller knappnålsstora, fixerade; lågt blodtryck

Pupiller dilaterade, reagerar för ljus; muskelsmärtor och

92

Ämne Akut intoxikation Abstinenssymtom

Heroin och hypoventilation; koma; chock; lungödem. Omtöckning – en del patienter kan dock vara klara och orienterade. Nedsatt muskeltonus.

ryckningar; diarré; dehydrering; svaghet; gåshud; frysningar; rinnsnuva; tårflöde; gäspningar; motorisk oro, efterföljd av sömn.

Centralstimulerande Amfetamin, Fenmetralin med flera Kokain

Pupiller normala eller dilaterade, reagerar för ljus; förhöjt blodtryck; hjärtarytmier; hyperreflexi; svettning; ytlig andning; hög feber; cirkulationskollaps. I mildare fall opåverkat sensorium; i svåra fall förvirring, paranoida idéer, stereotypier, irritabilitet och aggressivt beteende. Upplivade, pigga, ”höga”, paranoiskt tillstånd, stirriga, konstiga. Kramper och hjärtarytmier vanliga.

Även om klassiskt fysiskt beroende ej förekommer ses abstinenssymtom i form av somnolens, muskelsmärtor, glupande hunger, depression och apati. Direkt efter ruset markerad dysfori och ångest, varar timmar – dygn.

Cannabis Marijuana Hash

Pupiller normala; rodnad konjunktiva; takykardi eller postural hypotension. Ofta klart sensorium; förvrängning av kroppsuppfattning; hallucinationer sällsynta. Glömmer samtalsämnet under pågående samtal.

Ganska ofta långvariga insomningssvårigheter i övrigt inga specifika symtom.

Hallucinogener LSD Psilocybin Meskalin

Pupiller dilaterade, reagerar för ljus; blodtrycksförhöjning; hyperreflexi; svettning; oro; ofta klart sensorium; förvrängning av kroppsuppfattning och

Inga specifika symtom.

93

Ämne Akut intoxikation Abstinenssymtom

sinnesintryck; kalejdoskopiska synhallucinationer. Överkänsliga för ovänligt beteende.

Antikolinergika Atropin Scopolamin Belladonna Akineton Antihistaminika

Pupiller dilaterade, fixerade; rodnad torr hud och munslemhinna; urinretention. Förvirring; desorientering; amnesi, inadekvata svar; synhallucinationer utan förvrängda sinnesintryck; ändrad kroppsuppfattning

Inga specifika symtom

Förgiftning - bensodiazepiner Vanligast förekommande typen av läkemedelsöverdosering. Ren förgiftning har i allmänhet ett benignt förlopp.

Klinisk bild Allvarliga symtom som andningsinsufficiens och hypotoni förekommer hos barn, äldre samt hos kroniskt lungsjuka. Långvarig medvetslöshet medför risk för aspiration och andra komplikationer. Vissa preparat som flunitrazepam (Rohypnol avregistrerat i Sverige) och triazolam (Halcion) är mycket potenta och kan ge djup medvetslöshet och andningsdepression. Flumazenil (Lanexat) Flumazenil är en bensodiazepinantagonist som kan underlätta såväl terapin som diagnostiken, särskilt vid oklara blandförgiftningar. Indikationer för flumazenil (både punkt 1 och 2 skall uppfyllas) 1. Endast fall med uttalad CNS-påverkan (ingen verbal kontakt) eller

andningsdepression har nytta av flumazenil. 2. Typiskt status för bensodiazepininducerat koma det vill säga nedsatt

muskeltonus, normala pupiller och avsaknad av fokalneurologi. Kontraindikationer för flumazenil 1. Lätt-måttlig bensodiazepinöverdosering. 2. Aspiration eller annan pulmonell komplikation som i sig kräver

intubation/ventilatorbehandling. 3. Svår blandintoxikation (t ex TCA + bensodiazepinpreparat) om EKG visar

breddökade QRS-komplex eller epileptogena kramper förelegat. 4. Känd epilepsi hos patient som medicinerar med bensodiazepin. 5. Blandintoxikation med klorokinfosfat (bensodiazepin är "antidot").

94

6. Långvarig och hög dos av bensodiazepiner, ökad risk för krampanfall.

Antidotbehandling

1. EKG bör alltid registreras innan flumazenil ges till patient med oklar förgiftning (se ovan).

2. Stabilt sidoläge samt tillgång till sug och oxygen. Patienterna kräks ibland i samband med det plötsliga uppvaknandet.

3. Dosering: Inj flumazenil (Lanexat) 0,1 mg/ml, 1-2 ml/min iv tills patienten vaknat eller en total dos om 1 mg (max 2 mg) givits. Fullständig koma-reversering bör ej eftersträvas. Om svår medvetandesänkning eller andningsdepression återinträder kan eventuellt inf NaCl 9 mg/ml, 500 ml + 2,5 mg flumazenil ges på 5 timmar.

Övervakning: På grund av flumazenils korta halveringstid inträffar återfall till medvetslöshet inom en timme efter uppvaknandet hos ca en tredjedel av fallen. Detta innebär att patienterna får lämna sjukhuset tidigast 3-4 timmar efter observation med normal vakenhetsgrad efter senaste Lanexat-dosen, samt därefter sedvanlig psykiatrisk bedömning.

Förgiftning - centralstimulantia

Definition Accidentell eller suicidal överdosering av amfetamin, metamfetamin, metylfenidat (Concerta), modafinil (Modiodal), amfepramon, fentermin, fenmetralin. Kommersiella preparat som tidigare funnits på svenska marknaden: Fenedrin, Metedrin, Ritalina, Danylen, Dobesin, Obesidyl, Mirapront, Lucofen, Preludin.

Toxicitet varierande beroende på toleransökning hos missbrukare. Trettio mg amfetamin kan ge massiv intoxikation. Letal intoxikation beskriven hos vuxen efter 120 mg. Missbrukare har överlevt 400-500 mg i engångsdos. Dygnsdosen kan för dessa ligga på 1-2 g.

Klinisk bild Symtombilden är synnerligen varierande och karakteriseras av rastlöshet, oro, aggressionsutbrott, och sömnlöshet. Förvirringstillstånd och psykotiska symtom som kan kombineras till specifika syndrom. 1. Paranoid psykos. 2. Stereotypt automatiserat beteende, s k ”punding”. 3. Dysautonomt syndrom: Anorexi, muntorrhet, mydriasis, kräkningar,

diarré, generella kramper, blodtrycksfall. 4. Excitationssyndrom: Motorisk oro, takykardi, hjärtarytmi, hypertension,

hypertermi (ibland >41°), tremor, muskelryckningar, chockbild och koma. 5. Cerebrovaskulärt syndrom: Cerebral trombos eller hjärnblödning.

Behandling Patienter med massiv överdosering eller med symtom enligt punkt 3-5 ovan bör behandlas på intensivvårdsavdelning med EKG-övervakning. Övriga fall kan vårdas på psykiatrisk akutavdelning. Diagnosen kan fastställas genom

95

kemisk analys av urinprov. 1. Ventrikelsköljning om massivt peroralt intag senaste timmen. 2. Vid chock ges vätske- och elektrolyttillförsel. 3. Temperatursänkande åtgärder (kylning via huden i första hand) är av stor

betydelse i de svåraste fallen, Dantrolentillförsel eller intubation/ respirator och muskelrelaxation (pancuronium).

4. Mot oro ges diazepam i upprepade (höga) doser. 5. Vid adrenerg kris med kraftig blodtrycksstegring ges nitroglycerininfusion,

0,5-10 µg/kg/min. Vid otillräcklig effekt tillägg av tabl Captopril 25 mg, 1 x 3 po. Oselektiv betablockare skall undvikas.

6. Ventrikulära arytmier behandlas med inj lidocain (Xylocain) 1 mg/kg kroppsvikt, därefter kontinuerlig infusion om god effekt.

7. Patienten skall vårdas i ett mörkt, tyst rum.

Förgiftning – ecstasy

Bakgrund Ecstasy (3-,4-metylendioxymetamfetamin) är ett syntetiskt amfetaminderivat med uttalad serotonerg och ADH-liknande effekt.

Klinisk bild Stora individuella variationer i symtombilden. Vid måttliga doser eufori, överaktivitet, mydriasis, takykardi, tremor och käkkramper. Vid upprepad tillförsel och samtidig fysisk aktivitet ses utmattning, hypertermi och dehydrering. Under ravetillställningar risk för vattenintoxikation med akut hyponatremi på grund av stort vattenintag + ADH-effekt. Stora doser ger agitation, hallucinationer, hyperaktivitet, hyperventilation, muskulär rigiditet, muskelsmärtor, svettningar, hypertermi, generella kramper och medvetslöshet. Kramperna kan vara farmakologiskt utlösta men kan även bero på hjärnödem vid vattenintoxikation. Högt blodtryck, supraventrikulära och ventrikulära arytmier. Cirkulationssvikt. Hjärtinfarkt och stroke. Leverskada. Rabdomyolys med sekundär njurskada.

Utredning • EKG • Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus. Glukos. CK, myoglobin.

Eventuellt hjärtinfarktmarkörer. • Bestämning av ecstasy i blod eller urin har ringa värde för det akuta

omhändertagandet.

Behandling • Observation med arytmiövervakning och täta mätningar av kropps-

temperatur och blodtryck. Kontakta GIC vid allvarlig symtombild. • Kol ges om mindre än 2 timmar förflutit efter intag. Ventrikelsköljning

är sällan indicerad då patienten ofta kommer in sent. • Sedering. Vid hyperaktivitet, agitation, hallucinationer, kramper eller

96

hypertermi ges inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1-2 ml iv - ofta behövs upprepade doser. Alternativt, inom intensivvården ges infusion midazolam. Vid dåligt svar på bensodiazepiner kan man ge inj haloperidol (Haldol) 5 mg/ml, 1 ml iv som tillägg, eventuellt i upprepad dos.

• Hypertermi. Vid uttalad hypertermi (kroppstemperatur >40ºC) skall avkylning ske skyndsamt. Sedering med bensodiazepiner + rehydrering med kalla vätskor (ca +5ºC). Om detta inte räcker, nedsövning, muskelrelaxation och avkylning med is. Celocurin får inte användas. Eventuellt tillägg av dantrolennatrium (licenspreparat).

• Rehydrering med inf Ringer-Acetat 2000-4000 ml. • Korrektion av hyponatremi skall ske om P-Na är <125 mmol/l och om

patienten har medvetandepåverkan eller kramper. Hyponatremin är akut och skall korrigeras snabbt med hyperton NaCl (se vårdprogram ”Hyponatremi”) så att patienten vaknar upp eller förbättras påtagligt mentalt.

• Vid takykardi eller högt blodtryck ges bensodiazepiner. Höga doser kan behövas. Betablockerare skall inte användas, risk för paradoxal blodtrycksstegring. Vid svårbehandlat högt blodtryck eller perifer kärlspasm kan man ge nitroglycerininfusion, initialt 0,5 µg/kg/min iv med ökning av dosen med 0,5 µg/kg/min var 5-10:e minut tills önskvärd effekt (minskning av systoliskt blodtryck 20-30 %).

Förgiftning - GHB Gammahydroxybutyrat är klassat som narkotika men det är en kroppsegen substans med effekter på CNS. Substansen syntetiseras illegalt och intas i berusningssyfte, oftast peroralt. Fotogenliknande doft. Farmakokinetik och toxicitet Snabb absorption med påverkan efter 15 min och toppkoncentration inom 1,5-2 tim. Passerar blod-hjärnbarriären. Metaboliseras i de flesta vävnader till koldioxid och vatten. En del kan även metaboliseras till GABA. Cirka 10 % utsöndras icke-metaboliserat via urinen. Halveringstiden är ca 30 min. Om adekvat symtomatisk behandling mycket god prognos. 1 g GHB (1 kapsyl), lindrigt rus. Som varar ca 1 tim. 2 g GHB leder till sömn inom 30 min. 3-4 g GHB orsakar koma, varaktighet 3-5 tim. 5-6 g GHB orsakar djupt koma med risk för andnings- och cirkulationssvikt.

Klinisk bild 1. CNS-depression, slöhet till djupt koma. Vanligen vaknar personen upp

spontant och abrupt inom 1-2 timmar och har i regel inga symtom 4-8 timmar efter exponeringen.

2. Minskad muskeltonus, kräkningar. Muskelryckningar kan förekomma. 3. Risk för allvarlig andningsdepression. Cheyne-Stokes andning vanlig. 4. Bradykardi med cirkulationspåverkan förekommer. 5. Övergående hypokalemi och hypernatremi förekommer.

97

6. Delirium vid avbruten hög (daglig) konsumtion.

Utredning - Provtagning Blodgas. Elektrolyter. P-Glukos.

Behandling 1. Symtomatisk, andningsövervakning. Kol har begränsat värde. 2. Atropin vid bradykardi. Vätska vid hypotension. 3. Korrigera elektrolytrubbning (hypokalemi). 4. Uppvaknandet är ofta abrupt och kan följas av förvirring samt hallucinos.

Sedering med propofol vb.

Förgiftning – nätdroger Förutom spice (olika rökmixar av syntetiska cannabinoider) finns ett flertal droger som handlas över nätet. MDPV (katinonderivat) som även går under namn som badsalt, monkey dust eller kannibaldrog är ett potent centralstimulerande medel som dessutom är svårdoserat. Risk för multiorgansvikt. MT-45 är en syntetisk opioid som orsakat flera dödsfall. PMMA(para-metoxi-metamfetamin) är en narkotikaklassad ectasy-liknande substans som har saluförts i form av superman tabletter och där flera dödsfall har inträffat. Diskutera med GIC vid misstanke på intag av okänd nätdrog och symtom som oro, agitation, delirium. Sedering med propofol rekommenderas i första hand men kräver kontinuerlig övervakning, i regel IMA- eller IVA-vård. Vid oklara förgiftningar där substansen misstänks vara någon typ av olaglig internetdrog kan man kostnadsfritt skicka urin-/blodprov till till STRIDA: Avd för klinisk farmakologi, Karolinska, Solna.

Förgiftning - opiater

Definition

Förgiftning med alfentanil, apomorfin, buprenorfin (Subutex), dextropro-poxifen, etylmorfin, fenoperidin, fentanyl, heroin, hydromorfon, ketobemidon, kodein, metadon, morfin, opium, oxykodon, pentazocin, petidin, remifentanil, sufentanil eller tramadol.

Klinisk bild

Opiater verkar genom bindning till endorfinreceptorer i CNS. Effekten är deprimerande på cortex och stimulerande på medulla spinalis. Affiniteten är hög till receptorer i andningscentrum där effekten är deprimerande.

Hypnotika och alkohol potentierar den toxiska effekten. OBS! Kombi-nationen dextropropoxifen - alkohol är förrädisk, i vissa fall kan en endast måttligt stor blandöverdos leda till medvetandepåverkan och uttalad andningsdepression!

Typisk symtomtriad: Medvetandesänkning, andningsdepression, mios. Övrigt: Blek, fuktig hud, illamående, slapp muskulatur och areflexi, cyanos,

98

hypotension. Lungödem. Vid allvarlig förgiftning risk för rabdomyolys och njurskada. Kramper (särskilt: kodein, pentazocin, ketobemidon, petidin och dextropropoxifen). Cirkulationssvikt med breddökade QRS är sällsynt men förekommer vid dextropropoxifen överdos.

Utredning

Sedvanliga intoxikationsprover samt U-Dextropropoxifen och/eller U-Opiater som detekterar förekomst av morfin, heroin, kodein, hydromorfon och oxykodon.

Behandling

1. Andningsunderstöd tills patienten har tillfredsställande spontanandning. 2. Vid stor tablettöverdos lönar sig ventrikelsköljning ofta lång tid efter

intaget på grund av pylorospasm och/eller nedsatt tarmmotorik. Ge i dessa fall även 50 g aktivt kol.

3. Antidotbehandling: Inj naloxon (Narcanti) 0,4 mg/ml, 1 ml iv. Dosen upprepas vid behov tills andningsdepressionen är hävd. Utebliven effekt av 0,8 mg naloxon givet iv talar emot opiatförgiftning som orsak till andningsdepression. Den initiala antidotdosen behöver vanligen itereras, ofta lämpar sig då intramuskulär administrering, men vid svår förgiftning kan en kontinuerlig infusion bli nödvändig. Blanda då 2 mg naloxon i NaCl 9 mg/ml, 500 ml och starta med en infusionstakt på 100 ml/tim vilket ger 0,4 mg/tim. Dosen justeras sedan med hänsyn till andning, blodtryck och vakenhetsgrad. En dos överstigande 200 ml/tim (0,8 mg/tim) sällan nödvändig.

4. Vid breddökade QRS-komplex och cirkulationspåverkan inf natrium-bikarbonat, se vårdprogram “Förgiftningar – allmän del”.

Förgiftning - Spice Spice är benämning på syntetiska kannabinoider. Beställes ofta över internet. Substanserna sprejas på torkade växtdelar (tobak, läkemalva, te) och röks sedan. Drogen är lättåtkommlig och bruket har ökat kraftigt sista åren. Vid beställning över nätet levereras spice i påsar om 3-5 g. Ett flertal kannabinoider har narkotikaklassats men det finns idag flera hundra varianter och laboratorierna utveckar hela tiden nya. Även symtomen kan variera. Effekt inom 10 min efter rökning.

Klinisk bild 1. Lindrig takykardi och lindrig hypertoni. Kräkning, huvudvärk, yrsel,

mydriasis, svettning, ryckningar och domningar är vanliga symtom. 2. CNS-deprepression, medvetslöshet, kramper och även stroke är beskrivet.

Akut psykos och uttalad hallucinos förekommer. 3. Uttalad takykardi, kardiell ischemi och ST-höjningar. 4. Hyperglykemi och hypokalemi förekommer. 5. Övergående hypokalemi och hypernatremi förekommer. 6. Akut njursvikt som krävt dialys (kannabinoider typ XLR-11).

Kannabinoiderna är ej i sig dialyserbara.

99

Utredning - Provtagning Blodgas. Elektrolyter. P-Glukos.

Behandling 1. Symtomatisk behandling med övervakning av puls/blodtryck och

medvetandegrad. 2. Diazepam mot kramper, oro och ångest. 3. Korrigera elektrolytrubbning (hypokalemi).

100

GASTROENTEROLOGI

Akut porfyri ICD kod: E80.2 Debuterar vanligen mellan 20-40 år. Vid akuta porfyrier ackumuleras porfobilinogen och aminolevulinsyra som båda är neurotoxiska. Akut intermittent porfyri (AIP), hereditär koproporfyri (HCP) och porfyria variegata (PV) nedärvs autosomalt dominant. Huvuddelen av bärarna får inga eller lindriga besvär. Endast en liten del av anlagsbärarna får akuta attacker. Utlösande faktorer är vanligen läkemedel, operationer, infektion, mens, graviditet, alkohol, bantning, fysisk och psykisk stress.

Klinisk bild I fallande frekvens förekommer följande symtom: Buksmärtor, kräkningar, förstoppning, smärtor i rygg och extremiteter, muskelsvaghet och förlamning, milda psykiska symtom, konfusion, hallucinos och kramper. I status ses takykardi, motorisk neuropati med pareser, hypertoni och feber. Hudutslag och ljusöverkänslighet kan ses vid HCP och PV.

Utredning Under attack påvisas porfobilinogen i urin (U-PBG). Även i latent fas är U-PBG ökat hos en tredjedel. Elektrolytstatus, P-Magnesium och P-Osmolalitet följs dagligen vid svåra skov Hyponatremi på grund av SIADH är vanligt.

Behandling av akuta attacker Grundregel, iakttag terapeutisk puritanism! Kausal behandling för att minska hemsyntesen 1. Kolhydrater 200-300 g/dygn, t ex inf Glukos 100 mg/ml, 2000-3000 ml/dygn. 2. Hematin. Inf Normosang 3-6 mg/kg x 1 i fyra dagar. Symtomatisk behandling Smärtlindring Salicylika, morfin Psykiska symtom Klorpromazin, litium Infektioner Penicilliner, cefalosporiner, aminoglykosider Tarmpares Neostigmin Hypertoni Propranolol Kramper Vid akuta skov ge diazepam samt inj magnesium 8 mmol

iv under 10 min, följt av inf 40 mmol i 210 ml Glukos 50 mg/ml under 12 h. Generella kramper förekommer ofta vid hyponatremi (SIADH) och vid hypomagnesemi.

Patienten ska undvika läkemedel, svält/bantning och alkohol. Centrum för medfödda metabola sjukdomar (CMMS) vid Karolinska sjukhuset, Solna är porfyricentrum i Stockholm och patienter med misstänkt eller bekräftad porfyri remitteras dit.

101

Diarré - antibiotikaassocierad ICD-kod: Enterit orsakad av Clostridium difficile A04.7

Definition Diarré och buksmärtor i anslutning till antibiotikabehandling. Vanligen orsakad av Clostridium difficile.

Klinisk bild Symtom från lindrig diarré med spontant tillfrisknande till fulminant pseudomembranös kolit med allmänpåverkan, buksmärtor, hög feber och blodig diarré.

Utredning Vid allmänpåverkan eller svåra diarréer: Blod-, elektrolytstatus, CRP. Faecesprov för direktpåvisning av Clostridium difficile toxin, samt odling och toxinbestämning från framodlad stam. Vid allmänpåverkan, buksmärtor och feber, överväg DT buk eller buköversikt med frågeställning toxisk kolondilatation.

Behandling Vid lindriga symtom: Utsättning av antibiotika, ge vätska. Vid mer uttalade symtom: Tabl metronidazol (Flagyl) 400 mg x 3 x X. Vid terapisvikt: Kaps Vancomycin 125 mg x 4 x X. Vid eventuella ytterligare recidiv bör infektionsläkare kontaktas. Undvik behandling med motilitetshämmande läkemedel.

Gastrointestinal blödning - nedre ICD-kod: GI blödning UNS K92.2

Orsaker Rött blod i avföringen orsakas vanligen av blödning från kolon eller rektum. Blödning kan vara orsakad av divertikulos, cancer, polyper, inflammation, angiodysplasier eller trauma mot rektum. Stor blödning från övre mag-tarm-kanalen kan vid snabb tarmpassage te sig som nedre gastrointestinal blödning.

Klinisk bild Vanligen opåverkat patient där blödningen slutar spontant men vid stor blödning cirkulatorisk påverkan och tecken till hypovolemi.

Utredning Bedöm omfattningen av blödningen samt om blödningen kommer från rektum/anus eller högre upp i tarmen. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. Blodgruppering och bastest om behov av transfusion. Leverprover och PK vid leversjukdom eller alkoholism.

102

Rektalpalpation och F-Hb. Rektoskopi. Vid blödning som inte avstannar spontant hos transfusionskrävande patient akut angiografi för diagnostik och behandling av blödningskällan. Alla patienter med nedre gastrointestinal blödning bör utredas med koloskopi antingen akut eller poliklinisk om inte klar orsak till blödningen har identifierats.

Behandling • Vid cirkulationspåverkan/chock handläggning enligt kapitel ”Chock”

och akut kirurgkonsultation. • Blodtransfusion restriktivt vid kronisk blödning och stabil cirkulation,

mål Hb >70 g/l. Plasma eller koagulationsfaktorkoncentrat ges vid koagulationsrubbning eller PK >1,6. Octostim överväges enligt rekommendation i kapitel ”Gastrointestinal blödning – övre”.

Gastrointestinal blödning - övre ICD-koder: Hematemes K92.0; GI blödning UNS K92.2

Orsaker Vanligaste orsakerna är ulcus och blödande gastrit/esofagit. Andra orsaker är blödande esofagusvaricer, Mallory-Weissblödning, tumör och angiodysplasier. Hematemes är antingen "kaffesumpsliknande" eller färskt blod och koagler. Melena kan vara enda tecknet på blödning från övre mag-tarmkanalen.

Klinisk bild Hematemes och/eller melena. Från opåverkad patient till patient med tecken på hypovolemi med allmänpåverkan, lågt blodtryck och hög puls vid stor blödning. Bukstatus oftast normalt.

Utredning Upprepade puls- och blodtryckskontroller. Hb. Komplettera vid behov med blodprover: Leverstatus, glukos, blodgasanalys, blodgruppering och bastest. Rektalpalpation.

Behandling 1. Vid cirkulationspåverkan behandling enlig kapitel ”Chock”. Akut

kirurgkonsultation. 2. Ventrikelslang för diagnostik och sköljning vid misstanke om pågående

eller stor blödning. Skölj med kranvatten (50 ml sårspruta) upprepat så länge som blod påvisas. Sköljning kan motverka uppkomst av leverkoma samt underlättar inför gastroskopi. Sköljning utan retur av blod utesluter inte blödning.

3. Akut gastroskopi så snart som möjligt vid tecken till stor blödning och/eller cirkulationspåverkan. Stabil patient utan tecken till pågående blödning kan genomgå gastroskopi dagtid följande dygn.

4. Blodtransfusion med restriktivitet, mål Hb >70 g/l vid stabil cirkulation.

103

Vid chock transfusion enligt kapitel ”Chock”, se sid 14. 5. Blödning med cirkulationspåverkan är indikation för IVA- eller

intermediärvård. Cirkulatoriskt stabil patient utan tecken till pågående blödning kan vårdas på vårdavdelning med upprepade kontroller av puls, blodtryck och Hb.

6. Sätt ut antikoagulantia och trombocythämmande läkemedels-behandling. Reversera antikoagulationsbehandling se kapitel ”Procedurer” - Warfarin. Överväg även plasma vid misstanke på koagulationsrubbning eller om PK >1,6. Till patienter som intagit salicylsyra eller andra läkemedel som påverkar trombocytfunktionen samt vid lever- och njurinsufficiens överväg inj desmopressin (Octostim) 15 µg/ml i dosen 0,3 µg/kg sc eller iv utspätt i 10 ml NaCl 9 mg/ml under 10 min. Kan upprepas 1-2 gånger med 6-12 timmars mellanrum.

Blödande esofagusvaricer. Se program under “Leversjukdomar”.

Inflammatorisk tarmsjukdom (Ulcerös colit, Mb Crohn) ICD-koder: Crohns sjukdom UNS K50.9; Ulcerös colit UNS K51.9

Definition Inflammation i kolonslemhinnan (ulcerös colit). Inflammation i tunntarms-slemhinnan och/eller kolonslemhinnan (Mb Crohn).

Klinisk bild Akut insjuknande eller långvariga besvär av lös avföring med slem och blodtillblandning med eller utan buksmärtor och tenesmer. Vid Mb Crohn fistelbildning och ökad risk ileus. Svårighetsgrad bedöms enligt nedanstå-ende schema tillsammans med bukstatus: Svårighetsgrad Lindrigt Medelsvårt Svårt Antal blodtill-blandade avföringar/dygn

<4 4-5 + samtliga kriterier nedan

>5 + minst ett kriterium nedan

Hjärtfrekvens/min <90 <90 >90 Temperatur, °C <37,5 <37,9 >37,8 Hb, g/l >115 >105 <105 SR, mm <20 <30 >30 CRP, mg/l <10 <30 >30

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Albumin. Blododling om temperatur över 38,5°C.

Fecesodling alltid vid sjukdomsdebut och vid misstanke om infektiös colit. Clostridium dificilie toxin i feces vid misstanke om antibiotika-associerad enterocolit. Cystor och maskägg i feces. Överväg feces-calprotectin för

104

bedömning av inflammationsgrad och prognos. Rektoskopi visar inflammation vid distal ulcerös colit, dvs svullen, rodnad

och ulcererad slemhinna. Ibland blod och mukopus i lumen. Vid proktit kan en övre gräns ses. Proktit ger ofta täta trängningar till defekation och antalet tömningar av blod och slem är inte sällan över 6 per dygn, men avföringens konsistens är ua. Röntgen: DT buk vid svår smärta eller akut bukstatus med frågeställning kolondilatation, fri gas, utbredning.

Inledande behandling Ulcerös colit - lindrigt skov 1. 5-ASA behandling, t ex tabl mesalazin (Asacol) 400 mg, 3 x 2 po, om distal

inflammation alternativt supp Asacol 500 mg 1-2 tn. 2. Vid terapisvikt klysma prednisolon (Pred Clysma). 3. I tredje hand tabl Prednisolon 5 mg, 8-12 x 1 po. Nedtrappning med 5 mg

dygnsdos per vecka, behandlingstid 8-12 veckor beroende på inflammationsgrad och svar på behandlingen.

Ulcerös colit - medelsvårt skov 1. 5-ASA behandling, t ex tabl mesalazin (Asacol) 400 mg, 3 x 2 po. 2. Supp Asacol 500 mg 1-2 tn. 3. Tabl Prednisolon 5 mg, 8-12 x 1 po. Nedtrappning med 5 mg dygnsdos per

vecka, behandlingstid 8-12 veckor beroende på inflammationsgrad och svar på behandlingen. Inläggning om snabb klinisk uppföljning inte kan åstadkommas eller vid allmänpåverkad patient. Intravenös vätsketillförsel om patienten är dehydrerad eller inte kan försörja sig per os.

Ulcerös colit - svårt skov 1. Vätska och elektrolyter parenteralt. 2. Tarmvila om patienten bedöms vara i riskzonen för akut operation. I annat

fall tillåter man patienten att dricka vatten och laktosfri näringsdryck i fri mängd. Behov av total parenteral nutrition bedöms efter rehydrering och elektrolytkorrigering.

3. Rektalsusp mesalazin (Asacol) 10 mg/ml, 100 ml x 1-2 eller klysma prednisolon (Pred-Clysma) 0,25 mg/ml, 125 ml x 1-2 rektalt.

4. Högdos steroider, inj betametason (Betapred) 4 mg/ml, 1 ml x 2 x V-X iv. 5. Vid svårt skov eventuellt även inj Ciprofloxacin 400 mg x 2 iv. 6. Alltid kirurgisk konsultation och regelbundet samråd med kirurg vid

inläggning av patient med akut svårt skov.

Mb Crohn Handläggningen följer samma principer som vid ulcerös kolit. Viktiga skillnader att poängtera. 1. 5-ASA preparat har ingen plats i den akuta situationen. 2. Vid tecken på stenosproblematik (subileus/ileus) utförs buköversikt pas-

sageröntgen eller DT buk. Samråd med kirurg. 3. Vid feber och/eller fistelproblematik – tänk på möjligheten av abscess. DT

buk vid misstanke. Ge ej kortikosteroid innan abscess har uteslutits. 4. Vid inläggning bedöms behovet av total parenteral nutrition (TPN) efter

105

rehydrering och elektrolytkorrigering. Tarmvila vid subileussymtom, i annat fall tillåts vatten och laktosfri näringsdryck i fri mängd.

5. Tabl Prednisolon eller inj Betapred enligt ovan och eventuellt inf metronidazol (Flagyl) 5 mg/ml, 100 ml x 2 iv.

Uppföljning Remiss till patientens ordinarie läkare för uppföljning. Patienter som läggs in bör bedömas av gastroenterolog inom 1-2 dygn.

Malnutrition ICD: E43.9

Definition När näringstillgången är mindre än förbrukningen över en längre period inträder ett katabolt tillstånd som leder till viktminskning. Undervikt: BMI [vikt/längd²] <19. Orsaker Svåra kroniska sjukdomar. Malabsorption. Gastric banding och andra bariatriska ingrepp. Långvariga postoperativa tillstånd. Depression. Anorexi. Alkoholism. Levercirrhos. Dålig tuggfunktion/tandstatus. Tillstånd med sväljningssvårigheter. Substans Behov (/kg/24 h) Kommentar Normalt behov Kalorier

20-40 kcal

Vuxna 2000-2500 kcal Sällan behov >2500 kcal

Proteinbundet kväve 0,10-0,15 g 6,25 g oralt protein ger 1 g kväve

Protein 0,75 g 1 g = 5 kcal Fett 1,0-2,0 g 1 g = 9 kcal Kolhydrater 2,0 g 1 g = 4 kcal Vatten 30-35 ml 500 ml/24 h/°C feber Natrium/Kalium 1 mmol av varje Energi- och proteinbehovet är lätt ökat vid vissa tillstånd som t.ex. svåra infektioner. Under första dagarna anses dock kroppen inte kunna omsätta detta behov. Tidigare undernäring kräver ökat tillskott för att substitueras. I vissa fall, t ex vid sängläge eller nedsatt rörelseförmåga är näringsbehovet minskat.

Klinisk bild Kakexi/marasm svår form av allmän undernäring. Kvashiorkor huvudsakligen proteinbrist. Avsaknad av fettdepåer. Muskelatrofi. Ödem på grund av hypoalbuminemi.

106

Utredning Längd och vikt. Temperatur. Tandstatus + sväljfunktion. Blodprover: Blod- och elektrolytstatus inklusive urea, calcium, fosfat. Glukos. Albumin, CRP, ASAT/ALAT. Överväg TSH. f-Kortisol. U-Status/testremsa inklusive ketoner.

Behandling Ge inj vitamin-B1 50 mg/ml, 2 ml x 1 x V och före glukostillförsel. Kosttillägg per os i första hand. Notera att vid långvarig undernäring måste kaloritillförseln reduceras med 25-50 % första veckan för att undvika så kal-lat ”refeeding syndrome” med intracellulär shift av kalium, magnesium, fosfat mm och risk för hjärtkomplikationer. Enteral nutrition tillförs via slang eller stomi när oral näringsbehandling inte är tillräcklig eller möjlig. Detta förutsätter att tarmen kan användas. För kortvarigt bruk läggs slangen via näsan. Första dygnen ges små mängder. Parenteral nutrition ges om ovanstående inte fungerar som total eller komplementär nutrition. Bör ges under 18-24 timmar per dygn. Standardiserade lösningar tillgodoser behovet väl. Energibehovet ges cirka 50 % som fett, resten som glukos. Kvävebehovet tillgodoses av aminosyror. 1. Aminosyreinnehållet bör initialt reduceras vid trauma, sepsis, lever- och

njursvikt. Glukostillförseln ökas då tillfälligt. 2. Elektrolytbehovet tillgodoses i de flesta standardlösningarna. Vid

bristtillstånd eller ökade förluster måste elektrolyter tillsättas infusionerna.

3. Vid TPN tillsättes koncentrat av vattenlösliga vitaminer (Soluvit), spårelement (Tracel) och fettlösliga vitaminer (Vitalipid).

Tarmischemi - emboli eller trombos ICD-kod: K55.0

Definition 1. Akut arteriell eller venös ischemi på grund av ocklusiv eller icke ocklusiv

mesenterial blodflödesobstruktion. 2. Kronisk mesenterial ischemi (bukangina) med episodisk eller konstant

intestinal hypoperfusion på grund av arteriosklerotisk sjukdom.

Orsaker • Arteriell ischemi: Ockluderade emboli vid förmaksflimmer. Trombos på

grund av arterioskleros eller vaskulit. • Icke ocklusiv: Hypoperfusion på grund av hypovolemi, hypotension, chock

eller hjärtsvikt. • Venös ischemi: Ocklusion på grund av mesenterialvenstrombos vid

koagulationsdefekt, malignitet, pankreatit, inflammatorisk tarmsjukdom eller levercirrhos.

Klinisk bild Vid arteriell trombos eller emboli uppträder akuta svåra smärtor med initialt

107

diskreta fynd i bukstatus. Tidigt även illamående, kräkningar, diarré med eller utan blod i avföringen. Sent i förloppet patologiskt bukstatus med utspänd buk, defense och blodtrycksfall. Venös trombos ger långsamt insättande symtom med smärta, illamående och kräkningar under 1-2 veckor. Kronisk tarmangina ger buksmärtor efter måltid med duration 1-3 timmar.

Utredning Blodprover: Blod-, lever- och elektrolytstatus-, CRP. Laktat, Röntgen: DT buk med kontrast och frågeställning akut tarmischemi.

Behandling Kontakt med kirurg för fortsatt handläggning. Ställningstagande till operation, trombolys eller endovaskulär intervention.

108

HEMATOLOGI

Anemi ICD-kod: Anemi UNS D64.9

Definition Minskad hemoglobinkoncentration i blodet.

Orsaker till anemi 1. Blödning (akut eller kronisk). 2. Minskad produktion på grund av järn-, B12- eller folatbrist. 3. Sekundärt till annan sjukdom (infektion, inflammation, njurinsufficiens,

malignitet, hjärtsvikt). 4. Hemolys. 5. Primär benmärgssjukdom.

Klinisk bild Varierande grad av symtom beroende på med vilken hastighet anemin utvecklats. Symtomen är ofta ospecifika, t ex andfåddhet, huvudvärk, trötthet, yrsel och syncope. Hos äldre ibland anamnes på ökat antal fall, försämrad kognition eller ospecifikt nedsatt allmänstillstånd. Efterfråga tecken till svart avföring, hematuri, rikliga menstruationer. Gräns för när symtom på anemi uppträder saknas men de flesta vuxna uppvisar något av symtomen ovan när Hb närmar sig 70 g/l. Fynd i status kan omfatta ikterus, lymfadenopati, blåsljud, petekier, blod per rektum, hepato- och/eller splenomegali.

Utredning Överväg behovet av akut utredning och transfusion. Utredning av lindrig anemi kan ske polikliniskt hos allmänläkare. Patienter med mer uttalad anemi ska utredas akut. Diagnos av anemi Karakterisering: Hb, EVF, MCV, MCHC, MCH, retikulocyter. Bristtillstånd: B12, folat, F-Hb. Järn, transferrin, ferritin. Sök orsaker: LPK, TPK, B-Celler, CRP, SR, kreatinin. Hemolys: Haptoglobin, bilirubin, LD, COHb, retikulocyter, DAT (=Coombs test). Benmärgssjukdom: P- och U-Elektrofores, P-Calcium, P-Albumin, benmärgsprov (senast dagen efter transfusion). Blodprover ska tas före transfusion. Blodgruppering och bastest görs direkt vid transfusionskrävande anemi.

Behandling Vid tecken på hypovolemi eller cirkulationspåverkan sker handläggning enligt kapitlet ”Chock”. Ge Ringer-Acetat, blodgruppera och beställ erytrocytkoncentrat, i regel 2-4 enheter. Räkna med att en enhet ökar Hb-

109

värdet med 8-10 g/l (om blödningen upphört). Eftersträva ett Hb mellan 70-80 g/l. Hos patienter med långsamt progredierande anemi utan cirkulations-påverkan och med mycket lågt Hb bör blodtransfusion ges långsamt.

Före transfusion skall man utesluta hemolys. Vid hemolys bör medicin- eller hematologbakjour kontaktas. Vid autoimmun hemolys (DAT positiv) ger man blodtransfusion endast på stark indikation; starta tabl prednisolon 1-2 mg/kg och dygn samt utför ett sk ”biologiskt förprov”.

Vid tecken på malign blodsjukdom (avvikelser av LPK och/eller TPK) omedelbar kontakt med medicin- eller hematologbakjour.

Äldre patienter och patienter med påtagliga symtom är som regel inläggningsfall. Transfusionsgräns saknas hos patienter som har något riskorgan ur anemisynpunkt, t ex vid angina pektoris eller hjärtsvikt. Trenden går mot ett mer restriktivt förhållningssätt men måste värderas utifrån symtom. Yngre och/eller opåverkade patienter kan ofta utredas polikliniskt.

Blödarsjuka ICD-koder: D66-D69 Bakgrund Avser i första hand personer med von Willebrands sjukdom, hemofili A eller B. Personer med känd diagnos skall prioriteras om de söker akut. Bedömning av jouren med minsta möjliga dröjsmål för att man skall kunna stoppa en blödning snabbt.

Klinisk bild Alla symtom kan bero på blödning tills motsats bevisats! Blödning kan uppträda spontant eller efter mindre trauma och ge okaraktäristiska symtom. I tidigt skede vid cerebral eller inre blödning kan patienten vara opåverkad och utan patologiska fynd i status.

Utredning Vid känd sjukdom: Kort anamnes angående typ av blödarsjuka och svårig-hetsgrad samt symtom och eventuellt trauma. Noggrant status. Hb-kontroll. OBS! Många blödarsjuka är Hepatit C positiva. Övriga: TPK, APTT, PK, fibrinogen, antitrombin III och D-dimer. Överväg mätning av halten av koagulationsfaktorer efter kontakt med hematolog- eller koagulationsjour.

Behandling Von Willebrands sjukdom: Defekt von Willebrand faktor och vid svårare form även sänkt faktor VIII. Behandlas i milda former med tranexamsyra (Cyklokapron), eventuellt med tillägg av desmopressin (Octostim). Vid slemhinneblödningar och i svårare fall ges även faktorbehandling efter kontakt med koagulationsjour. Hemofili A och B: Faktor VIII-respektive Faktor IX brist. Begränsa pågågende blödning och ge faktorkoncentrat. I vissa fall kan desmopressin

110

övervägas i samråd med koagulationsjour.

Blödningskomplikationer vid antitrombotisk behandling Se under Kardiologikapitlet, ”Allvarlig blödning på grund av läkemedel”.

Disseminerad intravasal koagulation (DIC)

Definition Patologiskt och intravaskulär aktivering av koagulationssystemet. Konsumtion av koagulationsfaktorer och trombocyter med fibrinutfällning i mikrocirkulationen. Sekundär aktivering av fibrinolysen.

Orsaker Ofta i samband med septikemi, trauma, stor kirurgi, malignitet, obstetriska komplikationer mm.

Klinisk bild Varierande klinisk bild från enbart laboratoriefynd till multipel organsvikt. Blödningsbenägenhet med spontana blåmärken. Blödningar i anslutning till venpunktioner. Generell blödningsbenägenhet i svåra fall. Njursvikt, leverpåverkan, ARDS mm.

Utredning Blodprov: Blod- och koagulationstatus följes minst dagligen. D-dimer är förhöjt och Fibrinogen och ATIII är sänkta. Lindrig DIC/Risk för utveckling av svår DIC: PK 1,3-1,7; TPK 50-100. Svår DIC: PK >1,7; TPK <50.

Behandling Åtgärda den bakomliggande orsaken om möjligt. Lindrig DIC bör i regel inte behandlas. Följ prover och klinik. Vid svår DIC och blödning ges plasma 10-20 ml/kg. Trombocytkoncentrat ges vid blödning om TPK är <20 x 109/l. Ovannämnda terapi kan ges inför operation och planerade ingrepp för att minska blödningsrisk vid svår DIC. Överväg tillförsel av fibrinogenkoncentrat vid P-Fibrinogen <1,0 g/l. Andra koagulationsfaktorer kan ges i svåra fall men det vetenskapliga underlaget är svagt. Diskutera med koagulationsspecialist vb.

Hemolys

Definition Sönderfall av erytrocyter före den normala 120 dagars levnadscykeln. Hemolysen kan delas upp i intrakorpuskulära (i regel hereditära) och extrakorpuskulära orsaker som nästan alltid är förvärvade.

111

Orsaker till hemolytisk anemi Extrakorpuskulära former (vanligen förvärvade) • Autoimmun hemolytisk anemi (AIHA). Produktion av antikroppar mot

erytrocytmembran. Idiopatisk eller utlöst av t ex infektion, läkemedel, reumatisk systemsjukdom (SLE) och malignitet (framför allt lymfom). AIHA kan vara av varm typ (vanligen IgG-medierad) där antikropparna binder bäst till erytrocyterna vid 37○C eller av kall typ där antikropparna har optimal bindning vid lägre temperatur.

• Hypersplenism med stas och destruktion • Destruktion i mekanisk hjärtklaff. • Transfusionsreaktioner. • Mikroangiopatisk hemolytisk anemi vid DIC, TTP/HUS eller eklampsi.

Hemolysen sekundär till fibrinkrockar i mikroemboliserade kapillärer. • Exposition för oxidanter (t ex dapsone, sulfonamider, anilin) hos friska

patienter, vid glukos-6-fosfatbrist eller vid vissa hemoglobinopatier. • Övriga: Malaria, ormbett m fl toxiner, brännskada, clostridiesepsis.

Intrakorpuskulära former (vanligen icke-förvärvade) Hereditär • Glukos-6-fostfatbrist (Favism). Ofta män (X-kromosombunden) från Afrika,

medelhavsländerna och delar av Asien. Ofta asymtomatisk. Hemolys kan utlösas av läkemedel (t ex acetylsalicylsyra, antimalarialäkemedel, sulfonamider), infektioner samt av av bondbönor (Vicia faba). Vid attacker ses uttalad anemi med ikterus.

• Pyruvatkinasbrist med kronisk hemolys och splenomegali. Ofta milda symtom.

• Sickle cell anemi. Skov kan utlösas av infektion. Patienterna söker oftast för smärtor i buk eller extremiteter. Andra symtom är hosta, dyspné (acute chest syndrome) samt priapism.

• Thalassemi ger hypokrom och oftast kraftigt mikrocytär anemi (utan järnbrist). Vanligt i medelhavsländerna och i mellanöstern (β-thalassemi) samt i sydostasien (α-thalassemi).

• Hereditär sfärocytos. Ger ofta mild ikterus och splenomegali. Icke hereditär • Paroxysmal nattlig hemoglobinuri. Brist på glucosylfosfatidylinositol (GPI)

gör erytrocyterna känsliga för komplementaktivering. Detta ger en kronisk intravaskulär hemolys, pancytopeni och trombocytos.

Klinisk bild Hemolysen kan variera kraftigt och är i många fall asymtomatisk. När benmärgens produktion av erytrocyter inte kan kompensera sönderfallet resulterar detta i anemi. • Blekhet och anemi. • Feber (favism, sickel cell anemi). • Ikterus. • Mjältförstoring. • Ökad förekomst av gallsten i kroniska fall.

112

• Acrocyanos samt Raynauds fenomen (kall autoimmun hemolys).

Utredning Hemolysprover: Blodstatus, retikulocyter (ökar), LD (ökar), bilirubin (ökar), haptoglobin (sjunker). Ett normalt haptoglobin utesluter i princip pågående hemolys då det är det mest känsliga provet. Det innebär också att haptoglobin inte används för att följa hemolysen vid behandling då det kommer att vara lågt så länge det finns hemolys kvar. Vid påvisad hemolys kontrolleras DAT (Coombs test). Om fortsatt oklart överväger man hemoglobinelfores (hemoglobinopatier), tjock droppe (malaria), genetiska analyser etc. Vid mikroangiopatisk hemolys (TTP/HUS) kan man ofta hitta söndertrasade erytrocyter (schistocyter) i utstryk från perifert blod.

Behandling Alla patienter med hemolys ska ha tillskott av folsyra då folsyradepåerna i kroppen är ganska små och töms vid ökad erytropoes. Autoimmun hemolytisk anemi (DAT positiv): Restriktivitet med blodtransfusioner. Transfusionen har kort effekt eftersom antikropparna även binder till transfunderade erytrocyter. Risken för transfusionsreaktioner ökar på grund av att erytrocytantikropparna och man har därför svårare att hitta perfekt matchat blod. Om transfusion måste ges ska patienten innan transfusionen erhålla inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg iv. Transfusionen inleds med biologiskt förprov (ge 10-20 ml blod, pausa transfusionen och observera eventuella transfusionsreaktioner såsom frossa, klåda, värmekänsla). Om patienten är fri från sådana symtom återstartar man transfusionen. Vid kall autoimmun hemolytisk anemi ska patienten hållas varm och eventuell transfusion ska ges med blodvärmare. Förstahandsbehandling vid AIHA är steroider i hög dos (1-2 mg prednisolon/kg kroppsvikt). Utredningen i övrigt syftar till att hitta och behandla eventuell bakomliggande/utlösande orsak. Mikroangiopatisk hemolytisk anemi. Behandla underliggande orsak. Plasmaferes/plasmabyte är förstahandsbehandling vid TTP. Diskutera med hematolog eller koagulationsspecialist. Malaria- eller mykoplasmautlöst. Infektionsbehandling. Paroxysmal nattlig hemoglobinuri. Blodtansfusion vb. Folsyra. Eculizumab (Soliris). Glukos-6-fosfatbrist. Ta bort utlösande agens. I svåra fall ge transfusion. Thalassemi. Patienter med thalassemia minor (anlagsbärare) är inte symtomatiska, har ofta bara en mycket lätt anemi och behöver ingen behandling förutom tillskott av folsyra i situationer med extra krav på erytropoesen. Patienter med thalassemia major ska kontrolleras hos hematolog och kräver regelbundna transfusioner, järnkelatkomplex-bildare och någon gång benmärgstransplantation. Pyruvatkinas-brist. Splenektomi kan ibland hjälpa. Hereditär sfärocytos. Eventuellt splenektomi. Sickle cell anemi. Vid skov smärtbehandling (vanligen krävs opiater), oxygen, vätskebehandling, eventuellt transfusioner. Behandling med hydroxyurea kan övervägas vid frekventa kriser.

113

Leukocytos ICD-kod: Leukocytos D72.8

Definition Lätt förhöjt LPK är vanligt vid många akuta sjukdomstillstånd. Kan även ses hos rökare, efter splenektomi samt vid steroidbehandling. Måttligt förhöjda LPK-värden 30-50 x 109/l kan orsakas av infektion eller hematologisk malignitet. LPK >50 talar för hematologisk malignitet (akut eller kronisk leukemi). Uttalad leukocytos kan även ses vid vissa infektioner.

Utredning Beror leukocytosen på infektion eller malign blodsjukdom? Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, B-Celler, CRP. Vid tecken på sepsis eller DIC, ta PK, APTT, fibrinogen, D-dimer.

Behandling Riktas mot infektionen/orsaken. Vid misstanke på nydebuterad hematologisk malignitet kontaktas hematolog snarast.

Leukopeni och neutropeni ICD-kod: Alla former D70.9

Definition Leukopeni: LPK <3,0 x 109/l; Neutropeni: Neutrofiler (granulocyter= poly= polymorfonukleära celler) <1,0 x 109/l. Isolerad leukopeni är ovanligt.

Klinisk bild Underliggande sjukdomar, t ex malign blodsjukdom, septikemi, autoimmun neutropeni. Patient med neutrofiler 1-3 x 109/l har sällan symtom. Om neutrofiler <0,5 x 109/l finns ofta infektionstecken.

Utredning Läkemedelsanamnes (t ex tyreostatika, sulfa, fentiaziner, cytostatika). Infektionstecken? Blodprover: Blodstatus, B-Celler, CRP. Vid blödning även PK, APTT, fibrinogen, D-dimer. Odlingar vid feber: Blod, nasofarynx, urin och övrigt fokus (t ex centrala och perifera venkatetrar).

Behandling Patient med nyupptäckt leukopeni (<1,0 x 109/l) är inläggningsfall oavsett om feber föreligger eller ej. Cytostatikabehandlade patienter som inte har feber eller andra infektionssymtom utgör undantag. Vid feber insättes bredspek-trumantibiotika omedelbart efter odlingar. Se avsnitt ”Neutropen sepsis” under infektionssjukdomar. Leukopeni + anemi och/eller trombocytopeni talar för malign blodsjukdom

114

och patienten är då i regel inläggningsfall.

Neutropeni och feber under cytostatikabehandling

Definition Patienter med neutrofila <1,0 x 109/l har cytostatikautlöst neutropeni. Patienter med neutrofila <0,5 x 109/l har svår cytostatikautlöst neutropeni.

Klinisk bild Ökad risk för bakterie- och svampinfektioner. Patienten har feber med eller utan allmänsymtom som frossa, muskelvärk, huvudvärk eller mag- och tarmsymtom. Observera centrala infarter, hosta som tecken på pneumoni el-ler chocktecken (hypotoni och takykardi). Notera hudutslag (septiska embo-lier).

Utredning Hög prioritet med utredning och start av behandling. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, B-Celler, CRP. Sök infektionsfokus. Blododling x 2 samt odlingar från misstänkta lokaler. Lungröntgen vid luftvägssymtom.

Behandling Inläggning. Alltid diskussion med hematolog eller berörd specialist. Detta gäller även patienter med neutrofila mellan 0,5–1,0 x 109/l och låggradig feber. Bredspektrumantibiotikum iv startas snarast efter odlingar. Val av antibiotika diskuteras med infektionsläkare vb.

Pancytopeni Handläggs som de isolerade "cytopenierna". Ses ofta vid hematologisk malignitet. Exposition för vissa miljögifter, B12-brist och alkohol är övriga tänkbara orsaker.

Polycytemi ICD-koder: Polycytemia vera D45.9; Sekundär D75.1

Definition De flesta patienter med högt Hb på akutmottagningen har “intorkning” och symtom av sin grundsjukdom. Äkta polycytemi förekommer som primär blodsjukdom, polycytemia vera (PCV), eller som sekundär polycytemi orsakad av lung- eller hjärtsjukdom eller i sällsynta fall av patologisk erytropoetinproduktion.

Klinisk bild En patient med polycytemia vera kan ha trötthet, yrsel, huvudvärk, värk i fingrar och tår, klåda efter bad. Sökorsak kan vara TIA alternativt tromb-

115

emboli eller blödning. Laboratoriemässigt kan även ses järnbrist, mikrocytos, trombocytos. Splenomegali förekommer hos 30-50 %.

Utredning Blodprover: Blodstatus, järn, ferritin, i senare skede eventuellt erytropoetin. Blodgaser.

Behandling Vid dehydrering ges Ringer-Acetat iv. Patienter med känd eller misstänkt polycytemia vera som har symtom på cirkulationsrubbning kan behandlas med venesectio 300-400 ml. Vid TIA eller CVL där DT hjärna uteslutit blödning ska vid påverkan alltid ges terapeutisk dos av lågmolekylärt heparin. Eventuell trombocytstegring ska korrigeras efter kontakt med hematolog.

Transfusionsreaktioner Definition Ogynnsam reaktion, akut eller sent, hos mottagare av blod eller blodprodukter. Typ av reaktion Akut feberreaktion. Uppträder inom några timmar efter transfusion av röda blodkroppar eller trombocyter. Anses orsakad av transfunderade leukocyter eller cytokiner bildade under lagring. I regel övergående och benignt förlopp. Ökad risk för ny feberreaktion vid upprepad transfusion. I sällsynta fall förebådar feber hemolys. • Stoppa pågående transfusion • Ge febernedsättande, paracetamol i första hand • Överväg provtagning för att utesluta hemolys, se nedan. Hemolys. Akut hemolys leder till snabb destruktion av transfunderade blodkroppar och kan leda till intravasal koagulation (DIC) och njursvikt. Orsaken är i regel AB0-inkompatibilitet på grund av transfusion av blod till fel patient. Kliniskt ser man feber, flanksmärta, blödningstendens och mörkfärgad urin. Blodplasma kan vara ljusröd. • Stoppa tranfusionen. Spara blodpåsen och skicka snabbt till blodcentralen

då orsaken kan vara felmärkning av blodpåsen. • Starta infusion NaCl 9 mg/ml 1000 ml på 4-6 tim. • Provtagning: Direkt antiglobulin test (DAT), Hemoglobin i plasma, upprepa

blodgruppering. Urinsticka för påvisande av hemoglobinuri. Följ koagulationsprover och njurfunktion.

Sen hemolys uppträder några dagar efter transfusion och är mildare än den akuta. Lätt feber, Hb-fall och bilirubinökning kan vara enda tecken på denna typ av hemolys. Ingen särskild behandling men reaktionen har betydelse för framtida transfusioner. Anafylaxi. Sällsynt reaktion som uppträder inom minuter efter start av transfusion. Stoppa omedelbart transfusionen, i övrigt handläggning enligt ”Anafylaxi”, se sid 16.

116

Urtikaria uppträder i någon procent av transfusioner och är i regel mild, övergående. Stoppa pågående transfusion. Om symtomen är lindriga och avklingar kan transfusionen återupptas. Blodtrycksfall. Snabbt blodtrycksfall som enda reaktion på transfusion är sällsynt och ses framför allt efter trombocyttillförsel. Trycket stiger efter avslutad transfusion. Trombocytopeni. Sällsynt reaktion som kan uppträda akut eller någon vecka efter transfusion av trombocythaltiga blodprodukter. Klinisk ses petekier och trombocytopen purpura. Senreaktionen behandlas med högdos immunglobulin.

Akut transfusionsorsakad lungskada (Transfusion Related Acute Lung Injury= TRALI) Ovanlig men underrapporterad komplikation vid transfusion av blod eller plasma. Oklar mekanism som leder till akut hypoxisk respiratorisk insufficiens. Oftast debut under transfusionen och senast inom 6 tim. Ingen aktuell allvarlig hjärt-lungsjukdom. Mortaliteten är ca 10 % men de som överlever akuta fasen tillfrisknar inom en vecka. • Fynd: Dyspné, cyanos, blodtrycksfall, takykardi, feber. Hypoxi. Leukopeni

är vanligt. Skummande sputum förekommer. Lungröntgen eller DT thorax visar utbredda dubbelsidiga infiltrat.

• Stoppa transfusionen. Sedvanlig utredning av misstänkt allvarlig transfusionsreaktion.

• Behandlingen är understödjande: Oxygen, respirator, vätska, eventuellt inotropa medel. Steroider saknar värde.

• Differentialdiagnos: Akut kardiellt lungödem eller akut övervätskning. BNP-mätning har begränsat värde.

Trombocytopeni ICD-kod: D69.6

Definition TPK är normalt >150 x 109/l. Ökad blödningsrisk ses vid TPK <30.

Orsaker Orsaken är antingen en minskad produktion eller ökad destruktion. • Idiopatisk trombocytopen purpura, (ITP, autoimmuna antikroppar mot

GPIIb/IIIa-receptorn) eller associerad med annan sjukdom t ex SLE, lymfom.

• Benmärgspåverkan på grund av cytostatika, B12-brist, leukemi, lymfom, alkoholmissbruk mm.

• Disseminerad intravasal koagulation (DIC). • Hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS) eller trombotisk trombocytopen

purpura (TTP), vWF multimerer binds till trombocyter som aggregerar) vid sepsis eller carcinomatos.

• Infektioner (HIV m fl).

117

• Läkemedel (heparin, kinidin, tiazider, ASA m fl). • Mjältförstoring.

Klinisk bild Beroende på graden av trombocytopeni. Patienter med TPK <30 x 109/l behöver inte ha symtom. Blödningar från hud, munhåla, näsa eller allvarlig inre blödning förekommer. Vid malign blodsjukdom ofta feber och infektions-symtom. Mjältförstoring?

Utredning Hos patienter med trombocytopeni utan symtom så kan pseudo-trombocytopeni på grund av trombocytaggregation föreligga. Kontrollera TPK i citratrör. Om TPK då är normalt ingen ytterligare åtgärd. Blodprover: Blod- och elektrolytstatus, B-Celler, CRP, PK, APTT. Blod-gruppering vid TPK <30 x 109/l.

Behandling 1. Sätt ut läkemedel som kan påverka trombocytfunktion, t ex

trombocythämmare, ASA och NSAID. 2. Om huvudvärk: Uteslut intrakraniell blödning akut med DT hjärna. 3. Patienter med TPK <30 x 109/l eller vid mindre uttalad trombocytopeni

komplicerad av blödning är inläggningsfall. 4. Överväg profylaktisk trombocyttransfusion till patienter med känd

malignitet och cytostatikabehandling och sjunkande TPK <10. 5. Vid misstanke om ITP (normal blodbild förutom lågt TPK, ingen mjält-

förstoring eller annan bakomliggande sjukdom) ges tabl prednisolon 1-2 mg/kg x 1 po, samt vid svår blödning även inj gammaglobulin 0,4 g/kg iv i 3-5 dagar.

6. Trombocytkoncentrat ges endast om patienten har pågående blödning av klinisk betydelse som ej upphör med lokal behandling (t ex näsblödning).

Trombotisk trombocytopen purpura (TTP), hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS)

ICD-kod: M31.1

Definition Trombotisk trombocytopen purpura (TTP) och hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS) brukar sammanföras under begreppet ”Trombotiska mikroangiopatier”. Dessa kännetecknas av trombocytopeni och mikroangiopatisk hemolytisk anemi med icke-immunologisk hemolys och fragmentering av röda blodkroppar (schistocyter) samt engagemang av multipla organsystem. Beroende på vilka organ som är drabbade skiljer man mellan TTP och HUS. Vid TTP dominerar neurologiska symtom, njurpåverkan saknas eller är lindrig. Vid HUS ses akut njursvikt. Det finns också blandformer.

118

Patogenes Trombocytaggregat ockluderar mikrocirkulationen. HUS utlöses av toxinproducerande tarmbakterier (EHEC eller Shigella). Det finns även en ärftlig och recidiverande variant orsakad av rubbning i komplement. TTP orsakas av medfödd eller förvärvad brist på ett von Willebrand-faktorklyvande enzym, ADAMTS 13 (förvärvade former: Kinin, klopidogrel, cyklosporin m fl; autoantikroppar, graviditet, Hepatit C, HIV).

Klinisk bild Mikroangiopatisk hemolytisk anemi med fragmentering av röda blodkroppar. Initalt kan fragmenteringen och anemin vara mild men förvärras efterhand med ikterus som följd. Trombocytopeni. TPK är vanligen (5-)10-30(-120). Ofta purpura men sällan svårare blödningar. Trombocytopenin är i regel mindre uttalad hos patienter med njursvikt. Renal trombotisk mikroangiopati (vid HUS) ger varierande grad av njurpåverkan. I svåra fall akut njursvikt med dialysbehov på grund av glomerulonefrit eller renal vaskulit. Neurologiska symtom (vid TTP) såsom konfusion eller huvudvärk är vanliga. Fokala symtom (övergående afasi, TIA, stroke) är mindre vanliga. Kramper och koma förekommer. DT eller MR hjärna kan visa bild som vid posterior reversibel leukoencephalopati (PRES) men är oftast normal. Fullt reversibiltet är möjlig även vid koma och utbredda förändringar på MR. Buksymtom med smärta, illamående, kräkningar och diarréer är vanligt vid TTP. Feber är typiskt för grundsjukdomen men kan indikera sepsis. Hjärtsymtom. Mikroangiopatin kan leda till hjärtinfarkt, kardiogen chock, hjärtsvikt, arytmier och plötslig död.

Differentialdiagnoser Andra nekrotiserande vaskulopatier, SLE, kryoglobulinemi, hemofagocytisk lymfohistiocytos, antifosfolipid syndrom, systemisk skleros med njursvikt. Svåra infektioner med DIC.

Utredning Blodprover: Blod-, elstatus. Koagulations- och hemolysprover. LD är kraftigt förhöjt. B-celler visar normal fördelning. Direkt antiglobulin test (DAT) är negativ. Komplementnivån är sänkt. Troponin kan vara förhöjt. Blodmikroskopi för påvisande av schistocyter (>1 %) och helmetceller. Benmärgsanalys visar ökning av megakaryocyter. Urinanalys: Vid njurpåverkan ökat antal röda blodkroppar och blodkroppscylindar. Proteinuri (1-2 g/dygn). ADAMTS 13-aktiviteten i blod/plasma är sänkt och låg aktivitet (<5 %) anses specifikt för TTP. Analysen kan utföras på avdelningen för Klinisk Kemi vid Skånes universitetssjukhus, Malmö. Fecesodlingar och PCR för EHEC och Shigella.

119

EKG och ekokardiografi för att påvisa hjärtpåverkan. DT eller MR hjärna vid neurologiska symtom.

Behandling Tidig diagnos är avgörande för prognosen. Kombinationen trombocytopeni, kraftig LD-ökning och mikroangiopatisk hemolytisk anemi är tillräcklig för att initiera plasmaferes och ersättning med normal plasma vilket motverkar trombocytkonsumtion och trombbildning samt minskar antikroppar mot ADAMTS 13. Dialys vid njursvikt. Vid TTP finns rapporter om gynnsam effekt av steroider.

Trombocytos ICD-kod: Essentiell trombocytemi D47.3; Essentiell trombocytos D75.2

Definition TPK >600 x 109/l. Väsentligt ökad trombosrisk vid TPK >1000 x 109/l. Vid TPK >1500 x 109/l ökad blödningsrisk.

Orsaker Ofta sekundär till blödning, trauma, infektion eller operation. Primär blodsjukdom, essentiell trombocytos är sällsynt.

Klinisk bild De flesta patienter med trombocytos är asymtomatiska. Ibland föreligger värk i fingrar eller tår. Tromboemboliska komplikationer förekommer.

Utredning Leta efter tecken på infektion, blödning eller trauma i status. Penetrera intag av läkemedel som kan bidra till blödning samt ta alkoholanamnes då trombocytos ofta föreligger hos missbrukare under tillnyktring. Blodprover: Blodstatus, järn, ferritin, CRP. Blödningstid. Överväg ben-märgsprov.

Behandling Sällan akut behandling men patienter med TPK >1500 x 109/l är inlägg-ningsfall. Behandling riktas mot grundsjukdomen. Vid trombembolisk komplikation kontakt med hematolog för eventuell akut benmärgshämmande behandling. Dessa fall behandlas också med terapeutisk dos lågmolekylärt heparin. Asymtomatiska patienter med TPK 1000-1500 och normal blödningstid insätts på tabl Trombyl 75 mg x 1 i väntan på utredning. ASA ska ej ges vid TPK >1500. Vid förlängd blödningstid och TPK 1000-1500 diskutera med hematolog.

Om ingen uppenbar orsak till trombocytosen kan identifieras vid akutbesök sker fortsatt utredning på hematologmottagning.

120

INFEKTIONSSJUKDOMAR

Aspirationspneumoni ICD kod: J67.9

Definition Inandning av främmande material i nedre luftvägar och lungor. Detta material kan utgöras av föda/dryck, frätande/skadliga vätskor eller magsäcksinnehåll.

Orsaker • Kemisk pneumonit på grund av aspiration av surt maginnehåll eller föda -

sällan primärt infekterat. • Aspiration av främmande kropp kan orsaka akut luftvägsobstruktion och

kräver då omedelbara åtgärder (intubation/ bronkoskopi). • Petroleumprodukter ger elakartad alveolskada (ARDS). Vanliga bakgrundsfaktorer är hög ålder, övervikt, intoxikation, medvetande-sänkning, neurologiska handikapp, långvariga sväljproblem med aspiration av maginnehåll. Aspiration är regel vid andningsproblem i samband med intoxikation eller hjärtstopp under måltid. Upprepade pneumonier ska väcka misstanke, särskilt hos äldre och nedgångna patienter. Risk för sekundärinfektion vid alla typer av aspiration. Vanliga agens är bakterier från munhålan (t ex alfastreptokocker och anaerober) samt övre luftvägarna (pneumokocker, hemofilus).

Klinisk bild Aspiration ska misstänkas vid plötsligt påkomna andningsbesvär utan feber. Typiskt är akut andnöd eller tecken på luftvägsobstruktion. Kliniskt kan utvecklad aspirationspneumoni inte skiljas från bakteriell pneumoni. I tidigt skede talar orent andningsljud och rassel för aspiration. Ronki förekommer ofta samtidigt. Inspiratoriska biljud eller stridor talar för främmande kropp i larynx.

Utredning Om möjligt testa sväljförmågan genom att låta patienten dricka lite vatten. ÖNH- eller logopedbedömning ofta av värde. Bronkoskopi/laryngoskopi verifierar aspiration och ger möjlighet till bakterieprovtagning via bronksköljning eller skyddad borste. Lungröntgen visar ofta infiltrat, dock först 4-6 timmar after aspirationen.

Behandling Svalgsug Sug rent övre luftvägar. Bronkialtoalett via intubation och/eller bronkoskopi inom 4 tim kan ofta förhindra kemisk pneumonit. Detta kräver omhändertagande inom

121

anestesi/intensivvård eller av lungläkare. Sväljproblem behandlas med magslang eller PEG. PEG eliminerar inte risken för aspiration, då reflux kan orsaka aspiration. Antibiotikabehandling ges ej rutinmässigt. Svårt att kliniskt avgöra om infektion eller ej. Odla och vänta vanligen till dag 3 med antibiotika efter odlingssvar. I första hand ges inj Bensylpenicillin 3 g x 3 iv alternativt inj Klindamycin 600 mg x 3 iv. Vid samtidigt tarmhinder tillägg av inf metronidazol (Flagyl) 1,5 g första dygnet, därefter 1 g x 1 iv.

Bensår ICD-kod: Bensår som ej klassificeras annorstädes L97.9; Varicer i nedre extremiteterna med bensår I83.0; Varicer i nedre extremiteterna med både bensår och inflammation I83.2

Bakgrund Handläggningen av bensår är ofta komplicerad, då symtom som sekretion, rodnad, svullnad och smärta förekommer trots att infektion inte föreligger. Odla endast vid infektionstecken (allmänpåverkan, ökad sekretion och feber) samt värdera odlingsfynd i förhållande till kliniken. Kolonisation av hudbakterier och tarmflora är vanlig och bör ej behandlas (med undantag för diabetiker där även gramnegativa bakterier kan vara betydelsefulla). Behandla fram för allt streptokocker och stafylokocker. Var mer liberal med att behandla arteriella bensår.

Utredning CRP, LPK. Sårodling. Överväg kärlutredning.

Behandling Befrämja cirkulationen (kärlkirurgi, kompressionsbehandling eller avlastning). Tabl flukloxacillin (Heracillin) 1 g x 3 alternativt inj kloxacillin (Ekvacillin) 2 g x 3 iv. Tabl penicillin V (Kåvepenin) 1 g x 3 eller inj Bensylpenicillin 1 g x 3 iv. Positivt odlingssvar hos diabetiker, diskutera med infektionskonsult.

Borrelia ICD-koder: Borrelios UNS A69.2; Borreliaartrit A69.2 + M01.2*; Neuro-borrelios A69.2 + G01.9*

Bakgrund Borrelia sprids med fästingar. Risken för hudinfektion efter ett fästingbett är liten och profylax ges ej efter bett. Asymtomatisk infektion är vanlig och självläkande. Vid klinisk hudinfektion (erythema migrans) som inte behandlas kan infektionen i enstaka fall spridas till CNS och leder. Hjärtpåverkan förekommer troligen inte med svensk variant men är beskrivet

122

från Nordamerika.

Klinisk bild Erytema migrans: Minst 5 cm diameter rodnat område kring fästingbett, med debut minst 4 dagar efter bettet. Ofta central uppklarning. I 50 % av fallen inget känt fästingbett. Kan även uppvisa två eller flera ofta olikstora rodnade hudlesioner med eller utan central uppklarning. Föga allmänpåverkan. Neuroborrelios: Uppträder vanligen 4-5 veckor efter fästingbett. Lätt huvudvärk. Migrerande ofta nattliga rotsmärtor. Facialispares (framför allt hos barn) eller annan sensorisk eller motorisk nervpåverkan. Feber saknas i regel. Borreliaartrit: Vanligen en led angripen. Se vårdprogram ”Artriter”. Borreliakardit: Retledningsrubbningar med AV-block I-III. Kronisk atrofisk akrodermatit. Långvarig blårödaktig missfärgning i huden med atrofi, distalt på extremitetens extensorsida, ben eller fötter. Ibland före-nad med lokal sensorisk neuropati och ledpåverkan. I enstaka fall dominerar ödem av extremitet vilket kan ge misstanke om ventrombos. Borrelialymfocytom. Blåröd tumor cirka 1-5 cm stor på örat, bröstvårta eller scrotum.

Utredning Erytema migrans: Ingen. Klinisk diagnos. Misstanke om neuroborrelios: Lumbalpunktion. Likvor visar måttlig monocytos och varierande albuminstegring. Borreliaantikroppar i likvor och plasma är förhöjda 2-8 veckor efter symtomdebut. Enbart blodserologi kan inte diagnosticera neuroborrelios. Misstanke om borreliaartrit: Bestämning av borreliaantikroppar i blod, alltid höga IgG titrar. Ledpunktion: sedvanlig odling samt PCR för Borrelia på ledvätskan

Behandling Upprepad eller förlängd antibiotikabehandling har inget värde. Tidigare infektion ger inte immunitet. Erytema migrans: Tabl V-penicillin (Kåvepenin) l g x 3 x X po. Högdos V-penicillin till gravid 2 g x 3 x X Vid penicillinallergi: Tabl Doxycyklin 0,1 g x 2 x X (ej till gravid sista två trimestrar). Azitromycin vid penicillinallergi (ej till gravid första trimestern) 500 mg x 1 dag 1, 250 mg x 1 dag 2-5. Vid feber och/eller multipla erytem: Doxycyklin enligt ovan. Till gravida, inj ceftriaxon (Rocephalin) 2 g x 1 x X iv. Neuroborrelios: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XIV. Till gravida trimester 2-3 inj Ceftriaxon 2 g x 1 x XIV iv. Borreliaartrit: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XXI (3 veckor), eventuellt i kombination med NSAID initialt. Till gravida trimester 2-3 inj Ceftriaxon 2 g x 1 x XIV iv. Ge ej lokala steroider. Boreliakardit: Se borreliaartrit. Acrodermatit: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XXI. Till gravida trimester 2-3, tabl V-penicillin 1 g, 2 x 3 x XXI.

123

Borelia lymfocytom: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XIV. Gravida trimester 2-3 tabl V-penicillin 1 g x 3 x XIV.

Komplikationer Progress av neurologiska symtom, i enstaka fall irreversibla, vid sen diagnos.

Diarré - antibiotikaassocierad Se under kapitel "Gastroenterologi".

Djupa mjukdelsinfektioner

Fasciit - nekrotiserande ICD-kod: M73.8 + svår sepsis R65.1 eller septisk chock R57.2

Definition Livshotande nekrotiserande mjukdelsinfektion oftast orsakad av betahemolyserande streptokocker, ibland blandad aerob och anaerob bakterieflora. Två huvudtyper: • På bålen: Ofta polymikrobiell genes (gramnegativa tarmbakterier,

anaerober som bacteroides, enterokocker mm) • Extremiteterna: Grupp A streptokocker dominerar

Klinisk bild Mjukdelsinfektion med smärtor som inte står i proportion till objektiva fynd. Förekommer vanligen hos immunologiskt komprometterade patienter, efter trauma, runt främmande kroppar, i sår, primärsuturerade kontaminerade skador, inadekvat behandlande ischemiska bensår, trycksår eller andra mjukdelsinfektioner. I enstaka fall förekommer fasciit hos för övrigt friska. Hudförändringarna kan börja smygande med diskreta fynd som sedan snabbt utvecklas timme för timme med missfärgning och snabb spridning till djupare belägna strukturer trots behandling. Patienten ofta septisk med cirkulatorisk påverkan. Infektionen orsakas oftast av streptokocker grupp A men toxinbildande Clostridium perfringens (gasbrand), andra clostridiearter, anaeroba streptokocker, bacteroidesarter, Klebsiella, E coli och blandinfekt-ioner förekommer.

Utredning Utredningen får inte försena ställningstagande till operation. Omedelbar kon-takt med kirurg, ortoped, anestesiolog och infektionsläkare. Blodprover: Blod-, elektrolyt- och koagulationsstatus, CRP, myoglobin, CK, blodgas. Odlingar: Blod x 2, svalg och urin. Sår. Vid operation odling (om möjligt även Strep-A test) från infekterade mjukdelar. DT eller MR kan ge information om infektionens utbredning men får inte fördröja behandling eller operation!

124

Behandling 1. Behandla hypovolemi, acidos och rabdomyolys. 2. Tidig kirurgi - ofta vitalindikation - med radikal excision av inflammerad

och nekrotisk vävnad. 3. Initialt antibiotikabehandling med bred täckning. Inf imipenem (Tienam) 1

g x 3 iv (starta med en bolusdos på 1 g och därefter ny dos ett par timmar senare för att få upp koncentrationen)+ inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml x 4 iv. Vid streptokockfasciit/-myosit ges inj Bensylpenicillin 3 g x 4 iv med tillägg av inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml x 4 iv.Vid påverkat allmäntillstånd eller chock även engångsdos, inj gentamicin (Garamycin) (5-)7 mg/kg iv.

4. Överväg hyperbar oxygenbehandling om patienten är stabil nog för transport. Kontakta tryckkammarjouren på Karolinska, Solna.

Endokardit ICD-koder: Bakteriell endokardit I33.0; Agens anges med B-kod.

Definition Infektion av mikroorganism i hjärtklaff eller endokardium. Endokardit definieras enligt Duke-kriterierna. Major kriterier: 1. Minst två positiva blododlingar med ”typisk” mikroorganism eller positiv odling från vegetation. 2. Histologi som visar aktiv endokardit. 3. Ekokardiografi visar vegetation på klaff, stödjevävnad eller implanterat material. 4. Nytillkommet blåsljud. Minor kriterier: 1. Predisponerande hjärtsjukdom eller intravenöst missbruk. 2. Feber, minst 38,0 ºC. 3. Tecken på arteriell emboli, septisk lunginfarkt, mykotiskt aneurysm, konjunktival blödning mm. 4. Immunologiska reaktioner, t ex glomerulonefrit, Oslers knutor, Roth’s spots i ögat, positiv RA-faktor. 5. Endast en positiv blododling (gäller ej S. epidermidis/koagulasnegativa stafylokocker, förutom vid hjärtklaffsprotes) eller serologiska tecken på infektion med organism som kan orsaka endokardit. 6. Ej helt typiska fynd på ekokardiografi. Definitiv endokardit, två av ovanstående major-kriterier eller ett major kriterium + tre minor-kriterier eller vid fem minorkriterier.

Klinisk bild Man kan skilja på fyra olika sjukdomskategorier beroende på lokalisation. 1. Endokardit som drabbar egen/nativ klaff på vänster sida. Utgör 80 % av

alla endokarditer. Vanligaste agens är alfastreptokocker (30 %), stafylokocker (30 %) och enterokocker (ca 10 %). Mindre vanligt är beta-streptokocker (4 %), samt ”HACEK” (3 %). Dessa senare omfattar Hemophilus species, Actinobacillus, Cardiobakterium, Eikenella och Kinginella. Fynd av något av dessa fem ska föranleda misstanke på endokardit.

2. Protesendokardit Första året dominerar koagulasnegativa stafylokocker (KNS). Svamp, candida förekommer. Stafylokocker ses både tidigt och sent. Biologisk klaff med sen infektion har samma spektrum som nativ

125

klaffinfektion. 3. Isolerad högersidig endokardit. Missbrukare. Nästan alltid

trikuspidalisklaffen. Vanligen stafylokocker. 4. Endokardit i anslutning till pacemaker. Nosokomial endokardit efter sepsis, intensivvård mm utgör 10-15 % av alla endokarditer. Ofta obduktionsfynd. Svampetiologi i högre frekvens. Symtomen är ospecifika och högst variabla. 1. Ofta långdragen men måttlig feber, framför allt vid endokardit orsakad av

alfastreptokocker (endokarditis lenta). Mer akut insjuknande med septisk feber och allmänpåverkan vid stafylokockendokardit.

2. Värk i bröstkorgen, leder, muskler. Trötthet. 3. Hjärtfynd. Nytillkommet blåsljud. Hjärtsvikt är ett allvarligt tecken.

Vegetationer kan embolisera till hjärtkärlen och ge infarkt. En hjärtabscess kan ge arytmier (AV-block) och ger i regel också ökning av troponin.

4. Neurologiska symtom på grund av embolisering ses hos en tredjedel. Embolier kan orsaka mykotiskt aneurysm i CNS, i värsta fall ruptur och subaraknoidalblödning.

5. Luftvägssymtom vid septisk lunginfarkt. Särskilt hög risk att insjukna har patienter med tidigare endokardit, mekanisk hjärtklaff eller pågående intravenöst missbruk. Ökad risk även hos äldre, personer med känd klaffsjukdom, medfött hjärtfel eller dialys. I vissa fall har endokarditen nyligen föregåtts av invasivt ingrepp, operation eller tandrotsbehandling. Beträffande antibiotikaprofylax till riskpatienter, se särskilt vårdprogram under kardiologikapitlet.

Utredning • Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. SR. Glukos. CRP ofta endast lätt-

måttligt förhöjt (20-50 mg/l) vid endokarditis lenta. Troponin. • Odlingar: Upprepade blododlingar, minst x 3. Skriv endokardit-

frågeställning på remissen. Begär MIC-bestämning vid odlingssvar. Odla från eventuellt fokus om möjligt. I ca 10 % av diagnosticerade fall är odlingarna negativa.

• Daglig temperaturmätning och hjärt-/lungauskultation. • Följ EKG vid arytmimisstanke. Nytillkommet AV-block kan indikera

abscess. • Ekokardiografi. Om vegetation inte kan dokumenteras och klinisk

misstanke föreligger ska man utföra transesofagal ekokardiografi som påvisar vegetationer hos ca 95 %. Abscesser i myokardiet upptäcks även lättare med denna metod.

• Lungröntgen/DT thorax med frågeställning hjärtsvikt, septiska embolier (i vissa fall).

Behandling Obehandlad endokardit är vanligen letal. Alltid inläggningsfall vid misstanke.

126

Kontakta infektionskonsult. Antibiotikaterapin justeras efter odlingssvaret. Misstänkt eller säkerställd akut endokardit med stark stafylokockmisstanke. Inj kloxacillin (Ekvacillin) 3 g x 4 iv + inj gentamicin (Garamycin) 5 mg/kg x 1 iv under 5 dagar. I svåra fall bör dygnsdosen kloxacillin ges i 6 doser. Total behandlingstid i normalfallet 4-6 veckor. Vid strikt högersidig okomplicerad endokardit finns dock evidens för 2 veckors behandling intravenöst. Misstänkt eller säkerställd subakut endokardit (framför allt alfastreptokocker, enterokocker). Inj Bensylpenicillin 3 g x 4 iv + inj aminoglykosid (t ex Garamycin) 3 mg/kg x 1 iv. Behandlingstid med aminoglykosid vid alfastreptokockendokardit beror på bakterie-stammens MIC-värde. Vid bekräftad enterokockendokardit byte till ampicillin + aminoglykosid (se även vårdprogram på infektion.net). Protesendokardit. Empirisk behandling före odlingssvar: Inj vancomycin (Vancocin) 30 mg/kg som initial dos därefter 15-20 mg/kg x 2 iv (doseras efter plasmakoncentration) samt inj aminoglykosid (t ex Garamycin) 1,5 mg/kg x 2 iv (koncentrationsbestämning). Vid misstänkt eller bekräftad stafylokockgenes överväger man efter en vecka tillägg av rifampicin 300-450 mg x 2 eller iv. Vid penicillinallergi typ 1 ersätts penicillin med inj vancomycin (Vancocin) 30 mg/kg som initial dos därefter 15-20 mg/kg x 2 iv (doseras efter plasmakoncentration. Mål: dalvärde 15-20 mg/l). Antikoagulantia och samtidig endokardit Vid stafylokockinfektion och warfarinbehandling/NOAK utsätter man antikoagulantia i 1-2 veckor. Under denna tid ges LMH (inj Klexane 100 mg/ml, 0,4 ml x 2 sc eller inj Fragmin 100 E/kg/dag sc). Vid annan genes än stafylokocker så fortsätter man med antikoagulantia. ASA behandling fortsättes. Indikationer för hjärtkirurgi Indikationer för operation inom timmar • Protesendokardit med svår klaffdysfunktion + lungödem eller chock. • Protesendokardit med fistel till hjärtkammare eller perikardium med

lungödem eller chock. Indikation för operation inom dagar (något av följande): Okontrollerad infektion med abscess, falsk aneurysm, fistel, ökande vegetation. Protesendokardit med svår klaffdysfuntion och svårbehandlad hjärtsvikt. Positiv blododling trots 7-10 dagars behandling. Recidiverande embolier trots ”effektiv” antibiotikabehandling. Vegetation >10 mm + svår aorta- eller mitralisklaffdysfunktion eller svikt eller fortsatta infektionstecken. Isolerad stor vegetation, >15 mm. Indikation för senare operation, inom 1-2 v, se www.infektion.net.

Erysipelas ICD-kod: Erysipelas A46.9

Definition Hudinfektion orsakad av streptokocker, oftast grupp A. Staphylococcus

127

aureus ger ej erysipelas men odlas fram hos ca 50 % i det bensår varifrån infektionen utgår.

Klinisk bild Akut, ofta septiskt insjuknande med frossa, feber, rodnad, svullnad, ömhet. Rodnaden, som ofta är välavgränsad, kan uppkomma först efter något dygn. Blåsbildning (bullös erysipelas) förekommer. Ingångsport (bensår, eksem, fot/nagelsvamp,) ses hos 80 %. Recidiv ses framför allt vid venös insufficiens och lymfstas.

Utredning Blododla om kroppstemperatur >38 ºC (positiv hos ca 5 %). Sårodling: Streptokocker och/eller stafylokocker påvisas ofta. Vid erysipelas är stafylokockerna kolonisatör. CRP ofta förhöjt men kan vara normalt.

Behandling Behandling ska riktas mot streptokocker. Tabl V-penicillin (Kåvepenin) 1 g, 1 x 3 x X-XIV po, vid bullös erysipelas ofta längre behandling. Vikt 90-120 kg, 2 g x 3 x X-XIV, vikt >120 kg, 3 g x 3 x X-XIV. Vid svår allmänpåverkan, kräkningar eller immunosuppression: Inj Bensylpenicillin 1-3 g x 3 iv (dosering avhängig vikt och ålder). Övergång till peroral behandling efter förbättring. Vid penicillinallergi typ I: Kaps Klindamycin 300 mg x 3 x X-XIV po. Alternativt inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml x 3 iv. Övergång till peroral behandling efter förbättring. Högläge av benet. Antibiotikaprofylax kan ges efter diskussion med infektionsläkare med V-penicillin 1-2 g x 1 vid täta recidiv.

Gastroenterit, infektiös ICD-koder: Gastroenterit UNS A09.9; Bakteriell gastroenterit UNS A04.9, alternativt specifik kod vid känd genes; Virusorsakad A08.4, alternativt specifik kod vid känd genes.

Definition Akut gastroenterit utlöst av smittsamt virus, bakterier eller bakterietoxiner.

Klinisk bild Akut insjuknande, ibland hög feber, illamående, buksmärtor samt frekventa diarréer (>5/dag), vanligen utan blod och slem, detta kan dock förekomma vid bakteriell genes. Måttlig dehydrering: Trötthet, nedsatt hudturgor, små urinmängder. Svår dehydrering: Kliniska tecken på begynnande eller manifest chock med takykardi, hypotension, anuri.

Differentialdiagnos är inflammatorisk tarmsjukdom som vanligen har mindre akut insjuknande och ofta tidigare återkommande episoder med

128

diarre.

Utredning Beakta smittvägar. Föregående utlandsresa? Smitta i familj eller på arbets-plats? Restaurangbesök? Antibiotikabehandling? Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Blododling x 2 om temp ≥38,5. Överväg EHEC-prov vid blodig diarré. (EHEC= Endotoxinproducerande Hemolytiska E Coli). PCR-test för calici- och rotavirus vid misstanke. F-odling x 1 och eventuellt cystor-maskägg x 1 vid utlandssmitta. Clostridium difficile toxintest om föregående antibiotikabehandling.

Behandling Isolering: Patient med gastroenterit bör vårdas på enkelrum med egen toalett. Vätska: Vätskeersättningsmedel rekommenderas i första hand. Inf Ringer-Acetat i relation till grad av dehydrering. Ofta kaliumbrist. Kontrollera diures. Antibiotika: Vanligen ej indikation för antibiotika. Överväg detta till immunosupprimerad patient, vid misstanke på salmonellasepsis, eller vid dysenteribild. Antibiotika beroende på epidemiologi. Diskutera med infektionskonsult. Vid misstänkt clostridieinfektion, tabl metronidazol 400 mg x 3.

Hepatit, virusorsakad – A, B, C, D, E ICD-koder: B15.0; B15.9; B16.0-17.8 (akuta); B18.0-18.9 (kroniska).

Riskgrupper Hepatit A: Icke-vaccinerade resenärer. Lokala inhemska utbrott förekommer. Hepatit B: Intravenösa missbrukare. Invandrare från högendemiska områden (bl a Afrika, delar av Asien). Hepatit C: Iv missbrukare. Mottagare av ej testade blodprodukter (före 1991). Blödarsjuka. Dialyspatienter. Hepatit D: Iv missbrukare samt patienter från högendemiska områden Hepatit E: Sällsynt hos hemvändande resenärer.

Smittsamhet/inkubationstid Hepatit A: Huvudsakligen oral smitta från kontaminerade livsmedel och vatten. Fekal/oral kontaktsmitta förekommer, framför allt från barn. Virusutsöndring i faeces från 2 veckor före ikterus till ca 1 vecka därefter. Inkubationstid 2–6 veckor. Livslång immunitet efter genomgången infektion. Hepatit A blir aldrig kronisk. Vaccin finns. Hepatit B: Vertikal smitta mor-barn och horisontell kontaktsmitta mellan barn förekommer. Sexuellt överförbar, nålsmitta även vid extremt små mängder blod. Inkubationstid 2–6 månader. Vaccin finns. Hepatit C: Smitta framför allt via blodkontakt, mera sällan vid sexuell kontakt. Inkubationstid 1-3 månader (men majoriteten får inte akuta symtom). Inget vaccin. Hepatit D: Hepatit D är en superinfektion som förutsätter samtidig akut eller

129

kronisk hepatit B. Hepatit E: Smittar som hepatit A.

Klinisk bild Akut hepatit Gemensam sjukdomsbild för alla akuta symtomatiska hepatiter. Allmän sjukdomskänsla, aptitlöshet, illamående. Efter hand ikterus och mörk urin. Vid akut hepatit B kan ledbesvär och utslag förekomma. Utläkning vid akut hepatit kan ta veckor-månader. Svår leversvikt förekommer i akutfasen, men är ovanligt. Akut symtomatisk hepatit C förekommer endast hos ca 15 % av hepatit C smittade. Differentialdiagnoser vid akut hepatit: Andra virusinfektioner som CMV och EBV. Nydebuterad autoimmun hepatit. Läkemedelsorsakad hepatit. Kronisk hepatit Hepatit B: Kvarstående viremi med periodvis förhöjda transaminaser som tecken på pågående leverskada. På lång sikt risk för utveckling av levercirros och levercancer hos vissa individer Hepatit C: Kronisk hepatit utvecklas hos 50-70 % av infekterade personer. Periodvis förhöjda transaminaser. På sikt risk för levercirros/leversvikt och hos en mindre andel utvecklas levercancer. Differentialdiagnoser vid kronisk hepatit: Autoimmun hepatit, hemokromatos, Wilsons sjukdom m fl.

Utredning Blodprover: ASAT, ALAT och albumin tas både vid akut och kronisk infektion. Vid akut hepatit följ PK dagligen då det är en känslig markör. Vid kronisk hepatit är TPK en känslig markör för portal hypertension och levercirros. Virologisk diagnostik vid akut infektion Vid oklar akut hepatit tas serologi med frågeställning hepatit A, B, eller C (D och E i utvalda fall). Begär akutsvar. Ta HIV-serologi på vida indikationer, eftersom smittvägar för hepatit och HIV ofta är gemensamma.

Behandling Vid akut virushepatit: Undvik alkohol och läkemedel. Följ PK. Understödjande behandling vid hotande leversvikt. Intensivvård vid manifest leversvikt. Levertransplantation i enstaka fulminanta fall. Kronisk hepatit B: Antiviral suppressiv behandling i utvalda fall. Kronisk hepatit C: Ska konfirmeras med HCV RNA och remitteras till infektionsklinik. Ställningstagande till antiviral kombinationsbehandling görs av infektionsspecialist. Patienten ska vara drogfri eller insatt på substitutionsbehandling för sitt missbruk. Levertransplantation i enstaka fall av svår kronisk viral hepatit med sviktande leverfunktion.

Prevention/Vaccination Hepatit A: Vaccinering av alla som reser till område med endemisk hepatit A.

130

Primärvaccination (Havrix): Skyddande antikroppar ca 10 dagar efter en dos. Boosterdos efter 6-12 månader ger effektivt långtidsskydd. Noggrann handhygien för att förhindra sekundärfall runt patient med akut hepatit A. Störst smittrisk från småbarn. Vaccination ges som post expositionsprofylax till för övrigt friska personer 1-40 år gamla. Barn <1 år, vuxna >40 eller personer med nedsatt leverfunktion, nedsatt immunförsvar, samt gravida får i stället gammaglobulin. Hepatit B: Mestadels gott skydd efter vaccination (Engerix) 0, 1 och 6 månader. Vid accidentell blodexposition, i sjukvården eller i samhället, minskas risken för smittöverföring betydligt med snabbvaccinationsschema (till tidigare ovaccinerad) 0, 2 och 6 veckor, samt booster efter 6 månader. Om smittkällan har känd hög smittsamhet kan specifikt immunglobulin mot hepatit B övervägas.

Herpes simplexencefalit ICD-koder: Encefalit G05.1 + B00.4 Herpesencefalit (herpes simplexvirus typ 1 (HSV-1), HSV-2 i enstaka fall) är den vanligaste sporadiska fokala encefaliten i Sverige. Båda könen drabbas lika. Incidensen är ca 2-4/miljon och år. Obehandlad infektion har hög mortalitet och ger svåra restsymtom.

Symtom och kliniska fynd • I regel akut insjuknande med feber 38-40 °C och huvudvärk;

nackstyvhet ej typiskt. Sjukdomen progredierar under loppet av timmar-dagar med tillkomst av varierande grad av diffusa och fokala neurologiska symtom.

• Medvetandepåverkan i varierande grad hos >90 %. • Mentala störningar (90 %): Personlighetsförändring, desorientering,

motorisk oro, agiterat egendomligt beteende. • Fokala neurologiska symtom (50 %): Dysfasi, pareser, synfältsdefekt. • Fokala eller generaliserade kramper (50 %); lukt och

smakhallucinationer. Differentialdiagnoser: I ca 40 % av alla encefalitfall får man inte fram mikrobiologiskt agens. Detta kan bero annan virusencefalit (TBE, varicella-zoster, entero-, adeno-, parotit-, luftvägsvirus, CMV, EBV, HHV-6, HIV m fl) svårfångad bakterieetiologi (TBC, Borrelia, Listeria mm), cerebral abscess, tumör, cerebrovaskulär lesion, autoimmun encefalit, intoxikation, läkemedelsbiverkan eller akut psykos.

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Glukos. Blododling x 2. TBE IgM i serum under säsong. Skicka alltid med ett serumprov till viruslab för eventuell senare serologisk diagnostik om HSV-misstanken inte bekräftas. Övriga analyser efter klinik. Överväg HIV-test. Luftvägs-PCR (om symtom).

131

Likvoranalyser: Tryckmätning + prover till kemlab: Celler, albumin, glukos. laktat. Bakterieodling/bakterie-DNA. PCR för HSV-DNA (1 och 2), vid misstänkt virusencefalit även VZV-DNA och entero-RNA. Spara 2 ml likvor för senare serologisk eller annan diagnostik.

Likvorfynd • Likvor kan vara normal i tidigt skede (ovanligt). • Mononukleär pleocytos (vanligen 10-100 x 106/l, högre nivåer

förekommer). • Albuminstegring. • Glukoskvot vanligen normal. • HSV DNA - kan påvisas med PCR teknik 1-27 dagar efter insjuknandet,

vanligast första veckan, dock ibland falskt negativt i tidigt tagna prov! Andra fynd DT hjärna. Kan vara normal första dygnen. Uni- eller bitemporal lågattenuering typisk. MR hjärna. Tidigare patologisk än datortomografi, påvisar ödem. EEG inom 2-15 dagar: Diffus allmän och/eller fokal rubbning. Epileptiform aktivitet skall efterfrågas. Akut EEG indicerat vid misstanke om kramper/icke-konvulsiv epilepsi. Negativ Herpes-PCR men misstanke på encefalit kvarstår. Diskutera med infektionskonsult innan utvidgad utredning startas. Behåll behandling och ta nytt prov till HSV och VZV-PCR på likvor (dock tidigast 3 dagar efter neurologiskt insjuknande). Prov på likvor och serum för antikroppar mot HSV, VZV m fl. Nytt serumprov till TBE-antikroppar. Ytterligare diagnostik efter klinik, t ex influensa, mykoplasma, HIV, TBC mm om ej taget tidigare. Vid immunsuppression är ytterligare agens att beakta såsom svamp etc. Icke-infektiös differentialdiagnostik.

Behandling Inf Acyklovir påbörjas snarast vid klinisk misstanke. Dosering: 10 mg/kg iv var 8:e timme under minst 14 dagar. Vid njurinsufficiens reducerad dos. Vid misstanke på biverkning tas plasmakoncentrationer.

Prognos Påverkbar genom tidigt insatt behandling på misstanke. Mortalitet: Obehandlad 50-80 %, acyclovirbehandlad 10-15 %. Sekvele: Obehandlade nästan alla överlevande patienter, acyclovirbehandlade 30-50 % inga eller milda restsymtom, 30-50 % måttligt svåra eller allvarliga resttillstånd.

Herpes zoster ICD-kod: Herpes zoster B02.9

Definition Bältros är en reaktivering av latent varicellavirus infektion i ett nervganglion.

132

Klinisk bild Ofta lokal smärta något dygn före debut av hudförändringar som utgörs av grupperade vesikulösa utslag på rodnad botten, segmentellt halvsidiga. Ve-sikler övergår senare i krustor. Följer dermatom. Bältros inom thorakala segment är vanligast. Utslagen är smärtsamma, vanligen under några veck-ors tid. Fram för allt äldre kan få långdragna smärtor så kallad postherpetisk neuralgi. Vid zoster oftalmicus föreligger ögonengagemang med risk för att hornhinnan angrips. Vesikler på näsan är en klinisk markör för ögonenga-gemang.

Den kliniska bilden är i regel diagnostisk, men överväg Herpes simplex in-fektion om bara en mindre grupp blåsor ses. Varicellavirus kan påvisas med immunofluorescens på blåsskrap. Bakteriell sekundärinfektion kan före-komma men är relativt ovanlig.

Behandling Antiviralt medel ges om ett allvarligare sjukdomsförlopp kan befaras, t ex patienter >50 år med risk för postherpetisk neuralgi. I dessa fall ska behandling påbörjas inom 72 timmar från första blåsans uppträdande. Patienter med zoster oftalmicus och patienter med immunosuppression ska alltid behandlas. Patient med zoster oftalmicus remitteras akut till ögonläkare. Antivirala medel Tabl valaciklovir (Valtrex) 500 mg, 2 x 3 x VII po. Dosreduktion vid nedsatt njurfunktion. Övrig behandling vid behov Analgetika. Lokalbehandling med tvål och vatten. Patienten får duscha. Överväg remiss till husläkare för insättning av tricykliska antidepressiva mot neuropatisk smärta.

Att observera Immunosupprimerade patienter, särskilt med defekt cellmedierad immunitet, har en ökad risk för zoster. Herpes zoster kan vara det första kliniska tecknet på HIV-infektion och HIV-test bör övervägas.

Bältros är låggradigt smittsam och kan i sällsynta fall orsaka vattenkoppor hos mottagliga individer (men alltså ej bältros). Ej luftburen.

Influensa A och B ICD-koder: Influensa orsakad av vissa identifierade influensavirus J09.9; influensa med pneumoni och identifierat virus J10.0; influensa med pneumoni, virus ej identifierat J11.0

Definition Två typer av influensavirus (A och B) förorsakar den typiska influensasjukdomen. Till influensasäsongen har det ofta skett en förändring av virus ytmolekyler, som avgör smittsamheten.

133

Klinisk bild Inkubationstid 1-5 dygn. Oftast akut insjuknade med frossa, snabbt stigande feber (ofta över 40°C), allmän sjukdomskänsla, huvudvärk och generell muskelvärk och därefter symtom från luftvägarna, nasala symtom, halsont, torrhosta och smärtor bakom bröstbenet. Tidigt kan influensapneumonit med tilltagande hypoxi uppstå. Hos äldre vanligen långsamt insättande, ej lika hög feber och ibland förvirring. Febern kvarstår vanligen 3-5 dagar och efter en vecka har de flesta tillfrisknat. Förloppet kan likna en vanlig förkylning. Riskfaktorer för allvarligt förlopp är kronisk lung- eller hjärtsjukdom, nedsatt immunförsvar eller annan svår kronisk sjukdom samt hög ålder. Komplikationer kan uppstå i form av sinuit, otit och pneumoni, oftast hos äldre och efter flera dagars influensasymtom. Differentialdiagnoser: Andra bakteriella och virusorakade luftvägs-infektioner, t ex parainfluensa, adeno-, rhino- och RS-virus.

Utredning Diagnosen ställs vanligen från klinisk bild och epidemiologi. Vid epidemi viktigt att fastställa typ av virus. PCR-prov för viruspåvisning görs med nasofarynxprov. (Virus-PCR i nasofarynx är en mycket känslig metod och i normalfallet inte längre nödvändigt med aspirat). Snabbtest finns med lägre sensitivitet. Blodprover: LPK är ofta normal eller sänkt. CRP normal eller måttligt ökad, sällan överstigande 150 mg/l.

Behandling Normalt endast symtomlindrande behandling. Isolering om möjligt! Antiviral behandling rekommenderas till patienter med misstänkt eller bekräftad influensa som tillhör medicinska riskgrupper och patienter med svår sjukdom som behöver sjukhusvård. Behandling bör sättas in så tidigt som möjligt och som regel senast inom två dygn efter symtomdebut men kan även ges senare till patienter med allvarlig sjukdom som kräver sjukhusvård samt gravt immunsupprimerade patienter. Antiviral profylax. Postexpositionsprofylax ges till vuxna och barn tillhörande de medicinska riskgrupperna. I lågrisksituationer för smitta eller vid mindre allvarlig medicinsk risk hos patienter förordas övervakning och tidig behandling vid första symtom på influensa i stället för antiviral profylax. Antivirala läkemedel: Neuraminidashämmare kan ges både som behandling och profylax mot influensa A och B hos vuxna ( samt barn från 13 års ålder): • Kapsel oseltamivir (Tamiflu) 75 mg x 2 för behandling, 75 mg x 1 som

profylax (OBS dosminskning vid nedsatt njurfunktion enligt FASS). • Intravenösa beredningar av neuraminidashämmarna finns tillgängliga på

licens för behandling av livshotande influensa. Tidigt behandling kan lindra symtomen, förkorta sjukdomstiden med ett dygn och minska risken för komplikationer. Bakteriella komplikationer behandlas med antibiotika. Vid svår influensasjukdom kan respirator eller ECMO behövas. Vaccination skyddar till 60-70 %.

134

Prognos Ökad mortalitet över 65 år och vid hjärt- och lungsjukdomar.

Människo-, katt-, hundbett - infekterade ICD-kod: Pasteurellos A28.0

Etiologi Katter har Pasteurella multocida i sin munhåla i 90 %. Även hundar har Pasteurella men även S. aureus, betahemolyserande streptokocker och ibland Capnocytophaga canimorsus (förekommer även hos katt men är ovanligt).

Symtom/fynd Inom några timmar efter kattbett/hundbett kraftig lokal smärta, svullnad, rodnad >2 cm och eventuellt djupt flegmone. Purulent sekretion vanlig. Ofta låggradig. Djupa mjukdelsinfektioner med artrit eller osteomyelit kan uppträda. Misstänk komplicerande stafylokockinfektion om symtomdebut >1-2 dygn.

Utredning Sårodling (ange djurbett på remissen), CRP.

Behandling Sårrevision frikostigt. Abscesser och artriter dräneras. Vid handbett ortopedbedömning (eventuellt spolning, senor). Behandla djupa människo-, hund- och kattbett profylaktiskt med antibiotika i 3 dygn om lednära, i ansiktet samt hos patienter med nedsatt immunförsvar oavsett lokalisation. I öppenvård: Människo- och hundbett: Tabl Amoxicillin-klavulansyra 500 mg x 3 i 10 dygn. Kattbett: Tabl V-penicillin 1 g x 3 x X po, vid djupare infektion kan dosen ökas initialt. Om sen symtomdebut (> 2 dygn efter bettet) eller lednära bett ges Amoxicillin-klavulansyra 500 mg x 3 i 10 dygn. I slutenvård som ovan eller inj Bensylpenicillin 3 g x 3 iv. Vid penicillinallergi: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 1-2 x 1 x X po. Följ upp behandlingen med kontrollbesök efter några dagar. Observera att varken perorala cefalosporiner, flukloxacillin isoxazolylpenicilliner (Heracillin), klindamycin eller erytromycin, är verksamma mot Pasteurella multocida. Risken för tetanus är nära obefintlig men tillfälle ges för optimering av skyddet. Stelkramp med difteritillsats (diTebooster) ges endast om patienten inte har fullgott skydd. Om patienten tidigare har fått tre doser kan en boosterdos ges när minst tio år gått sedan tredje dosen. Om patienten fått fyra doser bör 30 år ha gått innan ny booster ges.

135

Meningit, bakteriell ICD-koder: Meningokockmeningit A39.0; Övriga G00.9 + B-kod för agens. Tilläggskoder för svår sepsis R65.1 eller septisk chock R57.2 Provtagning och undersökningar ska vara avslutade och terapin insatt inom 1 tim. Fördröj inte behandling med DT hjärna. Om lumbalpunktion (LP) bedöms kontraindicerad före DT så påbörjas antibiotika och steroider före LP men efter blododlingar. Överväg intensivvård tills cirkulation och medvetandenivå är stabila. Samråd med infektionsläkare. Pneumocker är vanligaste agens, följt av meningokocker, Listeria och Hemofilus. Även annan bakteriell genes förekommer.

Klinisk bild Akut insjuknande med huvudvärk, hög feber, ibland medvetanderubbning och kräkningar. Sällan fokalneurologi men ofta motorisk oro. Vanligen nackstyvhet. Eventuellt septiska embolier (särskilt meningokocker).

Utredning 1. Kortfattat allmänstatus, neurologstatus samt öronstatus. Pulsoximetri. 2. LP med följande analyser (kontraindikation för LP, se nedan):

a. Visuell granskning. b. Tryckmätning med stigrör kopplat till nålen. (normalt <20 cm H2O).

Om förhöjt tryck kontakt med neurokirurg. c. 0,5-1,0 ml likvor till EDTA-rör för Sp-Celler, Sp-Albumin, Sp-

Glukos, (obs tag även P-Glukos), Sp-Laktat. d. 1-2 ml till odling direkt. Om möjligt direktpreparat. e. 1-2 ml likvor sparas i kylskåp för senare analys (virus, tbc, borrelia

etc) vid behov. 3. Övriga odlingar: Blod x 2, nasofarynx, eventuellt sputum, pustler,

öronsekret och urin. 4. Blodprover: Blod-, elektrolyt-, koagulations-, leverstatus. CRP, blodgaser,

glukos. Spara 5 ml serum för eventuell serologisk diagnostik vb. 5. Akut DT hjärna vid tecken på fokalneurologi såsom kramper senaste 1-2

timmarna eller hemipares. Frågeställning: Abscess, tecken på hjärnödem med inklämningsrisk.

Observera att LP inte utföres vid kramper senaste 1-2 timmarna, hemipares, fokalsymtom och lång (>3 dygn) eller atypisk anamnes, tecken på ökat intrakraniellt tryck (ögonmuskelpares, ljusstela pupiller, högt blodtryck+bradykardi) eller känd ökad blödningsbenägenhet (PK ≥1,6 eller TPK <30). I dessa fall tar man två blododlingar och startar steroid- och antibiotikabehandling snarast. Indikationer för intensivvård Motorisk oro, agitation eller konfusion. Medvetandepåverkan eller sjunkande medvetandegrad. Fokala cerebrala symtom. Kramper. Lumbalt likvortryck >30 cm vatten. Cirkulatorisk påverkan.

Behandling 1. Oxygen vid hypoxi.

136

2. Steroider: Inj betametason (Betapred) 0,12 mg/kg (max 8 mg) x 4 iv i fyra dagar. Första dosen ges före antibiotika.

3. Inj ampicillin (Doktacillin) 3 g x 4 iv + inj Cefotaxim 3 g x 4 iv. Justering av antibiotika efter odlingssvar. Behandlingstid 10-14 dagar. Vid okomplicerad meningokockmeningit 7 dagars behandling.

4. Penicillinallergi (allvarlig typ 1 reaktion): Inf moxifloxacin (Avelox) 400 mg x 1 iv + inf Trimetoprim/sulfa 20 ml x 2 iv + inf vancomycin (Vancocin) 1 g x 3 iv.

5. Övervätska ej. Risk för hjärnödem. Önskvärd timdiures 50-100 ml. 6. Vid oro eventuellt sedering med inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 2-

4 ml långsamt iv eller i rektalform.

Meningit - serös

Etiologi Vanligen virusutlöst, oftast olika enterovirus, herpes simplexvirus, TBE (under säsong), varicella zostervirus. Klinisk bild Föregås ofta av feber och viros-symtom under några dagar. Svår huvudvärk, som ej botas av paracetamol. Ljus- och ljudkänslighet, illamående och kräkning är vanligt. Patienten är oftast vaken och orienterad men personlighetsförändring kan förekomma. Ibland dubbelinsjuknande med symtom på viros såsom luftvägssymtom, magtarmsymtom, muskelvärk, övergående bättring och därefter meningitsymtom (TBE och enterovirus). Frågor: Någon annan i hushållet sjuk i viros? (enterovirus). Tidigare meningit? (herpes simplex orsak till recidiverande serös meningit). Fästingbett/ vistelse i TBE-område.

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Lumbalpunktion: Normalt likvortryck (<20 cm vatten), lätt till måttlig monocytstegring är vanlig. Normal likvor-/blodglukos-kvot. Spara 1 ml för eventuell kompletterande diagnostik. Kliniken avgör om specifik analys ska beställas; i första hand likvor-PCR för herpes simplex typ 2, enterovirus, varicella zostervirus samt TBE-serologi i blod. Rådgör med infektionsläkare vid oklarhet eller svår differentialdiagnostik gentemot andra mikrobiologiska agens inklusive HIV och autoimmuna tillstånd.

Behandling Påverkad patient läggs in för observation. Väsentligen opåverkad patient kan vårdas i hemmet. Vid aktuell eller nyligen genomgången primär mukokutan herpes: Tabl valaciklovir 1 g x 3 (alternativt Inj aciklovir 5-10 mg/kg x 3 iv) Vid misstanke om recidiv av HSV-2-meningit erbjud valaciklovir eller aciklovir som ovan. Vid misstanke om VZV-meningit överväg samma behandling.

137

Nephropathia epidemica (Sorkfeber) ICD-kod: A98.5

Definition Sorkfeber är en zoonos orsakad av ett hantavirus (Pumula). Infektionen uppkommer genom inhalation eller kontakt med urin eller avföring från skogssorkar. Virus finns huvudsakligen norr om Dalälven men har påträffats i norra Uppland, Västmanland och Västergötland.

Klinisk bild Efter inkubationstid på 1-2 veckor akut insjuknande med feber, allmän sjukdomskänsla och ofta svåra buk- och ryggsmärtor med illamående och kräkningar. I typiska fall nedsatt njurfunktion under 1-2 veckor med minskande urinmängder. Ibland ses hudblödningar. Blodprov visar leukocytos, trombocytopeni, normalt eller lätt förhöjt CRP och stegrat P-Kreatinin. Nästan alla tillfrisknar utan men.

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP. Serumantikroppar (pappersremiss till FHM) mot pumulavirus är förhöjda flera år efter infektion och för diagnos krävs akut typiskt insjuknande. Urinprov: Urinstatus/testremsa visar proteinuri och mikroskopisk hematuri.

Behandling Ingen specifik antiviral behandling. Förlopp vanligen godartat med reversibel akut njursvikt. Sedvanlig klinisk monitorering av njurfunktionen och elektrolytstatus samt mätning av dryck och urin. Isolering av sjuka ej nödvändig då smitta ej sker från människa till människa. Anmälningspliktig sjukdom.

Osteomyelit, spondylit ICD-koder: Osteomyelit M86.9; Spondylit M46.2

Definition Bakterieinfektion i benvävnad (osteomyelit) eller kota (spondylit). Stafylokocker vanligaste agens.

Klinisk bild Akut eller smygande feber, eventuellt frossa samt därefter lokaliserad skelett-smärta eventuellt med nedsatt rörlighet. Ofta okänt primärfokus, ibland inkörsport via infekterat hudsår, tandinfektion mm. Tuberkulös genes i enstaka fall, framförallt spondylit.

Utredning • CRP. • Odlingar: Blod x 2, urin, sår.

138

• Röntgen blir positiv först efter flera veckor och kan vara av värde för att följa läkningsförlopp. MR visar förändringar i tidigt skede.

• Diagnostisk punktion av kota eller annan skelettdel + odling (eventuellt även TB-odling + PPD). Bör utföras före start av antibiotikabehandling om möjligt.

Behandling Initial empirisk terapi (<60 år) Om hudfokus eller okänt fokus hos i övrigt friska, yngre och medelålders: Inj Kloxacillin (Ekvacillin) 2 g x 3 iv. Vid penicillinallergi typ I: Inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml x 3 iv. Om oklart fokus, äldre (>60 år), samt patienter med annan underliggande sjukdom: Inj Cefotaxim 1 g x 3 iv. Alternativt Inj Kloxacillin 2 g x 3 iv i kombination med Gentamicin (4)-6 mg/kg x 1 iv. Uppföljande peroral behandling Riktad terapi vid positiv odling, annars bedömning av mest sannolik genes. Total behandlingstid 3-6 månader. Preparatval beroende på etiologi. • Stafylokocker: Tabl flukloxacillin (Heracillin) 750 mg, 2 x 3 po. I andra

hand kaps klindamycin (Dalacin) 300 mg x 3 po. • Streptokocker: Tabl V-penicillin (Kåvepenin) 2 g x 3 po, eller tabl

amoxicillin 750 mg x 3 po. Vid allergi klindamycin enligt ovan. • Gramnegativa bakterier: Enligt odlingssvar, t ex trim-sulfa (Bactrim Forte)

1 x 2 eller tabl Ciprofloxacin 500-750 mg x 2 po. • Tuberkulos: Kontakta infektionsläkare. Kirurgisk behandling Dränering av abscess och/eller borttagande av sekvester vid svårläkt osteit. Spondylit med neurologiska symtom kan föranleda akut kirugisk dekompression samt kotstabilisering med osteosyntes.

Pneumoni ICD-koder: Pneumoni med pneumokocker J13.9; H influenzae J14.9; Mykoplasma J15.7; Bakteriell UNS J15.9; Ospecificerad J18.9; Tilläggskoder för svår sepsis R65.1 eller septisk chock R57.2

Etiologi Vid samhällsförvärvad pneumoni som leder till sjukhusvård dominerar pneumokocker (ca 60 %). Andra relativt vanliga smittämnen är Mykoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae och olika luftvägsvirus. Legionella, Chlamydia psittaci, Moraxella catarrhalis svarar för någon procent vardera. Staphylococcus aureus och gramnegativa tarmbakterier är ovanliga orsaker och kan uppträda efter influensa, hos immunosupprimerade patienter och vid nosokomiala infektioner. Pneumocystis jiroveci-pneumoni ses vid HIV-infektion eller nedsatt immunitet av andra orsaker, t ex lymfom. Fråga efter utlandsvistelse och liknande fall i omgivningen (legionella).

139

Klinisk bild Samhällsförvärvad bakteriell pneumoni: Plötslig debut med frossa, feber, hosta. Senare (produktiv) hosta och andningskorrelerade hållsmärtor. CRP oftast hög men kan vara låg tidigt i förloppet. Äldre och kroniskt sjuka patienter kan debutera utan klassiska symtom som feber och luftvägssymtom. Vid lungauskultation ofta men inte alltid rassel och/eller nedsatt/bronkiellt andningsljud. ”Atypisk pneumoni”: Oftast orsakad av Mykoplasma, i andra hand Chlamydia pneumonie. Yngre patienter, långsamt insjuknande, huvudvärk, muskelvärk, torrhosta. Fall i omgivningen. Inkubationstid 2-3 veckor. Sparsamma fynd vid lungauskultation. Legionella: Ofta konfusion, GI-symtom, hyponatremi (kan ses vid alla svåra pneumonier), snabb progress av lungröntgenförändringar. Sjukhusförvärvad pneumoni: Ofta diffusa tecken. Luftvägssymtom kan saknas. Diagnosen ställs på (nytillkommet) infiltrat på röntgen samt minst två av följande: Feber, leukocytos eller purulent luftvägssekret. Ventilatorassocierad pneumoni (VAP). Nytillkomna eller progredierande lunginfiltrat mer än 48 tim efter påbörjad ventilatorbehandling samt förekomst av positiv kvantifierad odling med skyddad borste, BAL eller trakealsekret. Växt av koagulasnegativa stafylokocker (KNS), enterokocker, candida exkluderade. Differentialdiagnos: Lungemboli. Insjuknande med andnöd, eventuellt hållsmärta. I senare skede feber, eventuellt hosta.

Utredning 1. Mikrobiologisk diagnostik. Blododling x 2. Sputumodling på alla som

förmår hosta upp. Nasofarynxodling om sputum ej kan erhållas eller vid tveksamt utbyte. Överväg PCR (på sputum eller NPH-prov) för mycoplasma, legionella och influensa vid komplicerade fall.' Pneumokockantigen i urin kan användas vid oklar allvarlig pneumoni och ger utslag även vid antibiotikabehandling (negativ test utesluter dock ej pneumokocker). Legionella: U-Antigen positivt i 60 % (testet fångar inte alla stammar); kan även påvisas med odling och PCR från sputum/NPH.

2. Blodgas vid förhöjd andningsfrekvens och/eller sänkt saturation. 3. Lungröntgen eller DT thorax (utan kontrast). 4. Ultraljud är användbart för pneumonidiagnostik (lobär pneumoni), för att

identifiera andra diagnoser (pleuravätska) och för att styra vätsketerapi. 5. I utvalda fall virus-PCR på nasofarynxprov eller aspirat från nedre

luftvägar. I första hand inriktning på influensa- och RS-virus. Bedömning av allvarlighetsgrad enligt CRB 65 (Confusion-Respiration-Blood pressure-age 65) 1. Nytillkommen konfusion. 2. Andningsfrekvens >30/min. 3. Systoliskt blodtryck <90 mmHg eller diastoliskt <60 mmHg. 4. Ålder ≥65 år. Varje uppfylld CRB-markör ger 1 poäng.

140

0-1 poäng icke allvarlig pneumoni 2 poäng allvarlig pneumoni 3-4 poäng intensivvårdsindikation

Behandling Allmänna åtgärder vid inläggning Sepsishandläggning, se särskilt program. • Oxygen ges via grimma/mask vid syremättnad <90 % (viss försiktighet vid

KOL, följ blodgas). • Andningsvård omfattar vändningar, tidig mobilisering, sekretelimination

och bronkdilaterare (β2-stimulerare), Sekreteliminationen underlättas av befuktning av inandningsluften, hostprovokation och rensugning av svalg och näsa med kateter.

• Vid kolsyreretension rekommenderas non-invasiv ventilatorbehandling med BIPAP i första hand (se under procedurer). Vid sjunkande medvetande och utmattning krävs intubation och ventilator.

• Patienter med misstänkt/säkerställd infektion med MRSA eller tuberkulos ska vårdas på enkelrum. Om möjligt även enkelrum även vid influensa, RS-virus, mykoplasmamisstanke.

Antibiotika Öppenvård Samhällsförvärvad bakteriell pneumoni (icke-allvarlig enligt ovan): Tabl V-penicillin 1 g x 3 i 7 dagar. Misstanke på Hemofilus influenzae (t ex underliggande KOL) Amoxicillin 500 mg x 3 i 7 dagar. Vid penicillinallergi typ I (akut reaktion med urtikaria-svullnad): Kaps erytromycin (Ery-Max) 250 mg, 2 x 2 eller Doxycyklin 100 mg, 2 x 1 i tre dygn, därefter 100 mg x 1 i fyra dygn, eller kaps Klindamycin 300 mg, 1 x 3 i 7 dygn. Misstanke på atypisk pneumoni: Ge erytromycin eller doxycyklin enligt ovan. Sjukhusvård Samhällsförvärvad bakteriell pneumoni (icke-allvarlig enligt ovan) V-penicillin enligt ovan eller inj Bensylpenicillin 1-3 g x 3 iv. Behandlingstid 7 dagar.

Vid penicillinallergi typ I kaps Klindamycin enlig ovan, alternativt inj Klindamycin 600 mg x 3 iv i 7 dagar. Vid misstanke på atypisk pneumoni ges erytromycin eller doxycyklin. Samhällsförvärvad bakteriell pneumoni (allvarlig enligt ovan, CRB= 2) alltid inledande parenteral behandling: I första hand Inj Bensylpenicillin 3 g x 3 iv. Total behandlingstid 7 dagar. För patienter med allvarlig underliggande sjukdom som KOL eller insjuknande i anslutning till influensa: Inj cefotaxim (Claforan) 1 g x 3 iv. För kritiskt sjuka eller vid misstanke på legionella eller annan atypisk patogen. Inj Bensylpenicillin 3 g x 4 iv + inj moxifloxacin (Avelox) 400 mg x 1 iv alternativt levofloxacin (Tavanic) 750 mg x 1/500 mg x 2 iv. Bekräftad legionellapneumoni, total behandlingstid 2-3 veckor.

141

Ett annat alternativ (inklusive pc-allergi) är inf Cefotaxim 1 g x 3 iv + inf erytromycin (Abboticin) 1 g x 3 iv. (Kommentar: Vid penicillinallergi kan man ge 3:e generationens cefalosporin såsom cefotaxim). Sjukhusförvärvad pneumoni Insjuknande på vårdavdelning inom fyra dygn handläggs i regel som samhällsförvärvad men behandlingstiden anges till 8 dygn. Insjuknande på vårdavdelning efter fyra dygn eller tidigt återinsjuknande efter antibiotikabehandlad pneumoni innebär högre risk för bakterieresistens. Mindre svårt sjuka: Inj Ceftazidim (Fortum) 1-2 g x 3 iv i 8 dagar, alternativt inj piperacillin/tazobactam (Tazocin) 4 g x 3 iv. Allvarligt sjuka: Inj piperacillin/tazobactam (Tazocin) 4 g x 3 iv tillsammans med inj ciprofloxacin 0,4 g x 2-3 iv eller inj gentamycin 5-7 mg/kg x 1 iv. Vid penicillinallergi typ I inj Klindamycin 600 mg x 3 iv + inj ciprofloxacin 0,4 g x 2-3 iv i 8 dygn. Mindre allvarligt sjuka patienter med låg sannolikhet för sjukhusförvärvad pneumoni initialt behandlas ofta högst 3 dygn om odlingsresultaten är negativa. Infektion orsakad av Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanni och Stenotrophomonas maltophilia bör behandlas i 15 dygn. Ventilatorassocierad pneumoni handläggs som sjukhusförvärvad. Patienter med nedsatt immunförsvar: Individualiserad behandling med bred täckning. Diskutera med infektionsläkare.

Sepsis ICD-koder: Infektionsfokus skall vara huvuddiagnos. Eventuellt B-kod. Eventuellt tilläggskoder för svår sepsis R65.1 eller septisk chock R57.2. Om oklart fokus, beroende på agens, A39-A41

Definitioner SIRS: ”Systemic Inflammatory Response Syndrome”, minst två av följande kriterier: • Temperatur >38,0ºC eller <36,0ºC • Puls >90/min • Andningsfrekvens >20/min eller PaCO2 <4,3 kPa • LPK >12 x 109/l eller <4 x 109/l eller >10 % omogna former Sepsis: SIRS till följd av infektion. Svår sepsis: Det som vanligen avses när man talar om sepsis! Sepsis med organdysfunktion (respiratorisk svikt, njursvikt, leversvikt, koagulations-påverkan eller CNS-påverkan), Hypoperfusion (laktat >1,5 mmol/l) eller hypotension (systoliskt blodtryck <90 mmHg eller minskning av systoliskt blodtryck med minst 40 mmHg från ”baslinjen”), andra orsaker uteslutna. Svår sepsis anses även föreligga vid verifierad infektion och organdysfunktion, hypoperfusion eller hypotension enligt ovan utan att SIRS-kriterierna är uppfyllda. Septisk chock: Sepsis med hypotension trots adekvat vätsketerapi samt förekomst av perfusionsrubbningar eller organdysfunktion.

142

Klinisk bild Allmänpåverkan med sviktande vitalfunktioner och påverkade vitalparametrar är regel. Specifika symtom och status beroende på typ av infektion och komorbiditet. Diarre ́ och kräkningar är vanliga symtom. Diffusa eller lokala smärttillstånd, t ex buksmärtor, är vanliga.”Funnen på golvet” är många gånger sekundärt till sepsis. Konfusion misstolkas ofta som stroke.

Misstänk sepsis vid sannolik infektion + minst 2 av nedanstende tecken ( se figur) S chock (systoliskt blodtryck <90 mmHg) T temperatur >38,5 eller <36 grader C eller frossa O oxygen (saturation <90 % på luft) P puls >90/min P påverkad eller förvirrad patient A andningsfrekvens >20/min ”STOPPA SEPSIS”! Frikostig screening med laktat vid infektionsmisstanke och påverkade vitalparametrar. Laktat ≥4 mmol/l bör föranleda skyndsam behandling och monitorering på högre vårdnivå. Se förslag på protokoll nedan.

Utredning Blodprover: Venös eller arteriell blodgas med laktat. Blod-, elektrolyt-, lever- och koagulationsprover. Glukos, Vid septisk chock även DIC-prover: D-dimer, antitrombin III, fibrinogen. Bakterieodlingar: Blod (aerob + anaerob) x 2 före första antibiotikados. Urin. Övriga odlingar: (obs får ej försena antibiotika!) odla från urin + ta urinsticka, odla från Misstänkta foci t ex nasofarynx, svalg, sputum, sår, abscess, likvor, ledvätska, ascites, pleura, eventuellt CVK. Virusdiagnostik: Överväg t ex influensa snabbtest/PCR. Övrigt: Överväg pneumokock- och legionellaantigen i urin. Vid misstanke om nekrotiserande mjukdelsinfektion utför snabbtest för Grupp A streptokock på vävnadsvätska.

Behandling Patient med svår sepsis bör vårdas på enhet med särskild övervakning. Patient med septisk chock är IVA-kandidat.

Handläggning Oxygen, saturationen bör vara minst 90 %. Vätskebehandling. Beroende på cirkulationsstatus. Ofta ges 1000 ml Ringer-Acetat första timmen. Vid allvarlig cirkulationpåverkan eller dehydrering ges mer. Ultraljud hjärta och vena cava inferior underlättar bedömning av vätskestatus mm. Systoliskt blodtryck över 90 (medeltryck >65 mmHg) eftersträvas. Leta efter infektionsfokus. Dränera om möjligt.

143

STOPPA SEPSIS I STOCKHOLM

SC

REEN

ING

Vem?

Patient med ≥2/6 av S shock (BT <90 mmHg) T temp (>38,5 eller <36 grader C) eller frossa O oxygen (O2 <90 %) P puls (>90/min) P påverkad patient: Förvirring? A andningsfrekvens (>20/min) och infektionsmisstanke TA LAKTAT (gå till rutorna prio röd-gul)

Svår sepsis?

Laktat ≥4 mmol/l och/eller systoliskt blodtryck ≤90 mmHg och/ -> möjlig SVÅR SEPSIS ELLER SEPTISK CHOCK -> gå till rutan prio röd. Kontakta IMA-jour och IVA-jour.

BEH

AND

LIN

G

Omedelbara åtgärder

(<1 h)

ABCDE: Använd larmjournalens checklista VÄTSKA: 2 liter Ringer-Acetat (alternativt 20-30 ml/kg) inom en timme ODLA: Blod, urin, sputum/NPH, sår. Eventuellt LP. ANTIBIOTIKA: Tänk fokus, immunstatus, epidemiologi.

Bestäm Vårdnivå

IMA eller IVA i frånvaro av behandlingsbegränsning för respektive vårdnivå.

BE

HAN

DLI

NG

INTE

RM

EDIÄ

RVÅR

DSA

VDEL

NIN

G PR

IO G

UL

Vätsketerapi

Efter initial bolus på 2 liter, ge ytterligare 1-2 liter med mål sammanlagt 3-4 liter under de första timmarna. Dehydrerade patienter kan behöva mer. Gärna optimering med ultraljud av hjärta, vena cava och lungor.

Vasopressor

Om MAP fortsatt <65 mmHg trots vätsketillförsel (oftast efter minst 2 l) kon-takta narkosjour. Ge lågdos noradrenalin perifert eller i CVK. Inled med 0,02 µg/kg/min, max dos 0,2 µg/kg/min.

Monitore-ring och be-handlings-

mål

1. SaO2: ≥90 % (alla non-invasiva åtgärder). KOL vanligen mål 88-92 % 2. AT: Patienten vaken och orienterad och kliniskt förbättrad 3. MAP: ≥65 mmHg 4. Laktat: Sjunkande värde efter 3-4 timmar. 5. Diures: >0,5 ml/kg/timme 6. Source control: Sök och dränera infektionsfokus när så är möjligt. Till ex-empel nekrotiserande fasciit, septisk artrit, abscess, empyem, tarm-perforation, infarter, katetrar.

Uppnådda mål 1-6?

PRIO RÖD Nej: Omvärdera: differentialdiagnoser?

Använd ultraljud. Intensivvårdsindikation i frånvaro av behandlingsbegränsning.

Ja: Fortsätt påbörjad behandling

Antibiotikaval innan odlingssvar föreligger Se www.infektion.net. Kontakta infektionskonsult! I samtliga alternativ nedan ingår inj gentamicin (Garamycin) 5(-7) mg/kg initialt som iv engångsdos. Den högre dosen ges till njurfriska patienter med svår sepsis. Ge ej aminoglykosid vid GFR <30 ml/min. Vid obesitas beräkna korrigerad kroppsvikt. På grund av ökad distributionsvolym för betalaktamer ges en extra dos efter halva intervallet mellan första och andra dosen som tillägg till alla doseringar nedan. Okänt fokus – cirkulationspåverkan/chock: Piperacillin-tazobaktam 4 g x 3-4 + aminoglykosid iv eller cefotaxim 1-2 g x 3 + aminoglykosid iv. Om

144

sjukhusförvärvad infektion eventuellt istället meropenem 1 g x 3-4 iv Okänt fokus – cirkulatoriskt stabil patient: Bensylpenicillin 3 g x 3 iv + aminoglykosid enligt ovan. Neutropen sepsis: piperacillin/tazobactam 4 g x 4 iv eller imipenem 1 g x 3-4 iv eller meropenem 1 g x 3 iv + aminoglykosid iv enligt ovan. Troligt bukfokus: cefotaxim 1 g x 3 iv + metronidazol 1,5 g första dagen, därefter 1 g x 1 om samhällsförvärvad. Om noskomial, misstänkt gallvägsinfektion eller chock välj istället piperacillin/tazobactam 4 g x 3 iv eller imipenem 1 g x 3 iv + aminoglykosid. Troligt fokus urinvägar, pneumoni eller mjukdelsinfektion: Se respektive program. Dränering av fokus Avgörande för utgången är om ett underliggande fokus kan åtgärdas, t ex dränering av abscess, åtgärd mot tarmanastomosläckage, åtgärd mot avstängd pyelit, borttagande av infekterad CVK mm. Detta bör göras så fort som möjligt och senast inom 6 timmar.

Sticktillbud och postexpositionsprofylax (PEP) Handläggas av företagshälsovård på icke-jourtid. Smittorisken beror på hur smittsam indexpatienten är samt hur exponeringen har skett. Smittorisken vid exponering för intorkat blod anses mycket liten. Störst risk föreligger vid stickskada, men även bett eller stänk på slemhinna och skadad hud kan överföra virus. Risken för smitta vid penetration av hud med kontaminerat verktyg anges till 30 % för hepatit B, 3 % för hepatit C och 0,3 % för HIV.

Handläggning 1) Provta om möjligt indexpatienten (hepatitserologi samt HIV-status), begär

akutsvar. 2) Ta ett nollprov på den exponerade. Överväg analys av provet om den

exponerade härstammar från ett högendemiskt område. (www.folkhalsomyndigheten.se för förteckning över riskländer)

3) Initiera eventuell behandling enligt nedan. 4) Uppföljning och ny provtagning efter 1, 3 och 6 månader (via

företagshälsovård eller infektionsmottagning). Hepatit B Ovaccinerad individ: Snabbvaccinera med Engerix (1,0 ml im i deltoideus) dag 0, 7 och 21 samt efter 6 mån. Om index är smittsam hepatit B bärare kontakta infektionsjour för ställningstagande till immunoglobulin som skall ges inom 48 tim (+ vaccination). Tidigare vaccinerad individ: Inj Engerix (1,0 ml im i deltoideus) om okänt vaccinationssvar. Överväg booster om >10 år förflutit sedan vaccination eller om den exponerade vaccinerades över ca 50 års ålder. HIV Kontakt med infektionsjour om misstanke på HIV smitta hos indexfallet. Eventuell PEP bör sättas in inom 36 timmar. Hepatit C:

145

Ingen postexpositionsprofylax finns att tillgå i nuläget. Om index är känd hepatit C bärare: Ny provtagning efter 3 och 6 månader (via företagshälsovård eller infektionsmottagning).

TBE (Tick borne encephalitis) ICD-kod: A84.1

Definition TBE-virus är ett flavivirus som kan resultera i en generaliserad cerebral infektion efter fästingbett.

Klinisk bild Fästingbett och/eller vistelse i endemiskt område ökar misstanke på TBE. Frånvaro av fästingbett utesluter inte diagnosen. Tiden mellan bett och symtom varierar mellan 4-28 dagar, i snitt 8 dagar. Vaccination, utesluter TBE. • Två-fasigt insjuknande ses i 70-90 % av fallen. En första fas med feber,

muskelsmärtor, trötthet och huvudvärk ibland magtarmsymtom. Andra fasen med meningoencefalitsymtom debuterar efter ett fritt intervall på ca 1 vecka.

• I hälften av fallen karakteriseras den akuta fasen av encefalitiska symtom, övriga har meningitsymtom.

• Ibland ses endast feber och huvudvärk och ibland irritabilitet för ljus och ljud. I svåra fall ses ataxi, tremor, koncentrations- och minnesnedsättning, dysfasi, konfusion och medvetandesänkning.

• Kramper är sällsynta till skillnad från herpesencefalit. • Pareser omfattande kranial- eller spinalnerver ses hos 10-20 % av

sjukhusvårdade fall och indikerar påverkan på kranialnervskärnor eller myelit. Myelit kan förekomma utan encefalit. Pareserna kan vara snabbt övergående men i regel kvarstår de mer eller mindre. Hörselskador blir ofta permanenta.

• Under prodromalfasen ses trombocytopeni och leukopeni; under encefalitfasen kan leukocytos förekomma medan CRP oftast är lågt.

Differentialdiagnoser: I första hand annan serös meningit eller encefalit (herpes simplex, varicella zoster, entero m fl).

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Glukos. Blododling x 2. TBE-serologi i serum, kan vara negativ i början och upprepas i så fall efter en vecka. Svaret kan vara svårtolkat om patienten är vaccinerad. Likvoranalyser: Tryckmätning. Celler, albumin, glukos, laktat. För differentialdiagnostik överväg PCR för herpes simplex, varicella zoster och enterovirus. Spara 2 ml likvor för senare diagnostik. Tolkning av likvorprover: Första dagarna ses ofta ökning av polymorfa leukocyter, senare monocytdominans. Totala antalet leukocyter i likvor är i regel relativt lågt (<100 x 106/l). Albuminhalten är ökad och hos enstaka

146

patienter är detta enda likvorfyndet.

Behandling Det finns ingen specifik antiviral behandling. Värdet av steroider är inte tillräckligt utvärderat och steroider ges normalt inte. Infektionen kan förebyggas genom vaccination.

Prognos Mortaliteten är låg, ca 1 % i akutfasen. En fjärdedel tillfrisknar inom 2 mån men många gånger är konvalescensfasen månader till år. En andra grupp får ett långdraget förlopp med kognitiva defekter och andra neurologiska restsymtom. En tredje grupp får spinalnervspareser. Sekvele efter encefalit ses hos 30-40 %.

Tuberkulos (tbc) ICD-koder: A15-A19 Orsak Infektion orsakad av Mycobacterium tuberculosis. Infektion i luftvägarna är vanligast (ca 70 % hos immunkompetenta) men alla organ kan drabbas. Utanför luftvägar är engagemang av lymfkörtlar vanligast. Smittspridning sker genom att hostande individ med aktiv tbc i luftvägar överför bakterier via aerosol. Hos immunkompetenta personer utvecklar ca 10 % aktiv sjukdom någon gång under livet (övriga har latent, asymtomatisk infektion). Incidensen för aktiv sjukdom är högst inom de första 2 åren efter exposition, men kan inträffa flera decennier senare. Vid HIV-infektion med dåligt immunstatus är incidensen betydligt ökad, och det finns även en riskökning vid annan immunsuppression, t ex behandling med TNF-alfahämmare.

Kliniska fynd Ofta ospecifika allmänsymtom som feber, nattliga svettningar och viktförlust. Vid lung-tbc är långvarig, efter hand produktiv hosta (>2 veckor) ett kardinalsymtom. Ofta fördröjs diagnosen.

Utredning Immigranter från endemiska områden och deras anhöriga har ökad risk för tbc-aktivering. Om misstanke på smittsam tbc väcks på akutmottagningen ska patienten undersökas på eget rum och personalen bör använda andningsskydd med filtereffekt. Utredning av misstänkt tbc ska genomföras i samråd med infektionsläkare. Vid behov av slutenvård ska patienten läggas in för utredning på isolerad sal. Höggradigt smittsam lung-tbc föreligger om mikroskopi är positiv för syrafasta stavar i sputum, bronk- eller ventrikelsköljvätska. • Lungröntgen eller DT thorax. • Tre sputumprov för påvisande av syrafasta stavar med mikroskopi, PCR

(DNA-påvisning) och mykobakterieodling. • Bronkoskopi och eventuellt ventrikelsköljning (VSK) görs om

sputumprovtagning utfaller negativt i mikroskopi och PCR.

147

• Vid misstänkt extrapulmonell tuberkulos försöker man ofta få punktat eller biopsimaterial för mikroskopi, PCR och odling.

Behandling Patienter med aktiv tbc behandlas med multipel antibiotikaterapi under minst 6 månader om stammen är känslig. Detta för att uppnå baktericid effekt, bryta smittsamhet och förebygga utvecklande av resistens. I Stockholm sker behandling och uppföljning på Infektionskliniken Karolinska. Tbc ska anmälas enligt smittskyddslagen.

Latent tbc Latent tuberkulos (LTBI) förkommer framför allt hos personer som vistas nära patient med aktiv tbc i luftvägar, eller som har vistas längre tid i endemiskt område. Diagnosen ställs genom positivt tuberkulintest och/eller interferon-γ release assay (IGRA - blodprov), samt frånvaro av tecken på aktiv tbc. Profylaktisk behandling övervägs till yngre personer som är närkontakter till nyupptäckt aktivt tuberkulosfall, nyanlända immigranter (enligt vissa kriterier), samt ibland inför immunsuppresiv behandling. LTBI utreds i Stockholm på TB-Centrum på Karolinska.

Tularemi (Harpest) ICD-kod: Tularemi UNS A29.1

Definition Zoonos orsakad av gramnegativ intracellulär kock, Francisella tularensis. Den finns hos smågnagare och harar och smittar genom direktkontakt, bett av mygga eller fästing, inandning av partiklar från avföring, intag av smittat vatten eller föda. Förekommer framför allt i Norrland samt enstaka fall från Svealand och Götaland. Insjukandet sker vanligen från juli-september.

Klinisk bild Efter en inkubationstid på 2-10 dagar, akut insjuknade i hög feber, frysningar, sjukdomskänsla, huvudvärk och illamående. Ibland är dessa symtom enda manifestation av sjukdomen. Övriga symtom uppkommer beroende på ingångsport och vilka organsystem som involverats. Fem olika kliniska manifestationer med överlappning finns beskrivna: • Ulceroglandulär (vanligast). Efter bett uppstår en papel som utvecklas till

ett ulcererande sår som täcks av skorpa och vanligen utan omgivande rodnad med regional lymfkörtelförstoring i samband med eller efter feberinsjuknadet.

• Glandulär, lokal lymfkörtelförstoring samt ömhet. • Orofaryngeal, vid vattenburen smitta. Faryngit- och tonsillitbild samt

regionala adeniter. • Oculoglandulär form, vid luftburen smitta med konjunktivit och förstorade

lymfkörtlar framför örat och på halsen. • Pneumoni, vid luftburen smitta (mycket ovanlig). Sjukdomen kan kompliceras av erytema nodosum, erytema multiforme eller

148

reaktiv artrit.

Utredning Blodprover: Blodstatus. CRP. Serologi (ELISA för Francisella tularensis) med en titer >1/160 stöder diagnosen liksom en fyrfaldig ökning mellan akut- och konvalescentserum (efter 2-4 veckor). Titer är förhöjd flera år efter infektion men ett enda högt värde behöver ej vara specifikt för tularemi. PCR-prov kan tas från sår (vanlig odlingspinne) och skickas till Folkhälsomyndigheten (FHM). Odling från blod eller sår har begränsat värde. Om odling tas kontaktas baktlab och provet vidarebefordras till SMI.

Behandling Tabl Ciprofloxacin 500 mg, 1 x 2 x X alternativt tabl Doxycyclin 100 mg, 2 x 1 x XIV po. Utläkning kan bli långdragen trots behandling med adekvat antibiotika. Anmälningspliktig sjukdom.

Urinvägsinfektion – nedre (cystit) ICD-koder: Cystit N30.9; Urinvägsinfektion N39.0

Klinisk bild Akut cystit: Dysuri, täta trängningar, inkontinens, suprapubisk molvärk. Ej feber. Män ofta även prostata-engagemang och molvärk perinealt. Asymtomatisk bakteriuri: Vanligt hos kvinnor, framför allt hos äldre. Behandlas endast hos gravida. Akut pyelonefrit: Feber, eventuellt frossa, flanksmärta eller dunkömhet över njurloge. Ej alltid miktionsbesvär, se särskilt vårdprogram.

Etiologi Sporadisk akut cystit hos kvinna är vanligt och orsakas av E coli i ca 85 % och på sensommaren, av Staphylococcus saprofyticus i 20-30 % (nitrit-negativ).

Vid UVI i slutenvård ses en ökad förekomst av andra gramnegativa bakterier (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Enterobakter m fl) samt enterokocker och stafylokocker (framför allt hos patienter med kateter).

Utredning • Urinsticka. Nitrittest; Positivt utfall är oftast diagnostiskt för gramnegativ

bakteriuri, negativt test utesluter inte UVI. • Granulocyt-test (sticka): Negativt test talar starkt emot UVI, positivt test är

ej bevis för UVI. • Övrig provtagning: I regel ej indicerad. CRP är normalt eller lågt (<50 mg/l)

vid cystit. • Överväg alltid gonokock- och klamydiagenes hos sexuellt aktiva med

atypiska symtom alternativt negativ urinodling. Sporadisk akut cystit hos kvinna behöver inte utredas eller följas upp. Diagnos via anamnes, nitrittest, samt granulocyttest (U-Sticka). Recidiverande akut cystit hos kvinna. Överväg uppföljande remiss till

149

gynekolog och/eller urolog. Man kan vanligen avstå från kontrollodling hos kvinnor eftersom kvarstående asymtomatisk bakteriuri inte ska behandlas. Undantag är stenbildande bakterie. Bakteriuri hos gravid ska alltid behandlas och följas upp med nitrittest och urinodling. Akut cystit hos man ska alltid utredas och följas upp med nitrittest + granylocyttest, urinodling och prostatapalpation. Akut bakteriell prostatit: Feber, frossa, värk i perineum och korsrygg. UVI i slutenvård: Tag alltid urinodling.

Behandling Sporadisk akut cystit/okomplicerad nedre UVI hos kvinna. Tabl nitrofurantoin (Furadantin) 50 mg x 3 x V eller tabl pivmecillinam (Selexid) 400 mg x 2 x III (<50 år) eller 200 mg x 3 x V. Antibiotikajustering efter resistensbesked. Kinolon bör ej ges vid okomplicerad UVI hos kvinnor. Recidiverande akut cystit hos kvinna. Behandling enligt odling och resistensmönster. Bakteriuri eller cystit hos gravid ska alltid behandlas. Tabl pivmecillinam (Selexid) 200 mg x 3 x V eller tabl Cefadroxil 1 g x 1 x V eller 0,5 g x 2 x V. Nedre urinvägsinfektion/cystoprostatit hos man. Tabl nitrofurantoin (Furadantin) 50 mg x 3 x VII eller tabl pivmecillinam (Selexid) 200 mg x 3 x VII. Pyelonefrit, se särskilt vårdprogram. Övrigt. KAD ger i regel asymtomatisk infektion redan efter 1 vecka. Behandling endast vid feber och allmänpåverkan.

Urinvägsinfektion – övre (pyelonefrit, urosepsis) ICD-koder: Pyelonefrit N10.9; Eventuellt tilläggskoder för svår sepsis R65.1 eller septisk chock R57.2

Klinisk bild Akut insjuknande med frossa, hög temperatur, eventuellt kräkningar, huvudvärk, dunkömhet över njurloge, ibland trängningar.

Utredning Blodprover: Blod- och elektrolytstatus. CRP. Urinstatus/testremsa, inklusive nitrittest. Laktat. Odlingar: Blod och urin. Vid pyelonefrit hos män ska man utesluta residual-urin och sätta kateter vid behov. Akut ultraljudsundersökning vid misstanke på avflödeshinder. Ultraljud kan vara falsk negativ tidigt i förloppet vid urinvägsstas. Akut urografi eller DT njurar övervägs i utvalda fall. Vid avflödeshinder kontaktas urolog för ställ-ningstagande till nefrostomi. Inläggning vid allmänpåverkan, störd cirkulation, förvirring, behov av parenteral behandling eller misstanke på avflödeshinder. Behandling Antibiotika ges peroralt såvida patienten inte har kräkningar eller cir-

150

kulationspåverkan. Under graviditet ges cefalosporiner. Doser nedan avser normalviktig patient med normal njurfunktion. Öppenvård: Tabl Ciprofloxacin 500 mg x 2 x VII (kvinnor); tabl Ciprofloxacin 500 mg x 2 x X-XIV (män). Gravida: Kaps ceftibuten (Cedax) 400 mg x 1 po. Sjukhusvård: Pyelonefrit utan tecken till svår sepsis: Inj gentamicin (Garamycin) (4)-6 mg/kg x 1 iv tills svar på urinodling och resistensmönster. Alternativt (samt alltid vid njursvikt och vid graviditet) ges empirisk behandling med cefotaxim (Claforan) 1 g x 3 iv (1 g x 2 om GFR <20 ml/min). Pyelonefrit med svår sepsis: Inf cefotaxim 1-2 g x 3 iv + gentamicin (Garamycin) i hög initialdos (5-)7 mg/kg x 1 iv. Vid riskfaktorer som urinkateter, hydronefros, blåsstenar mm kan ytterligare breddning bli aktuell; diskutera med infektionsläkare. Uppföljning Sporadisk pyelonefrit hos kvinnor kan i de flesta fall följas upp i primärvården. Hos män remiss till urolog för ställningstagande till cystoskopi och njurdiagnostik.

151

KARDIOLOGI - ARYTMIER

Arytmier - allmänt Arytmi är i regel tecken på underliggande hjärtsjukdom. Denna kan vara uppenbar, t ex akut hjärtinfarkt, eller svårare att definiera, t ex vid brady-arytmier och block. Den prognostiska innebörden och hemodynamiska effekten av en arytmi är relaterad till pumpfunktionen och eventuella kliniska svikttecken. Överväg alltid om arytmin kan vara orsakad (helt eller delvis) av icke kardiella tillstånd, till exempel läkemedel, elektrolytrubbning, anemi, feber, tyreoideasjukdom.

Akut behandling vid bradykardi och cirkulatorisk påverkan 1. Inj atropin 0,5 mg/ml, 1-2 ml iv är förstahandsterapi och kan upprepas. 2. Inf isoprenalin (injektionskoncentrat 0,2 mg/ml, ampull à 5 ml sättes till

245 ml glukos 50 mg/ml, konc 4 µg/ml) i startdos 0,01 µg/kg/min titreras till önskad effekt. Risk för ventrikulära arytmier.

3. Pacemakerbehandling - extern/temporär. Se Procedurer. 4. Utsätt läkemedel som kan ge bradykardi som betablockerare, digitalis,

icke kärlselektiva calciumblockerare med flera.

Bradykardi och AV-block

Sinusbradykardi; Sjuk sinusknuta/Sinusknutedysfunktion ICD-koder: I49.8 respektive I49.5 Definition: Sinusrytm med frekvens <40/min och/eller sinusarrest (asystoli utan P-vågor) >2,5 s är vanligtvis patologiskt, dock ej vid låg ålder/vältränad person. Sinusbradykardi kan ses vid inferior infarkt och som effekt av vissa läkemedel. Ett annat tecken på rubbning i sinusknutans funktion är kronotrop insufficiens (oförmåga att adekvat öka hjärtfrekvensen vid fysisk ansträngning). Hjärtfrekvens <85 % av predikterad maxfrekvens inger misstanke om kronotrop insufficiens. Cirka 50 % av patienter med sjuk sinusknuta har andra förmaksarytmier, framförallt förmaksflimmer, så kallat taky-brady-syndrom. Dessa patienter löper ökad risk att utveckla permanent flimmer och att drabbas av stroke. Akut behandling: Se ovan. Behandling: Behov av pacemaker styrs av symtom. Patienter med svimning/yrselsymtom behandlas med pacemaker om ej övergående läkemedelseffekt. Vid taky-brady-syndrom med förmaksflimmer, överväg antikoagulantia. Försiktighet med negativt kronotropa läkemedel; antiarytmika är kontraindicerade innan pacemaker.

AV-block ICD-koder: AV-block I I44.0; AV-block II I44.1; AV-block III I44.2 AV-block I Definition: PQ tid >0,22 s.

152

Kan ses som effekt av medicinering som påverkar AV-noden, exempelvis betablockerare, digoxin och icke kärlselektiva calciumblockerare. Kan ge ofördelaktig hemodynamik om extremt lång PQ-tid, överstigande ca 0,30 s. Behandling: Ingen specifik. AV-block II typ I (Wenchebachblock) Successiv förlängning av överledningen med bortfall av QRS-komplex. Akut behandling: Se ovan. Överväg EKG-övervakning. Behandling: Kan vara normalt hos yngre vältränade i vila, då ingen åtgärd. Hos medelålders eller äldre överväg permanent pacemaker. AV-block II typ II Bortfall av QRS-komplex utan föregående förlängning av överledningen. Behandling: Se ovan. Patienten ska EKG-övervakas. Pacemaker. Vid hjärtinfarkt kan AV-block II-III uppträda i akutskedet och är ofta övergående vid inferior infarkt. Behandling med permanent pacemaker sällan indicerad i dessa fall. AV-block III Bradykardi med dissociation mellan förmaks- och kammarrytm. Patient med förmaksflimmer och AV-block III utvecklar i regel regelbunden långsam rytm (smal eller bred) med oregelbunden baslinje (flimmervågor) eller utan synlig förmaksaktivitet. Behandling: Akut, se ovan. EKG-övervakning. Pacemakerbehandling. Digitalis, betablockerare och icke kärlselektiva calciumantagonister kan ge AV block II-III som ofta är reversibelt men som indicerar en nedsättning av AV-funktionen varför pacemakerbehandling alltid skall övervägas. Vid akut diafragmal hjärtinfarkt ses ibland AV-block III som nästan alltid är reversibelt.

Bifascikulärt block Definition: 1. Vänstersidigt skänkelblock. 2. Högersidigt skänkelblock + främre fascikelblock (vänsterställd elektrisk

axel + negativ QRS i avl II + avl III). 3. Högersidigt skänkelblock + bakre fascikelblock (högerställd elektrisk axel +

negativ QRS i avl I) – ovanlig EKG-bild. Behandling: Asymtomatiskt, ej indikation för pacemaker. Om kombinerat med synkope rekommenderas EKG-övervakning och ställningstagande till pacemakerbehandling.

Oregelbunden rytm SVES (smala extraslag med samma utseende som ordinarie komplex). Förekommer hos alla. Ingen specifik behandling.

Arytmi – takykardier Anamnes och status, tolkning av 12-avlednings-EKG samt i vissa fall esofagus-EKG (se nedan och under procedurer) leder oftast fram till diagnos. Som grundregel gäller att cirkulationspåverkad patient (systoliskt blodtryck

153

<90-100 mmHg) med takyarytmi skall elkonverteras akut.

Takyarytmier, indelning

1. Regelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS-komplex 1. Sinustakykardi. 2. Förmaksfladder med regelbunden blockering. 3. AV-nodal reentrytakykardi (AVNRT). 4. Ortodrom Wolff-Parkinson-White-takykardi (WPW). Överledningen sker i

normal riktning i AV-noden. 5. Ektopisk förmakstakykardi.

2. Oregelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS-komplex 1. Förmaksflimmer (FF). 2. Förmaksfladder med oregelbunden blockering. 3. Förmakstakykardi med varierande fokus.

3. Regelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS-komplex 1. Kammartakykardi (VT). 2. Supraventrikulär takykardi (sinustakykardi, förmaksfladder med

regelbunden blockering, AVNRT, ortodrom WPW) med grenblockering. 3. Supraventrikulär takykardi med överledning till kammare via accesorisk

bana.

4. Oregelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS-komplex 1. Förmaksflimmer med grenblockering. 2. Förmaksfladder/förmakstakykardi med oregelbunden blockering +

grenblock. 3. Preexiterat förmaksflimmer.

Regelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS 1.1. Sinustakykardi ICD-kod: I49.8 Ofta sekundär till annan sjukdom. Ökat hjärtmuskelarbete och syrebehov ökar risken för hjärtmuskelskada. Behandla bakomliggande orsak såsom hjärtsvikt, chock, hypovolemi, anemi, smärta, oro och feber. Lungemboli och tyreotoxikos är också differentialdiagnoser. Hjärtfrekvensen överstiger vanligen inte 150/min. Takykardin börjar och slutar gradvis. I sällsynta fall kan bakomliggande orsak ej påvisas (“inappropriate sinus tachycardia”). Behandling Betablockad (tabl bisoprolol 5-10 mg x 1) överväges.

1.2. Förmaksfladder med regelbunden blockering ICD-kod: I48.9 Regelbunden förmaksrytm (200-)250-350/min med regelbunden blockering.

154

Ofta 2:1 blockering med typiska sågtandsformade fladder-vågor (”motursroterat fladder”) i inferiora avledningar. Betingas av stor reentryslinga i förmaket. Kan vara paroxysmalt, persisterande eller permanent. Vid osäker diagnos, utför esofagus-EKG. 1:1 överledning med mycket snabb kammarfrekvens är ovanligt. Arytmi- och antitrombotisk behandling Se under förmaksflimmer. Varning för oblockerat fladder som kan leda till mycket hög kammarfrekvens. Vid behandling med flekainid (Tambocor), bromsa samtidigt i AV-noden med betablockerare, verapamil eller digoxin. Överväg itmusablation tidigt om motursroterat fladder, ger bot i >90 % av fallen.

1.3. AV-nodal reentrytakykardi (AVNRT) och 1.4. Ortodrom Wolff-Parkinson-White-takykardi (WPW) ICD-koder: AVNRT I47.1; WPW I45.6 AV-nodsberoende takykardier, där AV-noden är del av den elektriska reentrykretsen. Reentrymekanismer är den vanligaste orsaken till supraventrikulär takykardi. Debut vanligen mellan 20-30 års ålder, vanligare hos kvinnor än hos män. Takykardin börjar och slutar abrupt. Symtom i form av hjärtklappning och yrsel. Svimning är ovanligt. Cirkulatorisk instabilitet ovanlig. Hjärtfrekvens vanligen 120-220/min. AV-nodal reentrytakykardi (AVNRT) Extra elektrisk bana i AV-noden. Smal regelbunden takykardi. Diagnostik. P-våg ses ofta i slutet av QRS-komplexet (r’ i V1). Överväg esofagus-EKG vid osäker diagnos och högst måttlig påverkan. (kort RP-takykardi med VA-tid <70 ms). Akut behandling 1. Vagal stimulering, t ex karotistryck, krystning. 2. Inj Adenosin 5 mg/ml, 1, 2, 3 samt eventuellt 4 ml iv. Informera patienten

i förväg om biverkningar. EKG under injektionen. 3. Om ingen effekt av ovanstående eller snabbt recidiv ges inj metoprolol

(Seloken) 1 mg/ml, 5(+5+5) ml långsamt iv. Elkonvertering vid utebliven effekt eller vid hemodynamisk påverkan.

4. Uppföljning via hjärtmottagning för ställningstagande till ablation. Permanent behandling: Beroende på symtom och patientens önskan kan man överväga exspektans, läkemedelsbehandling med betablockad (eller calciumantagonist vid AVNRT) alternativt remiss till kardiolog/elektrofysiolog för ställningstagande till ablation. Obs! Skicka med EKG av takykardi.

Ortodrom Wolff-Parkinson-White (WPW)-takykardi Extra elektrisk bana utanför AV-noden, ofta lokaliserad mellan vänster förmak och vänster kammare. Normalt EKG hos 2/3 under sinusrytm men 1/3 har preexcitation med typisk deltavåg som kan förstärkas av adenosin iv. Vanligen smal regelbunden takykardi (överledning via AV-noden) men i sällsynta fall kan takykardin vara breddökad (överledning via extrabanan). Preexciterat förmaksflimmer (överledning av förmaksflimmer via accessoriska banan) kan övergå i kammartakykardi/-flimmer. Diagnostik: Esofagus-EKG visar kort RP-takykardi med VA-tid >70 ms. EKG

155

under sinusrytm kan visa deltavåg. Akut behandling: Se AVNRT. Undvik calciumantagonister och digoxin vid preexcitation. Preexciterat förmaksflimmer kan övergå i kammarflimmer om man ger läkemedel som bromsar i AV-noden. Betrakta alltid oregelbunden breddökad takykardi som preexciterat förmaksflimmer tills motsatsen är bevisad. Elkonvertering är förstahandsval. Permanent behandling: Symtomgivande WPW-syndrom bör abladeras, annars samma som vid AVNRT. Asymtomatiskt WPW remitteras till kardiolog/arytmolog för riskvärdering.

1.5. Ektopiska förmakstakykardier Relativt vanlig arytmi första månaderna efter ablation av förmaksflimmer. Utgår från förmaken men inbegriper inte AV-noden som del i takykardin. Förmaksfrekvensen ligger ofta kring 160-180/min men på grund av blockering i AV-noden är kammarfrekvensen ibland lägre. Vid injektion av adenosin ses övergående AV-block men takykardin bryts vanligen ej. Akut behandling: Frekvensreglering med exempelvis betablockad iv/po alternativt elkonvertering. Permanent behandling: Ablation framgångsrik i 80-90 %. Remiss till arytmicentrum.

Oregelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS

2.1. Förmaksflimmer (FF) eller 2.2. förmaksfladder med oregelbunden blockering ICD-koder: Paroxysmalt FF I48.0; persisterande FF I48.1; kroniskt FF I48.2; typiskt förmaksfladder I48.3; atypiskt förmaksfladder I48.4; ospecificerat FF eller fladder I48.9 Oregelbunden hjärtrytm utan P-vågor. Vanligaste rytmrubbningen i den vuxna befolkningen. Förekommer hos ca 5 % hos individer >65 år och hos 10 % >80 år. Innebär ökad risk för stroke och hjärtsvikt samt ökad mortalitet. Predisponerande eller utlösande faktorer är hypertoni, vänsterkammarhyper-trofi, ischemisk hjärtsjukdom, hjärtsvikt, klaffel, tyreotoxikos, akut infektion, dehydrering, lungemboli, operation, övervikt, sömnapné och alkohol. Behandling av hypertoni och hjärtsvikt är viktigt (ACE-hämmare i första hand). Klinisk bild Arytmin kan vara asymtomatisk men vanligen föreligger hjärtklappning, trötthet och nedsatt fysisk kondition. Anginösa bröstsmärtor och hjärtsvikt förekommer. I vissa fall är debutsymtomet en akut trombembolisk händelse. I status noteras oregelbunden rytm, ibland med pulsdeficit och en förstaton som varierar i styrka. Utredning Blodprover: Blod- elektrolytstatus, CRP, glukos, TSH, T3 och T4. Ekokardiografi. Överväg 24-timmars EKG eller arbetsprov för värdering av frekvensreglering.

156

Akut behandling – frekvensreglering Intravenös behandling: • Vid hög kammarfrekvens och/eller högt blodtryck överväg inj metoprolol 1

mg/ml. Starta med 2,5-5 ml (1 ml/1 mg per minut) och följ upp effekten. Beroende på svaret (hjärtfrekvens blodtryck kan man ge ytterligare 5 + 5 mg iv. Följ upp med peroral behandling. Relativ kontraindikation för iv betablockad är dehydrering, grav anemi, kraftigt nedsatt hjärtfunktion. Intravenös behandling övervägs även då behandling ej är möjlig,

• Inj Digoxin 0,25 mg/ml 2+1(+1) ml iv främst vid hjärtsvikt och snabb kammarfrekvens.

• Amiodarone (Cordarone) som infusion i särskilda fall. Beakta embolirisk vid farmakologisk konvertering och FF-duration >48 h.

Peroral behandling: • Tabl Bisoprolol 2,5-5 mg eller tabl metoprolol depot (Seloken ZOC) 50-100

mg x 1. • Tabl Digoxin 0,13-0,25 mg x 1, effekt framförallt i vila, ges främst till

patienter med hjärtsvikt. • Cordarone i undantagsfall. I första hand rekommenderas frekvens-

reglering till en kammarfrekvens ej överstigande 110 per min i vila. Vid kvarstående symtom kan ytterligare frekvenssänkning ned till <80 per min i vila prövas.

Riskskattnng av emboli- och blödningsrisk vid FF Både paroxysmalt och permanent förmaksflimmer/-fladder innebär ökad risk för stroke. Beräkna summan av nedanstående CHA2DS2-VASc poäng CHA2DS2-VASc-score Riskfaktor Poäng C Hjärtsvikt (EF <40 %) 1 H Hypertoni 1 A Ålder ≥ 75 år 2 D Diabetes 1 S Stroke/TIA/emboli 2 V Aterosklerotisk sjukdom 1 A Ålder 65-74 år 1 S Kvinnligt kön* 1 * kvinnor under 65 års ålder utan andra riskfaktorer skall ej ha antitrombotisk behandling. Om CHA2DS2-VASc-score är 0-1, avstår man i regel från åtgärd, ålder 64-74 innebär dock ökad risk. Om score är 2 eller högre ställningtagande till antikoagulationsbehandling, se nedan. Allmänt: Alla patienter ska riskbedömas med avseende på risk för tromboembolism och allvarlig blödning. Antikoagulationsbehandling till patienter med förmaksflimmer och ökad risk enligt ovan ger 60-70 % minskad risk för stroke. Indikation och kontraindikation för antikoagulantia

157

skall omprövas regelbundet. Riskfaktorer för blödning: Särskild blödningsrisk föreligger vid bristande compliance, (dåligt behandlad) hypertoni, hög ålder, nedsatt lever- och njurfunktion, samtidig trombocythämmande behandling, missbruksanamnes samt vid vissa läkemedelsinteraktioner. Ökad fallrisk är ingen absolut kontraindikation. Förhöjda eller svängande PK-värden ökar blödningsrisken och talar emot warfarin om god compliance. Patienten skall vara informerad om kost- och läkemedelsinteraktioner. Ett särskilt risk-scoring schema kan tillämpas. HAS-BLED, se sid 175. Antikoagulantia-(AK-)behandling Flera alternativ står till buds. Beakta kontraindikationer, interaktioner och blödningsrisker för nedanstående medel, se FASS. 1. Direktverkande antikoagulantia (NOAK – Non-vitamin-K – Orala

AntiKoagulantia). Välj preparat enligt lokal rutin. 2. Warfarin. 3. Långtidsbehandling med enbart LMH. 1. Direktverkande antikoagulantia/NOAK. Snabb effekt efter intag.

Sannolikt mindre risk för intrakraniell blödning jämfört med warfarin samt inget behov av PK-kontroller. Rekommenderas ej vid grav njursvikt eller leversjukdom med ökad blödningsrisk.

• Dabigatran (Pradaxa). Trombinhämmare. Bestämning av plasma-koncentrationen bör utnyttjas för skattning av blödningsrisk mm vb. Effektiv antidot finns tillgänglig på vissa sjukhus i Sverige (läkemedelsstudie). Njurfunktionen skall följas 1-2 gånger per år. Doseras 150 mg x 2 i normalfallet. Doseras 110 mg x 2 till patienter ≥80 år eller vid GFR 30-50 ml/min eller vikt <50 kg. Kontraindicerat vid GFR <30 ml/min.

• Rivaroxaban (Xarelto). FXa-hämmare. Den antikoagulerande effekten kan bestämmas som anti-FXa-effekt (bör ligga 0,5-1,0 E/ml). Antidot saknas för närvarande. Doseras 20 mg x 1. Reduktion till 15 mg x 1 vid GFR <50 ml/min. Försiktighet vid GFR <30 ml/min. Kontraindicerat vid GFR <15 ml/min.

• Apixaban (Eliquis). FXa-hämmare. Den antikoagulerande effekten kan bestämmas som anti-FXa-effekt (bör ligga mellan 0,5-1,0 E/ml). Antidot saknas fn. Doseras 5 mg x 2 i normalfallet. Doseras 2,5 mg x 2 vid GFR <30 ml/min eller två av följande: GFR 30-50 ml/min, ålder >80 år eller vikt <60 kg. Kontraindicerat vid GFR <15 ml/min. Ej närmare studerat vid GFR <25 ml/min.

2. Warfarin (Waran, Warfarin Orion). Rekommenderas på vissa håll för

sköra, multisjuka patienter där man vill följa behandlingseffekten med PK-kontroller (terapeutiskt intervall 2,0-3,0). Antikoagulationen av warfarin kan brytas snabbt genom tillförsel av koagulationsfaktorer iv (Confidex, Ocplex). K-vitamin ger långsam reversering av warfarin. Vid FF + mekanisk klaff eller mitralisstenos skall warfarin användas. Kan ges vid GFR <25 ml/min. Om snabb effekt önskvärd ges LMH + warfarin under minst 5 dagar och tills PK nått terapeutisk nivå, se sid 315, ”Warfarin”.

158

3. Lågmolekylärt heparin. Långtidsbehandling med enbart LMH

rekommenderas vid FF + cancerassocierad tromboembolism och används ibland i speciella situationer. Fulldos ges i 2-3 veckor, därefter dosreduktion 25(-50) %.

Behandlingslängd för samtliga alternativ ovan. Beroende på emboli- och blödningsrisk. Vid CHA2DS2-VASc-score= 0 endast behandling ca 1 månad före och 1 månad efter eventuell konvertering. Vid score 1, individuell bedömning. Vid score 2 eller högre ges i regel AK-behandling långtid/livslångt. Paroxysmalt förmaksflimmer (FF) - spontan debut, spontant slut inom 7 dagar Minst 50 % av nydebuterade FF spontankonverterar inom 24 timmar. Vagalt flimmer utlöses av bradykardi, oftast nattetid och hos yngre män. Läkemedelsbehandling mm. Eliminera utlösande faktorer (se ovan). Symtomintensitet avgör behandling. Vid symtomatiskt FF ges farmakologisk frekvensreglering (se ovan). Vid uttalat symtomatiskt FF överväges antiarytmisk läkemedelsbehandling med något av nedanstående: • Flekainid (Tambocor) 50-100 mg x 2. Betablockerare skall alltid ges

samtidigt. • Dronedaron (Multaq) 400 mg x 2. Ringa proarytmisk effekt. • Disopyramid (Durbis retard) 250 mg x 2. Rekommenderas vid vagalt

flimmer. • Amiodaron (Cordarone) överväges i särskilda fall (hjärtsvikt mm). • Sotalol 40-160 mg x 2. Oselektiv betablockare med klass III-effekt. Starta

med låg dos. Kontrollera EKG/QTc inom 1 vecka samt efter dosändring. Risk för proarytmi ökar vid kvinnligt kön, hypokalemi, lång QT, hjärt- och njursvikt. Nya riktlinjer nedprioriterar sotalol på grund av proarytmi och ökad mortalitet i metaanalyser.

Samtliga antiarytmiska läkemedel medför risk för proarytmi. Strukturell hjärtsjukdom ökar risken. Ischemisk hjärtsjukdom, vänsterkammarhypertrofi samt nedsatt vänsterkammarfunktion utgör kontraindikation för de flesta an-tiarytmiska läkemedel. Beakta även interaktionsrisken. Ablationsbehandling är indicerat vid terapisvikt med antiarytmika hos patient med minst måttliga symtom – diskutera med kardiolog. Thoraxkirurgi (Maze) kan övervägas framför allt vid samtidig annan hjärtkirugi.

Persisterande FF (kräver konvertering för att återupprätta sinusrytm) Frekvensreglering: Se ovan. Konvertering (elkonvertering/farmakologisk konvertering):

• Huvudregel, endast patienter med symtomgivande FF konverteras. • Konvertering till sinusrytm vid asymtomatiskt FF kan övervägas vid

nedsatt vänsterkammarfunktion med syfte att förbättra kammarfunktionen.

• Behandla underliggande orsaker. • Vid lång tid mellan attackerna kan upprepad konvertering tillämpas.

159

Om täta recidiv trots antiarytmika, överväg adekvat frekvensreglering alternativt flimmerablation.

• Vid FF <48 timmars duration kan konvertring utföras utan föregående antikoagulantiabehandling. Därefter ställningstagande till fortsatt AK-behandling utifrån CHA2DS2-VASc-score.

• Om score ≥2 poäng kan man starta direkt med dabigatran eller perorala FXa-hämmare. Ett annat alternativ är warfarininsättning + LMH i fulldos i samband med konverteringen och fram till terapeutiskt PK.

• Om FF >48 timmars duration – behandla med antikoagulantia i minst tre veckor. Om warfarinbehandling krävs terapeutiskt PK minst 3 veckor före konvertering. All AK-behandling fortsättes minst 4 veckor efter konverteringen. Därefter ställningstagande till fortsatt AK-behandling utifrån CHA2DS2-VASc-score, oavsett om sinusrytm föreligger eller ej.

• Vid FF med snabb kammarrytm och akut ischemi eller hemodynamisk påverkan kan konvertering göras oavsett duration. Behandling med antikoagulantia inleds snarast.

• Transesofagal ekokardiografi (TEE) bör övervägas vid FF som behöver konverteras utan fördröjning. Patienten bör få heparin/LMH före konverteringen. Patienten sätts in på antikoagulantia och behandlas i minst 4 veckor efter konverteringen, eller tills vidare efter riskscore.

• Patienter som står på dabigatran (Pradaxa) eller faktor-Xa-hämmare och som blir föremål för konvertering (duration >48 tim) måste värderas avseende följsamheten. I analogi med warfarinbehandlade patienter krävs att patienten medicinerat i 3 veckor före konvertering. Vid osäkerhet om följsamheten och behov av konvertering bör denna föregås av TEE.

Profylax efter konvertering för att minska risk för recidiv (kardiologbeslut): Betablockad, flekainid i kombination med betablockare, dronedaron, amiodaron eller sotalol. Beakta kontraindikationer. Om recidiv av FF trots ovanstående läkemedel hos symtomatisk patient, så överväg flimmerablation. Blodtryckskontroll vid hypertoni minskar risken för flimmeråterfall och krävs för säker AK-behandling.

Permanent FF (sinusrytm kan ej återupprättas) Behandlingsmål är vilopuls ca 80/min och ca 140/min vid måttlig ansträngning. Nedsatt EF ses hos 25 % av patienter med permanent FF. Denna nedsättning kan vara reversibel med adekvat frekvensreglering. Frekvensreglering: Se ovan. Övriga metoder: Hisablation + pacemaker vid uttalade symtom och hög kammarfrekvens. Ger symtomlindring hos ca 80 % och en förbättring av EF om denna är nedsatt. Vid nedsatt EF och vänstergrenblock bör patienten erhålla biventrikulär pacemaker före ablationen.

2.2. Förmaksfladder med oregelbunden blockering Regelbunden förmaksrytm 200–350/min med oregelbunden blockering. Vid klassiskt (motursroterat) fladder ses typiska sågtandsformade fladdervågor i

160

inferiora extremitetsavledningar. Betingas av stor reentryslinga i förmaket. Fladdret kan vara paroxysmalt, persisterande eller permanent. Vid osäker diagnos, utför esofagus-EKG. Antitrombotisk behandling: se FF. Behandling: se FF. Ablation vid förmaksfladder ger bot i >90 % av fallen. Överväg ablation tidigt om svårt att frekvensreglera och vid utveckling av takykardi-inducerad kardiomyopati. Oblockerat fladder kan leda till mycket hög kammarfrekvens. Observera att flekainid (Tambocor) kan organisera ett flimmer till fladder med ökad risk för 1:1 överledning till kamrarna. Flekainid skall därför kombineras med betablockare.

Regelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS Dessa takykardier bör betraktas som ventrikulärt utlösta till motsatsen bevisats, vanligen genom esofagus-EKG-registrering (se proceduravsnittet). Möjliga bakomliggande arytmier är

• Ventrikulär takykardi (VT) utgör ca 80 % av alla breddökade regelbundna takykardier, vid koronarsjukdom är andelen 90 %.

• Supraventrikulär takykardi (sinustakykardi, regelbundet blockerat förmaksfladder, AV-nodal återkopplingstakykardi eller ortodrom WPW-takykardi) med grenblockering. Detta förekommer i ca 15 %.

• Preexcitation, vanligen antedrom WPW-takykardi (ca 5 %).

3.1. Ventrikeltakykardi (VT) (se figur) ICD-kod: VT av re-entrytyp I47.0, annan typ I47.2 Breddökad, vanligen regelbunden takykardi med likartade kammarkomplex (monomorf). Korta episoder av VT är vanligt under de första 48 timmarna efter akut infarkt och motiverar ej antiarytmisk behandling. Betablockad vid infarkt minskar arytmirisken. Uteslut ischemi, elektrolytrubbningar eller läkemedelsutlöst arytmi. Längre VT är livshotande och kan övergå i kammarflimmer eller kardiogen chock. Etiologi: 70 % av alla patienter med VT har ischemisk hjärtsjukdom och nedsatt EF (<45 %). Andra orsaker är dilaterad kardiomyopati (DCM), hypertrof kardiomyopati (HCM), RVOT-takykardi (från höger kammares utflödestrakt), arytmogen högerkammarkardiomyopati (ARVC), fascikulär VT (smal VT). Långt QT-syndrom (LQTS) med torsades de pointes (polymorf kammartakykardi). Differentialdiagnos: Supraventrikulär takykardi med skänkelblock eller SVT med preexitation. Om osäkerhet, behandla som VT. CAVE verapamil! Om patienten är relativt opåverkad överväg esofagus-EKG. Talar för VT: QRS-bredd >140 ms utan typiskt grenblocksutseende. Underliggande ischemisk hjärtsjukdom och/eller nedsatt vänsterkammar-funktion. Abnorm elektrisk axel. AV-dissociation mellan förmak och kammare är patognomont för VT men är svårt att se utan esofagus-EKG. Retrograd överledning från kammare till förmak förekommer.

Utredning • Blodprover: Elstatus, troponin. Uteslut akut hjärtinfarkt och

161

elektrolytrubbning. Måttlig troponinstegring ses vid ihållande snabb arytmi och efter hjärtstopp och behöver inte betyda primär ischemisk genes.

• EKG: Ischemisk hjärtsjukdom, hypertrof kardiomyopati (HCM), lång QT-syndrom eller arytmogen högerkammarkardiomyopati (ARVC).

• Ekokardiografi: Vänsterkammarfunktion, HCM, ARVC, vitier och/eller volymsbelastning.

• Koronarangiografi och PCI/CABG om signifikant stenos. Observera att orsak till arytmin kan vara ett ärr efter myokardskada.

• Ingen påvisad strukturell hjärtsjukdom, överväg utredning med MR, elektrofysiologi mm.

Fortsatt handläggning: Vid strukturell hjärtsjukdom (utom akut ischemi), hjärtstopp eller hemodynamisk påverkan överväges ICD (sekundärprofylax) och/eller antiarytmika (amiodaron).

Akut behandling • Omedelbar elkonvertering i narkos vid cirkulatoriskt påverkan är det

säkraste sättet att återställa normal rytm. Överväg esofagus-EKG om patienten är relativt opåverkad och diagnosen är oklar.

• Överväg betablockad (ej vid bradykardiinducerad VT). • Överväg amiodaron. Cordarone 50 mg/ml, 6 ml spädes med 14 ml Glukos

50 mg/ml och ges iv under 2 min. Ej vid bradykardiinducerad VT eller torsades de pointes.

• Elektrolytkorrigering med kalium och magnesium i infusion. P-Kalium 4-5 mmol/l eftersträvas.

• Vid refraktär VT kan man överväga subakut ablation.

Upprepade och täta tillslag av ICD på grund av SVT/FF eller VT. Applicera en extern magnet över dosan för att temporärt inhibera ICD. Telemetriövervakning. Reprogrammering eller antiarytmika är ofta nödvändigt (betablockad, amiodaron i första hand). Sedering vid behov. Behandla i samråd med arytmolog/elektrofysiolog.

3.2. Ventrikeltakykardi – ”torsades de pointes” (se figur) Polymorf kammartakykardi som ofta spontanterminerar men kan övergå i VF. Kortvarig arytmi (<5 s) är i regel asymtomatisk, längre episoder leder till yrsel, svimning, medvetslöshet och hjärtstopp. Upprepade episoder på kort tid är vanligt. Utlösande faktor kan vara bradykardi och förlängd (eller förkortad) QT-tid som följd av jonkanalssjukdom, läkemedel (se www.qtdrugs.org), hypokalemi och ischemi eller kombinationer av dessa. Nedsatt vänsterkammarfunktion och kvinnligt kön är riskfaktorer. Behandling Sätt ut QT-förlängande läkemedel. Korrigera elektrolytrubbning (kalium och magnesium). Hjärtfrekvenshöjning med isoprenalin-infusion i startdos 0,01 µg/kg/min som upptitreras snabbt till önskad effekt. Infusionslösning: Isoprenalin 0,2 mg/ml, ampull à 5 ml sättes till 245 ml glukos 50 mg/ml, vilket ger en isoprenalinkoncentration på 4 µg/ml. Om isoprenalininfusionen inte fungerar eller ger arytmier rekommenderas

162

temporär pacemaker. Långsiktig behandling: Om ingen direkt orsak kan påvisas överväg ICD.

3.3. Antedrom WPW-takykardi ICD-kod: I45.6 Reentry-takykardi med antegrad impulsspridning från förmak till kammare via accessorisk bana (retrograd överledning i AV-noden). Breddökade QRS-komplex. Handläggning 1. Elkonvertera vid cirkulationspåverkan. 2. Om osäkerhet beträffande diagnosen rekommenderas esofagus-EKG. Om

flera ”P” än QRS så talar detta för förmaksfladder. 3. Om regelbunden rytm och säkerställd diagnos ge inj adenosin 5 mg/ml, 1,

2 och 3 ml iv. Om ej omslag kan inj metoprolol 1 mg/ml, 5(+5+5) ml iv prövas. Överväg elkonvertering.

VARNING! Undvik calciumblockerare och digoxin vid preexcitation. Permanent behandling (ablation): Remittera till arytmicenter.

Oregelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS

4.1. Ventrikulära extrasystolier (VES) ICD-kod: I49.3 Betraktas ofta som godartat om antalet minskar vid fysisk ansträngning. Om antalet ökar vid ansträngning kan det vara uttryck för hjärtsjukdom, t ex ischemi. Vid frekventa VES hos tidigare hjärtfrisk person bör bakomliggande hjärtsjukdom uteslutas. VES saknar vanligen hemodynamisk betydelse men i undantagsfall kan VES i bigemini leda till funktionell bradykardi.

Behandling Farmakologisk reduktion av VES ger ej förbättrad prognos. Symtomatisk behandling med betablockare kan prövas men är sällan effektivt (tabl bisoprolol 5-10 mg x 1 alternativt tabl metoprolol depot 50-200 mg x 1).

4.2. Förmaksflimmer/-fladder med grenblockering (se figur) ICD-koder: I48.9 + grenblock, höger I45.1; vänster I44.6 För handläggning, se förmaksflimmer ovan.

4.3. Förmaksflimmer/fladder vid preexcitation (se figur) ICD-koder: I48.9 + Preexcitation I45.6 Allvarligt tillstånd där förmaksimpulserna fortleds till kamrarna via en lågrefraktär accesorisk ledningsbana. Kan te sig relativt regelbunden på grund av den höga frekvensen och/eller fladderaktivitet. Förmaksflimmer med överledning via den accessoriska banan kan övergå i VT eller VF. EKG-bilden är typisk, sällan behov av esofagus-EKG.

163

Handläggning • Indikation för omedelbar elkonvertering. Inga antiarytmika bör tillföras.

Efter omslag till sinusrytm fortsatt arytmiövervakning. VARNING! Undvik calciumblockerare och digoxin vid preexcitation. Preexciterat förmaksflimmer kan övergå i kammarflimmer om man ger läkemedel som bromsar i AV-noden. Betrakta oregelbunden breddökad rytm som preexciterat förmaksflimmer tills motsatsen är bevisad. Om tveksamhet, elkonvertera istället för att använda läkemedel. Permanent behandling: Remittera till arytmicenter.

Kammarflimmer - ventrikelflimmer (VF) ICD-kod: I49.0; Åtgärdskod defibrillering: DF025

Behandling Handläggning enligt A-HLR programmet - se sista sidan - omslaget. Framgångsrikt behandlat VF under första 24 timmarna vid hjärtinfarkt innebär ej försämrad prognos om patienten är cirkulatoriskt opåverkad före och efter incidensen. Enstaka VF-episod tidigt i infarktskedet kräver ej profylax med antiarytmika.

Orsaker • Akut ST-höjningsinfarkt. Hög risk första timmen (10-20 %), avtar sedan

successivt första dygnet. Samtidig hypokalemi ökar risken. Något ökad risk i samband med reperfusionsbehandling (PCI/trombolys).

• Andra akuta koronara syndrom. Låg-måttlig risk, ca 1-2 % första dygnet. • Akut hypoxi, t ex andningsinsufficiens, drunkningstillbud. • Vissa läkemedelsförgiftningar, t ex hög dos tricykliska antidepressiva,

digitalis. • Proarytmisk effekt av vissa läkemedel, t ex flekainid (Tambocor), sotalol,

disopyramid (Durbis), amiodarone (Cordarone) m fl. • Extrem elektrolytrubbning, t ex hyperkalemi >8 mmol/l. • Extrem takykardi, t ex förmaksflimmer + preexitation. • Hypotermi, kroppstemperatur <28 grader. • Kronisk hjärtsvikt, NYHA klass III-IV. VF uppträder sporadiskt med

frekvens 5-10 % per år. • Sällsynta jonkanalssjukdomar. EKG i samband med arytmi brukar visa

lång eller möjligen kort QT-tid. Brugada syndrom: Högergrenblock + ST-höjning i V1.

• Sällsynt vid fysisk ansträngning vid underliggande hjärtsjukdom, t ex myokardit, hypertrofisk kardiomyopati.

Åtgärder vid recidiverande VF • Motverka ischemi (reperfusionsbehandling, betablockad, nitroglycerin). • Korrigera hypo- eller hyperkalemi. Försöksvis, Addex-Magnesium 1

mmol/ml, 10 ml iv under 10 min, följt av infusion 40 ml Addex-Magnesium i 460 ml Glukos 50 mg/ml, ges under 12 timmar.

164

• Antiarytmisk terapi. Cordarone i första hand. • Uteslut långt QT-syndrom (torsades de pointes) vilket kan kräva särskilda

behandlingsåtgärder (isoprenalin, pacemaker vid bradykardi). • Beakta proarytmisk effekt av läkemedel. • Implanterbar defibrillerande pacemaker (ICD) är enda effektiva

behandlingen vid återkommande VF utan samband med akut hjärtinfarkt eller reversibelt tillstånd.

• VF + hypotermi kräver hjärtlungmaskin för framgångsrik behandling.

Akut hjärtstopp ICD-kod: I46.9; Åtgärdskod A-HLR: ZXG05

Behandling • Diagnos och handläggning enligt A-HLR programmet - se sista sidan –

omslaget • Hypotermibehandling efter hjärtstopp, se under procedurer.

Orsaker • Kammarflimmer, se särskilt vårdprogram. • Andra arytmier: Asystoli med RR-intervall >10 s. • Andra tillstånd med djup medvetslöshet, andningsstopp och icke

palpabel puls. Svår sömnmedelsförgiftning. Svår hypotermi. Hjärnblödning med akut inklämning. Terminal chock oberoende av orsak med omätbart blodtryck/upphävd cirkulation och PEA (pulslös elektrisk aktivitet på EKG).

165

Ovan till vänster. ”Regelbunden breddökad takykardi”. Kammartakykardi. QRS-vektorn är negativ i bröstavledningarna (negativ konkordans). Ovan till höger. ”Oregelbunden breddökad takykardi”. Förmaksflimmer med vänstersidigt grenblock. Den elektriska axeln ca -30 grader. Inga P-vågor. EKG-exempel hämtade från ”Takykardi” av Börje Darpö, Mårten Rosenqvist och Nils Edvardsson, 2003. Illustrationerna återges med tillstånd av Life Medical AB.

166

Ovan till vänster. ”Oregelbunden takykardi med breddökade QRS-komplex”. Preexiterat förmaksflimmer. Överledning till kamrarna via accesorisk bana och AV-noden vilket ger oregelbunden takykardi med varierande grad av breddökade komplex. Ovan till höger. ”Snabb, huvudsakligen regelbunden takykardi med breddökade komplex av varierande amplitud”. ”Torsades de pointes VT” hos patient som behandlas med klass III antiarytmikum. Den elektriska axeln vrider sig runt baslinjen vilket ger ett typiskt ”spolformat” utseende av EKG i vissa avledningar. Registreringen utförd med långsam hastighet vilket ger skenbart smala QRS-komplex.

167

KARDIOLOGI - HJÄRTINFARKT

Differentialdiagnos vid bröstsmärtor

Potentiellt livshotande Hjärtinfarkt Retrosternal bröstsmärta i regel av hög intensitet, tryck eller sveda i bröstet med duration mer än 15 minuter med utstrålning till en eller båda armarna, hals, käke. Ibland föregånget av attacker som ökat i intensitet senaste dagarna. Symtom enbart från annan kroppsdel, t ex rygg, buk eller armar, förekommer men är sällsynt. Angina pektoris Symtom som vid hjärtinfarkt, men generellt sett lägre intensitet och kortare duration än vid hjärtinfarkt. Symtomen debuterar i regel vid ansträngning men kan även förekomma i vila. Perikardit I regel intensiv bröstsmärta relaterad till kroppsläge och andning. Förvärras ofta i liggande. Lungemboli Andnöd vanligen dominerande symtom. Plötslig eller smygande debut med tryckkänsla, måttliga smärtor i bröstet. Pleurala, andningskorrelerade smärtor orsakade av lunginfarkt/pleurit är relativt vanligt. Svimning. Aortadissektion Plötsligt insjuknande med kraftig thoraxsmärta. Migrerande smärta och symtom. Utstrålning till rygg, buk mm. Hjärtsvikt/lungödem Andnöd dominerar. Beskrivs ibland som bröstsmärta men det rör sig i regel mer om tryckkänsla i bröstet. Esofagusrift, -ruptur Sällsynt tillstånd associerat till kraftiga kräkningar. Dov thoraxsmärta. Ofta andningsbesvär och feber. Lungröntgen visar ofta pneumothorax, pneumo-mediastinum, subkutant emfysem eller pleuraexudat. Mediastinit – efter thoraxoperation Dov thoraxsmärta, -ömhet. Feber, allmänpåverkan. Eventuellt sårinfektion. DT-undersökning ej diagnostisk. Klinisk diagnos. Kräver i regel reoperation, kontakta toraxkirurg.

Andra orsaker Diskbråck Svåra smärtor av rhizopatityp. Initialt är patienten ofta immobiliserad på grund av svår smärta. Myalgi

Distinkt palpationsömhet motsvarande muskulatur inom thorax. Ofta utlöst

168

av onormal muskelaktivitet eller virusinfektion.

Osteoporos – kotkompression. Vanligt hos äldre. I regel långvariga besvär. Rörelserelaterad. Palpationsömhet i bröstkorgen och övre delen av buken. Pleurit Skarp – skärande andningskorrelerad thoraxsmärta. Pneumothorax Dov eller andningskorrelerad thoraxsmärta som ibland debuterar efter host-attack. Dyspnékänsla. Nedsatt andningsljud över drabbad lunga. Reflux I regel lindrigare smärta än hjärtinfarkt men kan ha samma utbredning. Matrelation samt accentuering i liggande och nattetid är relativt vanligt. Rhizopati Smärtor/domningar som strålar ut från nacke-rygg, mot ena armen eller sidan. Ofta rörelserelaterad. Kostokondrit (Tietzes syndrom) Palpationsömhet över brosk-bengränsen för costa 2-4 (vanligen) vänster sida.

Akuta koronara syndrom – definitioner, diagnoskriterier

Definition Myokardischemi orsakad av plötsligt försämrat blodflöde i ett eller flera av hjärtats kranskärl. Gränsdragningen mellan akut hjärtinfarkt och instabil angina beror på vilka metoder och definitioner som används för att påvisa myokardskada. Följande indelning är praktiskt användbar för val av behandling och bedömning av prognos: ST-höjningsinfarkt: EKG visar nytillkommen ST-höjning eller vänstergren-block och/eller ny Q-våg. Orsakas av trombotisk ocklusion, i regel på grund av plaqueruptur. Leder obehandlad till relativt utbredd hjärtmuskelskada. Instabil kranskärlssjukdom/instabilt koronart syndrom. Detta begrepp omfattar ”icke ST-höjningsinfarkt” och ”instabil angina pektoris”. Diagnosen styrs av nivån på hjärtskademarkörer i blodprov. EKG visar ofta ST-sänkning eller T-vågsinversion. Tillståndet orsakas av trombotisk ocklusion eller tät stenos eller tromb med perifer emboli. Plötslig död: Hjärtstopp, föregås ofta av symtom på ischemisk hjärtsjukdom tillsammans med ST-höjning eller nytt vänstergrenblock på EKG eller tromb i kranskärl vid koronarangiografi eller obduktion. Döden inträffar innan blodprover hunnit kontrolleras eller innan hjärtskademarkörer ökat.

Akut hjärtinfarkt - diagnoskriterier Troponinstegring över beslutsgränsen för aktuell metod och där upprepade (minst 2 med minst 6 timmars intervall) troponin-bestämningar visar ett stigande eller sjunkande förlopp. Plus minst ett av följande:

• Typiska symtom: Bröstsmärta av ischemisk karaktär under mer än 15 minuter eller akut hjärtsvikt utan annan förklaring.

169

• EKG förändringar: Utveckling av patologisk Q-våg* i minst 2 avledningar alternativt ischemiska ST-förändringar* eller nytillkommet vänstergrenblock (LBBB).

• Bildbevis på nytillkommen förlust av viabelt myokardium eller ny regional väggrörelseabnormitet.

* Patologisk Q-våg: Duration ≥0,03 s och >25 % av R-vågens amplitud. * Ischemiska ST-förändringar: Ny ST-höjning (i frånvaro av tecken på vänsterkammarhypertrofi och LBBB) i två angränsande avledningar ≥1 mm, förutom i avledning V2–V3 där följande gäller: ≥2,5 mm hos män <40 år, ≥ 2 mm hos män >40 år och ≥1,5 mm hos kvinnor.. I övriga avledningar ≥1 mm. Ny horisontell eller nedåtsluttande ST-sänkning ≥0,5 mm i två angränsande avledningar. Man skiljer på fem olika typer av hjärtinfarkt. Ökning av troponin vid annan sjukdom med hjärtpåverkan klassas ej som hjärtinfarkt. Tilläggskoder till ICD-10 medger klassificering i de olika typerna (U98.1-U98.5). Typ 1: Hjärtinfarkt orsakad av ischemi genom trombosbildning i kranskärl p g a plackerosion eller -ruptur. Ökning av troponin över referensvärdet. Typ 2: Hjärtinfarkt orsakad av imbalans mellan syre-/blodtillförsel till myokardiet och behov. Minskad tillförsel kan bero på kärlspasm, hypotension, hypoxi, anemi mm. Ökat behov kan orsakas av kraftig ansträngning, takyarytmi mm. Markörstegring över referensvärdet. Typ 3: Plötslig död när omständigheterna talar för akut hjärtischemi men diagnosen inte har bekräftats med markörstegring på grund av avsaknad av blodprov eller alltför kort tid mellan insjuknande och provtagning. Typ 4a: PCI-orsakad hjärtinfarkt. Troponin minst 3 x över referensvärdet. Typ 4b: Hjärtinfarkt orsakad av stenttrombos. Troponin över referensvärdet. Typ 5: Hjärtinfarkt orsakad av CABG. Troponin 5 x över referensvärdet.

Beslutsgränser för högsensitivt troponin T Beslutsgräns för akut hjärtinfarkt eller akut myokardskada anges som 99:e percentilen hos friska kontroller. Beslutsgräns för akut myokardskada är med högsensitivt Troponin T >14 ng/l. Vid låga nivåer, bör man ha en ökning om minst 100 % vid ett initialt värde under 10 ng/l (t ex 9 till ≥18 ng/l) och vid initiala värden mellan 10-50 ng/l bör en ökning vara minst 50 % för att anses säkerställd. Observera att vid mycket liten, eller några dagar gammal myokardskada, kan kurvförloppet vara mindre uttalat eller sjunkande. Med högsensitiv metod ser man ofta lätt förhöjda värden hos äldre (>65 år) och vid vissa medicinska tillstånd, se nedan. Första troponinvärdet är då svårbedömt innan andra värdet, är känt. Detta prov tas efter (1-)6 timmar.

Hjärtsjukdomar och interventioner där förhöjda nivåer av högsensitivt troponin T kan ses trots frånvaro av ischemisk hjärtsjukdom: Aortaklaffsjukdom, apical ballooning syndrome (Takotsubo), elkonvertering och defibrillering, endokardit, hjärtkontusion, hjärtkirurgi, hjärtsvikt – akut och kronisk, hypertrof kardiomyopati, inlagringssjukdom i hjärtat (amyloidos, hemokromatos, sarkoidos eller sklerodermi), invasiv elektrofysiologi med ablationsingrepp, perimyokardit, taky- eller bradyarytmier. Primärt icke

170

kardiologiska tillstånd: Akut neurologisk sjukdom inkl stroke eller subarachnoidalblödning, aortadissektion, beroendeframkallande droger och toxiner, brännskador >30 % av kroppsyta, cytostatika, fysisk ansträngning, lungemboli, grav pulmonell hypertension, njursvikt, respiratorisk insufficiens, myosit, sepsis och septisk chock.

Högsensitivt troponin T ökar ej vid rabdomyolys eller perifer muskelskada.

Akuta koronara syndrom – antiischemisk och antitrombotisk behandling

Behandling - allmänt Nedanstående åtgärder antas minska infarktstorleken och riskerna vid myokardischemi. Alla läkemedel kan ges i kombination. I akutskedet skall man snabbt identifiera patienter med indikation för akut reperfusions-behandling. Smärtlindring: Morfin, nitroglycerin, oxygen, betablockad. Anti-ischemisk behandling: Betablockad, nitroglycerin. Trombosbehandling: Reperfusionsbehandling (akut infarkt-PCI/trombolys), ASA, klopidogrel/ticagrelor/prasugrel, lågmolekylärt heparin, GP IIb/IIIa-receptorblockad. Sviktbehandling: Diuretika, nitroglycerin, ACE-hämmare, CPAP. Arytmibehandling: Motverka hypoxi, ischemi och svikt. Betablockad.

Antiischemisk behandling och smärtlindring

Oxygen Överväges till alla patienter i akutskedet. Via grimma 2-4 l/min; via enkel mask 5 l/min. Kontrollera effekten med pulsoximetri. Till patienter med kronisk koldioxidretension (svår KOL) ges låg dos oxygen initialt, 0,5-1 l/min. Blodgasmätning vid behov.

Nitroglycerin Verkar antiischemiskt genom kärldilatation främst på vensidan med minskad preload som följd. Kranskärlen kan påverkas i högre doser. Har smärtlindrande effekt. Indikationer: Förstahandsbehandling vid ischemisk bröstsmärta. Behov av snabb blodtryckssänkning. Vänstersvikt. Kontraindikationer: Hypotension (systoliskt blodtryck <90 mmHg), hypovolemi, hjärttamponad, högerkammarinfarkt. Försiktighet vid tät aortastenos. Dosering: Spray Glytrin eller Nitrolingual 0,4 mg sublingualt alternativt Suscard 5 mg buccalt. Nitroglycerin som infusion med sprutpump. Om behov av upprepade doser nitroglycerin sublingualt. Färdigblandad infusionsvätska 1 mg/ml, startdos 0,25 µg/kg/min. Dosen ökas var 5-10:e min i steg om 0,25 µg/kg/min till systoliskt blodtrycksfall om ca 15 mmHg alternativt att det systoliska blodtrycket sjunker till 90 mmHg. Vid utsättning nedtrappas dosen stegvis.

171

Vid akut lungödem med blodtrycksstegring så eftersträvas en trycksänkning på ca 30 mmHg eller om systoliskt utgångstryck före infusionsstarten är >200 mmHg en sänkning om ca 50 mmHg. Vid infusion >12 timmar uppträder takyfylaxi, dvs effekten avtar. Biverkningar: Blodtrycksfall, takykardi, huvudvärk, bradykardi.

Morfin Initialt ges 1-2 mg/min iv till smärtfrihet (0,15 mg/kg, motsvarar ca 10 mg för 70 kg). Halva dosen kan upprepas efter 10-15 min om smärtan kvarstår. Illamående är vanligt efter första morfininjektionen - överväg inj metoklopramid (Primperan) 5 mg/ml, 1-2 ml iv som profylax eller behandling alternativt inj haloperidol (Haldol) 5 mg/ml, 0,2-0,4 ml iv.

Betablockad Minskar myokardiets syrebehov. Arytmiförebyggande och smärtlindrande. Indikationer: Ges iv i tidigt infarktskede på hemodynamiskt stabila patienter, särskilt vid bröstsmärta, takykardi och/eller högt blodtryck. Peroral behandling startas rutinmässigt första dygnet eller direkt efter intravenös. Kontraindikationer: Risk för utveckling av akut hjärtsvikt eller kardiogen chock hos hemodynamiskt instabila patienter (systoliskt blodtryck <100 mmHg). Sjuk sinusknuta, AV-block II-III, bradykardi, astma. Dosering: Inj metoprolol 1 mg/ml, 5 ml iv. Dosen kan upprepas två gånger med 5 min mellanrum om puls >60/min och systoliskt blodtryck >100 mmHg. Därefter ges tabl metoprolol (Seloken) 25-50 mg x 2-3 första dygnet, därefter i retardform alternativt tabl bisoprolol vid astma.

Antitrombotisk behandling Antitrombotisk behandling kan inte ordineras lika till alla patienter utan ett individuellt ställningstagande måste göras utifrån kardiovaskulär risk, blödningsrisk, ålder, övriga sjukdomar (särskilt nedsatt njurfunktion) och övrig medicinering.

ASA (Trombyl, Bamyl) Hämmar trombocytaggregationen. Indikation: Ges till alla patienter med misstänkt eller säkerställd akut kranskärlssjukdom. Kontraindikationer: Överkänslighet, oklar uttalad anemi, pågående ulcussjukdom eller annan allvarlig pågående blödning. Dosering: Startdos 500 mg gärna löslig. Underhållsdos: Trombyl 75 mg x 1. Anmärkning: Vid äkta ASA-allergi ges istället Klopidogrel (Plavix) men vid endast magsymtom/ulcusanamnes rekommenderas ASA + protonpumps-hämmare som underhållsbehandling.

Klopidogrel (Plavix) Hämmar ADP-receptorn på trombocyterna (P2Y12-receptorhämmare). Förstärker den trombocythämmande effekten av ASA. Indikation: Ges som tilläggsbehandling till ASA vid objektiva tecken på akut

172

kranskärlssjukdom samt inför och efter PCI med stentimplantation samt som underhållsbehandling vid ASA-allergi. Kontraindikationer/försiktighet: Se under ASA. Förhöjd blödningsrisk såsom hög ålder, nedsatt njur- eller leverfunktion. Trombocytopeni (TPK <80). Trauma eller nyss genomgången operation. Annan samtidig antikoa-gulansbehandling, se nedan. Planerad operation, se nedan. Dosering och behandlingstid: Startdos 600 mg. Halv dos, 300 mg, ges om trombolys planeras. Underhållsdos 75 mg x 1. Kombinationsbehandling med ASA + klopidogrel är motiverad under en begränsad tidsperiod (3-12 månader) efter PCI med stent eller efter ett akut koronart syndrom, se nedan. Nyttan med dubbel trombocythämning avtar med tiden. Blödningsrisken är dock oförändrad över tid. Behandlingens längd anges i slutanteckning. Anmärkning: Klopidogrel bör utsättas 5 dagar före CABG eller annan kirurgi.

Ticagrelor (Brilique) Trombocythämmande medel som verkar på samma sätt som klopidogrel. Ticagrelor ger en snabbare (1-2 tim) och mer uttalad effekt. Detta innebär också en något ökad blödningsrisk. Bindningen till ADP-receptorn är reversibel, vilket ger en kortare halveringstid och behov av 2-dos. Indikation: Prevention av aterotrombotiska händelser vid akut kranskärls-sjukdom. Ges numera ofta som tilläggsbehandling till ASA i stället för klopidogrel. Vid STEMI planerad för primär PCI eller NSTEMI planerad för koronarangiografi startas ticagrelor vid rimligt säker diagnos. Kontraindikationer: Oklar uttalad anemi, tidigare intrakraniell blödning, pågående ulcussjukdom eller annan allvarlig pågående blödning. Måttligt till svårt nedsatt leverfunktion. Samtidig behandling med starka CYP3A4-hämmare, se FASS. Försiktighet: Förhöjd blödningsrisk på grund av hög ålder (>85 år) eller kraftigt nedsatt njurfunktion (GFR <20 ml/min). Peroral antikoagulantia-behandling eller svår koagulationsrubbning. Trauma eller nyss genomgången operation (30 dagar), tidigare GI-blödning (inom 6 mån). Anemi eller TPK <80. Giktartrit eller urinsyranefropati. Uttalad astma/KOL samt vid risk för allvarlig bradykardi (SSS eller AV-block II-III). Dosering och behandlingstid: Startdos tabl 90 mg, 2 st. Underhållsdos från dag 2, 90 mg x 2 i 12 månader, men tiden bör förkortas (6 mån) vid hög ålder (>80 år) eller annan risk för allvarlig blödning (låg kroppsvikt, tidigare stroke mm). Överväg PPI (omeprazol) på riskpatient för GI-blödning (tidigare ulcussjukdom, blödningsanemi, steroidbehandling, kroppsvikt <60 kg samt till patienter >80 år). Behandlingstiden noteras i slutanteckning. Anmärkning: Ticagrelor skall ej ges tillsammans med warfarin eller NOAK. Om indikation uppstår för warfarin, t ex mural tromb, ska man byta till klopidogrel. Ticagrelor bör utsättas minst 3 dagar före CABG och 5 dagar före elektiv kirurgi som om möjligt skjuts upp tills efter den planerade behandlingstiden. Vid behov av andra operativa ingrepp (t ex pacemaker) får man göra ett individuellt ställningstagande. Om möjligt rekommenderas maximalt 2 dygns uppehåll, förutsatt att patienten ej nyligen fått ett stent.

173

Ticagrelor höjer statinhalten med ca 50 % och bör ej kombineras med höga doser statiner. Ticagrelor + starka CYP3A4-hämmare, rekommenderas ej se FASS. Dyspné förekommer. I de flesta fall är denna mild men kan motivera byte till annan P2Y12-receptorhämmare. Beakta compliance vid långtidsbehandling och informera patienten om betydelsen av följsamhet. Informera patienten att aldrig själv avsluta behandlingen utan att kontakta ansvarig läkare först.

Prasugrel (Efient) Verkar på samma sätt som klopidogrel men ger en snabbare (1-2 timmar) och mer uttalad trombocythämmande effekt. Detta innebär också en något ökad blödningsrisk. Prasugrel kan användas som alternativ till ticagrelor. Prasugrel skall inte startas före koronarangiografi eller innan koronaranatomin är känd, på grund av kraftigt ökad blödningsrisk vid subakut CABG. Prasugrel är kontraindicerat vid tidigare TIA/stroke. Dosering: Startdos 60 mg. Underhållsdos 10 mg x 1. Vid ålder >75 år eller vikt <60 kg kan man ge 5 mg x 1. Behandlingstid 3-12 månader. Anmärkning: Prasugrel utsätts 7 dagar före CABG eller annan kirurgi. Ges ej tillsammans med warfarin eller andra orala antikoagulantia.

Fondaparinux (Arixtra) Arixtra är en faktor Xa-hämmare som binds till antitrombin. Vid normal njurfunktion halveringstid 17-21 h. Indikation: Ges vid objektiva tecken (t ex ST-sänkning eller troponinökning) på instabil kranskärlssjukdom och till patient med ST-höjningsinfarkt som ej genomgår akut PCI samt vid trombolys. Kontraindikationer/försiktighet: Pågående blödning eller svår koagulationsrubbning. Arixtra ges normalt ej vid warfarinbehandling med terapeutiskt PK. Akut endokardit. Kraftigt nedsatt lever- eller njurfunktion, se nedan. Dosering: Förfylld spruta 2,5 mg/0,5 ml sc ges en gång/dygn oavsett ålder eller vikt. Den andra dosen kan tidigareläggas upp till 8 timmar så att den kan ges vid ett rimligt klockslag. Behandlingen pågår vanligen fram till koronarangiografi och bör avslutas efter PCI, om inte särskilda skäl föreligger. Vid konservativ handläggning kan behandlingen pågå under vårdtiden, som längst åtta dagar. Arixtra ges inte dygnet före planerad CABG. Ökad blödningsrisk vid nedsatt njurfunktion. Om skattat GFR <20 ml/min bör individuellt ställningstagande göras; avstå behandling, förkorta behandlingstiden eller dosreducera till 1,5 mg/0,3 ml sc. Heparininfusion är ett alternativ vid stark indikation/instabil patient med grav njursvikt. Anmärkning: Vid PCI ges tillägg av ofraktionerat heparin i dosen 50-100 E/kg iv, alternativt Angiox (bivalirudin). Detta ordineras på angiolab.

Lågmolekylärt heparin (enoxaparin - Klexane 100 mg/ml) Koagulationshämmande medel som hämmar trombin och faktor Xa. Indikationer: Bolusdos före primär PCI vid STEMI vid planerad behandling med abciximab. Elektiv PCI. Trombosbehandling och -profylax. Kontraindikationer/försiktighet: Överkänslighet. Pågående blödning eller

174

svår koagualationsrubbning. Akut endokardit. Kraftigt nedsatt lever- eller njurfunktion. Trombocytopeni. Warfarinbehandling med terapeutiskt PK. Dosering före primär PCI vid STEMI: Bolusdos 40 mg (0,4 ml) iv. Dosering vid elektiv PCI: 0,5-0,75 mg/kg iv. Dosering vid trombosprofylax: 20-40 mg (0,2-0,4 ml) x 1 sc. Dosering vid venös trombos eller mural tromb: 1,5 mg/kg x 1 sc alternativt 1 mg/kg x 2 sc (maxdos 100 mg x 2) parallellt med warfarin. Anmärkning: Underhållsdoserna reduceras med 25 % vid GRF 30-50 ml/min och med minst 50 % vid uttalad njursvikt (GFR <30 ml/min).

Warfarin Vitamin K-antagonist. Hämmar syntes av flera koagulationsfaktorer. Warfarin i kombination med trombocythämmande behandling: Vid warfarinbehandling + akut koronart syndrom bedöm 1. aktuellt PK-värde, 2. om warfarin är fortsatt indicerat och 3. om blödningsrisken vid kombinationsbehandling är acceptabel. I de flesta fall bör warfarin-behandlingen fortsätta. Dosen justeras så att PK hamnar lågt i det terapeutiska intervallet (2,0-2,5), för att tillåta insättning av ASA + klopidogrel och för att minska blödningsrisken vid angiografi. Byte till fondapainux bör undvikas. Om möjligt avvaktar man invasiv åtgärd tills PK spontant sjunkit till <2,5. Reversering av warfarineffekten med vitamin K bör undvikas i frånvaro av blödning. 1. ASA kan ges om PK <3,5 efter individuell bedömning av nyttan kontra blödningsrisken. 2. Klopidogrel (inklusive startdos) kan ges vid stark klinisk indikation om PK

<3,0 men annars först om PK <2,5. 3. Fondaparinux ges endast vid PK <2,0. 4. GP IIb/IIIa-hämmare kan övervägas om PK <1,5 men endast på stark

indikation vid samtidig warfarinbehandling, t ex synlig färsk intrakoronar trombos.

Dubbel trombocythämning (DAPT) efter PCI Efter genomgången PCI med stent, skall man under en begränsad tid, kombinera ASA med P2Y12-hämmare (ticagrelor, klopidogrel eller prasugrel). • Ticagrelor är förstahandspreparat på AKS-patienter, men avstås vid

samtidig antikoagulantiabehandling (warfarin eller NOAK), hög blödningsrisk eller hög ålder (>85 år, individuell bedömning), då klopidogrel föredras.

• Klopidogrel är förstahandspreparat vid stabil kranskärlssjukdom. • Prasugrel kan användas i andra hand, vid exempelvis uppkommen

biverkan eller testad klopidogrel som ”non-responder”.

Behandlingstider: Behandlingstiden för dubbel trombocythämmande behandling styrs av 1. stenttyp, 2. klinisk situation (AKS eller stabil kranskärlssjukdom) samt 3. blödningsrisk. • PCI + AKS, i regel 12 mån. • Kortare tid vid stabil kranskärlssjukdom, 6 mån för läkemedelsstent

(DES), 1(-3) mån för metallstent (BMS) och/eller läkemedelsballong.

175

• Vid komplicerad PCI på stabil patient kan tiden förlängas till 12 mån.

Vid hög blödningsrisk (HAS-BLED score ≥3) kan dessa tider förkortas (oavsett klinisk situation). • Vid DES ges då dubbelbehandlingen minimum 3 mån. • Vid BMS och/eller läkemedelsballong minimum 1 mån.

HAS-BLED score (≥3 medför hög blödningsrisk) H Hypertoni, okontrollerad, >160 mmHg. 1

A Abnormal njur- eller leverfunktion. Kreatinin >200, dialys, njurtransplanterad.

1

Kronisk leversjukdom. Bilirubin 2 x ref, ASAT/ALAT/ALP 3 x ref.

1

S Stroke i anamnesen 1

B Blödning, tidigare känd blödningsbenägenhet eller anemi.

1

L Labilt PK-värde (TIR <60 %) vid warfarinbehandling. 1

E Äldre, >65 år. 1

D Droger/läkemedel predisponerande (NSAID, oralt kortison, NOAK).

1

Alkoholöverkonsumtion. 1 Summa (max 9 poäng): ____

Kombinationsbehandling (antikoagulantia + trombocythämmare) efter PCI Vid indikation för antikoagulantia (warfarin eller NOAK) efter genomgången PCI med stent skall man, under en begränsad tid, kombinera antikoagulantia med trombocythämmare (klopidogrel och/eller ASA) i ”trippelbehandling”, följt av en längre period av ”dubbelbehandling” med antikoagulantia + klopidogrel eller ASA. Den kliniska erfarenheten är stor med warfarin vid AKS, varför warfarin är förstahandsval. Undantag kan vara patienter med pågående NOAK-behandling. • Vid kombinationsbehandling med antikoagulantia och trombocythämmare

bör alltid omeprazol ges för att minska risken för magblödning. • Kombinationsbehandlingen skall följas med tätare PK-kontroller.

Kontroller av blodstatus (särskilt Hb) bör göras vid NOAK i kombination med trombocythämmare, särskilt vid DAPT.

• Sänkt PK-nivå 2,0–2,5. Om patienten behandlas med NOAK, överväges dossänkning av dessa (beroende på riskfaktorer såsom ålder och blödningsrisk).

Klopidogrel föredras framför ASA vid dubbel kombinationsbehandling. Antikoagulantia skall normalt ej kombineras med ticagrelor eller prasugrel. Om indikation för antikoagulantia uppstår under ticagrelorbehandling bör skifte till klopidogrel göras. Trombocytfunktionstest kan utföras för värdering av trombocythämnings-grad för klopidogrel (non-responder?) och/eller blödningsrisk, exempelvis

176

inför kirurgiskt ingrepp. Behandlingstider: Tiden för den inledande ”trippelbehandlingen” styrs av blödningsrisk kontra trombosrisk. • Vid okomplicerad PCI med hög blödningsrisk begränsas trippel-

behandlingen till vårdtiden eller tills terapeutiskt PK (särskilt vid nyinsättning av warfarin).

• Vid övervägande trombosrisk (t ex STEMI, komplicerad PCI) ges trippelbehandling i 1(-3) mån. Om patienten behandlas med NOAK bör ”trippelbehandling” fortgå minst 1 månad.

Tiden för den fortsatta kombinationsbehandlingen (”dubbelbehandlingen”) styrs av 1. stenttyp, 2. klinisk situation (AKS eller stabil kranskärlssjukdom) samt 3. blödningsrisk. • PCI + AKS i regel 12 mån. • Kortare tid vid stabil kranskärlssjukdom, 6 mån för läkemedelsstent

(DES), 1(-3) mån för metallstent (BMS) och/eller läkemedelsballong.

Vid hög blödningsrisk (HAS-BLED score ≥3) kan dessa tider förkortas (oavsett klinisk situation). • Vid DES ges då dubbelbehandlingen minimum 3 mån. • Vid BMS och/eller läkemedelsballong minimum 1 månad. Därefter antikoagulantia i monoterapi med normalt PK intervall alternativt NOAK i normaldos (beroende på ålder och njurfunktion).

Oral trombinhämmare dabigatran (Pradaxa) Alternativ till warfarin vid förmaksflimmer. Kombinationen dabigatran + ASA + klopidogrel är ej närmare studerad. Vid akut koronart syndrom bör dabigatran sättas ut. Ge ASA och klopidogrel direkt inklusive bolusdoser. Fondaparinux sc eller LMH sc kan ges 12 timmar efter senaste dabigatrandos. Vänta 24 timmar med subkutan antikoagulation om GFR <30 ml/min. Om patienten går direkt till koronarangiografi (STEMI eller NSTEMI), ges viktjusterat heparin 70 E/kg alternativt bivalirudin i stället för subkutan antikoagulation. Trombolys under pågående dabigatranbehandling är ej studerat och skall undvikas. Under vårdtiden individuellt ställningstagande till återinsättning av dabigatran (eller terapibyte till warfarin inför hemgång). Om CHADS-VASC= 0-1 efter stent (DES bör undvikas) ges ASA + ticagrelor/klopidogrel i 6-12 månader och därefter byte till dabigatran. Vid CHADS-VASC ≥2 och indikation för fortsatt dabigatranbehandling. Ge ASA + klopidogrel + dabigatran 110 mg x 2 i 1 månad vid BMS, i 3 månader vid DES. Därefter dabigatran + ASA i 6 månader och sedan dabigatran ensamt om indikation för fortsatt antikoagulantia. Vid behandling med trombocythämmare och antikoagulantia, bör omeprazol ges för att minska risken för magblödning.

Orala Faktor Xa-hämmare - rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis) Perorala antikoagulantia och alternativ till warfarin vid förmaksflimmer. Vid

177

akut koronart syndrom bör orala faktor Xa-hämmare sättas ut. Ge ASA och klopidogrel direkt inklusive bolusdoser. Handläggningen är i princip densamma som för patienter som står på dabigatran vid insjuknande i AKS, se ovan under ”Dabigatran”. Före akut PCI (ST-höjningsinfarkt) ger man heparin 70 E/kg alternativt bivalirudin i stället för LMH eller fondaparinux sc. Trombolys under behandling med faktor Xa-hämmare är ej studerat och skall undvikas. Under vårdtiden ställningstagande till återinsättning av faktor Xa-hämmare eller byte till warfarin inför hemgång. Omeprazol bör ges för att minska risken för magblödning, se ovan.

Ofraktionerat heparin (UH) Vid PCI på patient med instabil kranskärlssjukdom, som är förbehandlad med fondaparinux, ges i enklare fall tillägg av UH, i dosen 50–100 E/kg. Vid högre ischemisk risk ges istället bivalirudin alternativt tillägg av GP-IIb/IIIa-hämmare, se nedan.

Glykoprotein IIb/IIIa receptorblockare (abciximab, eptifibatide, tirofiban) Potenta trombocythämmare som orsakar irreversibel (abciximab) eller reversibel (eptifibatide/tirofiban) hämning av trombocytens GP IIb/IIIa-receptorer. Spädning och dosering, se respektive preparat i FASS. Observera att patientens risk för blödning alltid måste beaktas. Indikationer: Instabil kranskärlssjukdom som ej stabiliseras på initial behandling eller i samband med PCI vid akut infarkt. Kan också ges till instabil patient i väntan på CABG (ej abciximab). GP IIb/IIIa-hämmare ges alltid i kombination med ett koagulationshämmande läkemedel. Vid PCI ges det tillsammans med låg dos heparin (50 E/kg) eller enoxaparin (0,5 mg/kg) iv och vid "instabilitetsbehandling" tillsammans med fondaparinux i ordinarie dos. Kontraindikation/försiktighet: Se FASS. Anmärkning: Kontroll av Hb, EVF och TPK 4–6 timmar efter behandlings-start samt följande dag för att upptäcka trombocytopeni eller okult blödning. Om TPK <90 ska behandlingen avbrytas och TPK kontrolleras var 4–8:e timme tills stabil nivå. Vid klinisk blödning eller TPK <30 tillförsel av trombocytkoncentrat.

Trombinhämmare - Bivalirudin (Angiox) Verkar genom direkt trombinhämning. Indikation: Förstahandsval vid PCI på patient med akut koronart syndrom och hög ischemisk risk. Användes i stället för GP IIb/IIIa-hämmare, särskilt vid högre blödningsrisk (ålder >75 år, kvinnligt kön, GFR <50 ml/min, femoralispunktion eller känd blödningsbenägenhet). Vid ST-höjningsinfarkt ges bivalirudin oftast i kombination med heparinbolus 4-5000 E iv. Kontraindikation: Överkänslighet. Pågående inre blödning. Svår koagulationsrubbning eller warfarinbehandling med PK >2,5. Hypertoni (>190/110 mm Hg). GFR <15 ml/min eller dialys. Svår leversvikt.

178

Anmärkning: Bivalirudin har kort halveringstid (25–40 min). Förbehandling med klopidogrel/ticagrelor/prasugrel är viktig. Bivalirudin startas på angiolab med iv bolus + infusion och avslutas oftast efter PCI. Infusionen kan förlängas 2–4 timmar vid särskilda skäl, t ex synlig tromb eller ST-höjningsinfarkt.

Blödningskomplikation Vid utsättning av antitrombotisk behandling riskerar patienter som nyligen fått stent att drabbas av stenttrombos, vilket i sin tur kan orsaka hjärtinfarkt och i värsta fall dödsfall. Handläggningen styrs av blödningens typ och allvarlighetsgrad, tid efter PCI, typ av stent samt vilket kärl som åtgärdats. Trombocythämmande behandling kan sättas ut tillfälligt under blödningens första dygn. Om ASA + klopidogrel/ticagrelor ej bör återinsättas får monoterapi övervägas alternativt P2Y12-receptorhämmare + enoxaparin (1,5 mg/kg x 1 sc) under de första 2–4 veckorna efter stentning. Kontakta vid behov PCI-operatör, kardiolog och eventuellt koagulationsjouren, särskilt vid behov av hemostatika.

Allergi och överkänslighet Vid allergi eller överkänslighet mot antitrombotiska läkemedel får en individuell bedömning göras i samråd med PCI-operatör. Vid lindrig överkänslighetsreaktion såsom utslag med lätt klåda, kan man först prova hydrocortisonkräm i kombination med antihistamintablett. Vid kraftigare reaktion kan man pröva annan P2Y12-receptorhämmare. Under den första månaden efter PCI, då risken för stenttrombos är störst, kan ASA eller P2Y12-hämmare kombineras med enoxaparin 1,5 mg/kg x 1 sc. Vid äkta ASA-allergi ges istället ticagrelor/klopidogrel som underhålls-behandling men vid endast magsymtom eller ulcusanamnes rekommenderas ASA 75 mg/dag + protonpumpshämmare.

Akuta koronara syndrom – övrig akut behandling inkl. hyperglykemi Hypertoni mm Vid systoliskt blodtryck >160 mmHg trots betablockad överväges vid normal hjärtfrekvens 1. Vid vänstersvikt i första hand inj furosemid 10 mg/ml 2-4 ml iv samt

eventuellt nitroglycerin sublingualt eller som infusion. 2. ACE-hämmare, tabl Ramipril 1,25-2,5 mg x 2 ges tidigt vid svikt, nedsatt

pumpfunktion, diabetes eller hypertoni (måldos 5 mg x 2 eller 10 mg x 1). 3. Tillägg calciumantagonist (Amlodipin). Lipidsänkning Tabl Atorvastatin 20-40 x 1 mg ges till alla patienten med AKS. Tabl Simvastatin 20-40 mg x 1 till kvällen är ett alternativ till patienter med totalkolesterol under 3,5 mmol/l. Rådgivning rörande kost och motion ges till alla patienter. Anemi Utred orsak till anemi. Vid blödning efter insättning av antikoagulantia måste

179

risken med blödningen ställas mot risken att sätta ut den trombocythämmande behandlingen. Blodtransfusion vid akut koronart syndrom försämrar prognosen. Undvik transfusion hos cirkulatoriskt stabil patient utan tecken på myokardischemi, vid hemoglobin >80 g/l. Vid allvarlig blödning eller vid tecken på pågående ischemi och Hb <100 g/l, bör blodtransfusion övervägas. Oro och ångest Tabl oxazepam (Oxascand) 10-25 mg vb eller inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 0,5-1 ml iv vb. Illamående Inj metoklopramid (Primperan) 5 mg/ml, 0,5-1 ml iv eller inj haloperidol (Haldol) 5 mg/ml, 0,2-0,4 ml iv.

Diabetes mellitus - hyperglykemi Utredning P-Glukos bestämmes vid ankomsten samt sedan 2-6(-12) gånger per dygn beroende på hyperglykemins svårighetsgrad och labilitet. Vid diabetes typ 1, kontrolleras urin- eller plasmaketoner. Vid tidigare känd diabetes eller faste-P-Glukos >6,1 mmol/l eller postprandiellt P-Glukos >10 mmol/l rekommendras kontroll av HbA1c första dygnet. Behandling Metformin utsätts på grund av risk för metabola komplikationer efter koronarangiografi. Glitazoner (Actos) utsättes på grund av risk för vätskeretension. Sulfonylurea kan bibehållas även vid insulinbehandling. Upprepade P-Glukos >11 mmol/l bör behandlas antingen med insulininfusion eller insulinschema enligt lokalt vårdprogram. Eftersträva god glykemisk kontroll. Detta gäller även tidigare insulinbehandlad patient, för vilken insulinbehovet första dygnen ofta ökar 1,5-2 gånger. Observera att P-Kalium sjunker vid insulinbehandling. Handläggning på avdelning efter akutskedet. Ingen tidigare känd diabetes. Kontrollera fP-glukos första morgonen. Om upprepade P-Glukos >10 mmol/l, kontaktas diabeteskonsult för ställningstagande till medicinering och fortsatt uppföljning via diabetesmottagning eller i primärvård. Tidigare känd och behandlad diabetes: Avvakta med metformin om angiografi planeras. Därefter, beroende på HbA1c vid inkomsten, återinsätt tidigare peroral behandling. Följ P-Glukos. Behandlingsmål fP-glukos <6,0 mmol/l respektive <10,0 mmol/l postprandiellt. Högre behandlingsmål till äldre och (svårt) hjärtsjuka patienter. Justera eventuell insulinbehandling vid behov. Tidigare insulinbehandling. Insätt tidigare insulinbehandling. Ofta behöver insulindoserna i detta skede höjas. Om behandlingen fungerat dåligt tidigare konsulteras diabeteskonsult. Handläggning av diabetes mellitus vid utskrivning. Återinsättning av metformin bör ske två dygn efter röntgenkontrastmedel och efter kreatininkontroll. Om patient med känd eller nyupptäckt diabetes har HbA1c >53 mmol/mol (>7,0 %) finns behov av att inleda eller intensifiera behandling, oberoende av tidigare terapi. Överväg remiss till diabetesdagvård.

180

Tidigare kost- eller tablettbehandling eller nyupptäckt diabetes. Om HbA1c taget vid ankomsten är <53 mmol/mol (<7,0 %) och glukosvärdena på avdelningen ligger inom målområdet kan man återinsätta tidigare behandling. Metformin skall inte ges vid P-Kreatinin >110 µmol/l eller vid aktuell hjärtsvikt. Glitazon (Actos ) bör ej ges vid hjärtsvikt eller vid nedsatt vänsterkammarfunktion. Vid HbA1c >53 mmol/mol (>7,0 %) eller glukosvärden över målområdet föreligger ofta indikation för insulin. Diskutera med diabeteskonsult. Efter utskrivningen. Normalt uppföljning hos tidigare instans (vårdcentral). Vid dålig kontroll eller nyinsatt behandling är det befogat med dagvård eller diabeteskurs på mottagning. Vid diabetes typ 2 och övervikt rekommenderas långsam upptitrering av metformin till 500 mg, 2 x 2. Om stigande fasteglukos trots peroral behandling så överväg metformin + insulin (Insulatard) till natten. Mål för fasteglukos <6,5 mmol/l. Vid lång diabetesduration måste ofta insulindoserna delas upp och ges som måltidsinsulin eller blandinsulin i 2-dos. Som regel utsättes perorala antidiabetika vid flerdosinsulinbehandling. Livsstilsråd Ge alltid råd om rökstopp, diet, motion och viktreduktion. Peroral glukosbelastning (OGGT) Om tveksamhet beträffande diabetesdiagnos. Utförs tidigast dag 4 för att undvika falskt positivt svar. Är OGTT patologisk kontrolleras HbA1c om detta inte skett tidigare. Kan också övervägas hos patient med AKS utan känd diabetes mellitus och med normalt fasteglukos. Se Procedurer.

Akut ST-höjningsinfarkt ICD-koder: Akut transmural hjärtinfarkt, anterior I21.0; inferior I21.1; annan specificerad lokalisation I21.2. Akut hjärtinfarkt, ospecificerad I21.9. Akut transmural reinfarkt (4-28 dagar) anterior I22.0; inferior I22.1; annan specificerad lokalisation I22.8; Akut reinfarkt, ospecificerad I22.9 Tilläggskoder för typ av hjärtinfarkt, U98.1-U98.5

Definition Typiska eller atypiska symtom (se nedan) + troponinstegring + EKG-förändringar. EKG visar ST-höjning, vänstergrenblock eller patologiska Q-vågor.

Diagnosen bekräftas genom mätning av troponin T eller troponin I. Minst två förhöjda värden, tagna 6-20 timmar efter insjuknande krävs. Beslutsgränser, se på sidan 169. Troponin T, högsensitiv metod: ≥30 ng/ml (gråzon 15-29 ng/ml) Troponin T (”andra generationen”): ≥0,03 μg/l eller Troponin I (Stratus): ≥0,11 μg/l Lätt troponinstegring ses vid många akutmedicinska tillstånd, se på sidan 169.

181

Klinisk bild Typiska debutsymtom Smärta, tryck eller sveda i centralt bröstet med duration mer än 15 minuter. Vanligen debut i vila. Mindre vanliga debutsymtom • Lungödem utan annan förklaring. • Svimning eller chock. • Sjukdomskänsla, allmänpåverkan. • Nytillkommen symtomatisk arytmi såsom VT/VF eller AV-block II-III. • Hjärtstopp (som behandlats framgångsrikt). • Atypiska thoraxsmärtor mm. Andnings- eller lägeskorrelerade symtom.

Smärta enbart i arm(ar), rygg, buk mm.

Utredning • Blodprover dag 1: Blod-, elektrolytstatus, glukos. Troponin T eller troponin

I, akut och var 6-8:e timme tills två normala eller två förhöjda svar erhållits. Vid warfarinbehandling tag PK.

• Blodprover dag 2: Total-, LDL-, HDL-kolesterol, triglycerider (helst fasteprov). Om misstänkt eller tidigare diabetes tas HbA1c.

• Kontinuerlig ST-analys eller vektor-EKG. • EKG. Vid inferior ST-höjningsinfarkt även V4R-avledning (ger förbättrad

identifikation av högerkammarengagemang). • Vid misstanke på posterior infarkt med isolerade anteriora ST-sänkningar

rekommenderas även V7-V9-avledningar. • Blodgaser vid hög andningsfrekvens, lungödem, chock, samt efter HLR. • Ekokardiografi kan visa tecken på hjärtinfarkt, skadans ålder kan dock

inte avgöras. Metoden kan indikera vanliga differentialdiagnoser, t ex takotsubo-kardiomyopati, tamponad, proximal aortadissektion, lungemboli, samt andra komplikationer, t ex nedsatt vänsterkammar-funktion, högerkammarinfarkt, kammarseptumdefekt, mitralisinsufficiens eller mural tromb.

• Hjärt-lungröntgen eller DT thorax (utan kontrast). Vid osäkerhet beträffande svikt, pneumothoraxmisstanke, kateterkontroll mm.

Basal behandling Basal behandling, se under vårdprogrammet “Akuta koronara syndrom (Akut kranskärlssjukdom)”, se sid 170.

Reperfusionsbehandling Indikation för akut koronarangiografi/primär PCI eller trombolys (både punkt 1 och 2 ska uppfyllas) 1. Infarktmisstanke och smärtdebut <12 timmar (vid tecken på pågående

ischemi kan tidsgränsen förlängas). 2. ST-höjning i EKG. EKG-kriterier för ST-höjning: ST-höjning (i frånvaro av

tecken på vänsterkammarhypertrofi eller stor Q-vågsinfarkt i samma område – jämför med tidigare EKG) i två angränsande avledningar ≥1 mm.

182

I avledning V2 och V3 gäller gränsen ≥2 mm hos män >40 år, ≥2,5 mm hos män <40 år och ≥1,5 mm hos kvinnor.

Överväg även akut reperfusionsbehandling i följande fall • Vänstergrenblock med pågående ischemiska symtom. • Anamnes <12 timmar och ”toppiga” T-vågor anteriort eller inferiort (ST-

höjningsekvivalent i tidigt infarktskede). • Kardiogen chock, se sid 188. • Anamnes <12 timmar och markerade ST-sänkningar V2-V3 som tecken på

akut posterior ischemi. • Kvarstående ST-höjningar efter lyckad HLR. • Akut hjärtinfarkt med livshotande arytmier, återkommande ischemiska

episoder med ST-sänkning eller hjärtsvikt och hemodynamisk instabilitet. • Stark klinisk infarktmisstanke i tidigt skede men väsentligen normalt

EKG.

Akut ekokardiografi är av värde vid svårtolkat eller normalt EKG och typisk ischemisk bröstsmärta för att påvisa regional hypokinesi talande för akut ischemi.

Primär PCI Förstahandsbehandling oavsett ålder om tiden från första sjukvårdskontakt till kranskärlsröntgen understiger 90 min. Om primär PCI ej är möjlig inom 90 min görs en bedömning tillsammans med kardiologjour. Om PCI-verksamhet saknas på egna sjukhuset skall patienten omedelbart (prio 1 ambulans) transporteras/omdirigeras till sjukhus med PCI. Operatören skall alltid kontaktas för att snabbt komma på plats (jourtid) samt för att kontrollera tillgänglighet på angiolab.

Behandling inför primär PCI (I ambulans eller på akutmottagning) • ASA 300–500 mg (helst Bamyl löslig). • Ticagrelor (Brilique) 180 mg (90 mg, 2 tabletter). • Om transporttid till PCI-lab >60 min bolusdos heparin 5000 E iv. • Betablockare iv vid takykardi och/eller högt blodtryck på hemodynamiskt

stabil patient. Ticagrelor avstås vid något av följande: Pågående behandling med antikoagulantia (warfarin, NOAK) eller svår koagulationsrubbning eller ökad risk för allvarlig blödning, såsom mycket hög ålder, tidigare intracerebral blödning eller pågående blödning (t ex ulcus). Försiktighet/avvakta med ticagrelordosen vid: Oklar diagnos eller svårtolkat EKG (LBBB, pacemaker-EKG).

Behandling under primär PCI (Ordineras av PCI-operatör på angiolab) • Laddningsdos ticagrelor till patient där man avvaktat, alternativt

klopidogrel 600 mg (75 mg, 8 tabletter) vid kontraindikation för ticagrelor. • Intravenös betablockad ges vid takykardi och/eller högt blodtryck men

iakttag försiktighet på hemodynamiskt instabila patienter (hjärtfrekvens >100, systoliskt blodtryck <110 mmHg).

• Bivalirudin (Angiox), med eller utan bolusdos heparin 3-5000 E iv

183

• Eller GP IIb/IIIa hämmare i kombination med heparin 3-5000 E iv • Eller enbart heparin 70-100 E/kg iv (vid hög blödningsrisk) Bivalirudininfusionen bör fortsätta tills den tar slut, om inte blödning/hematom uppstår. Eventuell infusion av GP IIb/IIIa hämmare ordineras av PCI-operatör.

Behandling efter primär PCI • ASA 75 mg x 1. • Ticagrelor 90 mg x 2 från dag 2 (alternativt klopidogrel 75 mg x 1) i 3-12

månader. I första hand rekommenderas 1 års behandling men vid ökad risk för allvarlig blödning kan den förkortas.

• Vid pågående/planerad warfarinbehandling (eller NOAK) och genomgången PCI med stent, ges ej ticagrelor utan ofta kombinationsbehandling med ASA och klopidogrel + warfarin under en begränsad tid, se ovan ”Kombinationsbehandling (antikoagulantia + trombocythämmare) efter PCI”, se sid 174.

• Betablockerare per os. Eftersträva upptitrering till tolerabel dos. • Statiner, tabl atorvastatin 20-40 mg x 1 eller simvastatin 20-40 mg x 1. • ACE-hämmare ges vid hjärtsvikt, nedsatt vänsterkammarfunktion (EF <50

%), hypertoni, diabetes, mikroalbuminuri eller njursvikt och skall övervägas till alla patienter efter ST-höjningsinfarkt.

Trombolys Vid ST-höjningsinfarkt bör trombolys övervägas istället för PCI om tiden mellan första sjukvårdskontakt och koronarangiografi förväntas överstiga 2 tim och om tiden mellan symtom och reperfusionsbehandling är kort (<3 tim). Behandlingen bör om möjligt ges prehospitalt eftersom effekten avtar över tid. Trombolys som reperfusionsbehandling är förstahandsval på Gotland och på vissa avlägsna platser. Trombolys på sjukhus Absoluta kontraindikationer: Tidigare cerebral blödning; Ischemisk stroke under de senaste 6 mån; Kärlmissbildning eller malignitet i CNS; Större trauma, kirurgi eller skalltrauma under de senaste 3 veckorna; Gastrointestinal blödning under den senaste månaden; Blödningssjukdom eller pågående invärtes blödning (ej menstruation); Aortadissektion; Punktion av icke komprimerbart kärl (inkl leverbiopsi, lumbalpunktion) under de senaste 24 tim. Relativa kontraindikationer: TIA under de senaste 6 mån; Peroral antikoagulantiabehandling; Graviditet och under en månad postpartum; Refraktär hypertoni överstigande 180/110 mmHg; Avancerad leversjukdom; Infektiös endokardit; Aktivt magsår; Långdragen eller traumatisk HLR. Trombolytiskt medel: Inj metalyse (tenecteplas) i viktanpassad bolusdos iv, se FASS. Före trombolys: Laddningsdos ASA 150-300 mg. Laddningsdos tabl Klopidogrel (Plavix) 75 mg, 4 x 1. Efter trombolys: • Inj fondaparinux (Arixtra) 2,5 mg/0,5 ml x 1. Första dosen ges intravenöst

184

i samband med trombolys, därefter sc 1 gång/dygn, andra dosen ges tidigast 16 tim efter trombolys. Reducerad dos vid njursvikt.

• Rescue-PCI överväges vid utebliven reperfusion (kvarstående bröstsmärta och ST-höjningar >50 % av utgångsvärdet) 60-90 min efter trombolysstart eller vid tecken på reocklusion (återkommande bröstsmärtor och ST-höjningar).

• Koronarangiografi (för möjlighet till PCI) rekommenderas inom 24 timmar från smärtdebuten efter lyckad reperfusion.

• Tabl Trombyl 75 mg x 1. • Tabl klopidogrel 75 mg x 1, i 3-12 månader. • Betablockerare per os. Upptitrering till tolerabel dos. • Statiner, tabl atorvastatin 20-40 mg x 1 eller simvastatin 20-40 mg x 1. • ACE-hämmare skall övervägas till alla patienter med ST-höjningsinfarkt. • Ekokardiografi under vårdtiden, utföres tidigt om tecken på stor

hjärtinfarkt, svikt etc.

Prehospital trombolys Ges av delegerad ambulanssjukvårdare efter EKG-tolkning samt telefonkontakt och ordination av ansvarig läkare. Indikation som för reperfusionsbehandling enl ovan. Kontraindikationer, se lokalt vårdprogram eller checklista.

ST-höjningsinfarkt som ej genomgår akut reperfusionsbehandling • Laddningsdos ASA 300–500 mg (helst Bamyl löslig). • Ekokardiografi utföres i tidigt skede om tecken på stor hjärtinfarkt,

sviktsymtom etc. • Individuellt ställningstagande till behandling med klopidogrel och/eller

fondaparinux samt till utredning med koronarangiografi.

Akut högerkammarinfarkt ICD-koder: I21.2; reinfarkt I22.8 Eventuellt tilläggskod för typ av hjärtinfarkt, U98.1-U98.5

Definition Kliniska infarktsymtom + troponinstegring samt typiska fynd i EKG och/eller ekokardiografi. ST-höjning i V4R och/eller V1. Ekokardiografi visar (dilaterad) högerkammare med nedsatt väggrörlighet. Högerkammarinfarkt är vanligt hos patienter med inferior ST-höjningsinfarkt. Inferior infarkt med högerkammarengagemang har betydligt högre mortalitet än övriga inferiora infarkter.

Kliniska fynd De klassiska hemodynamiska fynden hypotension, halsvenstas, och samtidig avsaknad av lungstas (stasrassel) förekommer hos ca 15 %.

Behandling • Akut reperfusion med PCI eller trombolys

185

• Volymtillförsel • Inotropa medel vid behov (infusion dobutamin) • Nitrater, diuretika och ACE-hämmare bör undvikas

Instabil angina pektoris eller Icke-ST-höjningsinfarkt ICD-koder: Instabil angina pektoris I20.0; Icke-ST-höjningsinfarkt I21.4; Reinfarkt, ospecificerad I22.9 Eventuellt tilläggskod för typ av hjärtinfarkt, U98.1-U98.5

Definition Typiska kliniska symtom, samt EKG visar ST-sänkning och/eller T-vågsinversion som kan utvecklas under dygnet eller fluktuera. EKG kan också vara helt normalt. Övergående episoder (>1 min) med ST-höjning eller ST-sänkning (”STVM-episoder”) ses på ischemiövervakning hos 20-30 %. Diagnosen icke-ST-höjningsinfarkt bekräftas av EKG samt mätning av troponiner eller med bilddiagnostik. Diagnosen instabil angina pektoris ställs vid kliniska symtom, i regel EKG-förändringar och negativa markörer i blodprov.

Klinisk bild Vanligen • Smärta, tryck eller sveda i bröstet med duration mer än 15 minuter. • Nydebuterad angina med progredierande symtom de senaste fyra

veckorna. • Känd angina som de senaste 4 veckorna blivit mer frekvent, mer lättutlöst,

mer långdragen, svarat sämre på nitroglycerin eller börjat uppträda i vila. • Angina pektoris som debuterar första 4 veckorna efter akut hjärtinfarkt. Mindre vanligt • Lungödem. • Chock. • Nytillkommen arytmi i form av VT/VF eller AV-block II-III. • Atypiska thoraxsmärtor. Andnings- eller lägeskorrelerade symtom. Smärta

enbart i arm(ar), rygg, buk mm.

Utredning 1. EKG. 2. Blodprover dag 1: Blod- elektrolytstatus, glukos. Troponin T eller troponin

I akut och var 6-8:e timme till två normala eller två förhöjda svar erhållits för att bekräfta diagnosen. Därefter behövs ej ytterligare provtagning. Vid warfarinbehandling PK.

3. Blodprover dag 2: Total-, LDL-, HDL-kolesterol, triglycerider (helst faste-prov). Om misstänkt eller tidigare diabetes tas HbA1c.

4. Kontinuerlig ST-analys eller vektor-EKG. Tidig riskvärdering vid misstänkt instabil kranskärlssjukdom är väsentlig för val av behandlings- och utredningsstrategi.

186

Noggrann anamnes är avgörande. Status är ofta normalt. Hjärtsvikt, hemodynamisk påverkan eller störningar i hjärtrytmen indikerar högre risk och föranleder snabbare omhändertagande och åtgärd. ST-sänkningar (ny horisontell eller nedåtsluttande ST-sänkning ≥0,5 mm i två angränsande avledningar) eller patologisk T-vågsinvertering och förhöjda hjärtskademarkörer indikerar en högre risk. Alla patienter med misstänkt instabil kranskärlssjukdom ordineras ASA (Trombyl). Patienter med objektiva tecken på ischemi (förhöjt troponin och/eller ST-förändringar) ges även ticagrelor eller klopidogrel samt inj fondaparinux (Arixtra) sc efter beaktande av blödningsrisken. Vid warfarinbehandling värderas 1) aktuellt PK, 2) om warfarin är fortsatt indicerat samt 3) om blödningsrisken vid kombinationsbehandling är acceptabel. Om möjligt bör warfarinbehandlingen fortgå istället för skifte till fondaparinux.

Låg risk för hjärtinfarkt eller död närmaste månaden • EKG är normalt eller uppvisar ospecifika T-vågsförändringar samt • Normala hjärtskademarkörer i upprepade blodprov Behandling och utredning vid låg risk 1. ASA 500 mg (helst Bamyl löslig). Därefter tabl Trombyl 75 mg x 1. 2. Betablockerare. Starta med tabl metoprolol (Seloken) 25 mg x 2. Upptitrera

till tolerabel dos och gå över till retardform senast vid utskrivningen. 3. Differentialdiagnoserna lungemboli och aortadissektion skall övervägas. 4. Överväg arbetsprov dag 1-2. Beroende på utfallet ställningstagande till

koronarangiografi, myokardscintigrafi eller stressekokardiografi.

Måttlig/hög risk för ny hjärtinfarkt eller död närmaste månaden Patienter med objektiva tecken till instabil kranskärlssjukdom: 1. Förhöjda hjärtskademarkörer. 2. EKG med ST-T-dynamik. 3. Patienter med upprepade episoder av ischemisk bröstsmärta. 4. Ytterligare förhöjd risk vid diabetes mellitus, nedsatt vänsterkammar-

funktion, tidigare hjärtinfarkt, nedsatt njurfunktion eller ålder >65 år. Behandling och utredning vid måttlig-hög risk • ASA 500 mg (helst Bamyl löslig). Därefter tabl Trombyl 75 mg x1. • Ticagrelor (Brilique) 180 mg (eller klopidogrel 600 mg), därefter ticagrelor 90 mg x 2 (eller klopidogrel 75 mg x 1) i 3-12 månader. Ticagrelor bör ej ges vid: Behandling med antikoagulantia (warfarin, dabigatran, rivaroxaban eller apixaban), svår koagulationsrubbning, ålder >80 år, tidigare intracerebral blödning eller pågående ulcussjukdom samt allvarlig bradykardi (SSS eller AV-block II-III). Till dessa patienter ges klopidogrel med kortare behandlings-duration. Särskilt regelverk vid klopidogrel + antikoagulantia, se sid 176. • Överväg omeprazol på riskpatient för magblödning (tidigare ulcussjukdom,

blödningsanemi, steroidbehandling, kroppsvikt <60 kg samt till patienter >80 år) oavsett vilken P2Y12-hämmare som ges.

• Inj fondaparinux (Arixtra) 2,5 mg/0,5 ml x 1 sc under vårdtiden eller fram till PCI eller CABG. Utsättning 24 h före CABG.

187

• Nitroglycerin vid behov. • Betablockerare per os. Eftersträva upptitrering till tolerabel dos. • Statiner, atorvastatin 20-40 mg. • ACE-hämmare vid hjärtsvikt, nedsatt EF (<50 %), hypertoni, diabetes,

mikroalbuminuri eller njursvikt. Överväges till alla patienter med hjärtinfarkt.

• Ekokardiografi under vårdtiden, utföres i tidigt skede om tecken på stor hjärtinfarkt eller sviktsymtom.

• Koronarangiografi bör utföras inom 24 timmar på högriskpatient. Patienter med måttlig/låg risk, men med indikation för koronarangiografi, bör utredas inom 72 timmar.

• Vid pågående/planerad antikoagulantiabehandling och genomgången PCI med stent gäller särskilda regler, se sid 176.

Tilläggsbehandling • Vid PCI ges tillägg av heparin, i enklare fall 50–100 E/kg. I komplicerade

fall och vid högre ischemisk risk ges istället bivalirudin (Angiox), alternativt GP-IIb/IIIa-hämmare (dock ej vid hög risk för blödningskomplikationer).

• Bivalirudin har kort halveringstid. Det viktigt att patienten är adekvat förbehandlad med ticagrelor eller annan P2Y12-hämmare.

• Behandling med GP IIb/IIIa-hämmare (ej abciximab) kan vid instabilitet påbörjas tidigare inför subakut koronarangiografi.

”Hjärtinfarkt” med normala kranskärl” Akut koronart syndrom med normala kranskärl förekommer hos 5-10 %. Noggrann uppföljning av dessa patienter, med MR hjärta visar att ca 20 % har takotsubokardiomyopati, lika många har haft hjärtinfarkt. Sju procent visar bild som vid myokardit. 30-dagarsmortalitet är 4 %.

Utredning MR-hjärta, helst under vårdtiden, rekommenderas om diagnosen är oklar på patienter med förhöjda troponiner och normala kranskärl. Undersökningen kan ofta skilja mellan hjärtinfarkt, myokardit och andra tillstånd.

Behandling Konsensusrekommendationer. Vid utskrivning: • Trombyl 75 mg x 1 • Klopidogrel 75 mg x 1 • Metoprolol depot 50-100 mg x 1 • Simvastatin 20-40 mg x 1 till kvällen • Ramipril 5 mg x 1-2 vid nedsatt vänsterkammarfunktion, hypertoni eller

diabetes • Nitroglycerin vb Vid takotsubokardiomyopati ges ej klopidogrel (eller motsvarande), ej heller statiner i frånvaro av arterioskleros eller betydande hyperkolesterolemi. Om MR verifierar infarktdiagnosen skall patienten fortsätta med sekundärprofylax. Om MR visar normal bild föreslås behandling med betablockare och ACE-hämmare samt ställningstagande till övrig behandling

188

beroende av riskfaktorer. Om MR hjärta påvisar annan hjärtsjukdom, ges behandling mot denna.

Kardiogen chock ICD-10 kod: R57.0

Definition Systoliskt blodtryck <90 mmHg (>30 min) och cardiac index (CI) <2,0 l/min/m2 i kombination med förhöjt slutdiastoliskt tryck i vänster kammare (PCWP >18 mmHg). I avsaknad av hemodynamiska värden, användes tecken på hypoperfusion, t ex oliguri (diures <30 ml/timme), cerebral påverkan, eller kalla extremiteter.

Orsaker Akut koronart syndrom med grav myokardpåverkan alternativt mekanisk komplikation till hjärtinfarkt (papillarmuskelruptur, VSD, kammarruptur), akut kardiomyopati, myokardit, bradykardi, takykardi, akut vitium (AI, MI), indirekt hjärtpåverkan (tamponad, lungemboli, pneumothorax). Differentialdiagnoser: Hypovolemisk chock, t ex GI-blödning, rupturerat aortaaneurysm. Septisk eller anafylaktisk chock.

Utredning • Iv infart • Telemetri, pulsoximetri • Kontroll av blodtryck och vakenhetsgrad var 5–15:e min. • Fokuserat status (nytillkommet blåsljud, nedsatta andningsljud) • EKG • Ekokardiografi, akut • Blodgas • Eventuellt lungröntgen • Blåskateter med timdiures • Överväg artärkateter för kontinuerlig BT-mätning och blodgaskontroller • Överväg central venkateter (CVK) för mätning av centralvenöst tryck (CVP)

och blandvenös saturation samt administrering av läkemedel. Referensnivå för tryck: Motsvarande elektrod V6 med patienten i horisontalläge på rygg. Tolkning: Normalvärde 5-10 cm vatten. Låga värden vid hypovolemi. Höga värden vid hjärtsvikt, stor lungemboli, utbredd pneumoni, ARDS, pulmonell hypertension, cor pulmonale, hjärttamponad

• Överväg lungartär(PA)-kateter som också ger lungartärtryck, lungkapillärtryck och hjärtminutvolym

Behandling • Oxygen på mask, 5-10 liter/min • Inf Ringer-Acetat 500 ml om lungödem eller tydliga stastecken saknas. • Utsättning av negativa inotropa och blodtryckssänkande medel.

189

Behandla underliggande orsak • Akut koronart syndrom: PCI (eventuellt med aortaballongpump), trombolys

eller CABG. • Brady-/takyarytmi: Se arytmikapitel. • AI/MI/papillarmuskelruptur: Akut operation. Kontakta thoraxkirurgjour. • Klafftrombos: Eventuellt trombolys. • Kammarruptur (septum eller frivägg): Akut operation. Ruptur i fri vägg är

oftast omedelbart dödlig. • Tamponad: Perikardtappning (bedside med eko eller med genomlysning). • Akut isolerad högerkammarsvikt: Bakomliggande högerkammarinfarkt

alternativt akut lungemboli. PCI vid tecken på hjärtinfarkt, inotropi, vätska iv (kan behöva 2–4 liter under första 12 tim). Försiktighet med vasodilaterande (morfin, nitrater, ACE-hämmare) och diuretika. Första 1–2 dygnen behövs ökad preload (högt CVP) men var uppmärksam på symtom eller tecken på vänstersvikt. Lungödem kan uppkomma snabbt när höger kammares funktion förbättras.

• Svår myokardit. Yngre patient utan riskfaktorer för koronarsjukdom. Normal koronarangiografi. Uteslutningsdiagnos, se sid 198.

Särskilt cirkulationsstöd • Inotropa läkemedel: Dobutamin, levosimendan (Simdax), eventuellt

understött med vasokonstriktiva medel (noradrenalin, dopamin högdos). • Aortaballongpump. Kontakt med thoraxkirurg för annat mekaniskt cirkulationsstöd (LVAD eller ECMO). Remittera tidigt!

Blödning vid behandling av akuta koronara syndrom (AKS)

Definition Allvarlig blödning avser massiv blödning (t ex retroperitoneala rummet eller GI-kanalen) eller blödning som drabbar vitala organ såsom hjärna, andningsvägar, ryggmärg och muskulatur (kompartmentsyndrom).

Orsaker Trombocythämmande läkemedel, vanligen i kombination med antikoagulantia. Allvarlig blödning förekommer hos 2-4 % och ökar femfaldigt risken för död, hjärtinfarkt och stroke. Särskilda riskfaktorer är GFR <60 ml/min, hög ålder, låg kroppsvikt, kvinnligt kön, anemi.

Utredning • Blod- och koagulationsstatus. • Identifiera blödningskällan. • Interventionell radiologi eller endoskopi för lokal hemostas.

190

Behandling • I regel utsätts/avbryts blodförtunnande/trombocythämmande prompt. I

det akuta skedet prioriteras behandling av allvarlig blödning. • Transfusion av blodprodukter bör inte ges till cirkulatoriskt stabil patient

vid Hb över 80 g/l (EVF >30 %). • Optimera hemostasen (korrigera pH och hypokalcemi). Minska stress.

Eftersträva normotermi, optimera trombocytfunktionen, säkerställ koagulationsfaktorerna och hämma fibrinolysen.

• Målsättning vid fortsatt blödning är att bibehålla: TPK över 50-100; PK <1,5; APT-tid <1,5 gånger referensvärdet; Fibrinogen >2 g/l.

• Kontakt med koagulationsexpert på vid indikation.

Cyklokapron vid blödning Tramexamsyra (Cyklokapron) är en fibrinolyshämmare som • inte påtagligt ökar risken för trombosbildning. Det saknas dock studier av

längre tids användning eller vid samtidig påverkan av allmäntillståndet som t ex vid chock, större trauma och sepsis hos för trombos starkt disponerade personer,

• är använbart som hemostatiskt medel framför allt vid slemhinne-blödningar från mun och näsa eller blödningar från uterus,

• inte bör ges vid blödningar från urinvägar på grund av risken för att bilda koagel i njurbäcken, urinledare eller i urinblåsa,

• kan kombineras med warfarin, • ges per os eller iv enligt i FASS rekommenderade doser (obs njurfunktion), • kan användas som munsköljvätska vid munhåleblödningar i samband

med tandextraktion eller tandhygientiskt arbete. 5-10 ml av den intravenösa beredningsformen (spädd med lika del isoton koksaltlösning) ges 3–5 gånger dagligen. Det går även att dränka in en ”bitsudd” med den utspädda lösningen eller lösa en Cyklokapron brustablett i vatten.

Allvarlig blödning på grund av läkemedel Acetylsalicylsyra (ASA) ASA hämmar irreversibelt cyklooxygenas omvandling av arakidonsyra till prostaglandiner och tromboxaner. Trombocytens livslängd är 7-10 dagar. ASA-uppehåll 2-3 dygn ger trombocytnivåer tillräckliga för god hemostas. Vid blödning: • Infusion av trombocytkoncentrat 2-3 E innehåller tillräckligt med

trombocyter för hemostas. • Inj desmopressin (Octostim) 15 μg/ml i dosen 0,3 µg/kg ges sc eller

spädes med NaCl 9 mg/ml och ges iv på 10 min (se FASS). Bör ej ges vid obehandlad hypertoni, instabil angina pektoris eller akut hjärtinfarkt. Effektduration 3-5 timmar. Desmopressin har en antidiuretisk effekt som kan leda till symtomgivande hyponatremi vid upprepad dosering.

• Inj tranexamsyra (Cyklokapron), 100 mg/ml, 10-15 mg/kg x 3 iv, vanligen i kombination med Octostim. Se ovan.

NSAID NSAID verkar genom en reversibel hämning av cyklooxygenas.

191

Halveringstiden varierar mellan olika preparat, (se FASS). Vid blödning: Trombocytkoncentrat, desmopressin och tranexamsyra kan ges enligt ovan.

P2Y12-hämmare (Klopidogrel, ticagrelor, prasugrel) Klopidogrel och prasugrel hämmar ADP-receptorn på trombocyterna irreversibelt och har längre effekt (5-8 dygn) jämfört med ticagrelor (3-4 dygn). Preparaten påverkar trombocyterna under längre tid än ASA och blödningar är ofta mer svårstillade, speciellt om medlen kombinerats med ASA. P2Y12-hämmarna kan i sällsynta fall inducera trombocytopeni, trombotisk trombocytopeni och hemolytiskt-uremiskt syndrom. Vid blödning: Ge trombocytkoncentrat, 2-3 enheter + tranexamsyra, se ovan. Desmopressin är inte verksamt.

Dabigatran Vid blödning kontrollera koagulationsstatus, PK och trombocyter. Dessa påverkas dock inte av dabigatraneffekten. Denna kan mätas genom TT (Trombintid) eller skattas genom APTT. Dabibatrankoncentrationen är nära relaterad till koagulationseffekten men tar flera dagar att få analyserad (ta prov). Åtgärder vid blödning: Sätt ut dabigatran (Pradaxa). Försök att stoppa blödningen lokalt. Upprätthåll diuresen. Ge blod, eventuellt trombocyt-koncentrat. Överväg faktorkoncentrat (Ocplex). Diskutera med koagulations-expert vb. Dialys är en tänkbar åtgärd. Det finns också en specifik antidot tillgänglig på vissa håll (forskningsstudie).

Faktor Xa-hämmare (rivaroxaban, apixaban) Vid klinisk relevant blödning kontrollera koagulationsstatus, PK, APPT och trombocyter. Dessa påverkas dock inte direkt av FXa-hämmare. Deras antikoagulation kan mätas som anti-FXa-effekt men är knappast tillgängligt i akut situation. Åtgärder vid blödning: Sätt ut läkemedlet. Försök att stoppa blödningen lokalt. Upprätthåll diuresen. Ge blod, eventuellt trombocytkoncentrat. Tranexamsyra enligt ovan. Överväg faktorkoncentrat (Ocplex eller Novoseven). Diskutera med koagulationsexpert. Det finns för närvarande ingen specifik antidot tillgänglig. Ytterligare info på hemsidan för Svenska Sällskapet för Trombos och Hemostas: www.ssth.se GPIIb/IIIa-receptorhämmare (Integrelin, Aggrastat och Reopro) Verkar genom reversibel hämning av receptorer. Halveringstid är för eptifibatide (Integrilin) 4-8 h, för tirofiban (Aggrastat) 4-8 h och för abciximab (Reopro) 12-48 h. GPIIb/IIIa-hämmare kan inducera plötslig trombocytopeni samt pseudotrombocytemi (30 %). Det senare visar sig i provtagningsrör med EDTA. Kontrollera TPK i citratrör. Vid blödning: Trombocytkoncentrat (3-10 enheter) ges till hemostas erhållits. Heparin Heparin hämmar, via antitrombin, Faktor IIa och Xa. Heparin metaboliseras i levern (t½ <2 h). Antidot är protaminsulfat. Vid överdos av detta kan dock koagulationen försämras. Vid allvarlig blödning: Avbryt heparininfusionen. Ge 50 mg Protaminsulfat

192

(neutraliserar 5000 E heparin). Effekten av protamin inträder efter 5-15 min. Kontrollera APTT före och 15 min efter given dos. Vid allvarlig blödning ge plasma (helst färskfrusen) iv, även infusion av faktorkoncentrat (Ocplex) kan övervägas. Då APTT nått terapeutisk nivå kan man åter ge heparin, om patienten ej blöder och behandlingen skall fortsätta. Om >4 timmar förflutit efter heparintillförseln kan det vara bättre att avvakta med antidotbehandling. Lågmolekylära hepariner (Klexane, Innohep, Fragmin) LMH hämmar trombinbildning främst genom en anti-FXa-aktivitet. LMH metaboliseras i levern och utsöndras via njurarna. Vid nedsatt funktion i dessa organ finns risk för ackumulation och blödning. Protamin (dosering, se ovan) bör endast övervägas vid allvarlig blödning i kombination med hög LMH-dos och förlängd APTT. Om blödningen fortsätter bör protamin upprepas på grund av dess kortare halveringstid. Vid blödning: Se FASS under överdosering. Rådgör med koagulationsjour. Fondaparinux (Arixtra) Syntetisk FXa-hämmare. Elimineras via njurarna. Halveringstiden är 17 timmar vid normal njurfunktion. Koagulationshämningen kan mätas som anti-FXa-aktivitet men påverkar inte APTT eller ACT. Vid blödning: Tillförsel av FVIIa (Novoseven) och tranexamsyra kan övervägas. Kontakta koagulationsjour. Trombolysmedel (Streptase, Actilyse, Metalyse) Trombolytiska läkemedel omvandlar plasminogen till plasmin. Plasmin löser upp fibrintromben. P-Fibrinogen sjunker, och vid blödning kan fibrinogen sjunka till nivåer suboptimala för hemostas. Halveringstiden för Streptase är 60-80 min, för Actilyse 5 min, och för Metalyse 20-30 min. Vid allvalig blödning: Överväg färskfrusen plasma, trombocytkoncentrat och fibrinogenkoncentrat (Haemocompletan, licenspreparat; normaldos för vuxna 2 g) tillsammans med fibrinolyshämmande läkemedel (Cyklokapron). Heparininducerad trombocytopeni med trombos (HITT) eller utan trombos (HIT) Ovanlig immunogisk reaktion med antikroppar riktade mot trombocyter. Uppträder inom 8 dagar efter exposition för heparin och inom första dygnet vid re-exposition. Leder till en massiv trombinaktivering + signifikant sänkning av TPK. HIT har även beskrivits vid behandling med LMH och fondaparinux. Trombocytopenin är sällan uttalad (<30 x 109/l) och vanligen inte förenad med blödning. Vid stark klinisk misstanke avbrytes all behandling med heparin, LMH och fondaparinux (även kateterflush). Prov tas för bestämning av heparinantikroppar. Undvik trombocyttransfusion och intravasala katetrar (dessa är ofta heparinbehandlade). Heparin mm ersättes av danaparoid (Orgaran) eller argatroban (Novastan). Faktor II a (trombin)-hämmare/bivalirudin (Angiox) Angiox är en direkt trombinhämmare som används vid akuta koronara syndrom + PCI. Det finns ingen känd antidot mot bivalirudin men

193

halveringstiden är kort, ca 25 min. Bivalirudin är, i jämförelse med andra trombinhämmare, mindre beroende av lever- och njurfunktion för eliminationen. Effekten kan monitoreras med APT-tid och ACT. Vid blödning: I fallstudier har bland annat faktor VIIa-koncentrat, tranexamsyra och dialys använts; rådgör med koagulationsexpert. Warfarin Blödningsproblematik behandlas separat, se sid 316.

Postinfarktsyndrom (PMI) och postkardiotomisyndrom ICD-koder: Postinfarktsyndrom I24.1; Postkardiotomisyndrom I97.0

Definition Troligen immunologisk reaktion med inflammation och exudat i perikardiet och/eller pleura. Debuterar (1-)2-10 veckor efter hjärtinfarkt eller hjärtoperation hos några procent. Prognosen är i regel god.

Klinisk bild Allmänna symtom som trötthet, lätt feber. Konditionsnedsättning som är relaterad till mängden exudat. Andnings- och rörelserelaterade bröstsmärtor av ”perikardit-typ”. Takykardi, ökad andningsfrekvens och pulsus paradoxus i uttalade fall. Gnidningsljud vid hjärtauskultation är ovanligt. Nedsatt andningsljud och dämpning vid pleuraexudat.

Utredning 1. Blodprover: Blodstatus, CRP, SR. 2. EKG kan visa tillstånd efter hjärtinfarkt. Generella lätta ST-höjningar

stöder diagnosen. 3. Ekokardiografi visar perikardvätska. Mindre mängder vätska är vanligt

första veckorna efter Q-vågsinfarkt eller thoraxoperation och är inte diagnostiskt.

4. Hjärt-lungröntgen visar hjärtförstoring (relaterad till vätskemängden). Ofta även pleuravätska. Även lunginfiltrat förekommer.

5. DT thorax visar perikardvätska och i regel även pleuravätska.

Behandling 1. Vid takykardi, blodtrycksfall och stor mängd väska i perikardiet

(högerkammarkollabering) rekommenderas perikardpunktion och dränering av vätskan. Ingreppet behöver sällan utföras akut under jourtid.

2. Smärtbehandling: Tabl paracetamol (Alvedon) 0,5-1 g x 3-4. 3. Antiinflammatorisk behandling. NSAID i första hand. I svårare fall eller vid

recidiv ges steroider eller kolchicin. 4. Antikoagulantia (inklusive P2Y12-hämmare) utsättes under några veckor

om möjligt.

194

Prinzmetals variantangina (Spasmangina) ICD-kod: I20.1

Definition Relativt sällsynt syndrom med akut myokardischemi som debuterar i vila och ger upphov till svår men vanligen snabbt övergående angina pektoris. Ibland allvarliga arytmier (AV-block, VT, VF) i samband med anfall. Kan leda till hjärtinfarkt vid långdragen ischemi.

Orsaker Utlöses av spasm i större koronarkärl. Detta leder vanligen till övergående (5-15 min) totalocklusion av ett eller eventuellt flera koronarkärl. Med behandling brukar anfallen upphöra.

Klinisk bild Tillståndet drabbar i regel storrökare yngre än 60 år. Patienten beskriver svår angina men vid undersökning och symtomfrihet är EKG vanligen normalt.

Utredning • EKG i samband med och snart efter anfall ger i regel diagnosen. På

ischemiövervakning ser man någon gång kortvariga episoder av ST-höjning- eller ST-sänkning. Dessa kan vara asymtomatiska. Vid svår smärta i regel påtagliga ST-höjningar (bilden beroende av vilket kärl som är drabbat) och arytmier.

• Infarktmarkörer är normala om de ischemiska episoderna är kortvariga. • Akut koronarangiografi vid akut insjuknande och (återkommande) ST-

höjning i EKG. Ofta ser man ”spasmtendens” vid undersökningen men i övrigt normala kranskärl eller insignifikant plack.

• I regel normalt utfall av ekokardiografi och arbetsprov i fritt intervall. • Långtids-EKG med ST-analys kan fånga ischemiska episoder i vila.

Behandling • I första hand nitroglycerin(infusion) och calciumantagonister vid misstänkt

eller dokumenterad variantangina. • Koronarangiografi. PCI kan övervägas vid plackfynd men det är inte säkert

att anfallen förhindras. • Statiner och ACE-hämmare enligt rutin vid koronarsjukdom. • Ingen indikation för ASA, betablockad eller LMH. Klopidogrel och ASA ges

efter eventuell PCI med stent. • Rökstopp.

Takotsubokardiomyopati (Apical ballooning syndrome) ICD-kod: Kardiomyopati, specificerad I42.8

Definition Akut myokarddysfunktion. Utgör ca 2 % av alla ”ST-höjningsinfarkter”.

195

Normala kranskärl. Typisk bild på akut vänsterkammarangiografi och ekokardiografi i tidigt skede. God prognos. Recidiverar sällan.

Orsaker Utlöses av mental eller fysisk stress hos majoriteten. Underliggande mekanismen oklar. Katekolaminutlöst?

Klinisk bild I regel typiskt infarktinsjuknande med centrala bröstsmärtor och andnöd. Atypiskt insjuknande förekommer med t ex medvetslöshet och där hjärtfynden upptäcks en passant. ST-höjningar i EKG hos en majoritet. Ibland utvecklas generell T-negativitet. Lätt-måttlig ökning av troponin.

Utredning • Blodprover: Se under ”Akut ST-höjningsinfarkt”. • EKG- och ischemiövervakning som vid akut ST-höjningsinfarkt. • Akut koronarangiografi vid akut insjuknande och ST-höjning i EKG.

Normala kranskärl eller endast insignifikanta plack. Vänsterkammarangiografi visar (typisk) akinesi och dilatation apikalt (apical ballooning).

• Tidig ekokardiografi visar samma vänsterkammarbild som angiografin. Bilden brukar normaliseras på dagar-veckor.

Behandling • I regel ges ASA och betablockare enligt rutin vid akut hjärtinfarkt. • Överväg kärlskyddande behandling med statiner och ACE-hämmare. • Calciumantagonister kan övervägas. • LMH och klopidogrel ges vanligen ej.

KARDIOLOGI – ÖVRIGT

Akut hjärtsvikt ICD-koder: Akut vänsterhjärtsvikt I50.1; Hjärtinsufficiens, ospecificerad I50.9

Definitioner Otillräcklig hjärtminutvolym för att möta kroppens behov eller tillräcklig minutvolym tack vare kompensatoriskt förhöjda fyllnadstryck. Klinisk definition: 1. Symtom på hjärtsvikt. 2. Svikttecken i status. 3. Nedsatt systolisk eller diastolisk pumpfunktion. 4. Förhöjda nivåer av NT-proBNP eller BNP.

Orsaker Ischemisk hjärtsjukdom, hypertoni, kardiomyopati, diabetes mellitus, peri-myokardit, klaffsjukdom, papillarmuskelruptur och andra hjärtfel. Förmaks-flimmer/arytmier.

196

Klinisk bild - vänstersvikt Symtomen beror på sviktens svårighetsgrad och underliggande orsak. Vid lindrig form lätt konditionsnedsättning. Med tilltagande svårighetsgrad tillkommer trötthet, hosta, effortdyspné, ortopné, paroxysmal nattlig dyspné, besvärande vilodyspné och lungödem. I lindriga fall kan hjärt-lungstatus vara normalt. Typiska statusfynd är takypné, takykardi, tredjeton, fjärdeton, blåsljud, lungrassel, ronki, och vid fulminant lungödem rosafärgat skummande sputa. Differentialdiagnoser och orsaker: Anemi, lungsjukdom, tyreoidea-sjukdom, övervikt, njurinsufficiens. Accidentell övervätskning. Akut infektion eller ”medicinslarv” är vanliga orsaker till försämring av kronisk svikt.

Utredning - vänstersvikt • Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP, glukos. Troponin vid infarkt-

misstanke, eventuellt tyreoideaprover. Blodgaser i svårare fall. • NT-proBNP (blodprov) Vid osäkerhet beträffande diagnosen:

Beslutsgränser för NT-proBNP (ng/l) Utesluter svikt Gråzon Hjärtsvikt <50 år <300 300-450 >450 50-75 år <300 300-900 >900 >75 år <300 300-1800 >1800

• EKG. • Akut ekokardiografi. Systolisk funktion vanligen nedsatt. En tredjedel har

normal EF(diastolisk dysfunktion), t ex på grund av hög ålder, vänster-kammarhypertrofi eller utbredd ischemi.

• Hjärt-lungröntgen eller DT thorax (utan kontrast) vid differential-diagnostiska problem.

Behandling - vänstersvikt 1. Hjärtläge. 2. Oxygen 2-5 l/min på grimma eller 8-10 l/min på mask. Saturationen bör

överstiga 90 %. 3. CPAP vid svår svikt eller lungödem, se procedurer. 4. Nitroglycerin (0,25-0,5 mg) eller spray (0,4 mg) sublingualt om systoliskt

blodtryck >100 mmHg. Alternativt nitroglycerininfusion på HIA/IVA, se ”Akut koronart syndrom”, sid 170.

5. Inj furosemid 10 mg/ml 2-4 ml iv. Dosjustering uppåt vid njur-insufficiens.

6. Inj morfin 1 mg/ml, 2-4 ml iv vid svår dyspné eller ångest. 7. Inj digoxin 0,25 mg/ml, 1-2(-3) ml iv vid snabbt förmaksflimmer/-

fladder. 8. Inf insulin vid akut koronart syndrom och P-Glukos >11 mmol/l. Insulin

kan övervägas även vid annan genes. 9. Inotropa medel. Inf levosimendan (Simdax) överväges vid hjärtsvikt som

inte svarat på ovanstående behandling. Ges ej vid hypovolemi eller (uttalad) hypotension.

10. Initiera/optimera behandling som förbättrar prognosen på längre sikt såsom ACE-hämmare, betablockare och aldosteron-antagonister.

197

11. Bedöm/utred alltid den underliggande orsaken till hjärtsvikt.

Klinisk bild - högersvikt Aptitlöshet, illamående och eventuellt buksmärtor. Vanlig orsak till akut högersvikt är diafragmal hjärtinfarkt med engagemang av höger kammare. Status: Jugularisstas, senare pleuravätska, perifera ödem eventuellt ascites. Kraftiga jugularispulsationer vid trikuspidalisinsufficiens.

Utredning - högersvikt • Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, troponin, ASAT, ALAT och ALP. • EKG med V4R om misstanke på högerkammarinfarkt. • Akut ekokardiografi vid högerkammarinfarkt eller chock.

Behandling – högersvikt 12. Oxygen 2-5 l/min på grimma eller 8-10 l/min på mask. Saturationen bör

överstiga 90 %. 1. Vid akut högersvikt försiktigt vätska, initalt 400 ml/h under kontroll av

andningsfrekvens, lungstatus (rassel) och diures. 2. Inotropa läkemedel som dopamin, dobutamin kan övervägas (HIA-/IVA-

fall). 3. Ge ej nitroglycerin som infusion. 4. Vid kronisk högersvikt med ödem ges diuretika. Terminologi vid hjärtsvikt • Systolisk svikt: EF <45-50 %. (“HFREF” – heart failure with reduced

ejection fraction) • Diastolisk svikt: Hjärtsvikt med EF >45-50 %. (“HFPEF” – heart failure

with preserved ejection fraction) • Vänstersvikt: Kan ge både förhöjda fyllnadstryck och nedsatt perfusion. • Högersvikt: Ofta sekundärt till vänstersvikt eller pulmonell hypertension

(PH), se sid 203. • Bakåtsvikt: Förhöjda fyllnadstryck i vänster kammare (PCWP - pulmonary

capillary wedge pressure= inkilningstryck= trycket i vänster förmak). Leder till dyspné, lungstas, utsöndring av natriuretiska peptider, sekundär högersvikt, njur- och leverstas med nedsatt njurfunktion och förhöjda leverenzymer.

• Framåtsvikt: Sänkt hjärtminutvolym och nedsatt perfusion. Leder till hypotension, kalla extremiteter, njursvikt, leversvikt, oliguri, lågt natrium, förhöjt urea.

• Hjärtsvikt vid akut koronart syndrom: Oftare vid hög ålder, stor aktuell och/eller tidigare myokardskada eller tidigare hjärtsvikt.

• Hyperkinetisk cirkulation och svikt (ökad hjärtminutvolym och förhöjt PCWP): Anemi, tyreotoxikos, sepsis, arterio-venös(AV)-fistel.

Endokarditprofylax Endokarditprofylax före kirurgiska ingrepp i munhåla, svalg, larynx, luftvägar (se tabell) rekommenderades i Sverige fram till 2012. Det har gällt patienter

198

med klaffprotes (alla typer), främmande material i hjärtat, tidigare endokardit eller komplicerat medfött hjärtfel. Oralkirurgiska ingrepp Fiberbronkoskopi med biopsi Tandextraktion Tonsillektomi Parodontalkirurgi Bronkoskopi med stelt instrument Tandstensskrapning Biopsi Adenoidektomi

Antibiotika: Tabl amoxicillin (Amimox) 50 mg/kg, max 2 g 30-60 min före ingreppet. Alternativt inj ampicillin 2 g iv 30-60 min före ingreppet. Vid penicillinöverkänslighet: Kapslar eller inj Klindamycin 600 mg, 30-60 min före ingreppet.

Myokardit ICD-koder: Akut myokardit I40.9; Myokardit vid andra sjukdomar I41.0-8

Definition Sjukdom i myokardiet med inflammatoriska infiltrat, nekros och/eller degeneration av myocyter. Antingen akut fas (de två första veckorna) och/eller kronisk form med kontinuerlig ”autoimmun” destruktion av myocyter.

Orsaker Virusinfektioner (coxsackie B) är vanligaste orsaken till akut och subakut myokardit. Flera vanliga virusjukdomar kan följas av myokardit. Cirka 50 % av myokarditerna klassas som ”idiopatiska” (virusetiologi?). Andra agens är ovanliga: Streptokocker, meningokocker, mykoplasma, Borrelia, toxoplasmos, trypanosoma, malaria, Chagas m fl. Läkemedel – t ex bromsmedicin mot HIV, doxyrubicin, fenantoin, kokain, amfetamin. Jättecellsmyokardit. Snabbt och allvarligt förlopp. Autoimmun mekanism. Eosinofil myokardit, kan vara del i överkänslighetsreaktion, systemsjukdom eller infektion. Postpartum-myokardit (sista graviditetsmånaden - 5 månader postpartum). Myokardpåverkan vid systemsjukdomar som sarkoidos, SLE, reumatoid artrit, jättecellsarterit, inflammatoriska tarmsjukdomar. Strålterapi mot thorax (kan även ge långsiktiga skador på kärl och klaffar). Rejektion efter hjärttransplantation.

Klinisk bild Varierande symtom från trötthet och mild dyspné till fulminant hjärtsvikt. En föregående virusinfektion dokumenteras hos 60 % av patienterna med ett intervall på 1-2 veckor mellan infektionen och insjuknadet. • Feber, trötthet, sjukdomskänsla • Bröstsmärtor med obehag i bröstet, pleuritsmärta (vid samtidig perikardit)

eller retrosternal tyngdkänsla • Ansträngningsdyspné vanligt, ortopné eller vilodyspné i svåra fall

199

• Arytmier, som kan leda till plötslig död Misstänk myokardit hos yngre patient med akut hjärtsvikt utan bakomliggande sjukdom och avsaknad av riskfaktorer för ischemisk hjärtsjukdom. • I status ses ofta 1. takykardi utan relation till feber, 2. tecken på mild till

svår hjärtsvikt, 3. trikuspidalis- och mitralisinsufficienspå grund av höger- och vänsterkammardilatation och 4. i svåra fall kardiogen chock som kan utvecklas snabbt.

• Blodprover visar förhöjd CRP, SR, ibland leukocytos. Troponinökning ses hos 50 % med biopsiveriferad myokardit.

• EKG visar ofta sinustakykardi, ospecifika ST-T förändringar, perikardit, AV-block eller takyarytmier. Patologiska Q-vågor eller vänstergrenblock är ett allvarligt tecken.

• Ekokardiografi kan visa systolisk eller diastolisk dysfunktion, generell eller regional hypokinesi. Vid samtidig perikardit ses perikardexudat.

• MR-hjärta har högst diagnostisk känslighet.

Utredning 1. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Troponin. 2. EKG, ekokardiografi. 3. MR hjärta skall övervägas. 4. Koronarangiografi vid differentialdiagnostiska svårigheter. 5. Virusserologi och har begränsat värde i den akuta situationen.

Riktade odlingar och serologi efter anamnes. 6. Hjärtbiopsi vid akut fulminant förlopp (misstanke på jättecellsmyokardit).

Behandling • Symtomatisk behandling av hjärtsvikt med betablockare, ACE-hämmare

och diuretika vb. • Arytmier. Takyarytmier elkonverteras på vid indikation (ICD i svåra fall).

Symtomgivande bradyarytmier kan kräva pacemaker. • Undvik NSAID och steroider, kan försämra svikt och läkning. • Utsättning av mediciner med negativt inotrop effekt (antiarytmika klass I).

Ökad känslighet för digitalis, som bör undvikas. • Steroider + cyklosporin kan motiveras vid jättecellsmyokardit. • Antivirala medel har ingen bevisad effekt i akutsituationen. • I svåra fall mekaniskt cirkulationsstöd och hjärttransplantation.

Uppföljning Patienten sjukskrives 1-4 veckor vid utskrivningen beroende på grad av kvarstående hjärtpåverkan och arbetsuppgifter. Kraftigare fysisk ansträngning skall undvikas närmaste månaden. Patienter utan påtaglig myokardpåverkan i akutförloppet bör genomgå ekokardiografi och arbetsprov efter 4-6 v enligt lokala rutiner. Patienter med myokardpåverkan i akutförloppet (signifikanta arytmier, nedsatt EF eller troponinökning skall genomföra förnyad ekokardiografi efter 3-4 veckor. Är detta normalt och patienten symtomfri bör man genomföra polikliniskt arbetsprov. Om ekokardiografi visar fortsatt myokardpåverkan (nedsatt EF) eller patologiskt arbetsprov bör kraftigare fysisk anstängning

200

undvikas kommande 5-6 månader. Därefter ny undersökning och kardiologbedömning. Patienter som haft svår myokardit bör följas upp även om normalisering skett då kronisk inflammation kan leda till dilaterad kardiomyopati och hjärtsvikt.

Pacemakerpatienter på akutmottagningen Pacemakeroperation är ett litet ingrepp i lokalbedövning. Patienten kan leva ett normalt liv med sin pacemaker. Pacemakerkodens fyra positioner Position 1: Var stimulerar man? A= Förmak V= Kammare D= Förmak och kammare Position 2: Var sensar man (avkänning)? A= Förmak V= Kammare D= Förmak och kammare Position 3: Hur reagerar pacemakern på sensat slag? I= Inhiberar T= Triggar D= både I och T Position 4: Tilläggsposition. R= Rate response. Känner av aktivitet och ökar takten vb. Kammarpacing VVI-R Stimulering och avkänning i höger kammare. Kontraktionsmönstret blir oftast inte normalt. Ingen synkronisering av förmaks- och kammar-kontraktion. Frekvensen kan variera med graden av aktivitet. EKG-utseende som vid vänstergrenblock. Indikation: Långsamt förmaksflimmer/-fladder. Förmakspacing AAI-R Stimulering och avkänning i höger förmak. Kontraktionsmönstret blir normalt med normala QRS-komplex. Synkronisering förmak/kammare bibehålls. Frekvensen varierar med graden av aktivitet. Indikation: Sjuk sinusknuta utan AV-block eller breda QRS. AV-synkron pacing DDD-R Stimulering och avkänning i höger förmak och kammare. Kontraktionsmönstret blir oftast inte normalt. Synkronisering mellan förmak och kammare bibehålls. Frekvensen varierar med grad av aktivitet. EKG har vänstergrenblocksutseende. Indikation: AV-block, sjuk sinusknuta, kardioinhibitorisk synkope. Funktionskontroll Funktionskontroll kräver programmerare av samma fabrikat som pacemakern. Pacemakerdysfunktion är ovanligt. Yrsel eller svimning samtidigt med pacemakerspikar på EKG utan efterföljande komplex (exit block) talar för dysfunktion. Vid sådan misstanke inläggning för arytmiobservation och kontakt med pacemakerenhet. Elkonvertering och pacemaker Elkonvertering bör ske med anterioposterior strömriktning för att undvika tillfällig funktionsstörning. Efter korrekt elkonvertering behöver pacemakern normalt inte kontrolleras.

201

ICD (Implanted cardioverter defibrillator) Innehåller samma pacemakerfunktioner som en DDD-R/VVI-R/AAI-R pacemaker i kombination med förmåga att avge anti-taky-pace (ATP) eller chock vid detektion av kammararytmi. VT bryts i regel med ATP. Indikationer för ICD Sekundärprofylax hos patienter som överlevt hjärtstopp eller VT med hemodynamisk påverkan. Primärprofylax vid nedsatt kammarfunktion (EF <35-40 %) och NYHA-klass I-III. Efter hjärtinfarkt med EF <40 % i akutskedet ska vänsterkammarfunktionen utvärderas med ny ekokardiografi efter ca 1 månad före ställningstagande till ICD. Samtidigt upptitrering av sviktbehandling till ”måldoser” om möjligt. Primärprofylax vid hjärtsjukdom av annan genes, t ex långt QT-syndrom, hypertrofisk kardiomyopati, Brugadasyndrom mm efter specialistbedömning. Ökad risk för feltolkning och inadekvat chockterapi vid sinustakykardi eller snabbt förmaksflimmer. ICD-chock kan inhiberas genom att man lägger en magnet ovanpå dosan. Chock- och ATP-terapi är inhiberad under den tid magneten ligger på men aktiveras omedelbart när magneten avlägsnas.

Resynkroniseringsterapi (cardiac resynchronisation therapy - CRT) Vid hjärtsvikt med EF <35 %, NYHA-klass II-III-IV och vänstergrenblock med QRS-bredd ≥120 ms rekommenderas behandling med CRT. CRT-P Resynkroniseringsterapi med pacemakerbehandling. CRT-D Resynkroniseringsterapi med pacemaker och defibrillator.

Perikardit ICD-kod: Akut idiopatisk perikardit I30.0; Infektiös perikardit I30.1

Definition Akut eller kronisk inflammation i hjärtsäcken, ibland samtidig inflammation i myokardiet. Akut perikardit är torr, fibrinös eller exsudativ. I det senare fallet kan inflammationen kompliceras av hjärttamponad. Diagnosen ställs genom minst två av fyra kriterier: 1. Typisk perikarditsmärta; 2. Gnidningsljud; 3. Utbredd ST-höjning; 4. Vätskeutgjutning i perikardiet.

Orsaker Vanligaste orsaken till akut peri(myo)kardit hos yngre personer är en virusinfektion. Andra orsaker är perikardretning några dagar efter akut hjärtinfarkt, autoimmun process efter hjärtkirurgi eller sent efter hjärtinfarkt, akut bakterieinfektion, kollagenos, thoraxtrauma eller njurinsufficiens, tumörer i eller intill hjärtsäcken (vanligaste orsaken vid stora mängder perikardvätska). Akut tamponad förekommer som sällsynt komplikation till PCI eller andra kateterburna ingrepp. Ca 25 % av patienterna får recidiv. Differentialdiagnoser: Pleurit, pneumoni, lungemboli, pneumothorax, högerkammarinfarkt och sepsis.

202

Klinisk bild Andningskorrelerad bröstsmärta, central eller vänstersidig med plötslig debut, ofta förvärrad i liggande med lindring i sittande, ofta med utstrålning mot nacke, armar eller vänster skuldra. Gnidningsljud. Hörs hos en majoritet någon gång under sjukdomsförloppet - bäst längs vänster sternalrand under framåtlutning. Lyssna vid upprepade tillfällen. Generell ST-höjning i EKG, max 1-2 mm, är vanlig. Tamponadtecken. Takykardi, ortopné, pulsus paradoxus (systolisk blodtrycksvariation mellan in- och utandning på mer än 10 mmHg) och jugularisstas (halsvenpelaren >5 cm ovanför jugulum med patienten sittande med 45° höjd huvudända). Troponinökning ses hos 35-50 % på grund av epikardiell inflammation eller myokardit. Troponin normaliseras vanligen inom 1-2 veckor. Förhöjt troponin innebär inte sämre prognos men kvarstående troponinstegring efter 2 veckor talar för myokardengagemang och försämrad prognos. Pumpsvikt. Ekokardiografi visar sänkt EF. Detta talar för myokarditinslag. Konstriktiv perikardit uppträder sällsynt vid kroniskt förlopp.

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP, troponin, eventuellt SR. EKG och ekokardiografi. Evetuellt lungröntgen eller DT thorax. Riktade odlingar och serologi efter anamnes. Virusodling och –serologi är sällan indicerad vid enkel virusperikardit. Vid misstanke om annan genes än infarkt eller postthorakotomisyndrom övervägs autoantikroppar och cytologi om anamnesen talar för annan bakomliggande sjukdom.

Behandling och handläggning Vårdnivå: I regel inläggning för fastställande av orsak, smärtbehandling samt arytmiövervakning (första dygnet). Vid tamponadrisk bör patienten vårdas på HIA. Opåverkad, feber- och smärtfri patient med normal EF fordrar ej sjukhusvård. Läkemedel: • Ibuprufen (Brufen) 400-600 mg x 3 i 1-2 veckor, minska dosen successivt

vid tecken på upphävd inflammation. Försiktighet med NSAID vid myokarditinslag. PPI-profylax bör ges samtidigt.

• ASA 0,5 g x 4 är ett alternativ till NSAID. PPI-profylax bör ges samtidigt. • Paracetamol kan kombineras med NSAID eller ASA. • Morfin som smärtbehandling under akutskedet i svårare fall. • Kolchicin ges vid autoimmun eller recidiverade perikardit i dosen 0,5 mg x

2 i 3-6 månader. Reducerad dos (0,5 mg x 1) vid sänkt njurfunktion, ålder >70 år, vikt <60 kg eller intolerans mot högre dosen.

• Steroider anses öka risken för recidiverande perikardit men kan övervägas vid kontraindikation mot kolchicin (Prednisolon 1 mg/kg kroppsvikt), dosminskning till underhållsdos (vanligen 5-15 mg/dygn) bör ske snabbt. Från denna dos långsam dosminskning över månader. Vid postthorakotomisyndrom svarar flertalet på steroider, tabl Prednisolon 10

203

mg, 3-4 x 1 initialt. Hotande tamponad: Akut perikardiocentes (röntgen- eller ultraljudsledd). Parenteral vätska kan ges i blodtryckhöjande syfte. Undvik diuretika. Uppföljning: Återbesök med föregående ekokardiografi och arbetsprov efter 4-5 veckor. Sjukskrivning 1-2 veckor i okomplicerade fall. Patienten bör undvika kraftigare fysisk ansträngning närmaste månaden. Vid myokardit särskild uppföljning, se sid 199.

Pulmonell hypertension (PH) ICD-kod: Primär I27.0; Kyfoskoliotisk hjärtsjukdom I27.1; Sekundär I27.8; Ospecificerad I27.9

Definition Medelartärtrycket i arteria pulmonalis ≥25 mmHg uppmätt vid hjärtkateterisering. Som surrogatmarkör kan man ange systoliskt lungärtärtryck skattat med ekokardiografi >45-50 mmHg.

Klinisk bild Långsam försämring av konditionen och dyspné. Någon gång uppträder syncope och bröstsmärtor. Patienterna saknar ibland anamnes på hjärt- eller lungsjukdom. Ofta upptäcks PH oväntat i samband med ekokardiografi. I status noteras tecken på kardiell högerpåverkan med varierande grad av prekordiell högerkammarpulsation, accentuerad och eller kluven 2:a ton över a pulmonalis (I2 sin), fyllda halsvener, leverförstoring och bensvullnad.

PH brukar indelas i 5 olika kliniska/etiologiska klasser 1. Idiopatisk pulmonell hypertension (PAH). Ärftlig variant finns. 2. Sekundärt till hjärtsjukdom. Systolisk eller diastolisk dysfunktion.

Klaffel. 3. Sekundärt till (svår) lungsjukdom eller hypoxi, t ex KOL, lungfibros,

sömnapné, kronisk hypoventilation. 4. Kronisk lungembolism. Utvecklas hos ca 1 % efter lungemboli. 5. Sekundära eller oklara former. T ex läkemedel (sympatikomimetika mm),

bindvävssjukdomar, HIV, portal hypertension, vissa hematologiska sjukdomar, sarkoidos, vaskulit, upplagringsjukdomar, lymfangitis carcinomatosa, njursvikt. Venocklusiv sjukdom, sällsynt; orsakas av kärl-förträngning i lungvenerna.

Utredning • Blodprover: För att utesluta eller bekräfta sekundär PH, se ovan. • Ekokardiografi: Särskild inriktning på högerkammaren och vensidan. Hög

maxhastighet av läckageflödet över trikuspidalisklaffen är diagnostisk. • EKG: Ofta tecken på högerpåverkan med markerade P-vågor (p-pulmonale)

högergrenblock och högerkammarhypetrofi. • Lungröntgen: Ofta vidgning av a pulmonalis proximalt (>3 cm).

204

• DT thorax med kontrast eller lungscintigrafi: I regel diagnostisk vid kronisk lungembolism.

• Blodgasanalys + nattlig mätning av syresaturationen mm: För att påvisa rubbat gasutbyte och lungsjukdom.

• Spirometri med diffusionskapacitetsmätning. Diagnostik av KOL och lungsjukdom.

Behandling De fem formerna av PH handläggs olika. Klass 1. Specifika kärldilaterande läkemedel prövas (endotelinreceptor-antagonister eller sildenafil). Klass 2. Behandling av hypertoni, hjärtsvikt och klaffsjukdom. Klass 3. Eventuellt behandling med syrgas i hemmet, CPAP/BIPAP. Klass 4. Antikoagulantia. Anses även indicerat vid klass 1 ovan. Klass 5. Behandling beroende på underliggande tillstånd.

Uppföljning Diagnosen PH kan ställas på akutmottagningen. Fortsatt utredning i oklara fall med hjärtkateterisering och behandling görs på specialiserade enheter.

205

LEVERSJUKDOMAR

Alkoholhepatit ICD-kod: Alkoholhepatit K70.1

Definition Alkoholorsakad inflammation. Svår alkoholhepatit har hög mortalitet.

Orsaker Hög alkoholkonsumtion under lång tid. Ökad risk vid hepatit B eller C, samtidigt intag av hepatotoxiska läkemedel eller annan leversjukdom.

Klinisk bild Från asymtomatisk till symtom med anorexi, buksmärtor och låggradig feber. I status ses ikterus och ofta ömmande leverförstoring. Spiders, palmarerytem och gynekomasti talar för underliggande cirrhos. I labstatus ökning av transferaser (ASAT>ALAT) samt ofta förhöjt ALP och bilirubin. Förhöjt PK och bilirubin tillsammans med lågt albumin indikerar sämre prognos. Stigande kreatinin innebär risk för hepatorenalt syndrom.

Utredning • Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus. CRP, glukos och albumin.

Blodgas med laktat. Hepatitserologi (hepatit A, B och C) - om inte känt sedan tidigare.

• Odlingar: Blod- och urinodling vid misstanke om infektion. • Diagnostisk laparocentes vid ascites (spontan bakteriell peritonit?). • Ultraljud lever och gallvägar med frågeställning koledokushinder, tecken

till cirrhos/portal hypertension eller trombos i v porta eller levervener. • Leverbiopsi om diagnosen är osäker.

Behandling Lindrig alkoholhepatit (bilirubin <100 μmol/l) utan svåra symtom har god prognos och behandlas endast symtomatiskt. Vid svår alkoholhepatit (med encefalopati eller måttlig-svår koagulopati och/eller hyperbilirubinemi) rekommenderas tabl Prednisolon 10 mg 4 x 1 under 1 mån, därefter nedtrappning av dygnsdosen med 5-10 mg per vecka. Vid njurpåverkan kan TNF-alfa-hämmare övervägas, tabl pentoxyfyllin (Trental) 400 mg x 3 i 4 veckor (licenspreparat). Övrig behandling, se akut leversvikt.

Ascites ICD-kod: R18.9

Klinisk bild Växande bukomfång, ofta med perifera ödem.

206

Utredning Ultraljud buk vid tveksamhet om ascites föreligger. Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus, albumin, CRP, PK. Diagnostisk och/eller terapeutisk lapraocentes, se procedurer. Laparocentes skall alltid göras vid ascitesdebut. Prov från ascites för albumin (rör utan tillsats), LPK (inkl poly/mono) samt odling. Överväg cytologi. Proteinhalt i ascites <30 g/l talar för transudat, ≥30 g/l talar för exudat. Differens mellan plasma- och ascites-albumin >11 g/l talar för transudat. Polymorfonukleära granulocyter >0,25 x 109 i ascites är i frånvaro av kirurgisk peritonit diagnostiskt för spontan bakteriell peritonit. Ascitescytologi har låg sensi-tivitet för malignitet förutom vid peritoneal carcinos.

Behandling vid cirrhosrelaterad ascites Terapeutisk laparocentes. Börja med terapeutisk paracentes varvid hela ascitesvolymen kan avlägsnas. Överväg inf albumin 200 mg/ml, 100 ml/ 3 l tappad ascites som volymexpansion. Natriumrestriktion. För att minska bildningen av ascites rekommenderas natriumrestriktion till 5 g NaCl (88 mmol) per dygn. Patienter med ascites har ofta lågt P-Natrium vilket betingas av vattenretention. Denna hyponatremi orsakas av utspädning och skall ej behandlas med Na-tillförsel. Vid P-Natrium <120 mmol/l kan vätskerestriktion 1500 ml/dygn användas. Diuretika. Tabl Spironolakton 100 mg x 1 och tabl furosemid 40 mg x 1. Målsättningen är viktminskning 0,5 kg/dygn (vid perifera ödem kan viktminskningen bli betydligt högre). Om målet ej uppnås inom 4-5 dygn skall diuretikadoserna dubbleras. Maximala dygnsdoser är spironolakton 400 mg och furosemid 160 mg. Kontroll av elektrolyter och kreatinin på grund av risk för hyperkalemi och njursvikt. Spontan bakteriell peritonit. Vid encefalopati, feber/subfebrilitet eller buksmärtor hos patient med ascites skall spontan bakteriell peritonit misstänkas. Laparocentes är nödvändigt för diagnos, se procedurer. Behandlas med Cefotaxim eller Ciprofloxacin under en vecka.

Esofagusvaricer med blödning ICD-kod: I85.0

Bakgrund Många patienter med levercirrhos utvecklar portal hypertension och esofagusvaricer. Om en patient med konstaterad eller misstänkt cirrhos har tecken till gastrointestinal blödning (melena och/eller hematemes) skall denna behandlas som varicerblödning tills motsatsen är bevisad. Mortaliteten vid varicerblödning är ca 20 %. Behandlingen syftar till att stoppa blödningen, hindra reblödning, samt motverka infektioner och andra komplikationer till leversvikt.

Behandling • Initialt handläggning, se program ”Gastrointestial blödning – övre”. • Behandling för att minska trycket i varicerna. Inj terlipressin (Glypressin)

207

2 mg x 6 iv (1 mg x 6 iv om vikt <60 kg). Alternativt ges inj somatostatin (Sandostatin) enligt FASS.

• Antibiotikaprofylax, Inj Ciprofloxacin 500 mg x 2 iv (dosjustering vid nedsatt njurfunktion).

• Vid gastroskopi behandlas varicer genom ligering eller sklerosering. • Vid svårkontrollerad blödning överväg akut behandling med

Sengstakensond, esofagusstent eller TIPS (transjugulär intrahepatisk portosystemisk shunt).

• Vid betydande mängd ascites bör terapeutisk buktappning utföras. • Laktulos 670 mg/ml, 50-100 ml per dygn efter genomförd gastroskopi för

att minska risk för encefalopati. Om patienten inte kan svälja kan detta administreras via ventrikelslang.

Sekundärprofylax: Fortsatta endoskopiska behandlingar med ligering av esofagusvaricer. Icke-kardioselektiv betablockare, tabl propranolol (Inderal), 10 eller 40 mg, dygnsdos 60-120 mg. Minska vilopulsen med 25 %, dock ej <50 slag/min eller systoliskt blodtryck <90 mmHg.

Hepatorenalt syndrom (HRS) ICD-kod: K76.7

Definition Stigande P-Kreatinin (>133 µmol/l) hos patient med cirrhos utan parenkymatös njursjukdom, hypotension eller påverkan av nefrotoxiska läkemedel. Ingen förbättring efter utsättning av diuretika i två dygn, optimering av vätskebalans och tillförsel av albumin (1 g/kg). HRS är en uteslutningsdiagnos när andra orsakar till njursvikt uteslutits.

Patofysiologi HRS är en funktionell prerenal njursvikt hos patient med svår levercirros/leversvikt. Orsaken är arteriell vasodilatation eventuellt triggad av translokation av bakterier i tarmen. Detta leder till aktivering av RAAS och ADH vilket leder till vasokonstriktion av njurartärerna och minskad GFR med vätskeretention.

Orsaker till njursvikt vid levercirrhos HRS typ 1 - snabb, utlöses vanligen av kirurgi, blödningar eller infektioner (ofta spontan bakteriell peritonit). P-Kreatinin stiger inom 2 veckor till >220 µmol/l. Multiorgansvikt är vanlig. Mortaliteten är hög, 50 % inom två veckor. HRS typ 2 - långsam, föregås oftast av svår ascitesproblematik. Kreatinin stiger långsamt (månader) till värden >133 µmol/l. Hälften av patienterna dör inom 6 månader. Hypovolemi, vanliga orsaker är GI-blödning, diarré (på grund av laktulosbehandling) eller excessiv diuretikaanvändning. Läkemedelsinducerad. Särskilt NSAID och aminoglykosider.

208

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus, urea. Urinstatus/testremsa och U-Sediment. Elektrolytutsöndring i urin. Njur- och leverfunktionen följes med P-Kreatinin respektive PK. Följ vikt och diures dagligen. Ultraljud njurar för att utesluta postrenalt hinder. Överväg gastroskopi då esofagusvaricer är vanligt.

Behandling Ofta är dessa patienter övervätskade och restriktivitet med vätskor bör iakttas. Om tecken på hypovolemi ge Inf Ringer-Acetat samt överväg inf albumin. Sätt ut diuretika och nefrotoxiska läkemedel. Behandla eventuella infektioner. Större ascitesmängder behandlas med laparocentes och albumin (inf albumin 200 mg/ml, 100 ml/ 3 l ascites).

Överväg farmakologisk behandling inj terlipressin (Glypressin) 0,5-1(-2) mg x 4-6 iv i 5-15 dagar. Inf noradrenalin 0,1-0,5 µg/kg/min är ett alternativ. Konventionell dialys kan användas inför levertransplantation vid dialys-krävande njursvikt.

Ikterus ICD-kod: Ikterus R17.9

Definition Gultonad hud, sklera och andra vävnader orsakad av förhöjd bilirubin-koncentration. Mild ikterus kan lättast inspekteras i sklera och kan uppträda vid bilirubinkoncentrationer mellan 30-40 µmol/l. Ikterus kan uppkomma genom: 1. Ökad produktion av bilirubin. 2. Nedsatt konjugeringsförmåga i levern. 3. Försämrad utsöndring av galla (ökning av konjugerat bilirubin).

Klinisk bild • Mild ikterus (P-Bilirubin ca 50 µmol/l) utan mörkfärgad urin talar för icke-

konjugerad hyperbilirubinemi orsakad av hemolys eller Gilberts syndrom. • Uttalad ikterus eller mörkfärgad urin indikerar leveraffektion och gallstas. • Tecken på portahypertension som ascites indikerar ett kroniskt förlopp.

Patienten noterar vanligen mörk urin innan huden gulfärgas. Kronisk hepatit och alkoholhepatit är ofta associerade med anorexi och sjukdomskänsla.

• Akut insjuknande med illamående och kräkningar före ikterus indikerar akut hepatit eller koledokusobstruktion på grund av sten. Hepatomegali, ascites samt halsvenstas indikerar högersvikt eller vena porta trombos.

• Diffus lymfadenopati i kombination med ikterus vid akut insjuknande talar för mononukleos eller vid långsamt insjuknande för lymfom eller leukemi.

• Palpabel resistens i levern indikerar malignitet.

209

Utredning • Blodprover: Blod-, elektrolyt-, lever- och koagulationsstatus. • Måttligt förhöjda nivåer av bilirubin utan förhöjt ALAT, gamma-GT, eller

ALP talar för hemolys Kraftigt förhöjda bilirubin och transaminaser utan påtaglig stegring av ALP indikerar akut hepatit.

• Förhöjda nivåer av ALP, gamma-GT och måttligt förhöjda bilrubinnivåer talar för kolestas eller infiltrativ sjukdom.

• Lågt albumin indikerar kronisk leveraffektion. • Akut ultraljudsundersökning av lever, galla och pankreas avslöjar vanligen

tumörer, kolestas, portaventrombos och eventuell gallsten. DT buk kan övervägas.

Behandling Beroende av diagnos, se separata avsnitt.

Leverencefalopati ICD-koder: Leversvikt utlöst av alkohol K70.4; Leversvikt ospecificerad K72.9

Bakgrund Leverencefalopati är ett reversibelt neuropsykiatriskt tillstånd med störningar i beteende, vakenhet och motoriska funktioner. Patofysiologin är multifaktoriell med bland annat nedsatt clearence av blodburna toxiner (ammonium).

Klinsk bild Gradering av leverencefalopati enligt ”New Haven” kriterier. Grad I. Obetydlig medvetandepåverkan, hypersomnia eller insomnia, eufori, depression, koncentrationssvårigheter. Grad II. Letargi, apati, desorientering, inadekvat beteende, otydligt tal. Grad III. Kraftig desorientering, bisarrt beteende. Stupor. Grad IV. Koma.

Behandling Vid leverencefalopati finns nästan alltid en utlösande faktor och korrigering av denna leder till snabb förbättring. Förstoppning. Mixt. Laktulos 670 mg/ml, initialt dosering 30 ml varannan timme tills tarmtömning. Därefter snabb dosreduktion för att undvika dehydrering. Underhållsdosen är vanligen 10-90 ml dygn. Vid nedsatt vakenhet kan laktulos ges via ventrikelslang eller som lavemang (300 ml laktulos blandat i 700 ml vatten). Som tillägg kan tabl eller mixtur me-tronidazol (Flagyl) 200-400 mg x 2 ges. GI blödning. Vanligen från varicer. Se övre gastrointestinal blödning. Infektioner. Oftast pneumoni, UVI eller spontan bakteriell peritonit. Aktiv infektionsdiagnostik och antibiotikabehandling. Farmaka. Generell försiktighet. Undvik sedativa, antidepressiva och centralt verkande analgetika. Kontrollera mot FASS. Proteinrika måltider. Proteinrestriktion som encefalopatibehandling har

210

oftast ingen positiv effekt. Under första 24-48 h kan patienten erhålla inf glukos iv men därefter bör proteintillförseln snabbt ökas till 1,0-1,5 g/kg/dygn.

Profylax Leverencefalopati är ett recidiverande tillstånd och patienterna bör erhålla profylax mot detta. I första hand används laktulos, målsättningen är 2-3 halvlösa avföringar per dygn. Dygnsdoser 10-90 ml/dygn. Patienterna skall instrueras till dosjustering vid diarré eller uteblivna avföringar. Bedöm lämpligheten av fortsatt körkortsinnehav.

Leversvikt - akut ICD-koder: Akut och subakut leversvikt K72.0; Alkoholutlöst K70.4

Definition Svår akut levercellsdysfunktion. Patienten oftast ikterisk med transaminas-stegring. Koagulopati (PK >1,5) krävs för diagnos.

Etiologi • Virusinfektioner: Hepatit A, B och C. Ebstein-Barr virus och cytomegalo-

virus hos yngre personer. • Läkemedel och toxiner: Paracetamol (vanligast), svampar innehållande

amatoxin, läkemedelsreaktioner (antabus, NSAID, antidepressiva m fl), vissa naturläkemedel och droger.

• Alkoholhepatit. • Graviditeskomplikationer. • Autoimmun hepatit. • Levervenstrombos (Budd-Chiaris syndrom). • Ischemisk hepatit, sepsis och malignitet. Mb Wilson. Akut leversvikt delas in i tre undergrupper Hyperakut leversvikt tid från ikterus till encefalopati <1 vecka (ofta orsakad av paracetamol). Akut leversvikt tid ikterus-encefalopati 1-4 veckor (ofta virushepatit). Subakut leversvikt tid från ikterus till encefalopati 4-8 veckor. Ju kortare tid mellan ikterus och encefalopati desto bättre är prognosen.

Klinisk bild Allmän sjukdomskänsla, ofta med buksmärtor, illamående, matleda och kräkningar samt kroppsvärk som kan föregå ikterus med några dagar till veckor. Risk för encefalopati, sepsis och multiorgansvikt. Trombocytopeni, acidos, hypoglykemi och hypofosfatemi är prognostiskt ogynnsamt.

Utredning Utredning syftar till att fastställa etiologin, utesluta kronisk leversjukdom samt att uppskatta graden av lever- och annan organpåverkan.

211

Blodprover: Blod-, lever- och elektrolytstatus inklusive albumin och urea. Glukos, fosfat, CRP och PK. P-Paracetamol. Blodgas med laktat. Dessa prover kontrolleras vid inkomsten och dagligen därefter (i regel ej P-Paracetamol). Vid instabil klinik mer frekvent provtagning. Särskilda prover: Virusserologi/PCR. Elfores, ANA, AMA, SMA. Ultraljud/DT lever: Leverns storlek och form, öppetstående leverkärl och tecken till portal hypertension?

Behandling Akut leversvikt har hög mortalitet men kan vara helt reversibelt. Vården syftar till att förebygga och behandla eventuella komplikationer så att levern hinner återhämta sig. Fastställ etiologi och ge specifik behandling om möjligt. Acetylcystein kan ges även vid annan genes än paracetamol. Starta enligt förgiftningsvårdprogrammet och fortsätt med den långsamma infusionstakten tills PK <2. Antibiotika. Inj Cefotaxim 1 g x 2 iv vid tecken på encefalopati eller vid minsta tecken till infektion. Infektionstecken som feber och förhöjt CRP saknas ofta. Läkemedel. Allt utom insulin sätts ut. Ge inj K-vitamin (Konakion Novum) 10 mg/ml, 1 ml x 3 långsamt iv vid blödning och tabl Omeprazol 20 mg x 1 som ulcusprofylax. Mixt Laktulos för profylax eller behandling av encefalopati är av tveksamt värde vid akut leversvikt då patienterna ofta har paralytisk ileus. Steroider. Vid svår alkoholhepatit överväg tabl Prednisolon 10 mg, 4 x 1 i en månad, därefter nedtrappning av dosen under flera veckor. Intensivvård vid medvetandepåverkan eller vid tecken till multiorgansvikt. Vid njursvikt ges tidig dialys. Leverdialys kan vara ett alternativ. Tidig kontakt med transplantationsenhet. Patienter som bedöms vara kandidater för akut levertransplantation flyttas till transplantationsenhet så tidigt som möjligt.

212

LUNGSJUKDOMAR

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ICD-kod: ARDS J80.9

Definition Tillståndet troligen vanligare än man tidigare antagit. Förväxlas ibland med hjärtsvikt. Akut inflammatoriskt tillstånd med respiratorisk svikt, nytillkomna bilaterala lunginfiltrat (ödem) förenat med hypoxi. Vid svår-medelsvår ARDS är PaO2/FIO2 <26 (detta motsvarar PaO2 <5,3 kPa vid luftandning). Tillståndet kan inte helt förklaras av nedsatt hjärtfunktion eller vätskeöverskott. Den kliniska bilden och patofysiologin är likartad trots olika etiologi med (icke-kardiellt) ödem på grund av alveolokapillär membranskada. Lättare grader av ARDS definieras som kvot PaO2/FIO2= 27-40.

Orsaker Tillstånd som kan leda till ARDS: • Systemiska reaktioner, t ex sepsis, hemorragisk pankreatit • Virus-, bakterie-, svamp- och pneumocystis jiroveci-infektioner • Aspiration av ventrikelinnehåll, vatten vid drunkning • Inhalation av toxiska gaser • Lungödem i samband med överdos av heroin, metadon, morfin,

dextropropoxyfen, metanol m fl • Immunologisk inducerade; Goodpasture´s syndrom, SLE • Chocklunga - traumatiska tillstånd med hypotension • Efter blodtransfusion (”TRALI”) • Post kardiopulmonell bypass - “postperfusion lung”

Klinisk bild Dyspné och takypné med sjunkande PaO2 och PaCO2 utan fysikaliska fynd eller diskreta rassel. Hypoxi som kan korrigeras med oxygen. Röntgen visar diffusa-täta spridda infiltrat. DT torax visar bilaterala utbredda infiltrat, typ ”ground glas och konsolideringar”. Med försämring får patienten ökande dyspné, takypné och cyanos med sjunkande PaO2 och stigande PaCO2. Auskultation kan påvisa rassel.

Behandling Oxygentillförsel med minst 85 % saturation som mål. Vid fortsatt försämring intensivvård med CPAP- eller ventilatorbehandling. Extrakorporal membranoxygenering (ECMO) i extrema fall. Behandla utlösande orsak. ARDS är ofta del av multiorgansvikt där varje komponent kräver åtgärd.

Astma bronkiale ICD-koder: Astma akut ospecificerad (allergisk, icke allergisk,

213

infektionsutlöst) J45.9; Astma, akut, svår J46.0

Klinisk bild Reversibel luftvägsobstruktion med eller utan hörbara ronki. Vanliga symtom är hosta, dyspné, tryck över bröstet, svårigheter att ta djupa andetag, ökad andfåddhet vid lätt fysisk ansträngning och nattliga uppvaknanden med hosta. Tänk på att obstruktivitet kan vara huvudsymtom vid anafylaxi. Patienter med anafylaxi har nästan alltid urtikaria och/eller angioödem och de ska behandlas enligt vårdprogram för anafylaxi.

Svårighetsgradering vid akut astma Lindrigt anfall

Måttligt svårt anfall

Svårt anfall Livshotande anfall

Ansträngnings- Dyspné

Samtals-dyspné

Vilodyspné Uttalad dyspné eller utmattning

Mentalt status Opåverkat

Agiterad Ångestfylld Konfusorisk, uttröttad

Måttliga ronki Rikliga ronki Rikliga ringa Svaga eller upphävda andningsljud

Andningsfrekvens eventuellt ökad

>25/min >30/min Ytlig, ineffektiv, snabb

Hjärtfrekvens 90-100/min

100-120/min >120/min Eventuellt bradykardi

PEF 75-85 % av referensvärde

50-75 % av referensvärde

<50 % av referensvärde

Orkar ej medverka

SaO2 >95 % >95 % 90-95 % <90 %, blek, cyanos

Utredning Blodprov efter behov. Peak Expiratory Flow (PEF). Pulsoximetri (avslöjar ej hypoventilation vid samtidig oxygentillförsel). RRLungröntgen är vanligen ej nödvändig men kan övervägas vid differential-diagnostiska problem.

Behandling Oxygen: Ges kontinuerligt tills saturation >95 %, antingen på grimma eller via mask >6 l/min. Kontrollera artärblodgas om syremättnaden <90 %. Ingen risk för oxygeninducerad koldioxidretention vid akut astmaanfall. Via nebulisator: Inh salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 1-2 ml + inh ipratropiumbromid (Atrovent) 0,25 mg/ml, 2 ml. Alternativt inj terbutalin (Bricanyl) 0,5 mg/ml, 0,5-1 ml sc vid problem med inhalation. Upprepa inhalationer och injektioner tills förbättring. Steroider: Startdos tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 10 st eller tabl Prednisolon 5 mg, 10 st. Vid svårighet att ta tabletter inj betametason 4 mg/ml, 1-2 ml iv. Därefter tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 eller tabl Betapred 0,5 mg, 5 x 1 under vårdtiden, 5-10 dagar. Anafylaxi med obstruktiva symtom: Inj Adrenalin 1 mg/ml 0,3-0,5 mg im i

214

låret är förstahandsbehandling. Kan upprepas var 5-10:e min vid behov. I övrigt behandling enligt ovan. Se vårdprogram anafylaxi. Svårt eller livshotande anfall: Tillkalla narkos-/intensivvårdsläkare.

Om patienten inte snabbt förbättras överväg differentialdiagnoser KOL, pneumothorax, hjärtsvikt, lungemboli, pneumoni, främmande kropp och panikångest.

Åtgärder vid hemgång från akuten eller avdelning 1. Försök att ta reda på vad som har utlöst anfallet. 2. Om patienten har inhalationskortison överväg doshöjning. 3. Patienter som inte har inhalationssteroider behandlas med inhalation

budesonid 400 µg/dos, 1 x 2 eller flutikason 250 µg/dos, 1 x 2. 4. Kortverkande beta-2-stimulerare, inhalation salbutamol 0,1 mg per dos vb

eller terbutalin 0,25-0,5 mg per dos vb. Den totala dygnsdosen bör inte överstiga 0,8 mg salbutamol respektive 4(-6) mg terbutalin. Alternativt långverkande beta-2-stimulerare som inhalation formoterol 4,5 µg/dos 1-2 x 2.

5. Instruktionsfilmer som visar hur olika inhalatorer ska användas finns på www.medicininstruktioner.se.

6. Steroidbehandling med tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 i minst 5 dagar. Nedtrappning behöver ej ske om behandlingstiden är <2 veckor.

7. Samtidig allergisk rhinit behandlas med nasala steroider och eventuellt även antihistamintablett dagligen.

8. Antibiotika ges ej rutinmässigt. Astmaexacerbation utlöses vanligtvis av virusinfektion.

9. LPK-stegring kan förklaras av stress och behandling med perorala steroider.

10. Uppföljning hos ordinarie läkare, överväg remiss till allergolog.

Interstitiella lungsjukdomar ICD-kod: J84.x

Definition Heterogen grupp sjukdomar med relativt likartad symtomatologi.

Klinisk bild Försämring av konditionen och dyspné. I svårare fall andnöd i vila. Förloppet kan vara snabbt (dagar) eller utdraget (månader). Långvarig hosta är vanligt. Feber förekommer. Bröstsmärta är inte typiskt. I status noteras ökad andningsfrekvens och i svårare fall tecken på kardiell högerpåverkan. Typiska fynd i lungstatus är basala-utbredda krepitationer bilateralt. Pulsoximetri och blodgasanalys visar hypoxi i symtomatiska fall.

Etiologi 1. Interstitiella pneumonier. Flera varianter, de flesta med långvarigt

förlopp, t ex idiopatisk lungfibros (IFA), icke-specifik interstitiell pneumoni (NSIP), kryptogen organiserad pneumoni (COP) m fl.

215

2. Läkemedelsorsakade reaktioner. Beakta särskilt cytostatika, immunmodulerande läkemedel, amiodarone m fl. Se www.pneumotox.com

3. Eosinofila infiltrat/lungsjukdomar. 4. Allergisk alveolit. Vanligaste utlösande agens är fåglar i hemmet, andra

djur, trädamm. 5. Interstitiella lungsjukdomar orsakade av reumatiska sjukdomar eller

vaskulit.

Utredning • EKG: Sinustakykardi. Ospecifika STT-förändringar. • Lungröntgen: Spridda eller lokaliserade infiltrat, ibland fibrosinslag. • DT thorax med 1-2 mm tjocka snitt (utan kontrast) kan vara diagnostisk

och ger en betydligt bättre differentialdiagnostik än vanlig lungröntgen. • Spirometri: Restriktiv ventilationsinskränkning. Diffusionskapaciteten är

sänkt. • Bronkoskopi och BAL (bronkoalveolärt lavage) används i vissa fall.

Lungbiopsi är ovanlig åtgärd. • Särskild provtagning för diagnostik av grupp 1 och 2 ovan saknas. • Eosinofila infiltrat: I regel ökad halt eosinofila i blodprov (B-Celler). BAL är

diagnostisk. (OBS. Provtagning före steroidbehandling). • Allergisk alveolit. Blodprov på misstänkt agens (IgG antikroppar). • Reumatiska sjukdomar och vaskulit. Särskild provatagning. RF-test, ANA,

ANCA.

Behandling I samråd med lungläkare. Oxygen. Steroider är standardbehandling i de flesta fallen ovan, dock saknas effekt vid idiopatisk lungfibros.

Kroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL) – akut exacerbation ICD-koder: KOL med akut nedre luftvägsinfektion J44.0; med akut exacer-bation ospecificerad J44.1

Defintion KOL är en kroniskt obstruktiv lungsjukdom på grund av inflammation i små luftvägar. Detta leder till nedbrytning och förträngning av distala luftvägar med varierande påverkan på alveolerna (emfysem). Ofta finns en reversibel komponent som kan påverkas med farmaka. Akut exacerbation orsakas i regel av infektion med virus, Hemofilus, pneumokocker eller Moraxella.

216

Klinisk bild Lindrig-medelsvår

försämring Svår försämring Livshotande

Försämring Allmänpåverkan Obetydlig-lindrig Påverkad, cyanos,

ödem, eventuellt feber Konfusion-koma

Dyspné Obetydlig till besvärande andnöd

Andnöd i vila Kraftig andöd i vila (behöver inte föreligga)

Andningsfrekvens <25/min >25/min Varierande Hjärtfrekvens <110/min >110/min Varierande Saturation (luftandning)

≥90 % <90 % <90 %

Blodgas vid luftandning

Behöver ej mätas om saturation >92 %

PaO2 6,5-7,9 kPa PaCO2 6,5-8,9 kPa

PaO2 <6,5 kPa PaCO2 ≥9,0 kPa pH <7,30

Utredning • Rökvanor, daglig fysisk aktivitet, plötslig eller gradvis försämring,

infektionstecken, andningskorrelerade smärtor? Behandlingsbar orsak till försämring eller terminal fas av grundsjukdomen? Oxygen-behandling i hemmet?

• Tecken på dehydrering eller cyanos? Halsvenstas, ödem, leverförstoring. Andningsljud och eventuell sidoskillnad?

• Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP, glukos. Eventuellt P-Teofyllin om patienten står på teofyllinpreparat. NT-proBNP vid sviktmisstanke.

• Odlingar: Sputumodling vid infektionstecken. Blododling vid misstanke på pneumoni.

• Andningsfrekvens. • EKG. • Peak Expiratory Flow (PEF). Initialt ofta låga värden (<150 l/min) vid

sjukhusvård. • Pulsoximetri: Överväg blodgaser om SaO2 vid luftandning <92 %.

Venös blodgas kan användas som sceening. Man får då uppfattning om pH, laktat samt ett maximalt arteriellt PCO2.

• Lungröntgen eller DT torax vid misstanke på pneumoni, vänstersvikt eller pneumothorax. Det senare skall misstänkas om emfysempatient plötsligt blir sämre utan annan klar anledning. Även mindre pneumothoraxspalter vara “livshotande” och kräva akut dränage-behandling. Alltid inläggningsfall.

• Spirometri, eventuellt med diffusionskapacitetsmätning, bör utföras i lugnt skede eller före utskrivning för att följa förloppet och stadieindela KOL-sjukdomen.

Behandling Oxygentillförsel: Vid saturation <88 % och kan övervägas även vid lindrigare hypoxi. Tillförs kontinuerligt, särskild försiktighet vid koldioxidretention. Ge 0,5-2 liter/min via näsgrimma eller 24-28 % via ventimask. Blodgaskontroll

217

efter 30 min. Eftersträva SaO2 88-92 %. Rädsla för CO2-retention får aldrig leda till att hypoxi ej behandlas. Bronkdilaterare: Inhalation via nebulisator: Salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 0,5-1(-2) ml + ipratropiumbromid (Atrovent) 0,25 mg/ml, 2 ml. Kan upprepas. Alternativt inj terbutalin (Bricanyl) 0,5 mg/ml, 0,5-1 ml sc vid problem med inhalation. Steroider: Tabl betametason (Betapred) 0,5 mg 6 x 1 eller tabl Prednisolon 5 mg, 6 x 1. Injektionsbehandling kan övervägas. Vätska: Inf Ringer-Acetat 1000 ml om kliniska dehydreringstecken och/eller cirkulatorisk instabilitet. Dessa patienter bör ej ges diuretika. Diuretika: Inj Furosemid 10 mg/ml, 2-4 ml iv vid tecken på högersvikt/ödem (vätskeretention vanligt). Antibiotika: Oavsett temperatur, LPK och CRP är antibiotika indicerat vid missfärgade upphostningar tillsammans med ökad mängd upphostningar och ökad dyspné. Tabl amoxicillin (Amimox) 500 mg, 1 x 3 eller tabl doxycyklin 100 mg, 2 x 1 dag 1-3 därefter 1 x 1 eller tabl trimetoprim-sulfa 160/800 mg x 2. Behandlingstid 5-7 dagar. Andrahandsval tabl amoxicillin-klavulansyra (Spektramox) 500 mg x 3 eller inj cefotaxim (Claforan) 1 g x 2 iv. Hos svårt sjuk patient med behov av bred täckning från början, överväg inj piperacillin/tazobactam (Tazocin) 4 g x 3 iv. Svårt eller livshotande anfall trots ovannämnda åtgärder. Kontakta IVA-läkare. Assistera ventilationen med mask och blåsa vb. Överväg inj Adrenalin 1 mg/ml, 0,3 ml sc var tredje till var femte minut. Övervaka andning, puls, blodtryck och EKG. Transportera till IVA. Allvarlig försämring av KOL. Vid ”svår KOL” med PaCO2 >6,5 kPa, pH <7,35 och andningsfrekvens >25 andetag/minut trots maximal medi-cinsk behandling skall man överväga non-invasiv ventilatorbehandling. Patienten skall inläggas på avdelning med vana att övervaka patienter med respiratorisk insufficiens. Vid livshotande försämring med saturation <90 %, PaCO2 >9,0 och artär-pH <7,30 skall man starta non-invasiv venti-lation (ej CPAP) eller respiratorbehandling såvida det inte finns kontrain-dikationer mot aktiv behandling. Andningsunderstöd kräver inläggning på specialavdelning eller IVA. KOL - hemskriving från akuten eller utskrivning Inh tiotropium (Spiriva) är förstahandsmedel. Eventuellt med tillägg av inh salbutamol (Ventoline, Buventol Easyhaler) eller terbutalin (Bricanyl) vid behov eller långverkande beta-2-stimulerare som inh salmeterol eller formoterol (Oxis), 1 x 2. Kort steroidkur till exempel tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 4-6 x 1 eller tabl Prednisolon 5 mg, 4-6 x 1 i 7-14 dagar.

Vissa patienter behöver längre steroidkur. Kortisonkur har ofta viss effekt vid exacerbation. Långtidsbehandling med inhalationssteroider ej indicerat vid lindrig KOL men kan prövas vid recidiverade exacerbation och medelsvår-svår KOL (stadium 3-4): Inh budesonid 400 µg/dos + formoterol 9 µg/dos (Symbicort Forte), 1 x 2. Behandlingen skall utvärderas efter 4-6 mån och utsättas vid utebliven effekt. Antibiotika (se ovan). Om patienten efter avslutad behandling har respiratorisk insufficiens med

218

PaO2 <7,4 kPa på luftandning eller 7,4-7,9 kPa plus polycytemi, perifera ödem eller pulmonell hypertension finns indikation för oxygenbehandling i hemmet. Remiss till lungklinik.

Pleuravätska ICD-koder: Pleuravätska UNS J90.9; Orsakat av andra tillstånd J91.9

Definition Vätska i pleura beroende på transudat (proteinhalt <30 g/l, motsvarar albumin <ca 20 g/l), exudat, hemothorax, empyem eller kylothorax.

Orsaker Transudat: Högt ventryck, hjärtsvikt, hypoalbuminemi, t ex vid nefros eller levercirrhos. Exudat: Tumörer (primära lungtumörer, mesoteliom, metastaser, lymfom), bakteriella infektioner, tuberkulos, reumatoid artrit, SLE, vaskulit. Sällsynta orsaker: Post commisurotomisyndrom, subfreniska abscesser, pankreatit, ascites, Meigs´ syndrom. Hemothorax: Trauma, t ex penetrande revbenfraktur. Empyem: Pus i pleura oftast från spridning av pneumoni. Kylothorax: Läckage av lymfa från ductus thoracicus på grund av trauma eller malign process.

Behandling Ensidigt pleuraexsudat: Stort exudat med andningspåverkan kräver terapeutisk och diagnostisk tappning. Diagnostisk tappning subakut vid mindre exudat utan andningspåverkan. Provtagning pleuravätska, se procedurer. Vid misstanke om pleuraempyem: Tappning, pH-mätning och odling, i regel även dränagebehandling. Smala pleuradränage (<4 mm diameter) bör inte användas vid empyem. Skölj med 250-500 ml isoton NaCl 3 gånger dagligen i portioner om 50 ml och koppla dränaget till aktivt sug vb. Behandlingen avslutas när dränagevätskan är klar, vanligen efter 3-5 dagar. Vid misstanke på hemothorax: Tappning. Kylothorax eller malign genes: Överväg pleurodes.

Pleurit ICD-koder: Torr pleurit R09.1; exudativ J90.9

Definition Torr eller exudativ inflammation i pleura.

Orsaker Pleural smärta utan fysikaliska eller röntgenologiska fynd talar för virus-genes. Pleurit med parenkyminfiltrat i kombination med feber och hög CRP talar för bakteriell pneumoni. Tuberkulös pleurit förekommer.

219

Icke infektiösa orsaker: Lungemboli med lunginfarkt, cancer, uremi, pankreatit och autoimmuna sjukdomar (se pleuraexudat).

Klinisk bild Akut andningskorrelerad bröstsmärta eventuellt med feber, torrhosta, ytlig snabb andning. Andningssynkront gnidningsbiljud kan höras.

Utredning Blodprover: Hb, LPK, CRP. EKG. Lungröntgen. Yngre personer med isolerad pleurit och låg sannolikhet för underliggande sjukdom behöver vanligen ej utredas vidare.

Behandling • Viros: Smärtstillande, ofta god effekt av NSAID (ibuprofen (Brufen),

Diklofenak, Naproxen). • Pneumoni och pleurit: Behandling som pneumoni, tabl V-penicillin

(Kåvepenin) po. • I övrigt beroende på bakomliggande orsak.

Pneumothorax ICD-koder: Pneumothorax, ospec J93.9; traumatisk S27.0 + orsakskod

Definition Normalt föreligger ett lätt undertryck i pleura. Vid förbindelse till luften (via lungan eller via bröstkorgsväggen) sugs luft in i pleurahålan. • Primär spontan pneumothorax. Patient utan klinisk lungsjukdom.

Medfödda små (huvudsakligen apikala) emfysemblåsor brister. Oftast yngre, i övrigt lungfriska individer. Majoriteten män, 80 % är rökare.

• Sekundär spontan pneumothorax. Patienter med bakomliggande lungsjukdom, till exempel KOL/emfysem, astma eller lungfibros.

• Trauma; Revbensfraktur där revbenet skadar lungan; penetrerande skada genom bröstkorgen.

• Iatrogen. Punktion av lunga, vid inläggning av central venkateter, HLR etc.

Klinisk bild Plötslig andningskorrelerad smärta och dyspné. Smärtan kan stråla mot skapula, genom bröstet, mot buken. Nedsatt andningsljud, hypersonor perkussionston. Ventil- eller tryckpneumothorax. Sällsynt men potentiellt livshotande. Högt tryck i pneumothoraxhålan genom ventileffekt (luft går in men ej ut!) ger mediastinal överskjutning och påverkan på andra lungan. Rejäl andnings-påverkan! Oftast traumatisk genes. Kräver snabb åtgärd.

Utredning Lungröntgen. Om svårtolkad bild, t ex misstanke på bullöst emfysem, rekommenderas DT torax.

220

Lungultraljud har på vissa håll ersatt lungröntgen för att utesluta pneumothorax. Vid positivt fynd på ultraljud, alltid lungröntgen.

Behandling • Mindre pneumothorax, där lungan endast släppt partiellt från lateralsidan

av bröstkorgsväggen (alternativ definition avstånd apex till lungkupolen på röntgenbilden <3-5 cm), hos en opåverkad, i övrigt lungfrisk patient behöver inte åtgärdas akut. Röntgenkontroll, helst efter 1 dygn för att utesluta progress och därefter inom 4-7 dagar. Läker spontant på några veckor. Uppmana patienten att söka akut vid försämring. Remiss till lungläkare eller annan rutin.

• Subtotal-total pneumothorax. Hos icke andningspåverkad patient kan sugdränage läggas in dagtid. Andningspåverkad patient bör åtgärdas akut.

• Dränagebehandling, se procedurer. • Om fortsatt läckage trots 1 veckas aktiv sugbehandling, kontakt med

thoraxklinik för eventuell kirurgisk åtgärd. • Efter pneumothorax gäller flygförbud 6-8 veckor från att tillståndet är läkt

samt förbud mot dykning med tuber/flaskor för all framtid.

Sarkoidos ICD-kod: D86.0

Definition Inflammation som leder till granulombildning. Okänt agens. Lungorna är nästan alltid drabbade. Vanligen insjuknande mellan 20-45 års ålder. Incidens 19/100000.

Klinisk bild Akut sarkoidos (Löfgrens syndrom). Plötsligt insjuknande med feber och där smärta och svullnad av fotleder oftare förekommer hos män medan erytema nodosum (knölros) är vanligare hos kvinnor. På lungröntgen ses förstoring av lymfkörtlar kring hilus och/eller mediastinum. Oftast spontan regress av lungförändringarna. Icke akut sarkoidos. Vanligare än akut form. Smygande debut med torrhosta och subfebrilitet. Ofta långdraget förlopp och som kan leda till lungfibros. En del patienter är dock asymtomatiska och där lungförändringar upptäcks på lungröntgen utförd på ”annan indikation”. Extra-pulmonella manifestationer Förekommer främst hos patienter med icke akut sarkoidos. Vanligast är granulomatösa hudförändringar t ex i gamla ärr. Näst vanligast är förstorade perifera lymfkörtlar och ögonengagemang ofta i form av uveit. Mindre vanligt är CNS-påverkan med t ex kranialnervspares (oftast facialis), liksom hyperkalcemi/ njur-engagemang, svullnad av spottkörtlar samt hjärtengagemang.

Utredning Lungröntgen är viktigaste screeningundersökningen. Datortomografi ger bättre återgivning av granulomutbredningen. Vid misstanke om sarkoidos

221

skickas remiss till lungspecialist. Ett Sarkoidoscentrum finns på Lung-Allergi kliniken, Karolinska, Solna. Blodprover: blod-, elektrolyt-, leverstatus, CRP, SR, B-Celler och S-ACE (förhöjt hos ~60%, dock ej diagnostiskt) rekommenderas. Normalt EKG i frånvaro av kardiella symtom utesluter kliniskt betydelsefull hjärtsarkoidos. HLA-typning används för prognosskattning.

Behandling Vid Löfgrens syndrom ges i regel endast symtomatisk behandling (NSAID) och prognosen är vanligtvis god. Vid icke akut sarkoidos är successiv försämring av lungfunktionen indikation för behandling med i första hand steroider (tabl Prednisolon 5 mg, initialt 6 x 1). Svårare extra-pulmonella manifestationer såsom hjärtengagemang och hyperkalcemi utgör också indikationer för behandling.

Respiratorisk insufficiens

Definition Arteriellt koldioxidtryck (PaCO2) överstiger 6,5 kPa och/eller arteriellt syretryck (PaO2) understiger det för åldern förväntade värdet (ca 13 kPa för unga, drygt 8 kPa över 80 år).

Klinisk bild Många sjukdomstillstånd och även olika former av yttre påverkan kan orsaka respiratorisk insufficiens. Differentialdiagnostiken underlättas om man tidigt försöker fastställa om den respiratoriska insufficiensen primärt är av ventilatorisk eller hypoxisk typ. Blandformer är vanliga men den dominerande formen av respiratorisk insufficiens kan oftast identifieras och bakomliggande orsak fastställas. En patient med akut respiratorisk insufficiens är ofta men inte alltid andningspåverkad med takypné och cyanos. Accessoriska andningsmuskler är aktiverade och man ser ofta asynkron aktivering av andningsmuskulaturen. Motorisk oro och påverkat sensorium är vanligt i svårare fall. Djup medvetslöshet förekommer vid mycket höga PaCO2, över 10-12 kPa.

Utredning Blodgasanalys är indicerad vid misstanke om respiratorisk insufficiens (Syresaturation <93 %), dels för att bekräfta diagnosen och avgöra om det föreligger en ventilatorisk och/eller hypoxisk insufficiens, och dels för att värdera svårighetsgraden. Pulsoximetri kan användas för monitorering av hypoxi under förutsättning av att metodens felkällor beaktats (se tabell nedan) men kan inte användas för att värdera eller följa graden av hypoventilation vid samtidig syretillförsel. Felkällor vid pulsoximetri • Nedsatt pulsatilt flöde ger inadekvat signalkvalitét och förekommer vid:

222

Perifer vasokonstriktion (hypovolemi, hypotension, hypotermi, hjärtsvikt, arytmi, perifer kärlsjukdom), venös stas, särskilt vid trikuspidalisinsufficiens; frossa.

• Patologiska hemoglobinformer såsom karboxyhemoglobin (COHb), SaO2 vanligen ca 90 % oavsett COHb-nivå; methemoglobin (MetHb), SaO2 vanligen ca 85 % oavsett MetHb-nivå.

• Nagellack.

Ventilatorisk insufficiens Vid blodgasanalys ses stegrat PaCO2 samt proportionellt sänkt PaO2. Hypoxin är en följd av det stegrade koldioxidtrycket i alveolen. Alverolargasekvationen säger att PAO2 (alveolärt syretryck)= (Patm - PH2O) x FiO2 - PACO2/0,8. Det innebär att alveolärt PO2 sjunker linjärt med stigande alveolärt PCO2. Tabellen nedan visar ungefärliga PaO2-värden vid luftandning och olika grader av hypoventilation. PaCO2 (kPa)

PaO2 (kPa)

8 10 10 8 12 6

Orsaker En ventilatorisk insufficiens karaktäriseras av otillräcklig alveolär ventilation (minutventilation minus dödarumsventilation). Bakomliggande tillstånd är obstruktiva tillstånd (kroniskt obstruktiv lungsjukom, obstruktivt sömnapnésyndrom), central påverkan på andningscentrum (droger, läkemedel), restriktiva processer (grav övervikt, bröstkorgsdeformiteter), neuromuskulära sjukdomar (polyradikulit, ALS, muskeldystrofier, critical illness polyneuropati), ARDS samt höga luftvägshinder (epiglottit, främmande kropp). Behandling Behandlingen av ventilatorisk insufficiens syftar till att öka den alveolära ventilationen. Detta kan innebära säkerställande av fri luftväg (stabilt sidoläge, svalgtub, nästub, intubation), oxygenbehandling, symtomatisk behandling av grundsjukdomen (antidotbehandling vid intoxikation, bronkolytika vid obstruktivitet) och i vissa fall aktiv ventilation, antingen non-invasivt via ansiktsmask, eller ventilatorbehandling via kuffad endotrakelatub. Se under Procedurer.

Hypoxisk respiratorisk insufficiens En hypoxisk respiratorisk insufficiens utmärks av ett sänkt arteriellt PO2 i kombination med normalt eller sänkt PaCO2 (som följd av kompensatorisk hyperventilation). I sena stadier i takt med tilltagande utmattning av andningsmuskulaturen ses stigande PaCO2. Orsaker Vanligtvis rubbningar i ventilations-perfusionsjämvikten så att områden med låga ventilations-perfusionskvoter (för låg ventilation i förhållande till perfusionen) eller ren shunt (ingen ventilation, enbart perfusion) uppkommit.

223

Vanliga bakomliggande orsaker är pneumoni, atelektasbildning, lungödem och ARDS. Mindre vanlig orsak till hypoxi är diffusionsrubbning där syretransporten över alveolokapillär-membranet är försämrad. Detta ses vid lungfibros och emfysem. Vilken grad av hypoxi som hos den enskilda patienten riskerar att leda till organskador är mycket individuellt och beror av ett flertal faktorer, t ex hemoglobinvärde, kroppstemperatur, cirkulatorisk autoregulation, aterosklerotisk sjukdom mm. I följande tabell anges ändå riktvärden för saturations- och syrespänningsnivåer. SaO2 (%) PaO2 (kPa) Konsekvens 25 % 2,5 kPa Överlevnadsgräns 70 % 5,0 kPa Risk för akuta hypoxiska skador 80 % 6,0 kPa Kan accepteras kortare tid 90 % 8,0 kPa Målvärde Vid hypoxisk respiratorisk insufficiens är åtgärder riktade mot grundsjukdomen samt oxygentillförsel basala åtgärder. I svårare fall ges CPAP-behandling (se Procedurer). Vid otillräcklig effekt och tilltagande utmattning är intubation + respirator indicerad.

224

NEFROLOGI

Akut njursvikt ICD-kod: Akut njursvikt N17.0-9

Definition Akut nedsättning (senaste 48 h) av njurfunktionen (GFR) med en ökning av P-kreatinin om 26,5 µmol/l eller en ökning om 1,5 gånger jämfört ursprungsnivå eller urinmängd <0,5 ml/kg/h de senaste 6 tim (definition enligt AKIN, Acute Kidney Injury Network).

Bakgrund Akut nursvikt är ett vanligt förekommande delfenomen hos patienter som kräver akut sjukhusvård. Det är vanligt med multifaktoriellt orsakad njursvikt. En obehandlad prerenal njursvikt övergår ofta i renal. Ökad risk för akut njursvikt föreligger hos äldre, vid diabetes, generell arterioskleros och preexisterande kronisk njursvikt.

Klinisk bild Symtombilden kan domineras av den utlösande sjukdomen. Initialt ses ofta endast förhöjda kreatinin- och ureavärden. Sjunkande urinproduktion. Icke-oligurisk njursvikt har bättre prognos än oligurisk. Kussmaul andning vid uttalad acidos. Symtom på övervätskning. I akutskedet är uremisymtom som trötthet, illamående, matleda, klåda, förvirring ofta ej framträdande. Det typiska förloppet vid akut reversibel njursvikt Initialstadium med sjunkande diures Oliguriskt stadium (dagar-veckor) Polyuriskt stadium (dagar-veckor) Restitutionsstadium (veckor-månader)

Indelning/orsaker till akut njursvikt Prerenal - hypoperfusion (55-60 % av akut njursvikt inom akutmedicin) Chock och hypotoni av olika orsaker, blödning, akut gastroenterit med vätskeförluster eller dåligt vätskeintag, hyperglykemi, sepsis, hepatorenalt syndrom. Renal - njurparenkymskada (35-40 %) Akut tubulär nekros. Inte sällan sekundärt till hypovolemi vid t ex sepsis. Akuta glomerulonefriter, vaskuliter, kärlsjukdomar, infektioner, tumör-sjukdomar, hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS), eklampsi, disseminerad intravasal koagulation (DIC). Läkemedel och förgiftningar, rabdomyolys mm.

Postrenal – avflödeshinder (5-10 %) Prostatism Uretärsten Tumörsjukdomar Retroperitoneal fibros

225

Utredning 1. Anamnes: Predisponerande sjukdomar, läkemedel (antibiotika, ACE-

hämmare, angiotensinreceptorblockare, NSAID), norrlandsvistelse, svampintag, missbruk.

2. Status: Blodtryck, tecken på intorkning eller övervätskning, palpabel blåsa, hud, leder, nässlemhinna. Galopprytm (tredjeton), gnidningsljud (perikardit). Encefalopati.

3. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP, glukos, urea, calcium, fosfat, albumin. Blodgasanalys.

4. U-sticka, eventuellt U-sediment. 5. EKG. 6. Eventuellt röntgen hjärta och lungor. 7. Uteslut alltid postrenalt hinder med bladderscan eller ultraljud urinvägar

(akut-subakut undersökning). Sätt KAD om dessa undersökningsmetoder ej är tillgängliga.

Utvidgad provtagning Misstanke om rabdomyolys: P-CK, P-Myoglobin. Misstanke om samtidig systemsjukdom: Provtagning för bestämning av ANA, C-ANCA, P-ANCA (antikroppar mot PR3 och MPO), anti-GBM, Rören ”AKUTMÄRKES” och skickas för analys till immunologlab, Karolinska. SR, P-/U-elfores (M-komponent, lätta kedjor, Ig-nivåer, komplementnivåer). Serologi mot nefropathia epidemica (Puumalavirus).

Vid misstanke på TTP/HUS: Se separat avsnitt.

Behandling 1. Vid hypovolemi restitution av plasmavolymen. 2/3 av uppskattat deficit

ges inom 6-8 timmar med kristalloid vätska. Beakta svar från elektrolytstatus/blodgas innan val av lösning. Se avsnitt elektrolytrubbningar.

2. Symtomgivande övervätskning med andningspåverkan eller allvarlig elektrolytrubbning. a. Hjärtläge, oxygen, 5-10 l/min på mask. b. Vätskekarens. c. Överväg akut dialys vid lungödem hos oligurisk eller anurisk patient. d. Inj Furosemid 10 mg/ml, 25-50 ml långsamt iv eller som infusion. e. Nitroglycerin som infusion eller sublingualt 0,25-0,5 mg vid tecken till

hypertont lungödem. f. CPAP-behandling vid kvarstående hypoxi.

3. Hyperkalemi korrigeras. Se särskilt vårdprogram. 4. Grav acidos korrigeras med natriumbikarbonat.

Deficit i mmol: -BE (mmol/l) x 0,3 x vikt i kg. Vid BE <-10 mmol/l korrigera halva uppskattade deficit med inf Natriumbikarbonat 50 mg/ml (100 ml= 60 mmol natriumbikarbonat) med efterföljande kontroll syrabasstatus och kalium. Måttlig acidos (BE >-10 mmol/l) ge tabl Natriumbikarbonat 1 g, 1 x 3-6.

5. Sätt ut nefrotoxiska läkemedel såsom kaliumsparande diuretika, NSAID, ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockare. Andra medel med renal utsöndring utsättes, t ex metformin. Dosjustering för digitalis m fl.

226

6. Kvarliggande KAD om residualurin >100 ml. Om kombination hydronefros och högt hinder anlägges perkutan nefrostomi snarast.

7. Kontakta njurmedicinjouren vid behov. Fortsatt förlopp En akut njursvikt kan i lindriga fall vända på något dygn eller återställas efter veckor till månader. Restitutionsfas Efter en akut njursvikt kommer ofta en polyurisk fas som är mest uttalad efter postrenalt hinder. Diuresen kan uppgå till >10 l/dygn och denna volym och elektrolytförluster måste substitueras. Daglig vikt, urinmängder, elektrolyter, syrabasstatus samt blodtryck.

Dialysfrågor Indikationer för akut dialys 1. Lungödem eller övervätskning vid anuri eller oliguri. 2. Hyperkalemi; P-Kalium >7,0-7,5 mmol/l och beroende av symtomen och

där annan terapi bedömes otillräcklig. 3. Hypercalcemi; P-Calcium >3,25-3,75 mmol/l och beroende av symtomen

och där annan terapi bedömes otillräcklig. 4. Grav acidos; BE <-15 mmol/l och där annan terapi bedömes otillräcklig. 5. Förgiftningar; Vid exogen intoxikation kan dialys vara indicerad vid

metanol, etylenglykol, litium, teofyllamin, acetylsalicylsyra, vissa svamp-förgiftningar. (Se intoxikationer).

6. Uremiska komplikationer - perikardit, encefalopati eller kramper. Accessproblem Alla dialyspatienter är beroende av en fungerande access för dialys. Hemodialyspatienter har ofta en AV-fistel eller ett graft som i regel sitter på underarmen. Stopp i en AV-fistel eller ett graft på grund av trombos märks genom att man ej kan känna alternativt auskultera ett ”svirr” över accessen och inte palpera pulsationer. Brådskande kontakt med njurmedicinjour och/eller kärlkirurg är indicerat, även jourtid. Dialysaccess kan även erhållas via central dialyskateter (CDK).

Tag ej blodprover och ge inga infusioner i AV-fistel, graft eller CDK. Mät ej blodtryck i accessarmen! Sepsis hos hemodialyspatient Tillfällig eller permanent access utgör ingångsport för hudbakterier och sepsis är en vanlig komplikation. Oftast S. aureus eller koagulasnegativa stafylokocker. Vid urosepsis i regel gramnegativa bakterier. Patienten behöver inte te sig septisk!

Inspektera en dialysaccess för rodnad, svullnad, smärta. Lokal odling. Hb, LPK, CRP, urinprov. Oftast ges en kombination av aminoglykosid som engångsdos och Kloxacillin eller Cefotaxim. Doserna skall justeras efter njurfunktionen, se FASS. Peritonit hos patient med peritonealdialys Symtomen kan vara mildare än vid kirurgisk peritonit. Buken kan vara mjuk. Dessa patienter skall inte ligga och vänta på buköversikt eller kirurgkonsult

227

på akutmottagningen. Vid misstanke på peritonit, kontakta njurjour. Diagnosen baseras på minst två av följande kriterier: 1) Grumligt dialysat. 2) Buksmärtor. 3) LPK i dialysat >100 x 106/l med övervikt poly (dialysatet bör ha varit minst 4 timmar i buken annars risk för falskt låga LPK, gränsen gäller ej vid låg dialysatvolym). Initial behandling. Efter odling insättes på ordination av njurmedicinjouren vancomycin (Vancocin) 25 mg/l och netilmycin (Netylin) 6 mg/l och eventuellt Heparin till dialysatet. Dialysatbyten 6 gånger/dygn. Aggregatbyten när påsarna klarnat. Vid terapisvikt. Odla flera gånger och överväg tarmperforation och svamp-infektion. Blödning hos patient med kronisk njursvikt. Njursvikt kan leda till trombocytdysfunktion. Vid misstanke om pågående blödning, överväg inj Desmopression (Octostim) 0,3 µg/kg sc.

Kateteringångsinfektion och ”tunnelinfektion” Rodnad, ömhet vid PD-kateterns utgång respektive längs kateterns sträckning subkutant. Eventuellt vätskande vid kateteringången. Lokal odling. Blodstatus, CRP. Vanligaste agens är S aureus. Behandling ordineras av njurmedicinjouren. Vid lindrig kateteringångsinfektion räcker oftast antibiotika per os. Vid tunnelinfektion måste antibiotika ges i dialysat och katetern avlägsnas inom ett par dagar. Elektrolytproblem hos njursjuka/dialyspatienter Hyperkalemi, se särskilt program. Hypokalemi. Kan ses efter behandling med Resonium, i polyuriska fasen efter en akut njursvikt samt vid snabb acidoskorrektion. Arytmirisk vid digitalismedicinering. Behandlas med kaliumsubstitution peroralt eller iv. Hypercalcemi. Överbehandling med aktivt D-vitamin och calciumkarbonat är den vanligaste orsaken. Om patienten har kvar viss njurfunktion kan hypercalcemi innebära risk att denna går förlorad. Rehydrera med stora mängder vätska om patienten inte har fullgod urinproduktion. Bifosfonater är mindre lämpliga till njursjuka på grund av renal utsöndring. Hypocalcemi. Lätt hypocalcemi är vanligt hos uremiker som har en störd calcium-/fosfatbalans och kräver sällan akut behandling utan behandlas med aktivt D-vitamin.

Läkemedel vid njursvikt Läkemedel, som elimineras genom njurarna måste doskorrigeras i samband med njursvikt. Gå igenom medicinlistan noggrant. Kontrollera i FASS angående eliminationen. Undvik nefrotoxiska läkemedel. Undvik intramuskulära injektioner på grund av blödningsrisk. Subkutan eller intra-venös administration är lämplig. Använd inte accessarmen till injektioner iv. Tiazider är overksamma vid glomerulusfiltration <25 ml/min, undantag metazolon. Undvik kaliumsparare vid glomerulusfiltration <25 ml/min. Perorala antidiabetika är olämpliga vid njursvikt, ökad risk för hypoglykemi. Metformin är kontraindicerat vid nedsatt njurfunktion och kan ge laktatacidos. Gå över till insulin, som är mer lättstyrt.

228

Insulindoserna måste ofta reduceras på grund av minskad metabolism i njurarna. NSAID minskar njurgenomblödningen och kan orsaka eller förvärra njursvikt. ACE-hämmare sätts ut vid akut njursvikt. Bör i regel återinsättas vid stabilisering. Blödningstiden förlängs vid njursvikt (trombocytdysfunktion).

Den njurtransplanterade patienten 1. Alla njurtransplanterade patienter behandlas med immunosuppression,

vanligen peroralt prednisolon och ciclosporin (Sandimmun Neoral) alternativt tacrolimus (Prograf) och azathioprin (Imurel) alternativt myco-fenolatmofetil (CellCept).

2. Diarré och kräkningar kan ge otillräckligt upptag av immunsuppresiva medel. Patienten skall läggas in för parenteral behandling.

3. Interaktion med läkemedel. Stor interaktionsrisk med ciclosporin/ tacrolimus, vilket kan leda till toxiska nivåer. Se www.janusinfo.se

4. Kreatininstegring. Begynnande rejektion? Läkemedelsinteraktion? In-fektion? Dehydrering? Postrenalt hinder? – akut ultraljudsundersökning.

5. Akut buk - tänk på tarmperforation. Steroider kan maskera symtomen. Ring njurmedicin- eller transplantationsjour vid handläggning av transplanterade patienter.

Glomerulonefrit - akut ICD-koder: Akut glomerulonefrit N00, snabbt progredierande glomerulonefrit N01, icke specificerad glomerulonefrit N05 (för fjärdepositionen se ICD-10).

Definition Inflammation i glomeruli genom deposition av cirkulerande antigen-antikroppskomplex eller antikroppar riktade mot glomerulär basalmembran.

Klinisk bild Anamnes: Trötthet, blekhet, illamående, kräkningar, huvudvärk, måttlig feber, dov smärta i ryggen, små urinmängder eller blodig urin. Fråga efter symtom tydande på systemsjukdom: Ledbesvär, petekier, purpura, övre luftvägssymtom som hosta och nästäppa.

Status: Hypertoni vanligt. Ibland vänstersvikt med rassel, eventuellt ansikts- och ögonlocksödem eller perifera ödem, noggrann hudinspektion.

Laboratoriefynd. Hög SR, CRP-stegring, måttlig anemi, normalt eller förhöjt P-Kreatinin. Urinprov: Mikro- eller makroskopisk hematuri, obetydlig till måttlig proteinuri, röda blodkroppscylindrar, hylina och korniga cylindrar, ibland vita blodkroppar.

Utredning Blodprover: SR, CRP, blod-, elektrolytstatus, urea, albumin, elfores. Vid misstanke om systemsjukdom: se ”Akut njursvikt”.

229

Urin: Urinstatus/testremsa, sediment, elfores eventuellt odling. Vid ödem kvantitativt protein i urin.

Behandling Kontakta njurmedicinspecialist för diskussion.

Patienter som inte är allmänpåverkade och som endast har lätt till måttlig inflammatorisk reaktion med normalt P-Kreatinin och P-Albumin, lätt hematuri och låggradig proteinuri bör remitteras till njurmedicinsk mottagning för fortsatt utredning.

Patienter med måttlig till kraftig inflammation, påverkad njurfunktion, sänkt plasmaalbumin, hematuri och kraftig proteinuri bör inläggas för utredning och ställningstagande till njurbiopsi. Ospecifik: Ödem- och blodtrycksbehandling. Patient med kraftigt ödem behandlas med furosemid i stigande doser. ACE-hämmare reducerar graden av proteinuri. Blodtrycksstegring behandlas därför i första hand med ACE-hämmare. Patienter med hypoalbuminemi (<20 g/l) på grund av nefrotiskt syndrom skall behandlas med lågmolekylärt heparin som trombosprofylax. Behandla hyperlipidemi. Specifik: Steroider och cytostatika beroende på histopatologisk och immunologisk diagnostik med njurbiopsi.

Kontrastmedelsorsakad nefropati ICD-koder: Akut njursvikt N17.8 + Y57.9 + ATC-kod

Definition Kreatininstegring på minst 25 % eller 44 µmol/l inom 3 dygn efter kontrast-medelstillförsel. Mekanism Dagens kontrastmedel betecknas som lågosmolära men är isotona-måttligt hypertona i förhållande till plasma. Kontrasten fördelar sig extracellulärt och utsöndras snabbt renalt vid normal njurfunktion. Vid uremi långsam utsönd-ring, fram för allt via tarmen. Kontrastmedlen ger en osmotisk belastning på njurtubuli med ökad syreförbrukning. Vid kontrastinducerad skada minskar den renala perfusionen via flera mekanismer.

Klinisk bild Särskilda riskgrupper (ofta samverkande faktorer) 1. Nedsatt njurfunktion, särskilt i samband med diabetes. 2. Akut försämrad njurfunktion: Akut hjärtsvikt, sepsis, chock, akut nefrit

mm (kreatininvärdet har dock ännu inte stigit så mycket). 3. Dehydrering. 4. Ålder över 70 år. 5. Nefrotoxiska läkemedel: NSAID, aminoglykosider, cytostatika m fl. 6. Hög kontrastmedelsdos (DT- och angiografiundersökningar). Incidens <5 % vid normal njurfunktion och 10-30 % vid nedsatt funktion. Maximal påverkan efter 3-4 dagar och i regel normalisering inom 1-2 veckor.

230

Oliguri och dialysbehov hos <5 % av patienter med nedsatt njurfunktion. Patienter med uremi och dialys kan kontrastundersökas med lägre doser. Särskild rehydrering rekommenderas ej i dessa fall. Risk för dialyskrävande njurskada i procent med dos motsvarande 90 g jod i samband med PCI Skattat GRF Risk vid diabetes Risk, icke diabetes (ml/min) >50 0,2 0,04 40 2 0,3 30 10 2 20 43 12 10 84 48

Utredning Riskökning vid kreatininclearance under 40-50 ml/min, se ovan. Skatta njurfunktionen med Cockcroft och Gaults formel. Kreatininclearance= k x (140 – ålder) x vikt/P-Kreatinin k= 1,0 för kvinnor och 1,2 för män. Normalvärde kvinnor 75-115 ml/min; män 85-125 ml/min.

Behandling – prevention Preventiv strategi 1. Eftersträva andra metoder om möjligt, t ex ultraljud. Inte sällan måste

dock kontraströntgenundersökning utföras. Beslut om detta tas av ansvarig kliniker, ofta i samråd med bakjour.

2. Hydrera patienten med inf Ringer-Acetat 1000(-2000) ml 24 timmar före undersökningen och 1000 ml dygnet efter. Eftersträva timdiures >100 ml.

3. Tillför minsta möjliga kontrastmedelsdos, se nedan. 4. Sätt ut nefrotoxiska medel (NSAID) helst 24 tim före undersökningen.

(Metformin utsättes på grund av acidosrisken vid kontrastorsakad njurskada).

5. Följ diuresen 2-3 dygn. 6. Undvik upprepade undersökningar eller kontrasttillförsel inom 2-3 dygn

efter kirurgi. 7. Ge ej Mannitol eller furosemid. 8. Acetylcystein har givit varierande resultat – lokala rutiner kan tillämpas. Kontrastdos Vid normal njurfunktion kan 100-150 g jod ges utan risk. Vid PCI har högre doser givits till njurfriska utan påtaglig risk. Tumregel för riskskattning, joddosen i gram skall helst inte överskrida upp-skattat GFR i ml/min. Hänsyn tas även till patientens vikt!

231

Nefrotiskt syndrom ICD-kod: Nefrotiskt syndrom N04 (för fjärdepositionen, se ICD-10)

Definition Diagnoskriterier: 1. Ödem; 2. Lågt P-Albumin; 3. Proteinuri >3,5 g/dygn; 4. Hyperlipidemi.

Etiologi Orsakas hos vuxna oftast av fokal segmentell glomeruloskleros, minimal change nefropati eller membranös nefropati. En del av dessa fall är sekundära till medikation (NSAID), lymfoproliferativa sjukdomar (Mb Hodgkin) eller tumörer (bronkogen cancer).

Klinisk bild Ödem, viktuppgång, minskade urinmängder, skummande urin, dålig perifer cirkulation om hypovolemi, dyspné, eventuellt hypertoni. Insjuknande ibland efter infektion. Förlust av antitrombotiska proteiner leder till ökad risk för tromboembolism (djup ventrombos, njurvenstrombos, lungemboli).

Fynd i blodprov: hypoalbuminemi, eventuellt nedsatt njurfunktion, hyper-lipidemi. Urin: Mikroskopisk hematuri, proteinuri >3,5 g/dygn.

Utredning Blod- och elektrolytstatus, CRP. Urinprov: Urinstatus/testremsa. Påbörja dygnsamling urin för kvantitativt protein. Vid samtidig uttalad kreatininstegring: ANA, C-ANCA + P-ANCA (antikroppar mot PR3 och MPO), anti-GBM. Njurmedicinskt omhändertagande för njurbiopsi.

Behandling Inläggningsfall. Symtomatisk behandling tills njurbiopsi är utförd. Diuretika: Inj Furosemid 10 mg/ml, 4-8 ml x 1-2 iv, för att minska ödemen. RAAS-blockad med ACE-hämmare (eller ARB), minskar proteinurin. Lågmolekylärt heparin som trombosprofylax om P-Albumin <20 g/l. Beslut om immunosuppressiv behandling efter njurbiopsi. Behandla hyperlipidemi om lång tid till remission.

Rabdomyolys ICD-koder: Ischemisk muskelinfarkt M62.2; kompartmentsyndrom/ traumatisk ischemi T79.6 med samtidigt X-nummer.

Orsaker Rabdomyolys= skelettmuskelcellssönderfall. Ses ofta efter trauma-tryckskador (kompartmentsyndrom). Medicinska orsaker är infektion i muskulaturen, sepsis, ischemi, generella kramper, excessiv träning men kan också vara en toxisk effekt av läkemedel (t ex statiner) eller alkohol.

232

Kliniska fynd Tecken på tryckskador. Vid toxiska effekter uttalad muskelömhet och

muskelsvaghet. Det myoglobin som frigörs vid muskelsönderfallet filtreras ut genom njurarna och urinen färgas brun-mörkröd. Vid U-pH <6,9 fälls myoglobinet ut i njurtubuli och vid U-pH <5,4 dissocierar det, varvid ett direkt njurtoxiskt ämne bildas. Urinen antar då en orangebrun färg.

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, calcium, total-CK, myoglobin. Blodgaser. Urinprover: Urinstatus/testremsa med positivt U-Hb (myoglobin korsreagerar). U-myoglobin kan övervägas.

Behandling 1. Fokus i behandlingen är aggressiv rehydrering med i första hand infusion

Ringer-Acetat. På vissa håll används värden på P-Myoglobin >4000 µg/l som en gräns för alkalinisering av urin, se särskilt program.

2. Korrigera eventuell hyper- eller hypokalemi. 3. Vid P-Myoglobinvärden >18000 µg/l oftast oliguri/anuri (akut tubulär

insufficiens). Överväg kontinuerlig veno-venös hemodialys (CVVHD) i första hand, alternativt hemodialys med högpermeabelt membran.

4. Vid misstanke om kompartmentsyndrom, kontakta ortoped- eller kirurgkonsult.

233

NEUROLOGI – CEREBROVASKULÄRA SJUKDOMAR

Stroke/TIA översikt

Definition Stroke är akut insjuknande med vanligen fokala neurologiska symtom av vaskulär genes. Majoriteten, 85 %, av alla stroke är ischemiska, drygt 10 % beror på intracerebral blödning och ca 5 % på subaraknoidalblödning. Transitorisk ischemisk attack (TIA) innebär att de neurologiska symtomen går tillbaka inom 24 tim.

Ischemisk stroke indelning avseende etiologi Storkärlssjuka I63.1 Signifikant stenos eller ocklusion i arteria carotis, cerebri media, basilaris eller vertebralis. Småkärlssjuka I63.3 är oftast hypertensiv angiopati eller amyloid angiopati och orsakas av en mindre infarkt på grund av stopp i ett penetrerande kärl. Kardiell embolikälla I63.4 Vanligaste orsaken är förmaksflimmer men hjärtinfarkt, endokardit och myxom kan också orsaka embolier. Ca 70 % av fallen drabbar karotisområdet. Andra orsaker t ex PFO (patent foramen ovale), sinustrombos, etc. Kryptogen stroke I63.9, okänd orsak.

Klinisk bild Karotisområdet • Halvsidig förlamning och/eller känselstörning i varierande grad • Central facialispares • Tal- och språkstörningar (afasi och/eller dysartri), apraxi (vid skada på

dominant hemisfär) • Kognitiv störning eller neglekt (skada i icke dominant hemisfär) • Blickpares, deviation conjugée (”åt lesionssidan”) • Homonymt synfältsbortfall (hemianopsi) • Amaurosis fugax (ipsilateral till skadan, övergående (dvs en TIA)) Vertebro-basilarisområdet Ca 25 % av alla stroke berör vertebraliskärlet och dess grenar. Obehandlad akut basilaristrombos har dålig prognos. Många patienter upplever varnings-TIA med något eller flera av nedanstående symtom. I andra fall sker en progress av symtomen under flera timmar. Symtomen kan också fluktuera. Nedanstående fynd ses i varierande frekvens. • Synrubbning, t ex diplopi. Nystagmus • Balans-/koordinationsproblem, ataxi, yrsel, illamående, kräkningar • Hicka, heshet, dysfagi • Central facialispares i kombination med andra hjärnstamssyndrom • Perifer facialispares • Ipsilateralt Hornersyndrom (med bland annat liten pupill (mios) och

hängande ögonlock).

234

• Homonym hemianopsi (kontralateral)/bilateral blindhet • Hemipares eller tetrapares • Vakenhetssänkning som kan fluktuera • Cerebellära infarkter kan ge allt från diskreta neurologiska symtom till

svår allmänpåverkan med yrsel, bakre huvudvärk, illamående, kräkningar och ataxi. Kan snabbt bli väldigt sjuka.

• Basilarissyndrom med total ocklusion kan ge total hjärnstamsinfarkt med coma, tetrapares och multipla kranialnervssymtom och är ofta letal. Partiella syndrom förekommer med exempelvis ”locked-in syndrom”. Patienten kan också få kortikal blindhet och minnesrubbningar.

Hjärninfarkt – ischemisk stroke

Utredning - akut • Anamnes med tid för insjuknandet. • Neurologiskt status inklusive NIHSS. • Övrigt status med fokus på auskultation av hjärta samt halskärl.

Blodtrycksmätning i båda armarna. • DT hjärna akut. DT-angio om möjligt fram för allt vid NIHSS>8 poäng. DT

angiografi bör göras vid misstanke om basilaristrombos och vid misstanke om carotis- eller vertebralisdissektion.

• Blodprover: Snabbtest glukos. Blod- och elektrolytstatus. CRP. Glukos, PK, APTT. Dag 2: Troponin, lipider, fasteglukos.

• EKG: Överväg telemetriövervakning.

Behandling Trombolysbehandling Behandling av ischemisk stroke med alteplas (Actilyse) ska inledas så snart som möjligt (helst på angiolab) förutsatt att intracerebral blödning uteslutits med DT hjärna. Behandlingen ska påbörjas inom 4,5 timmar efter symtomdebut om det inte finns några kontraindikationer. Patient och anhöriga bör informeras om fördelar och risker. Risken för intracerebral blödning ökar från 1 % till 5-8 % med Actilyse. ASA ges ej inför trombolys och utsättes hos patienter som står på detta. Indikationer (båda ska vara uppfyllda): • Symtomdebut högst 4,5 timmar före start av trombolys. • Plötsligt insjuknande med akuta neurologiska bortfallssymtom av sannolik

vaskulär orsak.

235

KONTRAINDIKATIONER

Hälsotillstånd

Kraftigt sänkt medvetande Terminal sjukdom Hypoglykemi (<3,0 mmol/l) Pågående antikoagulation: Waran, Pradaxa, Xarelto, Eliquis. Heparin (inom 48 tim), högdos LMH – TROMBEKTOMI kan övervägas Graviditet – TROMBEKTOMI?

Händelser

Nyligen stroke (<3 månader) med kvarstående uttalade symtom Nyligen operation eller annan blödning (<3 veckor) – TROMBEKTOMI? Lumbalpunktion, punktion av icke komprimerbart kärl, förlossning, hjärtmassage (<1 vecka) – TROMBEKTOMI? Senaste året stor intrakraniell blödning eller CNS-operation – TROMBEKTOMI?

Röntgenfynd Blödning eller annan förändring som innebär risk för blödning Utveckling av stor synlig färsk infarkt

RELATIVA KONTRAINDIKATIONER (skatta risk kontra nytta) Hög biologisk ålder eller demens. ADL-beroende Tidigare hjärnblödning eller hjärntumör (gäller ej meningeom) – TROMBEKTOMI? Insjuknande med kramper (med kvarstående neurologiskt deficit). Akut stroke kan dock ge kramper. BT >185 mmHg systoliskt eller >110 mmHg diastoliskt. Ge Trandate 5 mg/ml, 2(-5) ml iv. Upprepas efter 2-5 min vid behov alternativt Seloken 1 mg/ml 5 ml, kan upprepas efter 2-5 min x 3

• Före infusion görs eventuellt en bladderscan, tappa vid behov. • Infusion påbörjas innan svar på rutinprover inkommit. • Dosering: Alteplas (Actilyse) ges i dosen 0,9 mg/kg, maxdos 90 mg. Blan-

das till koncentrationen 1 mg/ml. Tio procent av dosen ges iv under 1-2 min, resten ges som infusion under 60 min. Notera tidpunkterna för in-jektion och infusionen. Följ puls och blodtryck var 5-10:e min. Kropps-temperatur.

• Synlig tromb på DT-angiografi och NIHSS >8. Påbörja trombolys och kontakt med interventionscentrum (HASTA jour i Stockholm).

• NIHSS poäng beräknas omedelbart före behandling, 2 h alternativt 24 h efter behandlingsstart.

Åtgärder vid avvikelser • Vid blodtryck över 180/105 mmHg efter inledning av trombolys och första

24 tim: Inj Trandate 5 mg/ml, 2 ml iv under 1-2 min, kan ges med 15 min intervall eller som infusion, maxdos 300 mg.

• Blodtrycksfall – avbryt behandling och utred orsak till blodtrycksfall. Ge eventuellt vätskeinfusion. Föreligger blödning?

• Puls och EKG-förändringar – vid takykardi, arytmi - reducera eventuellt infusionstakt.

• Syremättnad <92 %, KOL <88% – kontrollera andningen, ge oxygen. • Försämring av vakenhet eller neurologiskt status. Ökad allmänpåverkan,

huvudvärk eller annan smärta – avbryt Actilyse, omedelbar DT. • Ny läkarbedömning 20 min efter start trombolys. Sjuksköterskekontroller

efter 15 min, 30 min, 1 tim, 2 tim, och sedan var 4:e tim.

236

Trombektomi Övervägs vid synlig tromb, NIHSS >8 poäng och ålder <85 år om det föreligger kontraindikation för trombolys eller om effekten av trombolys är dålig. • Kontakta interventionscentrun (HASTA jour på KS). • Bör utföras inom 6 timmar efter symtomdebut. • Vid basilaristrombos kan trombektomi utföras även vid längre fördröjning.

Om indikation för trombolys börja med det. Övriga åtgärder Paresschema (NIHSS) samt kontroll vakenhet, puls och blodtryck efter individuell ordination. Vid försämring eventuellt akut DT hjärna. Särskild observation av patient med cerebellär infarkt då detta innebär risk för expansion och hjärnstamsinklämning. Sväljning: Ansvarig sjuksköterska kontrollerar sväljningsförmåga. Blodtryckssänkande behandling. Ges försiktigt i akuta skedet. Behandla om systoliskt blodtryck >200 mmHg och/eller diastoliskt >120 mmHg. Ge eventuellt lugnande medicinering. Uteslut urinretention. Inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2 ml långsamt iv, kan upprepas. Eftersträva försiktig sänkning då för kraftig blodtryckssänkning kan förvärra infarkten. Behåll antihypertensiv medicinering. Om blodtrycket initialt är under 130/80 överväg utsättning av antihypertensiv behandling, ge vätska Ringer-Acetat. Febernedsättande: Vid temperatur >37,5ºC. Ge supp/tabl paracetamol (Alvedon) 1 g x 4. Utvärdera och vb behandla orsak till feber (infektion, DVT, lungemboli mm) vid temperatur >37,5ºC. Ge supp/tabl paracetamol (Alvedon) 1 g x 4. Vätsketillförsel första dygnet: Ge inf Ringer-Acetat 1000-2000 ml på 12 timmar. Undvik glukosinfusion de första dygnen. Vid illamående och kräkningar: Inj metoclopramid (Primperan) 10 mg x 3 iv vb eller inj Ondansetron 4-8 mg iv (var 4:e timme vid behov, max 32 mg per dygn). Risk för aspiration: Ordinera 30 graders högläge av huvudändan samt eventuellt sidoläge. P-Glukos: Eftersträva normoglykemi. Insulin vid P-Glukos >10 mmol/l. Arytmi: Behandla snabba förmaksarytmier. Telemetri. Antitrombotisk behandling och annan sekundärprofylax Laddningsdos ASA 500 mg brus eller supp x 1, när DT uteslutit blödning. Därefter tabl Trombyl 75 mg x 1 alternativt Klopidogrel (Plavix) 75 mg x 1. Till ASA kan ges tillägg med tabl dipyridamol (Persantin depot) som trappas upp långsamt till 200 mg x 2 po. Kardiell emboli (förmaksflimmer): Direktverkande antikoagulantia (Pradaxa, Eliquis, Xarelto) eller warfarin (Waran). Vid TIA kan man starta dag 1. Vid större hjärninfarkt bör antikoagulantia inte ges första veckorna på grund av risk för hemorragisk infarktomvandling. Om sekundärprofylax är indicerad senare insättes antikoagulantia efter förnyad DT. Beakta övriga kontraindikationer till antikoagulantia. Annan embolikälla (mural tromb): Warfarin, se ovan. Annan sekundärprofylax: Rökstopp. Blodtrycksbehandling med målvärde <140/90 mmHg. Lipidsäkande behandling med tabl Atorvastatin 20-40 mg x 1. Utred/behandla diabetes mellitus.

237

Progressiv stroke Försämring av symtomen på grund av andra orsaker såsom infektion, hypo-/hyperglykemi, vätske-, elektrolytrubbningar, hjärtsvikt, arytmi, ökat ödem eller tillkomst av blödning i infarkten. Förnyad DT hjärna. Vid hypotoni risk för hypoperfusion - ge vätska. Ingen indikation för heparininfusion.

Stroke – malign mediainfarkt Karaktäriseras av utbredd ischemi inom kärlområdet, huvudsakligen till följd ett omfattande ödem. Hemikranektomi Det kan i vissa fall vara befogat att öppna skallbenet och duran (hemikranektomi) som ett livräddande och funktionsförbättrande ingrepp. Operationen bör utföras så snart indikationerna nedan är uppfyllda och senast inom 48 h efter insjuknandet. • Biologisk ålder <70 år. • DT hjärna visar tecken på att mer än hälften av arteria cerebri medias

kärlterritorium är infarktomvandlat och begynnande masseffekt • Sjunkande vakenhetsgrad • Bevarad ljusreflex Hemikranektomi sker på neurokirurgisk klinik. Överflyttning av patienter till neurologisk/neurokirurgisk klinik bör göras tidigt. Kontakta neurologbakjour eller strokejour.

Transitorisk ischemisk attack (TIA) ICD-kod: TIA G45.9

Definition Akut insjuknande med fokala neurologiska symtom från karotis- eller vertebro-basilarisområdet med duration <24 timmar, se symtom under Stroke/TIA översikt. Hopade TIA= två eller flera TIA inom en vecka. 10 % av patienter med TIA utvecklar stroke inom 48 timmar.

Utredning Inläggningsfall. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, PK, APTT, glukos, CRP. Bild (lokala rutiner). DT hjärna akut för att utesluta blödning och carotis-duplex inom 2 dygn för operabla patienter. Alternativt DT hjärna + DT-angio med carotisprotokoll om undersökningen utföres inom 24 tim från insjuknandet. Om mer än 24 tim förflutit utföres DT hjärna akut för att utesluta blödning och carotis-duplex inom 2 dygn för operabla patienter. Ofta är långtids-EKG motiverat. Differentialdiagnoser som bör övervägas och som i den akuta situationen kan vara svåra att utesluta: Migränaura, transitorisk global amnesi, partiella komplexa epileptiska anfall, hypoglykemi, hyperventilation, benign yrsel,

238

kardiell synkope, MS-skov med paroxysmala attacker.

Behandling Se ovan under Stroke/Antitrombotisk behandling och annan sekundärprofylax. TIA med kardiell embolikälla: Direktverkande antikoagulantia eller warfarin. Operationsindikation: Symtomatisk karotisstenos omfattande >70 % av lumen. Operationen bör utföras inom 14 dagar från första symtom. Riskfaktorintervention före utskrivning: Behandla hypertoni (målvärde <140/90 mmHg). Ge tabl Atorvastatin 20-40 mg mot hyperlipidemi. Behandla diabetes mellitus. Rökstopp. Livsstilsråd. Bilkörning: Patienter med TIA skall avstå bilkörning minst 1 månad.

Karotis-/Vertebralisdissektion ICD-koder: I67.0; med bristning I60.7; med infarkt I63.4

Klinisk bild Dissektion av halskärl: Akut insjuknande särskilt hos yngre personer (<55 år). Uppträder spontant eller efter trauma. • Vanligen smärta i hals eller i bakhuvud. Oftast långsamt insättande men i

ca 20 % av fallen akut huvudvärk. • Embolirisk: Karotisdissektion ger symtom från karotisområdet,

Vertebralisdissektion ger symtom från vertebrobasialrisområdet med smärta i nacken eller bakhuvud. Risk för basilaristrombos.

• Hypoperfusionsrisk. • Smärta mot tinningen med Horners syndrom (mios, ptos) vid

karotisdissektion utan stroke symtom förekommer. • I ca 25 % sekundärt till trauma men ofta oklar orsak.

Utredning Blodprover: Blod- och eletrolytstatus. PK, APTT. DT- eller MR-angio. LP för att utesluta subarachnoidalblödning vid plötsligt insättande huvudvärk och för patienter med intrakraniell dissektion.

Behandling Trombolys, antingen systemisk eller lokal, bör övervägas. Antitrombotisk behandling tills läkning, vanligen i 3-6 mån. Behandla hypertoni. Intrakraniell dissektion Relativ kontraindikation mot heparin. Diskutera med neurolog och neuroradiolog.

239

Intracerebral blödning ICD koder: Intracerebral blödning I61.0-9

Behandling Allmänt: Restriktivtet med blodtryckssänkning i akutskedet. Vid systoliskt blodtryck >180 mmHg, försiktig sänkning med ACE-hämmare eller amlodipin alternativt inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2 ml iv. Behåll tidigare blodtrycksmedicinering. Kontakta neurokirurg • Cerebellära blödningar ska alltid diskuteras med neurokirurg, risk för

inklämning! • Subkortikala hematom kan diskuteras med neurokirurg. • Vid intraventrikulära blödningar med hydrocephalus bör ventrikeldränage

övervägas. • Centrala hematom är olämpliga operationsfall. Blödning på grund av warfarin: Stoppa behandling och reversera antikoagulantia. Ge inj Konakion 10 mg/ml, 1 ml iv samt inj Ocplex 20 E/kg eller Confidex 10 E/kg i avvaktan på PK, se sid 316. Blödning på grund av NOAK: Kontakta koagulationsexpert.

Sinustrombos ICD-kod: I67.6

Definition Sinustrombos är oftast orsakad av genetisk eller förvärvad hyper-koagulabilitet, p-piller, graviditet eller postpartum, malignitet, grav dehydrering, infektioner i huvudregionen eller huvudskador.

Klinisk bild Stor variation i kliniska symtom. Svår och ofta missad diagnos. Akut eller gradvis insjuknande över dagar till veckor. Svår huvudvärk av varierande grad på grund av stas och ökat intrakraniellt tryck. Fokala-neurologiska bortfallssymtom, staspapiller, medvetandepåverkan, krampanfall, atypiska infarkter och blödningar på DT hjärna.

Trombos i sinus cavernosus är vanligen orsakad av regional infektion.

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, PK, APTT, CRP. Blododla vid sepsis-misstanke.

DT-angio (venfas) eller MR-angio. DT hjärna är ofta normal men kan visa hemorragisk eller icke-hemorragisk stasinfarkt, uni- eller bilateralt.

Kontakt med neurokirurg, neurointerventionist och neuroradiologisk expertis. Vid behov ta kontakt med infektionsläkare, gynekolog etc.

Behandling God övervakning i akutskedet. Patienten kan snabbt försämras.

240

Sinustrombos hos patient utan medvetandepåverkan Fulldos LMH. Infarkt med hemorragiskt inslag utgör normalt ej kontraindikation men kan motivera heparininfusion. Tabl warfarin insättes om ej blödning. I regel 3-6 mån behandling. Sinustrombos hos medvetandesänkt patient Kontakta neurokirurg. Ofta motiverat anlägga ventrikeldränage. Indikation för lokal trombolys kan föreligga vid fokala symtom i kombination med vakenhetssänkning och/eller synnedsättning. Lokal trom-bolysbehandling har inte utvärderats i studier, individuell bedömning vid symtomprogress trots heparinbehandling.

Subarachnoidalblödning (SAB) ICD-kod: I60.9

Klinisk bild Kardinalsymtomet är akut insättande huvudvärk. Detta förekommer även vid andra huvudvärksformer, men bör i princip alltid föranleda utredning. Ofta även fotofobi, illamående och kräkning. 10-40 % har haft en liknande huvudvärk sista 3 mån. Nackstyvhet ej obligat, detta kan dröja 3-12 timmar. Neurologstatus är ofta normalt. Stor variation i graden av medvetandepåverkan. Kramper förekommer och ger vanligen förlängd postiktal påverkan. Vid intracerebral blödningskomponent ses ofta fokalneurologiska bortfallssymtom, hemipares.

Utredning Akut DT hjärna. Vid säkerställd subarachnoidalblödning kontaktas neurokirurg. Om DT hjärna är utan anmärkning: Lumbalpunktion och spektrofotometrisk mätning av absorbans, helst 12 tim efter insjuknandet. Ange tidpunkt för sjukdomsdebut på remissen.

Behandling i väntan på utredning och åtgärder • Strikt sängläge, huvudända höjd 30 grader. • Blodtryckskontroller och vakenhetsgrad följs var 15:e min, Blodtryck -

målvärde <180 mmHg systoliskt. • Övriga kontroller: Följ GCS-kontroller ca 1 gång/timme. MEWS-kontroller

och telemetriövervakning. • Behandla huvudvärk med paracetamol och eventuellt inj morfin, 1-4 mg åt

gången iv initialt, tills smärtlindring. Undvik sedering. • Behandla illamående. Inj Ondansetron iv vb eller förebyggande inför

morfinadministrering. • Kontrollera P-Na dagligen. Undvik hyponatremi. • Miktionsobservation. Avvakta med KAD om möjligt tills patienten kommer

till neurokirurgen. KAD-sättning kan utgöra ökad stress. • Patienten skall fasta. • Eventuellt inf nimodipin (Nimotop) för att förebygga vasospasm.

241

• Rådgör med neurokirurg vb. Transport till neurokirurgen ska ske med ambulans med narkospersonal och intubationsmöjligheter. Klinisk bild Intakta aneurysm kan bli symtomatiska med akut huvudvärk, synförlust, kranialnervspåverkan, ansiktssmärta samt motoriska symtom. Detta tolkas som trolig masseffekt av aneurysmet men embolier från aneurysmet kan orsaka ischemi. Patienter med aneurysmbetingad SAB har ibland några dagar till veckor före rupturen haft dessa symtom som ibland beskrivs som ”varningsblödning”. Utredning Utreds som SAB med DT hjärna och eventuellt LP men vid normala fynd och kvarstående misstanke rekommenderas MR- eller DT-angiografi. Behandling Fortsatt handläggning via neurokirurg.

Subduralhematom ICD koder. Spontant: I62.0; Traumatiskt: S06.5 + orsakskod.

Definition Blödning, som uppstår mellan duran och araknoidean, genom skada på venerna som löper under duran.

Orsaker Orsakas nästan alltid av trauma men kan i sällsynta fall uppkomma spontant. Utvecklingen av hematomet kan ske snabbt i anslutning till allvarligare skalltrauma - akut subduralhematom eller långsamt, dagar till veckor efter lindrigt skalltrauma. Riskfaktorer för kroniskt subduralhematom: • Koagulationsrubbning. Behandling med antikoagulantia eller

trombocythämmare. • Alkoholmissbruk • Upprepade fall eller upprepade skalltrauma, t ex vid krampanfall. • Hög ålder, >65 år.

Klinisk bild Akut subduralhematom domineras av huvudvärk med snabb utveckling av slöhet, somnolens, medvetandeförlust. Ibland föregånget av illamående, kräkningar och neurologiska symtom som balansrubbning, hemipares, tal- och synstörning eller kramper. Kroniskt subduralhematom. Traumat kan vara bortglömt eller ignorerat. Hos äldre kanske endast manifesterat som minnesstörning eller förvirring. I enstaka fall sker spontan regress.

242

Utredning Blodprover: Blodstatus, CRP, kreatinin, glukos. PK vid warfarinbehandling. DT hjärna.

Behandling Handläggning efter akut kontakt med neurokirurg.

NEUROLOGI – EPILEPSI Uppdaterad 2016-12-20. Kapitlet finns i separat pdf.

Definition Med epilepsi avses minst två oprovocerade krampanfall. Vanliga orsaker är strukturella skador (exempelvis tumör, resttillstånd efter stroke eller blödning), demenssjukdom eller genetisk störning. Många krampanfall är akutsymtomatiska (provocerade, se nedan) och kan orsakas av hypoglykemi, hyponatremi, infektion, stroke i akutfasen, trauma, intoxikation mm. Anfallsklassifikation

• Primärt generaliserat - Epileptisk aktivitet i båda hjärnhalvornasamtidigt orsakar toniskt-kloniskt krampanfall. Kan också ge absensereller myokloniska anfall.

• Fokalt anfall – Epileptisk aktivitet sker i en del av en storhjärnshemisfär.Anfall från temporallober är vanligast. Kan övergå i ett generellt anfall. Fokalt anfall utan medvetandestörning - medvetandet är bevarat.

Det finns varianter med både motoriska och sensoriska symtom ellert ex med afasi.

Fokalt anfall med medvetandestörning – symtom som vid fokalaanfall utan medvetandestörning men medvetandet är också påverkat ivarierande grad.

• Sekundärt generaliserat anfall – efter fokal start sprids anfallet till helahjärnan.

Minst 30 % av förstagångsanfall är akutsymtomatiska vilket innebär att de inträffar i nära tidsmässig relation till akut CNS påverkan:

Klinisk bild Fokalt anfall utan medvetandepåverkan

243

Patienten är vaken och kan uppleva t ex ljusfenomen, afasi, domningar eller muskelryckningar från en sida av kroppen. Symtomen är ofta stereotypa. Kan övergå i fokalt anfall med medvetandepåverkan eller sekundärt generaliserat anfall. Fokalt anfall med medvetandepåverkan Inleds ibland av en aura. Patienten förefaller vara vaken, är ofta orörlig med stirrande blicken kort stund. Ofta tillkommer automatismer, t ex att patienten smackar, plockar med händerna, kan gå omkring eller göra grimaser. Anfallet brukar vara över på 3 min. Sedan följer en postiktal fas ofta med trötthet och konfusion. Patienten kommer vanligen inte ihåg anfallet förutom möjligen en aura. Primärt generaliserat tonisk-kloniskt anfall Patienten förlorar medvetandet och sedan följer en generell tonisk kramp i armar och ben. Initialt rodnad i ansiktet som övergår i cyanos. Efter 10-30 s övergår anfallet i serie kloniska korta ryckningar relativt symmetriskt, vilka successivt ebbar ut varefter patienten blir helt slapp. Cyanosen varar genom hela kloniska fasen. Lateralt tungbett är vanligt. Därefter vaknar patienten succesivt och är ofta initialt förvirrad. Postiktala fasen varar från några minuter till timmar. Konvulsivt status epileptikus Definieras traditionellt som pågående epileptiska anfall under mer än 30 min eller upprepade anfall inom samma period utan att patienten återfår medvetandet.

Tonisk-kloniskt status är ett livshotande tillstånd med allvarliga konsekvenser för andning, cirkulation och metabol balans. Risken för bestående hjärnskador ökar med durationen av anfallet. I praktiken skall pågående tonisk-kloniskt anfall brytas om det pågått mer än några minuter, det vill säga handläggas som status epileptikus nedan.

Vid konvulsivt status finns hos drygt 50 % en underliggande orsak (t ex stroke, trauma, hypoxi, intoxikation, meningit, abstinens eller hypoglykemi).

Icke konvulsivt status epileptikus Oklar medvetslöshet eller medvetandestörning med motorisk oro och automatismer. Ibland noteras enstaka ryckningar perifert eller i t ex ansiktet. Diagnosen kräver EEG.

Utredning Patient med pågående anfall av oklar anledning bör omedelbart utredas med ett blodsocker och en venös/arteriell blodgas med elektrolyter. Utredning efter ett förstagångsanfall Status med fokus på hjärtstatus, blodtryck, lungstatus, neurologisk undersökning och lokalstatus av skalp och munhåla. Temperatur. EKG och vid inläggning telemetri eller långtidsregistrering av EKG vid misstanke på kardiell genes. Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus, CRP, P-Glukos, P-Ca. DT hjärna: Behövs ej vid uttalad hyponatremi, hypoglykemi, intoxikation. Vid behov: Intoxikationsprover, LP. Urinsticka. Senare utredning inkluderar polikliniskt EEG samt eventuellt MR hjärna i

244

samråd med neurolog. Patient med känd epilepsi som läggs in för anfallsgenombrott Utred varför patienten fått ett anfall. Infektionstecken? Prov vb för koncentrationsbestämning av antiepileptika vid ankomst samt följande morgon före dos. Differentialdiagnostik vid krampanfall Synkope Det svartnar för ögonen, svettning, illamående, blekhet före medvetandeförlusten. Uppvaknandet brukar vara snabbare än efter det tonisk-kloniska anfallet. Enstaka krampryckningar är vanligt förekommande (konvulsiv synkope). Kardiell synkope Ofta även anfall med kortvarig yrsel och svimning i liggande. EKG-förändringar och arytmier. Vid samtidigt krampanfall försenat uppvaknande. Hypoglykemi Efter krampanfallet stiger ofta P-Glukos. Psykogena anfall Relativt vanligt och förekommer ibland hos patienter med genuin epilepsi. Oftast “generaliserade” kramper men mera långvariga och utan typisk tonisk-klonisk fas. Patienten kniper ibland med ögonen vid undersökning av ljusreflex.

Behandling och handläggning Utöver uppenbart status epileptikus bör följande situationer föranleda inläggning:

245

Ge samtidigt antingen natriumvalproat enligt punkt 3 eller levetiracetam enligt punkt 4.

Tidigare var fosfenytoin (Pro-Epanutin) förstahandsmedel vid status epileptikus men på grund av leveransosäkerhet så har det bytts ut mot natriumvalproat och levetiracetam enligt ovan. Fosfenytoin kan fortfarande ges vid status epileptikus.

246

Behandling vid icke konvulsivt status epileptikus Tillståndet är i regel inte akut livshotande och prognosen varierar beroende på underliggande etiologi. Vanligen följs samma behandlingsstegi som vid konvulsivt status epileptikus. Dock bör man vara mer restriktiv med narkosbehandling med tanke på komplikationsrisker som behandlingen kan medföra, avsaknad av systemeffekter och bristande kunskap avseende risk för neuronskada.

Behandling av enstaka anfall där orsaken till anfallet inte är klarlagt Det är som regel ej aktuellt att ge akut läkemedelsbehandling i samband med ett enstaka anfall. Om orsaken till anfallet kan klargöras behandlas naturligtvis bakomliggande orsak.

Övrigt att beakta Underhållsbehandling av patient med känd epilepsi bör som regel inte ändras på akutmottagningen.

Informera om förbud mot bilkörning i 6 mån vid oprovocerat förstagångsanfall. Hos patient med känd epilepsi gäller 12 månaders gräns. Sjukskriv yrkeschaufförer fram till uppföljande besök.

NEUROLOGI - HUVUDVÄRK

Huvudvärk, översikt Det viktigaste på akutmottagningen är att utesluta allvarliga orsaker. Med anamnesen kan allvarliga livshotande tillstånd skiljas från benigna tillstånd där utredning kan senareläggas.

Hållpunkter för allvarlig huvudvärk Plötsligt isättande (åskknallshuvudvärk) definieras som akut och svår huvudvärk som når max intensitet inom någon minut: • Subaraknoidalblödning (SAB)• Icke rupturerat arteriellt aneurysm• Karotis-/vertebralisdissektion• Sinustrombos• Hypertensiv kris• Intrakraniell blödning• Hypofysapoplexi (t ex hos gravida)• Trångvinkelglaukom• Reversibelt cerebralt vasokonstriktionssyndrom, sällsyntGradvis insättande• Subduralhematom• Infektiösa CNS-processer• Tumör/metastaser• Idiopatisk intrakraniell hypertension (”pseudotumor cerebri”)

247

Övriga risksymtom/faktorer vid huvudvärk Tilltagande huvudvärk eller ny/förändrad huvudvärk hos patient med känd huvudvärk - risk för t ex tumör, medicinutlöst huvuvärk, temporalisarterit, blödning, stroke. Feber - infektion i CNS eller systemisk. Debut i samband med ansträngning - risk för blödning, karotisdissektion Radiering mot nacken eller ryggen - subarachnoidalblödning, kärldissektion, meningit? Gravididitet eller postpartum - risk för sinustrombos, karotis- eller vertebralisdissektion eller hypofysapoplexi. HIV/immunosuppression - toxoplasmos, stroke, hjärnabscess, meningit eller intrakraniell malignitet. Synrubbningar - akut trångvinkelglaukom, temporalisarterit, ökat intrakraniellt tryck. Släktanamnes - risk för subarachnoidalblödning finns i vissa släkter. Blödningsrisk - warfarin, direktverkande antikoagulantia, NSAID, ASA m fl och förvärvad koagulationsrubbning. Centralstimuleranade medel – kokain, amfetamin och liknande droger ökar risken för intrakraniell blödning. Andra riskfaktorer - polycystisk njursjukdom eller bindvävssjukdom innebär ökad förekomst av aneurysm. Trombosrisk med ökad risk för stroke eller sinustrombos.

Utredning Anamnesen är viktig och riktas in på att utsluta allvarlig huvuvärk. När debuterade huvudvärken? Hur ofta? Förekomst av aura, intensitet, frekvens och duration? Var i huvudet? Radierar smärtan? Associerade symtom? Familjehistoria (fram för allt migrän)? Finns utlösande eller lindrande faktorer? Påverkas huvuvärken av rörelse? Värre i stående eller liggande? Relation till mat eller alkohol? Finns det ett trauma? Nya mediciner? Visuella besvär? Livsstilsförändringar/depression/ångest? Relation till yrke eller omgivningsfaktorer? Relation till p-piller eller menstruationscykel. Somatiskt status inklusive blodtryck, puls, auskultation av hjärta och kärl på halsen. Palpation av huvud, nacke och skuldror. Ögonbottenspegling om möjligt. Kontroll av trumhinnor. Fullständigt neurologstatus Om status enligt ovan är normala och det inte finns hållpunkter för allvarlig huvudvärk behövs ingen vidare utredning. DT hjärna görs när anamnes och/eller status inger misstanke om allvarlig huvudvärk. Likvorundersökning vid misstanke på infektion eller SAB. Tryckmätning när hydrocefalus kan misstänks. Spektrofotometri då subarachnoidalblödning misstänks.

248

Hortons huvudvärk ICD-kod: G44.0

Klinisk bild Debut oftast i 20-40 års ålder. Intensiv smärta lokaliserad till pannan, tinningen, ögat, käken. Även om smärtan alltid är ensidig kan den växla sida mellan attacker (ca 15 %). Patienten är ofta agiterad eller rastlös. Ofta något associerat symtom som tårflöde, ögonrodnad, nästäppa, rhinorré, hudrodnad, svettning, mios, ptos ipsilateralt. Dygnsrytm är vanlig. Attackerna varar 15 min - 3 timmar och återkommer 2-8 gånger dagligen i veckor - månader (så kallade clusters). Samtidigt illamående och kräkning, photo- och fonofobi samt aura förekommer.

Behandling • Inj sumatriptan 6 mg sc. • Intranasal triptan fungerar ofta bra. • Oxygen 12-15 l/min på mask under ca 15 min (cave grav KOL).

Huvudvärk utlöst av ansträngning ICD-kod: G44.8

Klinisk bild Akut svår huvudvärk. Liknar smärtmässigt insjuknandet vid sub-arachnoidalblödning. Debuterar efter ansträngning (fysisk, sexuell). Duration 1 minut till 3 timmar (sällan upp till 72 timmar men då mildare). Vid orgasmutlöst huvudvärk kan huvudvärken starta vid sexuell aktivitet och byggas upp succesivt eller starta plötsligt.

Utredning Bör utredas som subarachnoidalblödning. Lumbalpunktion utföres tidigast 12 timmar efter insjuknandet.

Behandling Vid akut huvudvärk triptan sc eller intranasalt. Som prevention ges NSAID eller betablockad.

Huvudvärk av spänningstyp ICD-kod: G44.2

Klinisk bild Huvudvärk vanligen lokaliserad som “ett band runt huvudet”. Kontinuerlig värk, dov, molande, tryckande. Ofta palpationsömhet över nacken/skalpens muskler. Uppträder alla tider på dagen, väcker ej patienten. Utlösande faktor oftast psykisk påfrestning. Huvudvärken finns ständigt, fluktuerande (ej attacker).

249

Behandling Om akut svår värk kan man behandla med supp/tabl paracetamol 1000 mg alternativt NSAID i fulldos. Saklig lugnande information. Remiss till sjukgymnast och husläkare.

Huvudvärk vid subarachnoidalblödning Se cerebrovaskulära sjukdomar.

Huvudvärk vid temporalisarterit Se reumatologi.

Huvudvärk vid tumor cerebri ICD-koder: G44.8 + C-/D-kod

BKlinisk bild Huvudvärk är inte typiskt debutsymtom vid hjärntumör. Vanligare är progredierande fokalneurologiska bortfall, personlighetsförändring eller krampanfall. Vid intrakraniell tryckstegring uppträder illamående, kräkningar och huvudvärk. Förvärras vid fysisk ansträngning, krystning eller hoststöt. Debuterar ofta på efternatten/morgonen.

Utredning Datortomografi med och utan kontrast. DT hjärna kan göras polikliniskt vid huvudvärk utan andra neurologiska symtom och där misstanken på allvarlig sjukdom är ringa.

Migrän ICD-kod: Migrän utan aura G43.0; Migrän med aura G43.1; Migrän ospec. G43.9

Klinisk bild Migrän är en episodisk åkomma där huvudsymtomen utgörs av svår

huvudvärk associerad med illamående, kräkning, ljud- och ljuskänslighet. Ca 60 % har en prodrom 1-2 dagar innan en attack med exempelvis eufori, depression, irritabilitet, sug efter mat, förstoppning. Ca 25 % har en aura, oftast flimmerskotom men andra neurologiska symtom som parestesier i ansiktet, dysfasi och motoriska symtom förekommer. Auran behöver inte följas av huvudvärk. Smärtan är oftast ensidig, intensiv, pulserande och förvärras av fysisk ansträngning.

Utlöses exempelvis stress, menstruation, svält, sömnbrist, alkohol, choklad etc. Attacken varar 4-72 timmar. Om längre attack ifrågasätts diagnosen.

250

Utredning Om diagnosen ej är känd sedan tidigare bör subarachnoidalblödning ute-slutas vid förstagångsinsjuknande.

Behandling I första hand rekommenderas tabl/supp naproxen 750 mg eller ASA 750-1000 mg. Mot illamående inj metoclopramid 10 mg iv/im. Diazepam 2-5 mg po/iv kan prövas som tillägg. I andra hand rizatriptan (Maxalt/Maxalt Rapi-tard) 10 mg som upplöses på tungan och nedsväljes. OBS! Triptan skall ej ges inom 24 tim efter ergotaminpreparat (t ex Anervan). Profylax mot anfall: Tabl Metoprolol depot 50-200 mg x 1.

Trigeminusneuralgi ICD-kod: G50.0

Klinisk bild Ansikts- eller huvudvärken sitter alltid unilateralt i ≥1 av trigeminus-grenarnas utbredningsområde (oftast andra och tredje grenen). Mycket intensiv värk, beskrivs som intermittenta “elektriska stötar” som varar upp till 2 min. Utlöses av aktivering av ansiktsmusklerna (tvättning, rakning, tuggning, blåst). Ofta “triggerzon” som utlöser huggsmärta vid beröring i ansiktshuden eller munslemhinnan. Normalt neurologstatus. Eventuellt sensibilitetsstörning hos opererade patienter.

Utredning Typiska symtom som vid idiopatisk trigeminusneuralgi utan bortfallssymtom kräver ingen vidare utredning. Förstagångsinsjuknande bör utredas av neurolog och följas upp via neurologmottagning. Patienter med bortfallssymtom, bilaterala symtom eller ålder ≤40 bör utredas med MR samt följas upp hos neurolog.

Behandling Diskutera med neurolog. Eventuellt insättes tabl karbamazepin (Tegretol/Tegretol Retard) i snabbt stigande dos (i princip tills patienten blir smärtfri eller upplever biverkningar). Börja med tabl karbamazepin 200 mg 0,5 x 2, öka till 1 x 3 inom 4-5 dagar. Kan även ges som mixtur. Oxcarbazepin(Trileptal) eller Lamotrigin är ett alternativ. Inläggning i svåra fall och allmänpåverkad patient. I dessa fall snabb upptrappning av karbamazepindosen, eventuellt till maxdos redan första dygnet. Neurokirurgisk konsult i refraktära fall för kirurgisk intervention.

NEUROLOGI – ÖVRIGT

Agiterad anhörig Det är viktigt att bemöta en arg, ledsen anhörig på ett bra sätt. Personen har

251

ofta goda skäl, utifrån sin situation, att vara frustrerad. Försök aldrig att argumentera, det resulterar ofta i ännu mer låsta positioner. Om det gäller dålig vård, väntetider etc så försvara inte systemet. Visa i stället att du förstår den anhöriges situation genom ett empatiskt bemötande. Uttryck i ord den känsla som du uppfattar att personen uttrycker genom sitt agerande. Fraser som eventuellt kan hjälpa att lösa situationen: ”Jag ser att du är upprörd”. ”Jag skulle också vara upprörd om jag var i en liknande situation”. "Du gör allt du kan för att hjälpa honom". ”Kanske finns det något vi kan göra tillsammans för att göra situationen bättre”.

Agiterad och våldsam patient ICD-kod: F99.9

Definition Agitation är ett tillstånd av starkt oro som manifesterar sig motoriskt med rastlöshet och ibland häftiga kroppsrörelser. Tillståndet förutsätter inte våldsamt beteende men kan öka risken för detta. Vid manifestation av våldsamt uppträdande utgör patienten en uppenbar fara för andra patienter, personal och sig själv. Agitation kan vara följden av somatisk sjukdom, drogpåverkan, abstinens eller andra oklara etiologier.

Klinisk bild Vanliga bakomliggande orsaker: Toxisk: Alkoholintoxikation eller abstinens, centralstimulerande, övriga droger (steroider, anabola steroider, sedativa, hypnotika m fl) Metabola: Hypoglykemi, hypoxi Neurologiska: Stroke, hjärntumör, blödning, meningit/encefalit, epilepsi/postiktalitet, demens Andra medicinska tillstånd: Hypertyreoidism, cirkulatorisk chock, AIDS med påverkan på CNS, hypo-hypertermi Psykiatriska sjukdomstillstånd: Akut psykos

Utredning Ofta behövs läkemedel för att sedera patienten innan undersökning kan göras. Somatisk orsak bör uteslutas. • Klinisk undersökning med särskild tonvikt på hudkostym, lukt, hjärt- och

neurologstatus görs alltid. • Snabbtest glukos – hypoglykemi. • CRP, LPK, lumbalpunktion – infektionsmisstanke. • P-Etanol och andra relevanta analyser vid misstanke om intoxikation. • Hb, EKG, DT hjärna - ischemisk eller annan hjärnskada. • EEG – epilepsi, herpesencefalit.

Behandling Ofta kan situationen lösas utan tvångsåtgärder. Uppträd tryggt och lugnt. När situationen innebär en uppenbar fara för annan person eller för

252

patienten tillämpas nödvärnslagen. Sjukvårdspersonal och väktare kan då vidta åtgärder utan dröjsmål för att minska riskerna att någon tar skada. Vid hotfull situation är det klokt att tillkalla polis. Beslut om vårdintyg (4§) fattas omedelbart vid misstanke om allvarlig psykisk störning. Lagen om vård av missbrukare (LVM) med akut omhändertagande kan också komma ifråga. Det är viktigt att tillräcklig personalstyrka kan mobiliseras eftersom detta gör proceduren säkrare för alla inblandade. För agiterade men medgörliga patienter, oavsett genes, rekommenderas: • Olanzapin (Zyprexa, munsönderfallande) 10 mg, 1-2 vb. Max 20 mg/dygn. • Tabl Stesolid 10 mg, 1-2 vb. Max 40 mg/dygn. Ovanstående preparat kan med fördel kombineras. Stesolid bör undvikas vid agitation vid alkoholintoxikation på grund av risk för andningspåverkan. För icke medgörliga agiterade patienter gäller ofta lokala rutiner. Ge bara så mycket mediciner så patienten blir någorlunda lugn. Undvik stora doser för tätt för att undvika onödig sedering. Förslag: • Inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1-2 ml = 5-10 mg iv/im var 10

min vb, max 80 mg/dygn. Alternativt Inj Lorazepam (Ativan) 4 mg/ml (licenspreparat), 0,5-1 ml vb. Max 8 mg/dygn.

• Inj haloperidol (Haldol) 5 mg/ml, 1-2 ml vb. Max 20 mg/dygn. Ovanstående preparat kan ges enskilt eller i kombination. Är detta otillräckligt kan IVA vård behövas med tillägg av propofol. Patienten behöver noggrann monitorering av vitalparametrar bland annat med telemetri vid kombinationsbehandling. OBS! Kontraindikation föreligger för behandling med Haldol första 24 h efter intoxikation med centralstimulantia (amfetamin, kokain). Haldol ökar risken för förlängd QT-tid samt sänker kramptröskeln. Ett diagnostiskt EKG bör tas för att kontrollera QT-tid om haloperiodol tillförts.

Alkoholabstinens, delirium tremens och opiatabstinens ICD-koder: F10.3-4

Klinisk bild - alkoholabstinens Alkoholabstinens debuterar vanligen 6-12 timmar efter sista alkoholintaget. Symtomen utgörs av takykardi, hypertoni, hypertermi, postural tremor, rödbrusighet och ökad svettning. Därtill psykiska symtom som sömnsvårigheter och oro/ångest. Alkoholabstinens är en sammanvägd bild av ovanstående symtom, varför det inte räcker med exempelvis isolerad takykardi och etylanamnes för att klassificera patientens tillstånd som abstinens. Var observant på eventuell Wernickes encefalopati (WKS, se särskilt program).

Utredning - alkoholabstinens • Blodprover med P-Glukos (alkoholutlöst hypoglykemi), blodstatus,

leverprover, elektrolystatus. Eventuellt blodgas för att bedöma acidos (vid

253

t ex metanol- etylenglykolförgiftning). • DT hjärna vid skallskada eller hos patient med förvirring/nytillkommen

neurologi.

Behandling - alkoholabstinens • Inj vitamin-B1 50 mg/ml, 2 ml iv/im som profylax för WKS. Om WKS

misstänks ge högdos inj vitamin–B1, 500 mg (se nedan). • Tabl Oxascand 25 mg, 1-2 vb, max 200 mg/dygn, upprepas varannan

timme tills symtomen viker. På vissa håll användes högre doser enligt lokala vårdprogram men detta kräver noggrann övervakning och intensivvårdsberedskap. Kan även ges vid nedsatt leverfunktion. Abstinenssymtomen utvärderas efter 1,5-2 h av läkare och sedan intermittent. Initial schemabehandlingen med bensodiazepiner anses inte innebära fördelar och leder ofta till högre besodiazepinförbrukning.

• Vid otillräcklig effekt av oxascand ges inj diazepam 5 mg/ml, 2-6 ml iv. Kan upprepas var 5-10 minut vb. Högdosbehandling >30 mg på 1 tim kräver personell övervakning (IVA/IMA-vård). Medicinera tills patienten är lugn och undvik överdriven sedering.

• Ekvipotenta doser: 10 mg diazepam= 30 mg oxazepam= 1 mg lorazepam. • Bensodiazepiner vid behov ges första vårddygnen till dess att

abstinenssymtomen är under kontroll (normaliserade vitalparametrar, utebliven postural tremor och perspiration). Räkna ut total mängd bensodiazepiner per dygn. Initiera bensodiazepinschema med 4 doseringstillfällen och reducera dygnsdosen 30% per dag.

Klinisk bild - delirium tremens (DT) Delirium tremens är ett allvarligt tillstånd med 5 % mortalitet. Det inträffar oftast 2-4 dagar efter avhållsamhet från alkohol och föregås av en långvarig och intensiv missbruksperiod. DT varar sällan mer än 1 vecka. Vid blandmissbruk med bensodiazepiner kan delirium tremens utvecklas efter en längre latensperiod och varar då också längre. Symtom på alkoholabstinens obligat. Specifika symtom är fluktuerande desorientering, samt hallucinos. Sömnlöshet. Ofta uttalad takykardi, blodtrycksstegring, feber utan infektion, illamående/kräkning, svettning, motorisk oro och krampanfall. Hypokalemi och hypomagnesemi är vanligt liksom stegrat CK (kreatininkinas).

Behandling - delirium tremens Patienten ska vårdas på högre vårdnivå (IVA, IMA). Behandling ofta enligt lokala program men se förslag ovan under abstinens.

Opiatabstinens - klinisk bild och behandling Patient som är frusen, snuvig, tårögd, illamående och svettig samt har gåshud, mydriasis, buksmärtor och diarré. Behandling vid kliniska tecken på opiatabstinens: 1. Tabl klonidin (Catapresan) 75 µg, 1 x 4 om blodtryck över 90/60 mmHg. 2. Tabl prometazinhydroklorid (Lergigan) 25 mg, 1-2 vb. Max 150 mg/dygn. 3. Patienten bör rekommenderas att söka hjälp på beroendeenhet och ska inte

254

förvänta sig att få droger men kan få medicinsk hjälp. 4. Ge ej bensodiazepiner akut.

Wernicke-Korsakoffs syndrom ICD-koder: Wernickes encefalopati G32.8, E51.2; Korsakoffs syndrom, alkoholutlöst F10.6

Bakgrund WKS är en neuropsykiatrisk rubbning som främst drabbar kroniska alkoholister i abstinensfas med dåligt nutritionstillstånd. Syndromet kan även drabba patienter med anorexi, kakexi. Även malabsorption av andra orsaker, t ex cancersjukdom, anorexia nervosa, svälttillstånd, gastric by-pass operation och AIDS. Symtomen orsakas av tiaminbrist (vitamin B1) i kombination med malabsorption och malnutrition.

Klinisk bild Den akuta formen, Wernickes encefalopati, karaktäriseras av en triad av symtom. Det räcker med ett av dessa för diagnos. • Global konfusion (apati, desorientering till tid och rum, nedsatt

koncentration, rastlöshet). • Ataxi (gångataxi, benataxi, armataxi, dysartri, balansrubbning). • Ögonsymtom (horisontell eller vertikal nystagmus, blickpares,

abducenspares, konvergensinsufficiens, pupillförändringar, ptos). Man kan även se hypotension, hypotermi, takykardi (våt beriberi= hjärtsvikt), perifer neuropati (torr beriberi) och i extremfall koma. Den kroniska formen, Korsakoffs psykos, anses bero på upprepade attacker av akut Wernicke encefalopati och karaktäriseras av progredierande demens (apati, passivitet, konfabulationer, stillsam psykos) och polyneuropati (gångsvårigheter, smärta, sensorisk rubbning, areflexi). Kroniska WKS-symtom kan i vissa fall gå i regress men är oftast irreversibla.

Utredning Wernicke-Korsakoff syndromet är en klinisk diagnos.

Behandling Akut Wernickes encefalopati kan gå i regress om terapi sätts in i tidigt skede i tillräckligt hög dos. Vitamin-B1 ges när ett eller flera av ovanstående symtom/fynd föreligger. Ge omedelbart inj vitamin-B1 50 mg/ml, 10 ml iv (500 mg), följt av 500 mg x 3 iv i minst 2 dagar eller till tydlig förbättring, sedan minst 200 mg/dag i ytterligare 5 dagar. Därefter T Oralovite 1 x 2. Viktigt är att dagligen utvärdera effekten och ändra behandling vid behov. Utebliven effekt av vitamin-B1 kan bero på samtidig hypomagnesemi. Därför ges inf Addex-Magnesium 20 mmol iv blandat med 500-1000 ml NaCl under 5-10 timmar, påbörjas innan svar på P-Magnesium föreligger.

255

Profylax mot WKS med vitamin-B1 100 mg iv/im i 1-3 dagar (beroende på inneliggande vårdtid och symtom), därefter tabl Oralovite 1 x 2 i minst en månad ges till alla patienter med risk att utveckla WKS, t ex kroniska alkoholister, undernärda äldre, kakektiska cancersjuka, anorektiker m fl. Ge alltid vitamin B1 före kolhydrattillförsel (mat, glukosinfusion, saft!) till alkoholister och riskpatienter då kolhydrattillförsel utan vitamin-B1 kan förvärra hjärnskadan.

Bells eller idiopatisk facialispares ICD-kod: Bells pares G51.0

Definition Förlamning av muskulaturen i ena ansiktshalvan och pannan på grund av partiell eller komplett skada på n facialis. Bell’s pares är en förmodad idiopatisk sjukdom men virusgenes kan tänkas. Herpes simplex virus anses vara orsaken i flera fall. Förloppet är gynnsamt hos 70 % med god regress inom 12 veckor och total utläkning efter 1 år. 30 % får sekvele.

956BKlinisk bild Partiell eller total pares med utslätad mimik på den drabbade sidan, svårighet/oförmåga att rynka pannan samt att sluta ögat. Svagheten är akut påkommen, inom 1-2 dagar och maximal inom 1 vecka. Ofta stelhets- eller domningskänsla i den drabbade anskitshalvan, med smärta runt örat. Andra symtom är obehag vid höga ljud, smakbortfall på tungans främre del och torrt eller rinnande öga på den drabbade sidan. Dysestesi i kinden förekommer. Efter 6 mån kan synkinesier (ofrivilliga medmuskelrörelser i annan muskelgrupp) uppträda. Paresen kan graderas enligt Sunnybrook: http://sunnybrook.ca/uploads/FacialGradingSystem.pdf Differentialdiagnoser: Neuroborrelios, Varicella zoster (Ramsay Hunts syndrom med blåsor/utslag i hörselgången och andra kranialnerver, t ex n vestibularis (balansrubbning) eller n acusticus (dövhet). Ofta mer smärta och sämre utläkning än vid Herpes Simplex reaktivering). Autoimmuna neuropatier såsom neurosarkoidos, multipel skleros och Guillain-Barrés syndrom, tumörer i parotiskörteln, hjärninfarkt. Misstänk annan genes: Smygande debut under 1-3 veckor, spasmer, fler kranialnerver involverade, feber eller radikulära smärtor.

Utredning • Status med fokus på ÖNH-regionen (inkl parotis, kranialnerver). • Om hud- eller hörselgångsvesikler ses rör det sig sannolikt om en

reaktivering av Herpesvirus. • Misstänkt Borrelia: Serologi akut + konvalescensprov (1 mån). Överväg LP

(alltid hos barn), akut eller via mottagning senare. • Blodprover i utvalda fall, B-Glukos, CRP, blodstatus.

Behandling 1. Vid svårigheter att sluta ögonlocket: Viscotears 1-2 droppar varje timme

256

dagtid och råd om att med handen sluta ögonlocket ofta. Nattetid ögonsalva, Oculentum simplex. Hudtejp kan användas för att sluta ögonlocket. Vid kraftig pares eller vid svårigheter att följa ovanstående råd ordineras fuktkammare nattetid och eventuellt även dagtid. Vid misstanke på ögonskada remiss till ögonläkare.

2. Bells/idiopatisk pares: Insättning av steroider rekommenderas, inom 3 (7) dygn. Tabl Prednisolon 10 mg, 6 x 1 i 5 dagar, därefter minskning med 10 mg dagligen. Total behandlingstid 10 dagar.

3. Tillägg tabl valaciklovir 500 mg 2 x 3 x VII ges endast vid tecken på varicella zoster eller herepesinfektion med debut inom 5 dagar.

4. Första uppföljningen bör ske efter ca 1 månad hos ÖNH läkare. 5. Sekvele. Remiss till plastikkirurg (kirurgi eller Botox (synkinesier)).

Guillain-Barrés syndrom ICD-kod: G61.0

Definition Akut demyeliniserande inflammatorisk polyneuropati. Hos 2/3 av patienterna föregås de neurologiska symtomen av infektion (vanligen gastroenterit eller ÖLI), vaccination eller kirurgi.

Klinisk bild Progredierande symmetrisk muskelsvaghet i distal-proximal riktning, reflexbortfall samt ofta sensorisk störning. Progress av symtomen kan gå snabbt (timmar-dagar), fortsätter ca 1-4 veckor följt av en platå- och återhämtningsfas. Autonom dysfunktion med svängningar i puls och blodtryck förekommer. I sällsynta fall startar symtomen inom kranialnervsområdet med t ex facialispares eller med ögonmotorik-störning. Respiratorkrävande andningsinsufficiens utvecklas hos 10-30 %, ca 50 % utvecklar kranialnervsengagemang (n facialis vanligast). Smärtor i rygg eller extremiteter är vanligt förekommande. Utredning Lumbalpunktion visar förhöjd albumin-/proteinhalt men normalt celltal i 1/2 -1/3 av fallen efter första veckan. Blodprover: CRP, blod-, elektrolyt- och leverstatus inklusive albumin, CK. Infektionsutredning i utvalda fall. Neurofysiologisk undersökning (EMG-ENeG) senare.

Behandling/handläggning Inläggningsfall med noggrann övervakning av andning (upprepade PEF/mikrospirometermätningar), cirkulation (ofta telemetri) och neurologiska symtom under progressfas. Försiktighet vid blodtryckssänkande behandling (hypersensitivitet på grund av denervation kan ge uttalat blodtrycksfall). Använd medel med kort halveringstid, t ex labetalol (Trandate). Hypotoni behandlas med vätska iv (Ringer-Acetat). Immobiliserad patient ges trombosprofylax. Plasmaferes eller immunoglobulin iv (0,4 g/kg/dag i 5 dagar iv) har

257

likvärdig effekt och en av behandlingarna bör sättas in, även tidigt i förloppet vid progression. Diskutera med neurolog.

Konfusion/Delirium hos äldre, akut ICD-koder: F05.; Konfusion/delirium utan underliggande demenssjukdom F05.1; Konfusion/delirium med underliggande demenssjukdom Delirium ospec. F05.9

Klinisk bild Akut påkommen desorganiserad hjärnverksamhet som fluktuerar över dygnet och som innebär en förändring av en persons normala uppmärksamhet, orienteringsgrad och kognitiva förmåga. Ofta kan patienterna uppleva att de befinner sig i en hotfull situation och har paranoida vanföreställningar. Konfusionen kan både vara av hyperaktiv, hypoaktiv eller av blandad typ och ofta förvärras symtomen nattetid. En tredjedel av patienter över 70 år på akutsjukhus drabbas.

Utredning - orsaker • Anamnes o Akut påkomna fluktuerande symtom? o Särskild händelse som stressar patienten?

• Bakomliggande somatisk orsak o Trauma, smärta, nyligen genomgången kirurgi? o Infektion? – CRP, LPK, urinsticka. LP främst vid meningitretning. o Dehydrering/elektrolytrubbningar? – Elektrolytstatus inklusive calcium. o Förstoppning/urinretention/KAD? o Hypo-/hyperglykemi? o Stroke? – DT-hjärna vid fokala symtom eller om tillståndet inte kan

förklaras av anamnes eller ovanstående utredningar. • Påverkan av läkemedel eller droger o Intoxikation o In- eller utsättningssymtom (bensodiazepiner, opioider, alkohol?) o Antikolinerga biverkningar (tricykliska antidepressiva, urologiska

spasmolytika, Atarax, Lergigan)

Behandling 1. Behandla underliggande medicinskt tillstånd. Ej obligat att behandla

positiv urinsticka om inga andra symtom på urinvägsinfektion föreligger. 2. Hellre tappning än KAD vid urinstämma då KAD kan förvärra konfusion. 3. God omvårdnad. Oro och agitation ska bemötas med respekt. Försök inte

korrigera patientens verklighetsbild. Säkerställ kost- och vätskeintag samt miktion och avföring. Eftersträva lugn miljö och undvik miljöombyte.

4. Läkemedel – endast som komplement till ovanstående. Alla läkemedel nedan utvärderas dagligen och ska sättas ut efter några dagar. Kaps klometiazol (Heminevrin) 300 mg, 1-2 till natten. Tabl risperidon (Risperdal) 0,5 mg, 1 x 2-3 eller tabl/inj/mixtur haloperidol 0,5-1 mg, 1 x 2-3 vid behov (Patienter med Lewy Body-demens och Parkinson bör inte

258

neuroleptikabehandlas). 5. Inj diazepam iv, endast i ohållbara och agiterade situationer.

Medvetanderubbningar ICD-kod: R40

Undersökning - utredning 1. Kontrollera vitalparametrar: Andning/andningsfrekvens samt

blodtryck/puls (hjärtfrekvens) enligt A-B-C-D-E-konceptet. 2. Medvetandegrad (ingen smärtreaktion innebär djupt koma och hög risk

för andningsstopp i ryggläge). 3. Snabbtest glukos. Blodgaser med elektrolyter. 4. Prata med anhöriga och ambulanspersonal. 5. Kroppsundersökning med enkelt neurologstatus. EKG. 6. Andra blodprover: Blodstatus. CRP. Kreatinin. Överväg

intoxikationsprover, ASAT, ALAT, PK, LP, blododling. 7. Överväg DT hjärna.

Klinisk bedömning - status Neurologisk undersökning. Syftar till att fastställa djupet av medvetande-rubbning samt om den bakomliggande orsaken är strukturell (ca 35 %) eller metabolisk (ca 65 %). Psykogena orsaker förekommer. Undersök särskilt: • Vakenhetsgrad. Orienteringsgrad. • Ögonmotorik. Viloposition, konjugerad blickdeviation. Pupillstorlek,

ljusreflex, cornealreflex. Doll`s eye test (positivt test innebär medellinjefixerade pupiller vid hastig huvudvridning från sida till sida och indikerar hjärnstamspåverkan eller -skada).

• Motoriskt reaktionsmönster. Pareser. Senreflexer. Sträckkramper talar för hjärnstamsskada.

• GCS (se nedan). • Nackstyvhet

Behandling Tillse i första hand andning och cirkulation. Ge vitamin-B1 på vida indikationer.

Differentialdiagnoser - orsaker till medvetslöshet ”Strukturella” orsaker: Hjärninfarkt eller -blödning, meningit, encefalit, basilaristrombos, sinustrombos, subduralhematom, subarachnoidalblödning, status epileptikus och postiktala reaktioner. ”Metabola” orsaker: Svår infektion/sepsis, kolsyrenarkos/andnings-insufficiens, leverkoma, hypercalcemi, infektion hos dement patient, diabeteskris, hypoglykemi, intoxikation, myxödemkoma, delirium.

259

Glasgow Coma Scale Ögonöppning Spontant 4 På tilltal 3 På smärtstimuli 2 Ingen reaktion 1 --------------------------------------------------------------------------------- Motoriskt svar vid tilltal: Lyder uppmaning 6 Vid smärtstimulering: Lokaliserar 5 Drar undan (flekterar) 4 Decortikerings(flexions)svar 3 Decerebrerings(extensions)svar 2 Sträcker 2 Ingen påvisbar motorik 1 --------------------------------------------------------------------------------- Verbalisering Orienterad 5 Förvirrad konversation 4 Inadekvata ord/uttryck 3 Osammanhängande tal 3 Oförståeliga ljud 2 Inget försök till verbalisering 1 Summa totalt (Max 4+6+5 = 15)

Multipel skleros (MS) ICD-kod: G35.9

Klinisk bild Ett skov innebär nya neurologiska symtom eller försämring av befintliga symtom i frånvaro av feber och infektion. För att räknas som skov ska besvären pågå i minst 24 timmar. Nyinsjuknande: Ofta patient 20-40 år, ♀:♂ 3:1, med övergående visuella (bortfall, grumlig syn) eller sensoriska symtom (domning, brännande smärtor, pirrningar). Neurologiska symtom kan vara mycket varierande. Pareser med stegrade reflexer och positiv Babinskis tecken, ögonmotorikstörningar och nystagmus, dysartri, ataxi, sensoriska symtom, yrsel, urinstämma mm var för sig eller i olika kombinationer kan ses. Patienten kan i regel utredas polikliniskt med MR-hjärna och likvorundersökning. Remiss till neurologmottagning. Nydebuterad MS med signifikanta bortfall bör läggas in liksom patienter med svåra skov.

Utredning Behöver sällan ske på akutmottagningen. Om lumbalpunktion utföres tar man celler och likvorelfores (minst 2 ml). Vid ryggmärgssymtom eventuellt MR för att utesluta kompression.

Behandling Vid svåra skov, t ex hotande blindhet, parapares, kan kortison ges. Steroider kan förkorta skovet. I samråd med neurolog ges inf metylprednisolon (Solu-

260

Medrol) 1 g iv i 3 dagar eller Prednison per os i 3 dagar.

Myastenia gravis (MG) ICD-kod: G70

Definition Orsakas av autoantikroppar mot acetylkolinreceptorn eller andra strukturer nära receptorn i tvärstrimmig muskulatur. Förekommer i alla åldrar men är vanligast hos kvinnor 20-40 år och män över 50 år.

Klinisk bild Karaktäriseras av muskeltrötthet som ökar vid ansträngning och minskar vid vila. Kan variera över dygnet. Svälj- eller andningssvårigheter är de mest fruktade symtomen. Latent MG kan utlösas vid t ex infektion, förlossning eller kirurgi och ge andningsinsufficiens mm. Vanligast är: • Okulära symtom med ptos, diplopi. • Svaghet i oropharyngeal muskulatur eller respiratorisk muskulatur

(dysartri, nasalt tal, dysfagi, dyspné, saliv- och slembesvär). • Minskad ansiktsmimik. • Svaghet i extremitetsmuskulatur och nacke. Diffrerentialdiagnos på akuten: Andra myastena syndrom, polymyosit, Guillain-Barres syndrom, hypokalemi, Addison kris.

Utredning – uttröttbarhetstester mm, handläggning och behandling Särskilda testprotokoll för muskulär uttröttbarhet finns på neurologmottagningar. Anamnesen är viktig. Handläggning och behandling diskuteras med neurolog utan dröjsmål. Patient med bulbära symtom (andnings-, sväljnings- eller talsvårigheter) samt ålder vid sjukdomsdebut >50 år med tydlig symtomprogress inlägges. Övervakning med PEF (PEF <30 % av förväntat värde innebär stor risk för andningsstopp).

MG-kriser med hotande eller manifest andningsinsufficiens Myasten kris = sjukdomsexacerbation Kolinerg kris = överdosering av kolinesterashämmare Den kliniska bilden vid myasten eller kolinerg kris är likartad Myasten kris kan utlösas av mediciner och annan sjukdom (speciellt infektion) eller kroppslig/psykisk påfrestning med uttröttbarhet av bulbär muskulatur där andningen till slut påverkas. Kolinerg kris karaktäriseras av muskelsvaghet men också fascikulationer, mios, ökat tårflöde, salivering, bronksekretion, buksmärtor, illamånde, kräkningar, diarré, svettning och bradykardi. Behandling vid myasten kris och kolinerg kris Oftast inläggning på IVA/IMA/AVA med beredskap för andningsstöd (BIPAP alternativt respirator) som kan behövas plötsligt. I stället för arteriella

261

blodgaser följer man ventilationsfunktion med PEF eller FEV% (FEV1,0/FVC). Observera att CO2-retention förekommer vid andningsstopp, inte innan! Vid svalgpares är insättning av magslang viktig för nutrition och kolinesterashämmare behandling. Cave hypokalemi! Specifik immuno-modulerande behandling diskuteras med neurolog. Vårdprogram finns på Karolinska Universitetssjukhuset.

Transitorisk global amnesi ICD-kod: G45.4

Definition Övergående antegrad och retrograd amnesi. Ett benignt tillstånd med okända bakomliggande orsaker.

Klinisk bild Majoriteten av personer är 50-80 år. Akut insättande oförmåga till minnesinprägling vilket gör patienten desorienterad till tid. Patienten upprepar samma frågor om och om igen. Vanligt är även retrograd amnesi som sträcker sig timmar, veckor men sällan år bakåt. Patienten förblir orienterad till person (förlust av jagmedvetanade exkluderar TGA). Komplexa uppgifter kan vanligen genomföras (t ex köra bil). Attackduration normalt 1-10 timmar. Associerade symtom förkommer som huvudvärk (10-40%), illamående, yrsel och oro. Tidigare episoder förekommer i <5%. Neurologiskt status är normalt. Differentialdiagnoser: TIA/stroke (vertebraliscirkulationen), epilepsi (temporallobsvariant) om återkommande insjuknade psykogen amnesi, skallskada, intoxikationer, hypoglykemi, abstinens vid överkonsumtion av alkohol eller tabletter. Wernickeencefalopati.

Utredning Blodprover: Elektrolytstatus och glukos. Vid typiska symtom och om neurologstatus är normalt behövs ingen radiologisk undersökning

Behandling Ingen specifik behandling finns. Om Wernicke inte kan uteslutas under pågående anfall ges injektion B1-vitamin 50 mg/ml 2 ml iv. Observation tills symtomen gått i regress. Patienten bör upplysas om att prognos är god. Vid återkommande symtom bör neurologisk utredning göras.

NEUROLOGI - YRSEL Identifiera benigna tillstånd så att överflödig utredning eller inläggning begränsas. Inneliggande observation vid osäkerhet och konsultera specialist. Majoriteten av alla yrseltillstånd orsakas av störningar i balansorganen eller deras förbindelse med CNS.

262

Utredning Karaktär. Är yrseln rotatorisk med en illusion av rörelse, nautisk yrsel, ostadighet, svimningskänsla eller bara diffust obehag? Duration och tidsförlopp. Finns associerade symtom som huvudvärk, neurologiska symtom, illamående/kräkningar, oförmåga att gå/stå/sitta? Utlösande faktorer som skalltrauma? Är yrseln akut eller kronisk? Ihållande rotatorisk yrsel medför alltid rörelsekänslighet. Yrseln förvärras då ofta av rörelse eller ändring av kroppsläge. Viktigt är att avgöra om yrseln utlöses eller förvärras av lägesändringar. Symtom i vila?

Status Patienter med kraftig yrsel, illamående och kräkningar kan ofta inte medverka till undersökning. Ge antiemetika iv och undersök ånyo. Noggrant nervstatus inklusive kranialnerver ska göras. Analys av nystagmus. Nystagmus beskrivs som horisontell, vertikal eller torsionell. Riktningen bestäms av snabba fasens riktning. Patienten tittar rakt fram, 30 grader uppåt, nedåt och åt sidorna. Subtil ändlägesnystagmus vid extrem blickriktning åt sidorna förekommer normalt. Undersökning med Frenzelglasögon underlättar. Ögonföljerörelser: Ögonmuskelpareser och mjuka följerörelser undersöks genom att rita ”O” eller ”H” framför patientens ögon med ett finger i luften. Vestibulärt impulstest: (Head impulse test) (se längst ner på: http://www.lakartidningen.se/Functions/OldArticleView.aspx?articleId=12592) görs främst vid ihållande yrsel, se akut vestibulärt syndrom. Dix-Hallpikes test bör utföras och testar för benign lägesyrsel utlöst från de bakre båggångarna. Informera om att testet kan utlösa yrsel. Patienten sitter

på britsen med rak rygg och benen rakt fram. Be patienten vrida huvudet 45 grader åt den sida du vill testa först. Lägg sedan patienten ned på rygg som bilden visar. I liggande ska huvudet vara hängande över britsens kortsida, alternativt läggs en kudde under patientens skuldror, bara huvudet lutas bakåt. Vid godartad lägesyrsel får patienten, efter några sekunders fördröjning, en

nystagmus som är uppåtslående/torsionell. Lösa kristaller i höger bakre båggång ger i högerläge moturs torsionell nystagmus och lösa kristaller i vänster bakre båggång ger i vänsterläge medurs torsionell nystagmus. Både yrsel och nystagmus klingar av inom ca 10-45 sek. Vid (horisontell) nystagmus i både höger- och vänsterläge rör det sig sannolikt om kristaller i en lateral båggång. Test för laterala båggångarna görs med patienten liggande på rygg med huvudändan höjd 30 grader. Vrid patientens huvud ca 90 grader åt ena hållet. Vid lösa kristaller i lateral båggång ses vid positivt test en horisontell nystagmus. Vrid patientens huvud åt andra hållet och du får även i detta sidoläge en horisontell nystagmus slående åt andra hållet, se illustrationen. Nystagmus och yrsel ska klinga av efter ca 30 sek. Man kan inte testa en

263

båggång åt gången. Den sida som ger mest yrsel är den sjuka sidan. Om nystagmus som slår horisontellt åt taket rör det sig om kristaller som fastnat på båggångsreceptorn. Övrigt : Öron-, hjärtstatus, blodtryck, ortostatiskt prov och EKG.

Hållpunkter för allvarlig/central yrsel Medvetandesänkning - Infarkt eller blödning i cerebellum? Samtidig huvudvärk – ökar sannolikheten för central genes. Samtidig akut smärta i nacken – vertebralisdissektion? Samtidig bröstsmärta - hjärtinfarkt eller aortadissektion. Kombination med smärta i ett öra – labyrintit. Neurologiska symtom/statusfynd (inkl konfusion) - central orsak. Spontannystagmus som är rent vertikal, torsionell eller riktnings-växlande med blickriktningen beror på central skada/påverkan. Akut vestibulärt syndrom (se nedan) med normalt vestibulärt impulstest, vertikal skelning vid cover test eller riktningsväxlande nystagmus talar starkt för stroke. Högt blodtryck är en varningssignal. Patient med enbart yrsel, normala vitalparametrar och neurologstatus har vanligen en benign yrsel och behöver sällan utredas vidare röntgenologiskt. Vid misstanke om central genes bör patienten läggas in då DT-hjärna ej kan utesluta skador i bakre skallgropen.

Differentialdiagnoser vid akut yrsel Godartad lägesyrsel, vestibularisneurit, Ménières sjukdom, fobisk postural yrsel, basilarismigrän, infarkt/blödning i cerebellum/ hjärnstam, MS-skov, labyrintit eller annan innerörelesion, blodtrycksfall, hjärtarytmi, läkemedels-intoxikation, överdosering av antiepileptika, blodtrycksmediciner eller psykofarmaka. Paniksyndrom.

Läkemedel mot yrsel Undvik långtidsbehandling med antihistaminer. Tabl Lergigan kan användas vid vestibularisneurit och Mb Ménière. Andra möjligheter är tabl cinnarizin (Arlevert), 20-40 mg 1 vb, 1-3/dygn eller frystorkad tabl ondansetron 4 mg för akut behandling mot illamående.

Akut vestibulärt syndrom (AVS) Kan orsakas både av en central eller en perifer lesion. Den vanligaste diagnosen är vestibularisneurit.

Klinisk bild Akut insättande kraftig rotatorisk yrsel, ihållande med duration 1-3 dygn men ibland längre. Samtidigt illamående, kräkningar, vanligen spontannystagmus, balanssvårigheter med svårigheter att gå och stå. Inga andra neurologiska besvär eller hörselpåverkan. Nervstatus normalt bortsett från nystagmus och eventuell positiv Romberg.

264

Vestibularisneurit Plötsligt bortfall av nervimpulser från balansorganet på ena sidan. Man finner då ett patologiskt vestibulärt impulstest åt den sjuka sida. Nystagmus är horisontell, oftast grad 3 med en lätt torsionell komponent. Den snabba fasen slår åt den friska sidan. Vestibularisneurit har ofta subakut debut med accentuerade symtom över minuter. Stroke är ofta urakut. Cerebrovaskulär skada Förutom yrsel oftast även andra neurologiska symtom beroende på skadeområde. Kan ge hörselpåverkan. Andra tänkbara differentialdiagnoser vid akut vestibulärt syndrom Migränyrsel, första Ménièreattack, MS, labyrintit, Zoster oticus. Svår benign lägesyrsel från lateral båggång kan likna AVS men yrseln är inte kontinuerlig, patienten kan hitta ett yrselfritt läge.

Utredning Anamnes för identifiering av eventuell central genes. Nervstatus inklusive kranialnerver, nystagmusanalys och vestibulärt impulstest. Svår bålataxi i sittande talar för central genes. Kombination av tre kliniska undersökningar av ögonrörelser kan avgöra om AVS är perifer eller central: HINTS 1. Head Impulse test= vestibulärt impulstest. 2. Nystagmusundersökning och 3. ”Test of Scew” (alternerande ”covertest” för detektion av vertikal skelning). Normalt vestibulärt impulstest + nystagmus som ändrar riktning med blickriktningen eller vertikal skelning, talar för centralt orsakat AVS. Vid patologiskt vestibulärt impulstest + horisontell spontannystagmus som bara slår åt ett håll oavsett blickriktning och avsaknad av vertikal skelning, talar starkt för vestibularisneurit. I regel kan man då avstå DT hjärna.

Behandling Oavsett genes i regel inläggning för antiemetika och vätsketillförsel iv. Vestibularisneurit: Inj betametason 8 mg iv. Dag 2-6 ges tabl Prednisolon 50 mg x 1 och därefter nedtrappning under 5 dagar, (40, 30, 20, 10 och 5 mg). Detta kan förkorta förloppet och förbättra utläkningen. Antiemetika kortast möjliga tid då det kan störa den centrala kompensationen. Tidig mobilisering och sjukgymnastik är viktig. Svårare fall remitteras till ÖNH-mottagning. Blödning eller infarkt i cerebellum eller hjärnstam: Se stroke.

Benign paroxysmal positionell vertigo (BPPV) ICD-kod: H81.1

Definition Kalkkristaller/otoliter lossnar från utrikulus och hamnar vanligen i den bakre båggången där de sätts i rörelse vid vissa huvudrörelser med yrsel som följd. BPPV= Benign lägesyrsel.

265

Klinisk bild Attacker av rotatorisk yrsel, som varar ca 5-30 s, ofta på natten eller morgonen vid uppstigandet eller då man vrider sig i sängen. Mellan attackerna ofta yrsel av ostadighetskaraktär. Normalt nervstatus men viss ostadighet vid Romberg och osäkerhet vid gång. Recidivrisken är ca 50 % på 3-5 år.

Utredning Positivt Dix-Hallpikes test eller test för laterala båggångarna med yrsel och nystagmus krävs för säker diagnos. Ibland upplever patienten yrsel vid testning utan påvisbar nystagmus. Det kan fortfarande vara BPPV då nystagmus kan ”tröttas ut”. Om patienten är återställd på akuten och vid klassisk anamnes kan BPPV ändå misstänkas, men rekommendation angående behandling kan inte ges då man inte vet vilken sida som drabbats.

Behandling För behandling (Epleys, Gufonis manöver), se illustrationer: http://www.lakartidningen.se/Functions/OldArticleView.aspx?articleId=12599 Lösa kristaller i en bakre båggång: Epleys manöver. Ge patienten information om diagnos och prognos. Första dygnet bör man undvika att böja huvudet framåt eller bakåt och man ska sova på den sida som ger minst besvär första natten. Därefter ska man försöka leva som vanligt och inte undvika rörelse. Lösa kristaller i en lateral båggång: Gufonis manöver. Svåra fall remitteras till ÖNH-specialist. Vissa patienter behöver inläggning.

Cervikogen yrsel ICD-kod: Yrselsyndrom 82.9 Ett begrepp som fått stor spridning men på en bräcklig grund. Muskelspänningar i nackmuskulaturen anses utlösa yrseln som är av ostadighetskaraktär. Diagnostiska tester saknas. Diagnosen ställs efter uteslutning av allvarligare orsaker. Behandlingen är i första hand sjukgymnastik. Yrseltillstånd kan ge upphov till spänningstillstånd i nacken eftersom patienten spänner sig för att undvika huvudrörelser.

Fobisk postural yrsel Yrsel vid ångestsyndrom ICD-kod: Yrselsyndrom H82.9 Yrsel och ostadighet kan inte alltid förklaras av en bakomliggande medicinsk, otogen eller neurologisk orsak. Medicinskt oförklarad yrsel och ostadighet är ofta associerad med ångest.

Yrsel vid ångestsyndrom Psykologiska orsaker anses dominera hos ca 25 % av patienter med yrsel och av dem har cirka hälften paniksyndrom. Vid en panikattack ses vanligen

266

hjärtklappning, parestesier, svettningar, andnöd, darrningar, kvävningskänsla och rädsla för att mista kontrollen eller bli tokig. Ofta ger yrsel och ostadighet, oavsett genes också oro och ångest. En enstaka attack av yrsel kan väcka stark ångest, vilket i sin tur leder till ökad uppmärksamhet på kroppsliga symtom.

Fobisk postural yrsel • Yrsel av ostadighetskaraktär i stående och gående, utan fall eller andra

kliniska tecken på försämrad balans. • Sekund- till minutlånga attacker av ostadighet och/eller yrsel. Specifika

utlösande stimuli som individen undviker. • Ångest eller vegetativa symtom vid yrselattacker. • Tvångsmässiga personlighetsdrag, det vill säga en tendens att lägga

överdrivet stor vikt vid ordning och kontroll. • Debut efter vestibulär störning, fall, emotionell stress eller annan

somatisk sjukdom.

Behandling Behandlingen baseras på en kombination av psykologiska, medicinska och sjukgymnastiska insatser. Patienten bör förskrivas vestibulära rörelseövning-ar och uppmanas till fysisk träning, t ex promenader/ stavgång. Patienten ska också successivt utsätta sig för situationer som brukar utlösa yrseln. Ge saklig information och remittera till vårdcentral, sjukgymnast, psykiatri eller balansmottagning beroende på symtom och svårighetsgrad. SSRI har effekt vid ångestassocierad yrsel och ostadighet men är inte akut-behandling. Kognitiv beteendeterapi förbättrar funktionen, minskar ångest- och depressionssymtom men har begränsad effekt på upplevelsen av yrsel och ostadighet.

Ménières sjukdom ICD-kod: H81.0 Störning i innerörats produktion av endolymfa (?)

Klinisk bild Attacker av rotatorisk yrsel med ensidigt öronsus/tinnitus, hörselnedsättning och lock-/tryckkänsla. Duration 20 min till 6 h. Under attacken ses horisontell spontannystagmus.

Utredning Om tidigare okänd Ménières sjukdom kan det vara svårt att differentiera mot andra orsaker till akut vestibulärt syndrom. Anamnesen kan avslöja tidigare episoder. Noggrant status, se ovan. Remiss till ÖNH-läkare. Hörselprov.

Behandling Tabl Lergigan alternativt ondansetron mot illamående. Max 1 veckas

267

behandling för att inte störa hjärnans kompensering.

Migränassocierad yrsel ICD-kod: G43.0-9 Migrän kan ge återkommande yrsel Vanligare hos kvinnor.

Klinisk bild Anfallsvis rotatorisk yrsel med illamående och balansstörning är typiskt. Yrselanfallen varar i minuter till timmar och sällsynt flera dygn. Hälften av patienterna får yrselanfallen utan koppling till huvudvärk. Yrselanfallen debuterar ofta flera år senare än huvudvärken. Ofta debut i ung medelålder men kan ske vid menopaus. Patienter med migrän har ofta lätt för att bli åksjuka. Perioder på med ostadighet och obehagskänsla vid huvudrörelser förekommer.

Utredning Specifika test saknas. Diagnosen ställs genom att utesluta andra yrselsjukdomar. Anamnesen leder till diagnos.

Behandling Behandling mot migrän minskar också yrselsymtomen. Se ”Migrän”.

Yrsel hos äldre

Klinisk bild och utredning Yrsel och obalans är mycket vanligt hos äldre människor och är en vanlig sökorsak på akuten. Yrseln är ofta multifaktoriell. Avtagande funktion i syn, hörsel, proprioception från muskler, leder och balansorgan samt degenerat-ion i CNS bidrar. Bristande reaktionsförmåga, minskande muskelstyrka och stelare leder bidrar också till obalans. När en gammal människa söker akut för yrsel rör det sig ofta om en kronisk yrsel men där något akut har tillstött. Symtomen är oftast ostadighet och osäkerhet vid gång och i stående med rädsla för fall. Tidigare fall kan utlösa rädsla och ångest i situationer som känns osäkra vilket kan förvärra yrseln. Patienten kan beskriva en kombinat-ion av ostadighet och attacker av mer intensiv yrsel. Störningar i balansorga-nen är vanliga och godartad lägesyrsel är sannolikt underdiagnostiserat. Äldre människor har stor nytta av rätt diagnos och behandling för att und-vika lidande och fall. Var frikostig med Dix-Hallpikes test även om patienten inte beskriver typiskt lägesutlöst yrsel. Differentialdiagnoser enskilda eller tillsammans: Godartad lägesyrsel, lä-kemedelsbiverkan, fobisk postural yrsel/yrsel vid ångestsyndrom, hjärtaryt-mier, ortostatism, stroke, neurodegenerativa sjukdomar, elektrolytrubbning-ar, diabetes, anemi, hypotyreos m fl.

268

Behandling Specifik behandling ges vid fynd av specifik yrselsjukdom. Remiss till ÖNH-läkare om man inte själv kan behandla godartad lägesyrsel. Vid multifaktoriell yrsel: Lugnande besked, saklig information. Sätt ut lä-kemedel som saknar indikation. Minimera läkemedel där yrsel är biverkan. Fallpreventiva åtgärder. Rätt gånghjälpmedel, rätt glasögon och hörapparat. Sjukgymnastik, så kallad vestibulär rehabilitering erbjuds av yrselintresse-rade sjukgymnaster samt vid balansmottagning. Omhändertagande på geria-trisk avdelning?

269

OMGIVNINGSMEDICIN

Drunkningstillbud ICD koder: W65-W74

Klinisk bild Aspiration av vatten kan ge lungskada som ger svår hypoxemi. Tio procent av de som drunknar aspirerar aldrig vatten utan avlider av asfyxi på grund av laryngospasm.

Utredning 1. Bedöm och handlägg patienten initialt enligt A-B-C-D-E. 2. Drunkning utan bakomliggande orsak är ovanligt och underliggande

sjukdom bör eftersökas aktivt. Överväg bland annat intoxikation, stroke, epileptiskt anfall, hypoglykemi och arytmi.

3. Leta efter kliniska tecken till trauma. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, blodgas och intoxikationsprover.

4. Mät kroppstemperatur 5. DT halsrygg och skalle vid misstanke om trauma.

Komplikationer Hjärnskador på grund av hypoxemi. ARDS. Hypotermi.

Behandling 1. Oxygen på mask vid hypoxi. Vid otillräcklig effekt non-invasiv ventilation

om vaken patient annars intubation. 2. Ventrikelslang på vid indikation då patienterna ofta har svalt stora

mängder vatten (aspirationsrisk). 3. Vid hypotermi, se separat vårdprogram. 4. Ingen indikation för profylaktisk antibiotikabehandling. 5. Inläggning på övervakningsenhet eller IVA.

Prognos En patient som är vaken vid inkomst till sjukhus har ringa mortalitet. Vid medvetslöshet vid ankomst ca 50 % mortalitet och neurologiska sekvele är vanliga.

Dykolyckor

Definition Alla symtom som uppkommer hos en dykare inom ett dygn efter avslutad dykning betraktas primärt som utlösta av dykningen. Symtomdebut oftast inom ett dygn. I många fall är dykarna själva väl pålästa i dykmedicin och deras synpunkter bör tas på allvar. Vid tveksamhet konsulteras dykläkare, HBO-jouren i Stockholm via KS växel. (HBO= hyperbar oxygenbehandling).

270

Nedanstående berör huvudsakligen dykare som har med sig förråd med andningsgas – ”apparatdykare” eller ”SCUBA-divers”.

Klinisk bild Dykare kan drabbas av yttre trauma, nedkylning, drunkningstillbud m m. Dessa skador berörs ej vidare i denna text, men beaktas vid differentialdiagnostiska överväganden.

Dykning kan därutöver orsaka vissa typiska symtom. Orsakerna delas in i barotrauma respektive skadligt höga (undantagsvis låga) partialtryck av de gaser dykaren andas.

Barotrauma (tryckskillnadsskador) drabbar de lokaler där det finns innesluten gas (lungor, öron, bihålor, ansikte m fl).

Det mest kända syndromet är ”dykarsjuka” eller dekompressionssjuka. Detta tillstånd orsakas av inert andningsgas (vanligen nitrogen – ”kväve”) som under dykning lösts i kroppens vävnader. Vid övermättnad och alltför snabb tryckminskning, som ej medgivit gasavgivning i kontrollerad takt, kan gasen inte vara kvar enbart i löst form.

Symtom och fynd Barotrauma förekommer i anslutning till innesluten gas: Mellanöron, bihålor, lagade tänder, tarmar, huden (gasfickor under dräkten/cyklopet) och viktigast lungorna. De flesta barotrauman ger lokala symtom. Mellanöre-trauma kan ge hörsel- och balanspåverkan. Observera att ÖNH-symtom också kan vara tecken på neurologisk skada utan barotrauma. Lungbristning kan leda till gasembolisering i centrala nervsystemet. Dekompressionssjuka kan ge lokala symtom: ”dykarloppor” (lokal klåda) eller marmoreringar (blå-violetta/vita strimmiga fläckar) i huden, ledsmärtor (”bends”) eller lymfstas (vanligen arm eller ben). Allvarligare är symtom från CNS.

Utredning Lungröntgen. Vid misstanke om pulmonellt barotrauma, om dykaren har fått vatten i lungorna (drunkningstillbud) eller vid andra lungsymtom. Konsultationer. Kontakt med HBO-jouren på vid indikation.

Behandling Behandling så snart som möjligt med oxygen (15 l/min på mask). Inf Ringer-Acetat 1000 ml första timmen i rehydreringssyfte, därefter styrs infusionstakten av patientens tillstånd. Vid allvarliga symtom eller misstanke om pågående CNS-skada är snabb HBO-behandling nödvändig.

271

Elolyckor ICD-koder: W86-W87

Definition Skadans omfattning beror på mängden elektrisk energi. Energin är beroende av spänningen, resistansförhållandena (kontaktytans storlek, tryck och fuktighet) och exponeringtiden. Eftersom spänningen ofta är den enda kända variablen indelas elolycksfall vanligen i högspännings- (>1000 V) och i lågspänningsolyckor (<1000 V). Växelström är farligare än likström beroende på svårigheten att komma loss från strömkällan och högre risk att inducera ventrikelflimmer. Blixtnedslag ger spänning >107 V och skall handläggas om högspänningsolyckor.

Klinisk bild Kardiella skador: Arytmier i form av ventrikelflimmer, asystoli och supraventrikulära arytmier. Lågspänningsolyckor kan ge dödlig arytmi direkt i samband med skadetillfället men ger därefter ingen kvarstående hjärtpåverkan. Brännskador: Högspänningsskador orsakar både ytliga och djupa brännskador. Strömmen följer vävnader med lägst resistens (blodkärl, nerver och muskler) och kan ge djupa brännskador även om hudskadorna är begränsade. Risk för utveckling av kompartmentsyndrom. Njursvikt kan uppstå vid högspänningsolyckor på grund av rhabdomyolys sekundärt till muskelskador. Neurologiska skador med funktionsbortfall i extremiteter, medvetslöshet och andra neurologiska symtom förekommer vid högspänningsolyckor. Överväg vid neurologiska bortfallsymtom även traumatisk hjärnskada som orsak. Kärlskador kan uppkomma vid högspänningsolyckor och ge både arteriell kärlspasm och trombos med symtom på akut ischemi. Frakturer och luxering av leder kan uppkomma på grund av trauma och kraftig sammandragning av muskuler i samband med olyckan.

Utredning Vid lågspänningsolyckor och opåverkad patient behövs ingen utredning annat än klinisk undersökning. Kontroll av EKG om symtom eller tecken på arytmi. Vid högspänningsolyckor kontroll av EKG, blodprover (elektrolytstatus, myoglobin). Klinisk bedömning av brännskador och röntgenundersökningar om tecken till traumatiska skador.

Behandling Lågspänningsolyckor: Opåverkad patient med normalt EKG utan behandlingskrävande brännskador kan gå hem. Högspänningsolyckor: Handläggs och bedöms enligt A-B-C-D-E och bör betraktas som traumafall. Ge inf Ringer-Acetat 1000-2000 ml första timmen. EKG-övervakning. Vid myoglobinemi behandling enligt anvisningar för rabdomyolys. Risk för hyperkalemi. Kontakt med brännskadecentrum vid utbredda brännskador. Vanligen går neurologiska symtom över inom ett dygn. Kvarstående symtom kan kräva fortsatt utredning.

272

Hypertermi ICD-kod: Hypertermi, extern X30

Definition Akut termoregulatoriskt svikt, orsakad av ökad endogen värmeproduktion (hård fysisk ansträngning eller feber) och/eller försämrade värmeförluster (hög omgivningstemperatur/-fuktighet). Se även ”Malignt neuroleptika-syndrom” och ”Serotonergt syndrom”.

Klinisk bild Värmebelastning/värmebölja. Patienten har CNS-depression samt förhöjd central kroppstemperatur (>40 °C). Kroppstemperaturen kan initialt vara något lägre beroende på prehospitala åtgärder. Huden är varm, torr eller fuktig. Myoglobin är ofta förhöjt på grund av rabdomyolys. Det föreligger risk för hjärtarytmi, dehydrering, metabolisk acidos, cirkulationssvikt och njurinsufficiens.

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, myoglobin, glukos och blodgas. EKG. Följ central temperatur (rektalt eller urinblåsa). EKG-övervakning.

Behandling Ta av kläder, fukta/kyl med kallt vatten. Kyl ner patienten till < 39 °C med kalla våta lakan samt fläktar. Infusion av 3000-4000 ml 4 °C Ringer-Acetat eller NaCl 9 mg/ml. Kyldräkt kan övervägas (samma principer som vid terapeutisk hypotermi efter hjärtstopp – kontakta intensivvårdsavdelning). Beakta risk för rubbningar i natrium- och kaliumbalansen.

Hypotermi ICD-kod: Hypotermi, extern X31; Åtgärdskod, aktiv uppvärmning FXC00

Definition Kroppstemperatur <35 °C.

Orsaker Nedkylning vid låg omgivningstemperatur. Extra snabbt förlopp om immersion i vatten. Många fall av hypotermi uppkommer inomhus hos patienter som t ex blir liggande längre tid på golv.

Klinisk bild Mild (35-32 ºC) Huttring, ”shivering” Vasokonstriktion Takykardi Hyperventilation Kölddiures Konfusion, störd motorik

273

Måttlig (32-28 ºC) Avtagande ”shivering” Tilltagande muskelrigiditet Bradykardi och hypotension Metabolisk (och respiratorisk) Hypoglykemi acidos EKG-påverkan (bradykardi, J-våg, Hypoventilation förmaksflimmer) Konfusion, apati Svår (<28 ºC) Djup medvetslöshet Areflexi, ljusstela pupiller Extrem bradykardi (<30/min) Arytmier (VES-VF-asystoli) EKG-förändringar (breddökat QRS) Hjärtsvikt/hypotension Icke palpabla pulsar Grav muskelrigiditet Grav hypoventilation (1-2 andetag/min)

Utredning Mätning av central kroppstemperatur i rektum (rektaltermometer införd minst 10 cm), i urinblåsa (KAD med termistor) eller i esophagus (esophagusprobe) Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, glukos. Intoxikationsprover. Blodgas. EKG-övervakning, pulsoximetri, kontinuerlig mätning av kroppstemperatur. Svår sepsis kan ge hypotermi och bör övervägas som orsak.

Behandling Patienter med cirkulatorisk instabilitet på grund av svår hypotermi (<30 °C) bör akut transporteras till ECMO-enhet eller enhet med hjärt-lungmaskin för aktiv uppvärmning och cirkulationsstöd. Detta gäller även patienter med hjärtstopp under förutsättning att nedkylningen bedöms ha skett innan patienten drabbades av hjärtstoppet och att patienten i övrigt (baserat på ålder och övriga sjukdomar) bedöms kunna gagnas av denna behandling. Vid kammarflimmer defibrillering x 3, om ej effekt endast hjärtkompressioner och ventilation under transport till ECMO-enhet. Läkemedel enligt A-HLR algoritm behöver inte ges till gravt hypoterma patienter (<30 °C). Förhindra ytterligare värmeförluster. Ta av våta kläder och använd varma filtar eller värmetäcke Aktiv extern uppvärmning ger beroende på patientens metabolism och underliggande sjukdomar en temperaturökning med ca 1-2 °C/timme. Infusion av uppvärmd (40 ºC) Ringer-Acetat 1000 ml per timme (hypovolemi föreligger alltid vid måttlig-grav hypotermi). Tillförsel av natriumbikarbonat rekommenderas inte då pH normaliseras spontant när temperaturen stiger och cirkulationen förbättras. Patient med måttlig och grav hypotermi (<32 ºC) bör vårdas på intensiv- eller intermediär-vårdsavdelning.

274

Malignt neuroleptikasyndrom

Definition Malignt neuroleptika syndrom (MNS) uppträder hos ca 1 % vid neuroleptikamedicinering oftast inom en vecka efter dosökning. Orsaken är sannolikt brist på dopamin i CNS, alternativt blockad av dopaminreceptorer. MNS kulminerar inom 1-3 dygn och går i regress efter 5-7 dagar. Mortalitet 10-20 % trots behandling.

Klinisk bild Hypertermi (>38 ºC), excessiv svettning, muskelrigiditet, fluktuerande medvetandegrad, kramper, extrapyramidala symtom, förhöjt CK.

Behandling Seponera neuroleptika och ge symtomatisk behandling som vid ”värmeslag”. Ge calciumantagonist, inj Dantrolen (licenspreparat) 0,5-3 mg/kg x 2-3 iv i 2-3 dagar samt tabl bromokriptin (Pravidel - dopaminagonist) 2,5-15 mg x 2-3 (upp-, nedtrappning) under 3-5 veckor. Behandla och övervaka patienten på intensiv- eller intermediärvårdsavdelning.

Differentialdiagnos ”Läkemedelsinducerad hypertermi” utlöst av farmaka, vanligen kokain, amfetamin eller MAO-hämmare, vilka ger ökad muskeltonus, -rigiditet, -tremor eller hypermetabolism. Vanligen är patienten missbrukare med en komponent av ansträngningsvärmeslag på grund av agitation. I regel god prognos. (Se även "Serotonergt syndrom").

275

PREOPERATIV BEDÖMNING

Preoperativ medicinisk bedömning inför icke-kardiella operationer Medicinkonsultens uppgift vid bedömningar inför akuta operationer och andra procedurer:

• Identifiera komplicerande sjukdomar och riskfaktorer för det aktuella ingreppet.

• Optimera det preoperativa medicinska tillståndet. • Planera tillsammans med operatör och anestesiolog bästa tidpunkt för

operation. Riskbedöming Bedömning gör utifrån typ av kirurgi, funktionellt status, kardiovaskulärt tillstånd och andra riskfaktorer: Typ av kirurgi – (risk för död eller hjärtinfarkt inom 30 dagar) Låg risk, <1 %: Mindre ortopediska och allmänkirurgiska ingrepp. Cystoskopi och TUR-P. Intermediär risk, 1-5 %: Bukoperationer, t ex kolecystektomi, gynekologisk och urologisk kirurgi, okomplicerade karotisingrepp och perifer kärlangioplastik. Ortopedisk kirurgi som t ex höftkirurgi. Neurokirurgi Hög risk, >5 %: Stor bukkirurgi. Aorta- och annan stor kärlkirurgi. Funktionellt status Bedömes enligt följande. Gott: Går uppför två trappor eller kan löpa kortare sträckor. Måttligt sänkt: Går obehindrat 100 m i promenadtakt. Uttalat sänkt: Rör sig endast inomhus. Kardiovaskulära risktillstånd Aktiva eller instabila kardiella tillstånd med hög risk för kardiovaskulär komplikation där akut kirurgi om möjligt bör skjutas upp (planera handlägging tillsammans med kirurg och anestesiolog): Instabil eller svår angina pektoris, hjärtinfarkt <30 dagar + kvarstående ischemi, icke kompenserad hjärtsvikt, signifikanta arytmier, svår klaffsjukdom.

Riskfaktorer för kardiopulmonella komplikationer efter kirurgi Stabil angina pektoris, hjärtinfarkt äldre än 30 dagar, hjärtsvikt, tidigare stroke, diabetes mellitus, njursvikt (P-Kreatinin >180 µmol/l), hypertoni, fram för allt vid suboptimal blodtryckkontroll, obesitas, KOL och underbehandlad astma. Vid omedelbar akut kirurgi och ingen möjlighet till förberedande behandling eller utredning tar man ställning till akut optimering av patientens tillstånd (t.ex. hjärtfrekvenssänkning vid snabbt förmaksflimmer, bronkolytisk behandling mm).

Utredning Inför akut operation görs klinisk bedömning och begränsad utredning med

276

syfte att bedöma operabilitet. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, glukos, PK. Blodgas vid misstanke om andningssvikt. EKG vid tecken till arytmi eller vid underliggande hjärt-lungsjukdom Ekokardiografi vid oklar dyspné, misstanke på hemodynamiskt betydelsefullt klaffel eller odiagnostiserad svår hjärtsvikt. Spirometri rekommenderas inte akut. Bedöm patientens funktionella status och optimera behandlingen, t ex vid tecken på obstruktivitet. Hjärt-lungröntgen är i regel av begränsat värde.

Behandling Akut koronart syndrom innebär som regel att operationen bör uppskjutas och att patienten behandlas på medicin-/hjärtklinik. Profylaktisk koronar intervention rekommenderas inför högriskkirurgi och påvisad ischemisk hjärtsjukdom. Det finns ej stöd för detta inför intermediär- och lågriskkirurgi. Val av PCI-metod/stent påverkar lämplig tidpunkt för operationen. Preoperativ insättning av betablockad rekommendras till patienter med ischemisk hjärtsjukdom eller vid påvisad myokardischemi som skall genomgå högriskoperation. Bör övervägas på patienter som skall genomgå intermediärriskkirurgi. Behandlingen bör initieras 1-4 v före operation. Behandlingen skall fortsätta pre-, peri- och postoperativt. Statinbehandling bör fortsätta pre- och postoperativt. Om patienten inte behandlas med statin bör insättning om möjligt göras 1-4 veckor före högriskkirurgi och bör övervägas vid intermediärriskkirurgi med god-moderat sänkt fysisk kapacitet vid stabil ischemisk hjärtsjukdom och/eller riskfaktor(er). ACE-hämmare ges preoperativt till patienter med god eller måttligt sänkt fysisk kapacitet (se ovan) och stabil ischemisk hjärtsjukdom och/eller riskfaktor(er) och EF <40 %. ASA-behandling bör fortsätta fram till operation om inte kirurgen bedömer att hemostasen kan bli svårkontrollerad under ingreppet. Klopidogrel och andra trombocythämmande läkemedel bör utsättas 5-7 dagar före kirurgi. Warfarin och NOAK utsättes i god tid eller reverseras om möjligt. Diskutera med kirurg eller koagulationsexpert. Se även www.ssth.se. Vid förmaksarytmier bör frekvensen regleras till <100/min. Vid akut symtomgivande hjärtsvikt. Behandla hjärtsvikten enligt sedvanliga principer och optimera vätskebalansen. Diuretika endast vid tecken till övervätskning. ACE-hämmarbehandling startas postoperativt. Inför elektiv kirurgi insätts ACE-hämmare om tidigare känd hjärtsvikt och enligt ovan.

277

Ett preoperativt blodtryck ≥180/≥110 mmHg bör enligt klinisk praxis behandlas även om vetenskapligt underlag saknas. Betablockerare ensamt är sällan tillräckligt men bör ges, särskilt vid hög puls. Amlodipin rekommenderas för snabb trycksänkning. Diuretika bör ges om det finns tecken på övervätskning. ACE-hämmare och angiotensinreceptorblockerare innebär risk för hypotension och bör inte nyinsättas preoperativt. Vid lungsjukdom med obstruktivitet bör preoperativ nebulisatorbehandling startas med inhalationer av salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 1-2 ml och ipratropiumbromid (Atrovent) 0,25 mg/ml, 2 ml. Pröva PEP-flaska (positive expiratory pressure) eller PEP-mask. Ge steroider vid akut exacerbation av astma eller KOL.

278

REUMATOLOGI

Artrit - allmänt Inflammation i led.

Klinisk bild Akut eller subakut påkommen smärta i en eller flera leder är en vanlig sökorsak inom akutsjukvården. I status eftersöks tecken till svullnad, rodnad, ömhet och inskränkt rörlighet. Vid akut mono- eller oligoartrit ska i första hand bakteriell artrit misstänkas och uteslutas. Det görs genom tappning av leden med makro- och mikroskopisk undersökning av ledvätskan (se nedan). Ledvätskan är ofta starkt grumlig, gul- eller brunfärgad. Patienten är vanligen allmänpåverkad och har feber. Bakteriell artrit är som regel septisk men kan förekomma utan uppenbara systemiska eller lokala infektionstecken. Andra differentialdiagnoser följer i genomgången nedan.

Utredning Blodprover: SR, CRP, blodstatus, kreatinin, ALAT, urat. Urinstatus/testremsa. Ledvätskeprover: Leukocyter, procentandel poly- och monomorfkärniga leukocyter, kristaller och vid misstanke om bakteriell artrit direktmikroskopi och odling. Serologiska prover: Vid misstanke om reaktiv artrit av uro- eller enteroartrittyp. Övriga odlingar: Vid misstanke om bakteriell artrit görs även blod-, svalg-, NPH- och urinodling innan antibiotikabehandlingen inleds. Odlingar görs även vid misstanke om reaktiv artrit, av uro- eller enteroartrittyp. Akuta röntgenundersökningar: Slätröntgren av led för att utesluta skelettskada eller påvisa chondrocalcinos vid pyrofosfatartrit. Lungröntgen för att påvisa infektion vid bakteriell artrit och hiluslymfom vid sarkoidosartrit. Leukocyter

i ledvätska x109/l

Polymorf-kärniga celler i %

Kristaller Viskositet

Normalfynd <0,2 <25 0 Hög Artros/post trauma

<5 <25 0 Hög

Aseptiska artriter

5-75 ≥50-75 0 Måttlig-låg

Kristallartrit 5-75 ≥50-75 Natriumurat/ Calciumpyrofosfat

Låg

Bakteriell artrit

≥75 ≥75 0 Låg

279

Artrit - bakteriell ICD-kod: Artrit-infektiös UNS M00.9 Akut ledsvullnad, som i 90 % är monoartikulär. Uttalad inflammation som regel med värmeökning och rodnad led. Drabbar ytterst sällan frisk individ. Immunosuppression och högdos steroider predisponerar. Ibland kan ingrepp som ledpunktion, tandsanering eller urinvägskateterisering vara orsaken. Artriten är ofta lokaliserad till tidigare skadad led. Diagnosen baseras på ledpunktion med fynd av leukocyter i ledvätska enligt ovan samt positivt odlingsfynd i ledvätska. Vid misstanke om bakteriell artrit i höftled sker ledtappningen med hjälp av ultraljud. För snabbare diagnostik kan direktfärgning för bakterier göras. Odla även från blod och misstänkt primärt infektionsfokus. Vid infektion i protesled mycket viktigt att säkra vävnadsprover innan antibiotika.

Behandling Parenteral antibiotikaterapi omedelbart efter odlingar i avvaktan på svar och resistensbestämning. • Om fokus i huden: Inj Kloxacillin 2 g x 3 iv. • Om oklart fokus: Inj Cefotaxim 1-2 g x 3 iv eller inj Kloxacillin 2 g x 3 iv +

inj aminoglykosid (Garamycin) 4-5(-7) mg/kg x 1 iv som engångsinjektion. • Vid penicillinallergi: Hudfokus, inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml x 3 iv. • Vid penicillinallergi och oklart fokus: Inj trimetoprim-sulfa (Bactrim) 10 ml

x 2 iv. Rengör leden genom upprepade tappningar med sköljningar eller spoldränage. God prognos om tidig behandling men obehandlat kan leden destrueras på några dygn. Vanligen fortsatt omhändertagande på infektions- eller ortopedklinik.

Artrit – annan infektiös ICD-koder: M01.5 i kombination med ICD-kod för respektive virusinfektion, t ex Rubellaartrit M01.4 + B06.8; Borrelia M01.2 + A69.2 Borreliaartrit debuterar oftast asymmetriskt som oligoartrit i medelstora och stora leder, särskilt knän med intermittenta veckolånga attacker. Påtaglig sjukdomskänsla, trötthet, ibland lätt feber. Artritdebut, som sekundär sjukdomsmanifestation, några veckor upp till två år efter fästingbett ibland utan erythema chronicum migrans. Ca 30 % kan inte ange att de blivit fästingbitna. Artritskoven kan recidivera under flera år och blir kroniska i cirka 10 %. Virusinfektioner som kan ge övergående artriter: Influensa, rubella (även vaccination), parotit, hepatit B. Ovanliga agens är adenovirus, EB-virus (mononukleos), herpes varicellae/zoster, enteroviroser (ECHO, coxsackie), parvovirus B-19 (erythema infectiosum), sindbis-virus ("Ockelbosjukan"), HIV. Diagnos med blodserologi. Vid ledpunktion analys av celler med som regel låg

280

till måttlig inflammatorisk aktivitet.

Behandling I första hand NSAID; tabl naproxen 250-500 mg x 2 eller tabl ibuprofen 400-600 mg x 3-4. Vid Borreliaartrit: Tabl doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XIV, eventuellt i kombination med NSAID initialt.

Artrit - kristallartriter ICD-koder: Gikt M10.9; Pyrofosfatartrit M11.8 Ledinflammation på grund av kristallutfällning i led. Natriumurat och calciumpyrofosfat påvisas bäst med polarisationsmikroskopi. Uratkristaller förstörs och kan inte vänta på analys mer än någon timme. (Se under procedurer). Ledvätskeanalyser visar oftast medelhög till hög inflammatorisk aktivitet. Primär gikt, på grund av hereditär enzymdefekt, är ovanlig. Sekundär gikt orsakas oftast av nedsatt njurfunktion, diuretikaterapi, cytostatikabehandling, maligna blodsjukdomar eller alkoholöverkonsumtion. Akut debut av monoartrit oftast i stortåns MTP-led och nattetid, med uttalad smärta, periartikulär svullnad och rodnad led. Vid oligoartrit oftast lednära lokalisation som MTP-led och fotled. Förekomst av tofi, på ytteröra, vid armbåge eller på fingrar och tår, stödjer giktdiagnosen. Hyperurikemi är ej specifikt för gikt och ca 20 % har normalt P-Urat vid attack. Generaliserad form med engagemang av många leder förekommer. Pyrofosfatartrit förekommer hereditärt, hos män vanligen idiopatiskt, hos kvinnor vanligen associerat till gikt, hyperparatyreoidism eller hemokromatos. Påfrestningar som infektionssjukdom, nyligen genomgången operation eller lindrigare trauma kan utlösa attack. Vanligaste lokalisationen är knäled hos män och handled hos kvinnor. Vid oligoartrit är engagemanget oftast symmetriskt. Periartikulär svullnad och rodnad av engagerade leder är vanligt. Drabbar vanligen äldre personer. Vid diagnosticerad gikt ska patienten, efter det akuta skedet och före ställningstagande till profylaktisk behandling, utredas avseende eventuell utlösande orsak eller sjukdom. Patient med pyrofosfatartrit ska på samma sätt utredas avseende eventuell associerad sjukdom.

Behandling NSAID; tabl naproxen 250-500 mg x 2 eller tabl ibuprofen 400-600 mg x 3-4 tills attacken avklingat. Om kontraindicerat ges tabl prednisolon 25-35 mg x 1 med nedtrappning under 5 till 7 dagar eller till besvärsfrihet. Även intrartikulär behandling kan ges som alternativ med 0,5 – 1 ml Depo-Medrol. Ytterligare alternativ är tabl Kolchicin med laddningsdos 1 mg och därefter 0,5 mg var 8:e timme. Max dygnsdos 4 mg. Behandlingen avbryts om gastrointestinala biverkningar uppkommer.

281

Artrit - reaktiv ICD-kod: Reaktiv artrit UNS M02.9 Akut eller subakut debut av aseptisk asymmetrisk vanligen mono- eller oligoartrit i medelstora och stora leder, särskilt i nedre extremiteterna. Oftast övergående på 3-9 månader. Drabbar vanligen i övrigt friska personer. Debut inom 4 veckor efter övre luftvägsinfektion (beta-hemolyserande streptococker, mykoplasma) bakteriell enterit – enteroartrit - (shigella typ 1 och 2, salmonella, yersinia typ 3, campylobakter) eller urogenital infektion – uroartrit - (chlamydia, neisseria). Vid entero- eller uroartrit ofta associerade symtom med uretrit och konjunktivit - Reiters triad - samt tendiniter och hudförändringar. Diagnos med stöd av blodserologi, akut- och konvalescentserum samt riktade odlingar efter symtom. Vid ledpunktion fynd av måttlig till hög inflammatorisk aktivitet i ledvätskan.

Behandling NSAID; tabl naproxen 250-500 mg x 2 eller tabl ibuprofen 400-600 mg x 3-4. Om kontraindicerat eller vid utebliven effekt ges intraartikulär behandling med 0,5-1 ml Depo-Medrol. Påvisad utlösande infektion behandlas enligt sedvanlig praxis, vilket inte påverkar artritförloppet.

Artrit - sarkoidos ICD-kod: Sarkoidos M14.8 Drabbar vanligen yngre kvinnor med bilaterala fotledsartriter, ibland även knäartrit, med periartikulär svullnad och hudrodnad. Erythema nodosum kan förekomma. Diagnosen grundas på anamnes och status samt påvisande av bilaterala hiluslymfom på lungröntgen. Detta ses hos 90 % vid artritdebuten. Ledsymtomen är övergående inom 3-4 månader. S-ACE kan vara förhöjt och stödja diagnosen.

Behandling NSAID; tabl naproxen 250-500 mg x 2 eller tabl ibuprofen 400-600 mg x 3-4. Om kontraindicerat eller vid utbliven effekt prövas intrartikulär behandling med 1 ml Depo-Medrol eller tabl prednisolon 5-15 mg dagligen. Patienter med sarkoidosartrit bör följas av lungmedicinare.

Artrit - Bakercysta ICD-kod: Brusten bakercysta M66.0

Klinisk bild Bakercysta förekommer framför allt vid kronisk knäledsartrit men ses också vid knäledsartros. Den palperas som en lätt fluktuerande utfyllnad i knävecket. Om den brister, eller har stor utbredning i vaden, uppstår en bild

282

som är svår att skilja från djup ventrombos med ömt och svullet underben. Diagnosticeras bäst med ultraljud.

Behandling Högläge, elastisk binda, NSAID; tabl naproxen 250-500 mg x 2 eller tabl ibuprofen 400-600 mg x 3-4. Vid tecken till artrit och/eller intakt cysta kan intrartikulär behandling i knäleden med 2 ml Depo-Medrol ges för cystan.

Artrit – hemartros ICD-kod: Hemartros M25.0 Akut svullen led inom 2 timmar efter direkt slag eller ofysiologisk rörelse i leden. Ses även vid grav kronisk artrit med uttalade leddestruktioner. Ökad incidens vid hemofili och antikoagulantia-terapi. Handläggs vanligen av ortoped.

Systemisk Lupus Erythematosus (SLE) ICD-kod: SLE M32.9

Klinisk bild Inflammatorisk reumatisk autoimmun systemsjukdom. I anamnes framkommer aktuell eller tidigare, fotosensitivitet, diskoida utslag, fjärilsexantem, orala ulcerationer, pleurit, perikardit, artrit, nefrit, epilepsi eller psykos. Laboratoriefynd med förhöjd SR, ofta utan CRP-stegring, leukopeni, trombocytopeni, hemolytisk anemi. Vid nefrit förhöjt kreatinin med albuminuri, hematuri och förekomst av korniga cylindrar i urin.

Utredning Blodprover: SR, CRP, blodstatus, kreatinin. Urinstatus/testremsa och sediment. ANA (antinukleära antikroppar) och screening ANA. Vid känd diagnos och akut sjuk patient, utred främst potentiellt livshotande manifestationer som grav anemi, cytopenier, nefrit, perikardit, myokardit, pneumonit, vaskulit, epilepsi eller annan CNS-påverkan samt infektions-tecken. Akut sjuk patient ska diskuteras med reumatologbakjour. Avvakta om möjligt med steroider tills reumatolog konsulterats. SLE - Akut antifosfolipidsyndrom Klinisk bild. Allvarlig komplikation med hög dödlighet hos patienter med SLE men kan även ses hos patient med primärt antifosfolipid syndrom. Multiorganpåverkan sekundärt till utbredd venös och/eller arteriell trombotisering. Kan utlösas av infektion, trauma eller vid utsättning av antikoagulantia. Utredning. Koagulationsstatus, provtagning för antikroppar mot kardiolipin samt beta 2 glykoprotein. Behandling. Intensivvårdsfall. Sköts i nära samarbete med reumatolog samt koagulationsexpert. Behandling omfattar antikoagulantia samt högdos

283

steroider. SLE-Alveolit Klinisk bild. Ovanlig men allvarlig komplikation tll SLE. Dyspné och feber. Hemoptys kan förekomma men är ej obligat. Lungröntgen visar infiltrat. Behandling. Snar kontakt med reumatolog. Behandling omfattar immunosupprimerande läkemedel inklusive högdos kortison.

Polymyosit ICD-kod: Polymyosit M33.2 Generell muskelsvaghet med eller utan värk, förhöjda inflammations-parametrar och förhöjd CK. Utredningsfall.

Polymyalgia reumatika (PMR) ICD-kod: Polymyalgia reumatika M35.3

Definition PMR är en inflammatorisk sjukdom utan påvisbara morfologiska inflammatoriska förändringar. Debut före 50 års ålder är mycket ovanligt och prevalensen ökar med stigande ålder. Omkring 2/3 är kvinnor och 1/3 drabbas av både PMR och temporalisarterit.

Kliniska fynd Långsamt eller subakut insjuknande under flera veckor med tilltagande värk, rörelsesmärtor och stelhet symmetriskt i framför allt axel- och höftregioner, inklusive omgivande muskulatur. Symtomen är mest uttalade på morgonen med bl a svårigheter att sätta sig upp från liggande. Samtidigt eller tidigare uppträder allmänsymtom i form av trötthet, sjukdomskänsla, subfebrilitet, aptitlöshet och viktnedgång. I status ses passiv och aktiv rörelseinskränkning med rörelsesmärtor i axel- och höftregioner. PMR-liknande symtom kan förekomma som paramalignt fenomen. I blodprover ses hög SR, vanligen 50-100 mm, och förhöjd CRP samt lätt anemi, lätt leukocytos, lätt till måttlig trombocytos och elfores med akut inflammatorisk bild.

Utredning Blodprover: SR, CRP, blodstatus, CK och elfores.

Behandling Steroider ger dramatisk förbättring inom 1-2 dygn. Tabl Prednisolon 5 mg, 4 x 1. Om patienten inte upplever en påtaglig förbättring inom 1-2 dygn ska man ifrågasätta diagnosen. Eftersom steroidbehandlingen kommer att bli långvarig bör patienten erhålla osteoporosprofylax, i första hand peroralt calciumtillskott.

284

Steroidnedtrappning Före varje nedtrappning av steroiddosen görs kontroll av SR, CRP och allmäntillstånd. Nedanstående nedtrappningsschema rekommenderas vid sänkning av dagsdosen prednisolon. Alltför snabb nedtrappning leder ofta till recidiv. Behandlingstiden brukar uppgå till minst ett år. 1. När SR och/eller CRP normaliserats minskas prednisolon från 20 till 15

mg. Om dosen är >20 mg prednisolon minskas dagsdosen med 5 mg var eller varannan vecka.

2. I intervallet 15-12,5 mg prednisolon minskas dagsdosen med 2,5 mg varje månad.

3. I intervallet 12,5-7,5 mg minskas dagsdosen med 1,25 mg varje månad.

Temporalisarterit ICD-kod: M31.6; i kombination med polymyalgia reumatika M31.5

Definition Temporalisarterit eller jättecellsarterit är en fläckvis inflammation i stora till medelstora artärer. Cirka 20 % av patienterna utan kliniska tecken på temporalisarterit har inflammatoriska förändringar i detta kärl. I typiska fall ses jättecellsarterit men frånvaro av jätteceller utesluter inte diagnosen.

Kliniska fynd Huvudvärk, skalpömhet, ont i käkmuskulaturen vid tuggning, ”tugg-claudicatio”. Synstörning av varierande typ är ett allvarligt varningstecken. Ge akt på diplopi, dimsyn, övergående synfältsbortfall, ptos och amaurosis fugax, vilka samtliga kan föregå bestående synnedsättning. Ögonbottenstatus är ofta normalt. Några patienter debuterar med smärtfri blindhet. Ofta pal-peras uppdrivna, ömma, ibland ej pulserande temporalisartärer. Laboratoriefynd med hög SR, CRP, lätt anemi, lätt leukocytos och lätt till måttlig trombocytos. Serumelfores visar akut inflammatorisk bild.

Utredning Blodprover: SR, CRP, blodstatus, elfores. Det är inte nödvändigt, men ofta önskvärt, att utföra temporalisbiopsi. Frånvaro av patologiska förändringar utesluter dock inte diagnosen. Temporalisbiopsi beställes i samband med att steroidbehandlingen påbörjas och bör utföras senast inom 7-10 dagar. Ingreppet är endast aktuellt vid motsägelsefulla fynd i anamnes, klinik och/eller laborationer.

Ibland förekommer en mer utbredd aortabågsarterit. Palpera radialispulsar (sidoskillnad), auskultera karotiskärl, subklavia, brachialis, aorta och femoralis, mät blodtryck i båda armarna. Om misstänkta blåsljud remitteras patienten till dopplerundersökning för kartläggning av kärlengagemanget.

Behandling Vid symtom på temporalisarterit men utan synnedsättning och ögonmuskelpareser ge tabl prednisolon 1 mg/kg/dygn. Nedtrappning se PMR.

285

Symtom med synnedsätting kräver akut behandling med högdos steroider – inf metylprednisolon 500-1000 mg iv per dygn i minst 3 dagar. Därefter tabl Prednisolon 1 mg/kg/dygn. Nedtrappning se PMR.

Vaskulitsjukdomar ICD-koder: M30-M32

Definition och klassifikation Immunologiskt medierad inflammation i blodkärl. Klassificeras beroende på storlek av inflammerade kärl. Stora kärl Jättecellsarterit - se temporalisarterit. Takayasus arterit - granulomatös vaskulit i aorta och dess förgreningar framför allt subclavia och brachialis, med svårmätt blodtryck eller markant sidoskillnad. Engagerar även karotis och ibland njurartärer med hypertoni. Medelstora kärl Polyarteritis nodosa - kärlinflammation med aneurysmbildning som drabbar tarmar, njurar, hud och nerver. Små blodkärl Granulomatös polyangit (Wegeners granulomatos) - granulomatös inflammation med engagemang av kärl, framför allt i övre luftvägar med frekventa mediaotiter, sinuiter samt näsengagemang med nästäppa och i nedre luftvägar med spridda lunginflitrat samt i njurar med nefrit. Positiv ANCA med specificitet för proteinas-3. Allergisk granulomatos (Churg-Strauss syndrom) - granulomatös, eosinofil inflammation, framför allt i lungorna med astmasymtom. ANCA positiv med specificitet för MPO (myeloperoxidas). Mikroskopisk polyangit - småkärlsinflammation med engagemang av njurar, lungor (50 %) och hud med purpura. ANCA positiv med specifictet för MPO. Henoch-Schönleins purpura - småkärlsvaskulit, se nedan.

Klinisk bild Varierande bild från akut till flera månaders förlopp. Oftast förkommer allmänsymtom i form av feber och viktnedgång. Även vanligt med artralgier och myalgier samt ibland artrit. I övrigt symtom beroende på drabbade kärl. Typiskt med symtom från flera organ samtidigt. Allmänna tecken på inflammation med hög SR och CRP, anemi, leukocytos, trombocytos. Elfores med förhöjda akuta inflammatoriska parametrar.

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, kreatinin, SR, CRP, elfores. Urinstatus/testremsa och sediment. I övrigt riktad efter klinisk misstanke.

Behandling Sjukdomsbilden avgör vårdnivån. I vissa fall brådskande men såväl utredning

286

som behandling bör göras i samråd med reumatolog.

Henoch-Schönleins purpura ICD-kod: D69.0

Definition Småkärlsvaskulit av okänd genes som engagerar hud och njurar. Vanligare hos barn men även vuxna kan insjukna och då allvarligare förlopp och högre frekvens njurengagemang.

Klinisk bild Palpabel purpura, framför allt på nedre extremiteterna. Buksmärtor och ibland gastrointestinal blödning. Perifer symmetrisk polyartrit, framför allt i knä- och fotleder. Glomerulonefrit hos ca 50 %.

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, kreatinin, SR, CRP. Urinstatus/ testremsa och sediment. Vid behov njurbiopsi som visar IgA-depositioner. Sådana kan ses även i huden.

Behandling Hos barn oftast god prognos utan behandling. Vid tecken på kronisk progressiv glomerulonefrit ges högdos kortison och eventuellt cytostatika.

287

TROMBEMBOLISM - VENÖS

Djup ventrombos (DVT) i ben eller arm ICD-koder: DVT i nedre extremiteterna I80.2; DVT i vena femoralis I80.1; Armtrombos I80.8

Orsaker Bentrombos: Riskfaktorer är tidigare trombos, koagulations-rubbningar, malignitet, nylig kirurgi >30 min, trauma, immobilisering (gips). Östrogenbehandling, graviditet, systemsjukdom, nyligen genomgången infektion, övervikt, ökande ålder, myeloproliferativa sjukdomar, kärlanomalier. Armtrombos: Samma riskfaktorer som bentrombos + Intravenösa katetrar och pacemakerelektroder.

Klinisk bild Ensidig ben- eller armsvullnad, med eller utan smärta, rodnad, ömhet vid palpation och ökad venteckning. Vid armtrombos obehag, smärta, parestesi, svaghet, svullnad, missfärgning och ökad venteckning på bröstkorg. Differentialdiagnoser: Muskelbristning, varicer, erysipelas, hematom, Bakercysta, tromboflebit. Flegmasi (Flegmasia cerulea dolens). Tillstånd med massiv trombos proximalt i benet med svår smärta, svullnad, cyanos, venösa gangrän, kompartmentsyndrom eller arteriell insufficiens.

UtredningBlodprover: Blod-, elstatus. PK, APTT. D-dimer används tillsammans med Wells score vid låg misstanke på DVT. Risk för falskt neg D-dimer: Symtom >1 vecka, antikoagulantiabehandling. Vanliga tillstånd associerade med förhöjd D-dimer: Ålder över 75 år, sjukhusvård, cancer, infektion, trauma eller graviditet inklusive 8 veckor post-partum.

Wells score används vid låg misstanke om DVT ihop med lågt D-dimer för att utesluta behandlingskrävande DVT. Aktiv cancer senaste 6 månaderna 1 p Paralys, pares, nyligen gipsad (orthosbehandl) 1 p Immobilisering >3 d eller omfattande kirurgi senaste 4 v 1 p Lokaliserad ömhet längs djupa vensystemet 1 p Helbenssvullnad 1 p Vadomfång >3 cm större än på asymtomatiska sidan 1 p Pittingödem på symtomgivande sidan 1 p Kollateralflöde i ytliga vener (icke varikösa) 1 p Alternativ diagnos lika eller mer sannolik än DVT -2 p Låg poäng, <2 + neg D-dimer= låg sannolikhet för DVT. Hög poäng, ≥2, utred vidare. Ultraljud med doppler/”duplex” helben: Är standardundersökning vid misstanke om DVT. Om kliniken talar för trombos trots normal

288

ultraljudsundersökning kan patienten läggas in eller återkomma för ny bedömning följande dag. Trombosbehandling ges beroende på klinisk bild. DT buk: Övervägs vid massiv, hög trombos i benet för att se övre begränsning av tromben i de fall där trombektomi eller lokal trombolys kan komma ifråga. Används även vid misstanke om portaventrombos eller andra buktromboser. DT thorax: Vid misstanke om trombos i v subclavia/axillaris bör DT utföras då ultraljud har sämre känslighet för proximala armventromboser. Flebografi: Vid svårtolkade ultraljudsundersökningar, vid tidigare DVT i samma extremitet.

Behandling vid DVT och lungemboli Misstanke om DVT men ej möjligt med ultraljud samma dag

Vid klinisk misstanke på DVT eller lungemboli ges lågmolekylärt heparin (LMH) subkutant i fulldos enligt nedan eller inj Heparin (UFH) 5000 E vid vikt ≤85 kg, 7500 E vid 85-120 kg och 10000 E >120 kg i väntan på bildundersökning, som eventuellt kan göras poliklinisk nästföljande dag efter fulldos LMH.

Verifierad DVT eller muskelventrombos Initial antikoagulantiabehandling med lågmolekylärt heparin (LMH) Dalteparin (Fragmin) eller tinzaparin (Innohep) är ofta första behandling vid all trombembolisk sjukdom. Ges subkutant nedom naveln utan att följa APTT. Injektion ges vanligen en gång per dygn, eventuellt i halv dos två gånger per dygn vid t ex stor blödningsrisk. Ge första inj i full dos oberoende av klockslag. Dosminskning av LMH vid njursvikt och trombocytopeni enligt nedan. Dosering av dalteparin (Fragmin) 25 000 E/ml, 200 E/kg och dygn upp till en vikt på 190 kg. Vid användning av förfyllda sprutor hos personer med en vikt över 100 kg används en kombination av sprutor.

Vikt i kg Dos per dygn Endosspruta 25 000 E/ml 46-56 10 000 E 0,4 ml 57-68 12 500 E 0,5 ml 69-82 15 000 E 0,6 ml 83-96 18 000 E 0,72 ml 97-106 20 000 E 0,4 + 0,4 ml 107-118 22 500 E 0,5 + 0,4 ml 119-131 25 000 E 0,5 + 0,5 ml 132-143 27 500 E 0,6 + 0,5 ml 144-157 30 000 E 0,6 + 0,6 ml 158-172 33 000 E 0,72 + 0,6 ml 173-190 36 000 E 0,72 + 0,72 ml

Dosering av tinzaparin (Innohep), 20 000 E/ml, 175 E/kg och dygn, ges

289

subkutant. Vid vikt >110 kg ges två doser per dygn. Vikt (kg) Dos per dygn Endosspruta 20 000 E/ml 40-69 10 000 E 0,5 ml 70-89 14 000 E 0,7 ml 90-110 18 000 E 0,9 ml 111-125 20 000 E 0,5 ml + 0,5 ml 126-150 24 000 E 0,5 ml + 0,7 ml LMH vid njursvikt. Vid GFR <20 ml/min rekommenderas heparininfusion med reducerad startdos. Vid GFR 20-30 ml/min rekommenderas dosminskning med 30 % av normaldosen för tinzaparin respektive 50 % av dalteparin. Första dosen bör dock ges i fulldos. Vid längre tids behandling kan bestämning av anti-FXa styra behandlingen. Terapeutiskt intervall av anti-FXa före injektion är 0,2-0,6 E/ml och 3-4 tim efter injektion 0,6-1,2 E/ml. LMH vid trombocytopeni. Vid TPK 50-100 rekommenderas ca 25 % dosreduktion av samtliga LMH. Vid TPK 30-50 dosminskning med 50 %. Vid TPK <30 eller osäkerhet diskutera med koagulationsexpert. Heparininfusion i stället för LMH. Ges vid DVT med hotad cirkulation (flegmasi), kraftigt nedsatt njurfunktion (se ovan) eller ökad blödningsrisk, t ex allvarlig blödning eller större kirurgi inom 1-2 veckor. Även vid nedsatt leverfunktion med spontant PK >1,5 kan heparin övervägas. Vid behov kontakta koagulationsexpert. Dosering enligt lokalt vårdprogram eller FASS.

Långtidsbehandling efter initial terapi med LMH (eller heparininfusion) Efter initial behandling med LMH (eller heparininfusion), vanligen under 1-5 dagar, ibland i öppenvård, ska man ta ställning till lämplig långtidsbehandling. Flera alternativ står till buds. Beakta kontraindikationer, interaktioner och blödningsrisker för nedanstående medel, se FASS. 1. Direktverkande antikoagulantia/NOAK (preparat enligt lokal rutin) 2. Warfarin 3. Fortsatt behandling med LMH 1. Direktverkande antikoagulantia/NOAK. Är ej dokumenterade vid

cancersjukdom eller efter trombolys. Rekommenderas ej vid grav njursvikt, leversjukdom med ökad blödningsrisk eller graviditet.

• Rivaroxaban (Xarelto). FXa-hämmare. Doseras 15 mg x 2 i 3 veckor, därefter 20 mg x 1. Reduktion till 15 mg x 1 vid GFR <50 ml/min. Försiktighet vid GFR <30 ml/min. Kontraindicerat vid GFR <15 ml/min.

• Apixaban (Eliquis). FXa-hämmare. Doseras 10 mg x 2 i 7 dagar och sedan 5 mg x 2. Efter 6 månader överväg dosminskning till 2,5 mg x 2. Vid GFR <30 ml/min eller två av följande: GFR 30-50 ml/min, ålder >80 år eller vikt <60 kg ges 2,5 mg x 2. Kontraindicerat vid GFR <15 ml/min. Ej närmare studerat vid GFR <25 ml/min.

• Dabigatran (Pradaxa). Trombinhämmare. Vid DVT/lungemboli bör dabigatran ges först efter 5 dagars behandling med LMH. Doseras 150 mg

290

x 2 efter akuta behandlingen med LMH eller 110 mg x 2 till patienter ≥80 år eller GFR 30-50 ml/min eller vikt <50 kg. Kontraindicerat vid GFR <30 ml/min.

2. Warfarin (Waran, Warfarin Orion). Ges ej vid cancersjukdom på grund av sämre effekt än LMH. Ges ej under graviditet. Kan ges vid GFR <25 ml/min. Warfarin startas vanligen dag 1-2. LMH och warfarin ges parallellt under minst 5 dagar och tills PK nått terapeutisk nivå, se sid 315, ”Warfarin”.

3. Lågmolekylärt heparin. Långtidsbehandling med enbart LMH

rekommenderas vid cancerassocierad tromboembolism och används ibland i speciella situationer. Fulldos enligt ovan ges i 3-4 veckor, därefter dosreduktion 25 %.

Behandlingslängd för samtliga alternativ ovan. Individuell bedömning. Vid exogen orsak: 3 mån. Idiopatisk trombos eller kvarstående orsak behandlas minst 6 mån. Recidiverande trombos eller underliggande malignitet, minst 12 mån och ofta tills vidare.

Kompressionsbehandling vid DVT i nedre extremiteter Stödstruma klass I i 4-6 veckor. Efter 4-6 veckor kompressions-strumpa klass II. Knästrumpa i regel. Behandlingstid 6-12 månader eller livslång vid kvarvarande svullnad. Remiss till sjukgymnast eller distriktssköterska för utprovning av klass II strumpa.

Armventrombos Kateter som anses ha orsakat trombosen får i regel sitta kvar (undantag; infekterad eller dåligt fungerande kateter och vid kontraindikation för antikoagulantia). Överväg trombolys och eventuell costaresektion vid primär subclavia ventrombos. Diskutera med koagulationsexpert och kärlkirurg. Övriga får initialt LMH.

Trombolysbehandling eller kirurgisk behandling vid flegmasi Patienter med uttalade symtom eller flegmasi bör läggas in och ges heparininfusion. Kontakta koagulationsexpert och kärlkirurg för att diskutera möjligheten till lokal eller generell trombolysbehandling alternativt kirurgi vid symtom mindre än 14 dagar.

Poliklinisk behandling Behandling med LMH sköts ofta i öppenvård. Slutenvård kan krävas på grund av uttalad värk och/eller svullnad, sociala skäl, dålig compliance, eller ökad blödningsrisk. Följ lokala rutiner angående uppföljning och fortsatt behandling. Skriftlig patientinformation.

Koagulationsutredning indikation Oprovocerad tromboembolism hos patient <40-50 år, ovanlig lokalisation eller känd allvarlig trombossjukdom hos nära släkting. Förutsättning är att utfallet kan förväntas påverka behandling eller behandlingsstid. Rutinmässig utredning är inte motiverad då det sällan påverkar behandlingstid eller

291

recidivrisk.

Malignitetsutredning Övervägs då anamnes, fynd i status eller prover talar för malignitet. Vid avvikelser i labanalyssvar utgör anemi den tyngsta markören.

Lungemboli (LE) ICD-koder: Med akut cor pulmonale I26.0; utan akut cor pulmonale I26.9

Allmänt De hemodynamiska konsekvenserna är direkt relaterade till storlek, antal embolier och tidigare hjärt-lungstatus. Lunginfarkt är relativt ovanligt. Obehandlad LE innebär hög risk för recidiv. Mortaliteten bestäms av bakomliggande hjärtlungsjukdom eller malignitet. Riskfaktorer är desamma som vid DVT, se ovan.

Klinisk bild Symtom med takypné, andningskorrelerade bröstsmärtor, takykardi, feber, hosta ibland med hemoptys, synkope (sällan). Ofta hypoxi och lätt hyperventilation (lågt PCOR2). Ibland diffusa symtom som subakut nedsatt kondition. Ibland finns tecken på samtidig DVT. I så fall kan ultraljud ben vara första undersökningsmetod. Om DVT påvisas kan lungemboli diagnosticeras kliniskt utan vidare undersökning, förutsatt att man inte överväger trombolysbehandling av lungembolin. Intensivvårdsindikation: Instabil hemodynamik (systoliskt blodtryck <100 mmHg, puls>blodtryck, blodtrycksfall >40 mmHg), stegrat troponin. Uttalad andningspåverkan. Heparin enligt behandling nedan ges på akuten före transport till IVA eller diagnostisk undersökning. Svag lungembolimisstanke: Wells score i första hand med D-dimer, CRP, lungröntgen, EKG. (Oftast även övriga blodprover enligt ovan). I andra hand PERC, se nedan.

Wells score vid lungemboli – kliniskt fynd eller symtom Symtom/tecken på DVT 3 p Puls > 100/min 1,5 p Immobilisering/sängläge > 3 dygn eller kirurgi inom 4 veckor 1,5 p Tidigare objektivt verifierad LE/DVT 1,5 p Hemoptys 1 p Malignitet (behandlad senaste 6 månaderna eller under palliation) 1 p Lungemboli lika eller mer sannolik än andra diagnoser 3 p ≤4poäng + negativ D-dimer, LE är med stor sannolikhet uteslutet; >4 poäng kräver mer utredning

Wells score Poängbaserat diagnostikstöd för att prediktera sannolikhet för lungemboli utan ytterligare test. Används tillsammans med D-dimer för att utesluta behandlingskrävande lungemboli då misstanken om lungemboli är låg. Risk

292

för falskt neg D-dimer: Symtom >1 vecka, antikoagulantiabehandling. Vanliga tillstånd associerade med förhöjd D-dimer: Ålder över 75 år, sjukhusvård, cancer, infektion, trauma eller graviditet inkl post-partum 8 veckor. Negativ D-dimer vid dessa tillstånd + svag misstanke är relevant för att utesluta LE.

PERC (Pulmonary Embolism Rule out Criteria) vid låg klinisk misstanke om lungemboli Vid låg misstanke om lungemboli hos en patient med t ex dyspné som sökorsak så kan lungemboli uteslutas med stor säkerhet utan mätning av D-dimer om följande kriterier är uppfyllda: Ålder <50 Hjärtfrekvens <100 per min Syresaturation på rumsluft >95 % Ej tidigare DVT eller lungemboli Ej operation eller trauma med sjukhusvård inom 4 veckor

Ej hemoptys Ej östrogenbehandling Ej ensidig bensvullnad Alla villkor ovan uppfyllda, risken för lungemboli är <2 %

Utredning LE med hemodynamisk påverkan: Akut DT lungartärer. Omedelbar ekokardiografi kan ge vägledning. LE med eller utan hemodynamisk påverkan: Blodprover: Blod-, elstatus, troponin, PK och APTT. EKG. Vikt. Bilddiagnostik: DT thorax med kontrast är förstahandsmetod. DT har sämre sensitivitet för små och distala embolier jämfört med lungscint. Lungscintigrafi med föregående lungröntgen görs vid kontraindikation för intravenösa kontrastmedel, njursjukdom, graviditet och hos unga kvinnor under 40 år (på grund av strålningsrisk mot bröst). Lungscintigrafi är att föredra vid misstanke om kronisk lungembolism.

Behandling Oxygen: Målsaturation >90 %, vid KOL med kolsyreretension lägre målvärde. Alla patienter med sannolik lungemboli: • inj Heparin iv som bolusdos: 5000 E vid vikt ≤85 kg, 7500 E vid 85-120

kg och 10000 E >120 kg före röntgenundersökning. • Vid hypoxemi ges oxygen: Målsaturation >90 %. • Alla gravida ska handläggas i samråd med obstetriker. • Vid chock eller påtaglig cirkulationspåverkan rekommenderas kontakt

med IMA eller IVA. Indikation för trombolys, se nedan.

Lungemboli utan hemodynamisk påverkan Grundregel är inläggning, observation + antikoagulantia + ställningstagande

293

till eventuell ytterligare utredning. Antikoagulantia: Samma behandling som DVT, se ovan. Heparin ges istället för LMH vid kraftigt nedsatt njurfunktion, ökad blödningsrisk, t ex blödning eller större kirurgi inom 1-2 veckor. Även vid nedsatt leverfunktion med PK >1,5 kan heparin övervägas. Heparin används efter trombolys. Kontakta koagulationsexpert vb.

Behandling av LE i öppen vård Lungemboli utan allmänpåverkan eller allvarlig underliggande sjukdom behandlas på vissa håll i öppenvård enligt lokala vårdprogram. Samtliga frågor enligt sPESI bör vara negerade och uppföljning planerad inom 7 dagar. sPESI (simplified Pulmonary Embolism Severity Index) Variabel Poäng Ålder >80 år 1

Cancersjukdom 1

Kronisk hjärt- eller lungsjukdom 1

Hjärtfrekvens ≥110 per min 1

Systoliskt blodtryck <100 mmHg 1

Syremättnad <90 % 1 Om summan av alla poäng= 0 så är risken för död inom 30 dagar 1,1 %. Ju högre poängsumma desto sämre prognos.

Lungemboli med hemodynamisk påverkan - trombolys

Överväg trombolys vid: • Hemodynamisk påverkan; systoliskt BT <90, alternativt BT-fall >40 mm

Hg under minst 15 minuter. • Submassiv lungembolism hos påverkad patient <70 år med förhöjt

troponin eller NT-proBNP, tecken till högerkammarbelastning eller låg syremättnad, <92 % trots ≥10 l oxygen på mask. Ekokardiografi underlättar beslutsfattandet.

Trombolys kan även ges under pågående LMH/UFH. Fördelar och risker med behandling får vägas för varje enskilt fall. Kontraindikationer för trombolys: Behandling med direktverkande antikoagulantia/NOAK eller warfarin med PK >1,7; aktivt ulcus eller tarmblödning inom 4-12 v; lumbalpunktion, punktion av icke komprimerbart kärl, förlossning eller HLR inom 1 v; operation eller signifikant blödning inom 4 v; stroke inom 3 mån med kvarstående bortfall; CNS-operation eller CNS-blödning inom 1 år. Relativa kontraindikationer: Hemostasrubbningar, graviditet; CNS-malignitet (ej meningiom) eller intrakraniell blödning; pågående bakteriell endokardit eller perikardit; avancerad tumörsjukdom; leversjukdom med PK >1,4; svår hypertoni. Trombolytiskt medel: Inj alteplase (Actilyse) 10 mg iv under två minuter följt av 90 mg under 2 timmar vid vikt ≥65 kg. Vid vikt <65 kg ska totaldosen 1,5

294

mg/kg ej överstigas. Vid mycket kritiskt läge kan inf alteplase 0,6 mg/kg (max 50 mg) iv ges under 10 min följt av alteplase 50 mg på 60 minuter. Eventuell heparininfusion stängs av under trombolysen. • Heparininfusion eller LMH påbörjas 1 timme efter avslutad trombolys.

APTT kontrolleras efter 6 timmar, följ lokala PM för Heparininfusion.

Kirurgisk embolektomi Vid kontraindikation mot trombolys eller fortsatt instabil hemodynamik trots trombolys kan embolektomi eller ECMO blir aktuellt. Diskutera med bakjour och thorax- eller kärlkirurg.

Graviditet Datortomografi lungartärer ökar risken något för bröstcancer. Lungröntgen med perfusion- ventilationsscint ger marginellt högre stråldos mot fostret jämfört med DT. Om den gravida patienten är lungfrisk och lungröntgen är normal görs därför en lungscintigrafi i första hand för att utesluta lungemboli. Men metod avgörs av tillgänglighet och rutin på aktuellt sjukhus. Vid säkerställd diagnos ges oftast långtidsbehandling med LMH. Gravida får en 25 % högre dos LMH, t ex dalteparin 250 E/kg, uppdelat på två gånger per dygn. Anti-FXa aktiviteten kontrolleras efter tredje injektionen. Terapeutiskt intervall före injektion ska vara 0,3-0,6 E och 3-4 timmar efter injektion 0,6-1,0 E. Därefter kontrolleras anti-FXa ca 1 gång per månad. Orala antikoagulantia (NOAK och warfarin) är kontraindicerade vid graviditet. Trombolys överväges vid livshotande emboli. LMH stoppas 24-36 timmar före partus om möjligt. Epiduralanestesi är kontraindicerad vid behandling med hepariner. Kontakta obstetriker vid behov.

Koagulationsutredning/Malignitetsutredning Se under behandling av DVT, se sid 290.

Porta- mesenterialvenstrombos och Budd-Chiaris syndrom ICD koder: Portavenstrombos I81.9; Budd-Chiaris syndrom I82.0; Mesenteri-alvenstrombos K55.0 Trombos i porta-, mjält- eller mesenterialvenen kan uppträda akut eller kroniskt. Budd-Chiari är ett sällsynt syndrom med trombos i en eller flera levervener. Ofta även trombos i vena cava inferior eller portavenen.

Orsak Vanliga orsaker till portavens- mjältvens- eller mesenterialvenstromboser är levercirrhos och hyperkoagulabilitet. Andra orsaker kan vara bukkirurgi, kompression av vener av tumör, levercancer, inflammatorisk tarmsjukdom, pankreatit, trauma, sepsis utgången från buken, myeloproliferativa sjukdomar, paroxysmal nattlig hemoglobinuri och portocaval shunt. Budd-Chiari har liknande orsaker som ovan men är i 20 % idiopatisk.

295

Klinisk bild Akut portavenstrombos kan vara symtomfri eller ge buksmärtor. Varicerblödning ses vid levercirrhos. Trombos av mesenterialvenen kan leda till kolikliknande smärtor och diarré, i svåra fall tarmischemi med smärtutstrålning till ryggen, ascites och blodiga diarréer. Ileus och muskelförsvar vid palption förekommer. Vid kronisk portavenstrombos ses kollateraler med varicer i esofagus eller magsäck Symtomen kan likna de vid akut portavenstrombos. Budd-Chiaris syndrom leder ofta till buksmärta, ascites och hepatomegali. Symtomen varierar från ringa till fulminant leversvikt. Leverförstoring och –ömhet är typisk. Bilden vid kronisk Budd-Chiari syndrom liknar den som vid levercirrhos.

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus inklusive albumin, CRP, koagulationsutredning på vid indikation. Bilddiagnostik: Ultraljud med iv kontrast och doppler i första hand. DT buk med kontrast kommer i andra hand. MR buk görs ibland i ett något senare skede. Gastroskopi: För att kartlägga eventuella varicer.

Behandling Diskutera med gastroenterolog och koagulationskonsult. Asymtomatiska patienter kräver inte alltid behandling. Budd-Chiaris syndrom och akut portavenstrombos behandlas med LMH i fulldos. Antikoagulantia per os ges i lugnt skede. Trombolys kan vara aktuell hos yngre patienter utan leversjukdom eller malignitet.

Tromboflebit ICD-kod: Tromboflebit i nedre extremiteterna I80.0

Orsaker Samma riskfaktorer som vid DVT. Varicer ökar risken för tromboflebit. Perifera venkatetrar kan ge en lokal inflammation i kärl med tromboflebit som resultat.

Klinisk bild Smärta palpation, erytem och induration över ytliga hudvener.

Utredning Klinisk diagnos. Ultraljud (”duplex”) vid misstanke om DVT. Vid utbredd tromboflebit utan synliga varicer bör DVT misstänkas. Proximala tromboflebiter i v saphena magna eller parva, tromboflebit i ljumsken eller tromboflebit utan varicer stärker misstanken om DVT.

Behandling Distal okomplicerad tromboflebit (nedom knä): Okomplicerade fall kan behandlas med NSAID-gel och följs upp hos husläkare efter1-2 veckor.

296

Proximal tromboflebit i vena saphena magna eller parva: Vv saphena magna och parva tömmer sig i djupa vensystemet och utgör därmed potentiella lungembolikällor vid tromboflebit. Ge LMH i fulldos (se DVT avsnittet) i 2 veckor, därefter uppföljning hos husläkare. Vid ofullständigt resultat efter 2 veckor ges ytterligare 2 veckors behandling. LMH kombineras med NSAID-gel vid smärta.

Recidiverande eller utbredda tromboflebiter oavsett lokalisation: LMH i fulldos och remiss till husläkare för uppföljning om 3 – 4 veckor, inkluderande ställningstagande till malignitetsutredning. Övrigt: Kompressionsstrumpa vid samtidig förekomst av varicer. Smärta kan omöjliggöra detta initialt. Ev remiss till kärlkirurg vid bakomliggande varicer. Vid underliggande cancersjukdom alltid behandling med LMH – även vid distala tromboflebiter. Uppföljning via remiss till ansvarig onkolog. Skriv recept på 30 sprutor.

Profylaktisk antikoagulantiabehandling

Bakgrund En del sjukhusvårdade patienter löper stor risk att utveckla venös trombembolisk sjukdom (VTE). Profylax med LMH bör ges till patienter med följande riskfaktorer: • Postoperativt vid ortopedisk kirurgi och vid större fraktur fram för allt på

bäcken och nedre extremiteter • Artroplastik på nedre extremiteter • Laparotomi hos patient >40 år • Reopererade patienter eller operationstid >90 minuter • Östrogenbehandling inom en månad före inläggning på sjukhus • Svårare hjärt- eller andningsinsufficiens • Allvarlig infektion eller inflammatorisk systemsjukdom • Neurologiska sjukdomar med pareser, t ex stroke • Aktiv cancersjukdom • Hyperosmolär diabeteskris • Individuella riskfaktorer som tidigare VTE eller känd trombofili • BMI >30 Enbart hög ålder och sängläge på grund av annan akut sjukdom är ej indikation för profylax.

Behandling Inj dalteparin (Fragmin) 5 000 E x 1 sc eller inj tinzaparin (Innohep) 4 500 E x 1 sc tills patienten är fullt mobiliserad. Halv dos LMH vid GFR <30 m/min eller vikt <45 kg. Andra rekommendationer gäller vid viss ortopedisk kirurgi, även direktverkande orala antikoagulantia kan ges, se lokala rutiner.

297

PROCEDURER

Alkalisering av urin

Indikationer • Myoglobinuri (rabdomyolys) som följd av utbredd skelettmuskelskada för

att förebygga njurskada. Vid redan uppkommen njurskada rekommenderas dialys i första hand.

• Salicylatförgiftning. Det renala salicylatclearance ökar från ca 1,5 till 25 ml/min vid ändring av U-pH från 6,1 till 8,1. Målet för behandlingen är U-pH >7,5 så snabbt som möjligt.

• Massiv hemolys (ovanlig indikation).

Utförande 1. Blodprover: Elektrolytstatus. Blodgasanalys. U-pH. KAD för timdiures. 2. Korrigera eventuell hypokalemi. 3. BE skall höjas till +8 motsvarande pH 7,55 (vid normalt PaCO2). Beräkna

volym av natriumbikarbonat 50 mg/ml (0,6 mmol/ml) i ml, som skall höja BE till +8 genom formeln: [(8 – (BE)] x kroppsvikt 0,6 x 3 och tillför denna volym på 20-60 min. (Exempel. En patient som väger 60 kg och har BE= -4 mmol/l behöver 400 ml).

4. Mät U-pH varannan timme, vid stabila nivåer över 6,5 mindre frekvent. 5. Om U-pH <7,5 ny blodgas och eventuellt mer natriumbikarbonat. 6. Om U-pH <7,5 trots artär-pH >7,55 så överväg inj acetazolamid (Diamox)

250 mg/ml, 0,5-1 ml x 1 iv. Diamox är licenspreparat. 7. Eftersträva en timdiures >100 ml.

Buktappning - laparocentes Operationskod: TJA10

Indikation • Diagnostisk för analys av ascites • Terapeutisk för att lindra symtom som följd av ökat tryck i buken Inför buktappning bör PK vara <1,7 och trombocyter >50 x 109/l. Fasta är ej nödvändig. Kontrollera vikt. Steril uppdukning 1. Steril tvätt och lokalbedövningsmedel. 2. Pigtail-kateter, t ex Nefrolen. Cystofix vid snabb tömning men innebär

större risk för blödning och läckage efteråt. Venflon vid risk för blödning, ger långsammare tömning och ibland ej fullständig avtappning.

3. Buktappningen görs i nedre vänstra kvadranten inom ett dämpat område.

298

Beakta förstorad mjälte. Kontrollera gärna med ultraljud. 4. Tvätta med klorhexidinsprit, sätt på hålduk. Bedöva hud och peritoneum

med Citanest/Xylocain 10 mg/ml. Aspirera då och då för att se hur långt inne ascitesvätskan finns.

5. Ordinera inf albumin 200 mg/ml, 100 ml per 3 liter tappad ascites.

Provtagning efter klinisk värdering • LPK, poly/mono i lila rör (Cr-EDTA), 5 ml. • Anaerob/aerob odling i två blododlingsflaskor, 2 x 10 ml. • Albumin, protein i rör utan tillsats, 5-10 ml. • Cytologi i plastdunk, 250 ml ascites med 2500 E heparin. • TB-odling till baktlab. Under pågående buktappning • Sängläge. • Kontrollera mängden ascites och observera patienten. Om flödet är dåligt

ändra kroppsläget. • Katetern bör sitta kvar maximalt i 8 timmar. Därefter dras katetern ut och

sterilt förband anlägges.

Elkonvertering och defibrillering Operationskoder: Defibrillering DF010; Elkonvertering av kammararytmi DF025; Elkonvertering av förmaksflimmer, planerat DF026; Elkonvertering av förmaksflimmer, akut DF027

Indikation • Svår cirkulationspåverkan på grund av kammarflimmer (VF) eller snabb

persisterande ventrikeltakykardi (VT). • Behandling av akut VT eller supraventrikulär takykardi (SVT) eller

förmaksflimmer med måttlig cirkulationspåverkan där farmakologisk terapi inte fungerat eller bedöms olämplig.

• Elektiv elkonvertering av förmaksflimmer eller -fladder.

Förberedelser inför elkonvertering Korrigera hypokalemi (<3,5 mmol/l) eller hyperkalemi (>5,5 mmol/l) samt hypertoni (>180/110 mmHg) eller hypotoni (<90 mmHg). Fasta minst 4-6 timmar före konvertering om möjligt. Kontraindikationer Digitalisintoxikation. Akut infektion med feber. Alla tillstånd som innebär ökad narkosrisk är relativ kontraindikation (hjärtsvikt, astma-KOL, njur-insufficiens, kraftig övervikt mm). Indikationen måste ställas mot narkosrisken.

Utredning Vid akut elkonvertering hinner man inte ta några prover. Vid icke akut åtgärd kontrolleras Hb, P-Kalium och P-Kreatinin. Digitalis behöver normalt inte sättas ut. Om digitalistoxicitet misstänks kontrolleras P-Digoxin. Överväg

299

kontroll av koncentrationen av andra antiarytmika.

Utförande och handläggning Informera patienten. 1. Hjärt-lungstatus. BT-mätning. Pulsoximetri kontinuerligt. EKG-

övervakning. 2. Oxygen rutinmässigt. 3. Vaken patient sövs med inj Propofol, 10 mg/ml, 1,0-1,5 mg/kg iv. 4. Assistera ventilationen vb. 5. Placera gelplattorna nedanför hö nyckelben och över medioaxillarlinjen

vänster sida alternativt antero-posterior position. I detta senare fall bör man använda klisterelektroder som placeras något till vänster om medellinjen i hjärthöjd.

6. Se till att ingen person har kontakt med patienten eller sängen under strömchocken.

7. ”Osynkroniserad elchock” används vid VF eller polymorf VT, i övriga fall används synkroniserad elstöt.

8. Följande initiala energinivåer rekommenderas, ökas vid behov. Monofasisk stöt/apparatur: VF 200+200+360 joule (Ws); VT 25-50 joule,

förmaksflimmer (elektivt) 360 joule. Bifasisk stöt/apparatur: VF 150 joule, VT 25 joule, förmaksflimmer (elektivt) 150 joule. Maximalt tre-fyra konverteringsförsök. Tryck hårt.

9. Överväg inj metoprolol (Seloken) 1 mg/ml 5+5(+5) ml iv före och under konverteringen, alternativt inj amiodaron (Cordarone) 50 mg/ml, 6 ml (300 mg) blandas med 14 ml Glukos 50 mg/ml och ges iv.

10. Uppföljning enligt lokala rutiner. Patient med pacemaker. Defibrillera aldrig över dosan. Defibrillera/elkonvertera med gelplattorna i antero-posterior position, i sådant fall behöver pacemakerfunktionen inte kontrolleras i efterhand.

Esofagus-EKG Operationskod: AF025 Indikation Om arytmidiagnosen inte kan fastställas med 12-kanals-EKG så kan esofagus-EKG vara av värde. Framför allt i följande fall: • Smala QRS-takykardier utan P-våg, • Breda QRS-takykardier där det råder osäkerhet rörande rytmursprunget.

1. VT (patient med känd hjärtsjukdom, oftast hjärtinfarkt) 2. SVT med grenblock (komplexen har då grenblockskonfiguration), 3. WPW-syndrom med antedrom överledning. Se arytmiavsnittet.

Utförande 1. Informera patienten. 2. Se till att elektroden är hel och ren. Koppla elektroden enligt

instruktion. (Om bipolär elektrod (vanligast) koppla elektroden till armavledningarna (gul+röd). Om unipolär elektrod kopplas denna till V1

300

eller V2. 3. Spraya halsen ett par gånger med Xylocain vb. För in elektroden via ena

näsborren tillsammans med Xylocaingel. 4. Ge patienten ett par klunkar vatten att svälja och mata samtidigt ned

elektrodspetsen långsamt i esofagus. Detta moment kan vara lite obehagligt för patienten.

5. För ned elektrodspetsen ca 50 cm från näsborren. Registrera EKG, drag upp elektroden med 5 cm åt gången och kontrollera EKG. På ca 35 cm brukar man få maximalt utslag av P-vågorna, om sådana finns! Finjustera läget och registrera.

6. Överväg farmakologisk terapi beroende på preliminär rytmdiagnos under pågående registrering av esofagus-EKG.

Hypotermibehandling efter hjärtstopp Åtgärdskod: DV034 Överlevnaden efter hjärtstopp utanför sjukhus är 5-10 %. Ofta får man igång cirkulationen men patienten avlider på grund av ischemiska hjärnskador. Hypotermibehandling anses minska hjärnskadan och sänka mortaliteten. Vid hjärtstopp och akut ST-höjningsinfarkt bör man ge akut reperfusionsterapi och hypotermibehandling parallellt. Antitrombotisk behandling ges enligt rutin med beaktande av ökad blödningsrisk vid hypotermi. Måltemperatur 33 eller 36 grader enligt lokal rutin.

Inklusionskriterier för hypotermi (alla uppfyllda) 1. Bevittnat hjärtstopp eller inträffat på sjukhus med senaste observation av

vaken patient <15 min. 2. HLR påbörjad inom 15 min från hjärtstoppet. 3. Initial rytm VF/VT. Kan övervägas vid asystoli/PEA (pulslös elektrisk

aktivitet). 4. Vid kardiell genes och stabil egen cirkulation inom 30 min från hjärtstopp. 5. Medvetslös patient (GCS <8) fram till behandlingsstart. 6. Behandlingen skall startas inom 4 timmar efter hjärtstoppet.

Exklusionskriterier 1. Annan terminal/mycket svår sjukdom. Svår koagulationsrubbning. 2. Hjärtstopp sekundärt till aortadissektion, massiv blödning eller

intracerebral blödning. 3. Manifest chock (medelartärblodtryck <60 mmHg) trots adekvat blodvolym

och inotrop behandling.

Utförande • Patienten transporteras till intensivvårdsavdelning. • Intubation och ventilatorbehandling, vanligen 2-4 dygn (detta gäller alltid

vid måltemperatur 33 grader). • Så snart som möjligt startas infusion av 0-gradig, NaCl 9 mg/ml, 2000-

4000 ml. Särskild kylmössa appliceras. • Central kroppstemperatur följs, vanligen via särskild KAD.

301

• Patienten sövs (24-48 timmar) vid behov och erhåller i regel muskelrelaxerande läkemedel.

• Med hjälp av kyldräkt eller extern kylning med is håller man kroppstemperaturen omkring 33 eller 36 grader i 12-24 timmar enligt lokala rutiner.

Icke-invasivt andningsunderstöd – CPAP och NIV • Icke-invasivt andningsunderstöd kan ges i form av ”continuous positive

airway pressure” (CPAP) där huvudindikationen är hypoxisk andningssvikt eller som non-invasiv ventilatorbehandling (NIV) där främsta indikationen är grav ventilationssvikt med hypoventilation. Utrustning krävs i form av oxygendrivet högflödessystem med tättslutande mask för CPAP och annan särskild apparatur för NIV.

• Dessa behandlingsformer kräver täta kontroller av kliniskt tillstånd och monitorering av gasutbyte och cirkulation. Inställning av flödesnivåer, oxygenkoncentration samt exspiratoriska och inspiratoriska tryck bör omvärderas regelbundet.

• Icke-invasivt andningsunderstöd har effekt på mortalitet och behov av intubation hos patienter med KOL. Vid pneumoni och ARDS noteras förbättrat gasutbyte.

Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) Operationskod: DG001

Definition Trycket i luftvägen tillåts ej falla till atmosfärstryck under utandning. Detta leder till ökad lungvolym (FRC). Sekundära gynnsamma effekter är förbättrade ventilations-perfusionsförhållanden, minskad shunt och minskad lungstelhet, vilket leder till ökad syresättning och minskat andningsarbete. CPAP-behandling påverkar primärt inte ventilationen (till skillnad från NIV). Däremot resulterar ofta det minskade andningsarbetet i att patienten förmår att öka sin alveolära ventilation.

Indikationer Huvudindikation är grav hypoxi där oxygentillförsel haft otillräcklig effekt, t ex vid svår vänsterhjärtsvikt, akut exacerbation av KOL, pneumoni samt toxiskt lungödem eller ARDS. Kontraindikationer Medvetslös eller icke-samarbetsvillig patient, manifest eller misstänkt barotrauma (pneumothorax, pneumomediastinum, subkutant emfysem), lågt blodtryck på grund av hypovolemi (blodtrycket vid behandlingsstart bör vara >100 mmHg) samt terminala tillstånd. CPAP är ej en palliativ behandlingsmetod.

Behandling

302

Före behandlingsstart kontrolleras blodtryck, puls, blodgaser, andnings-frekvens och vakenhetsgrad.

Inställningar Oxygenkoncentration 30-60 % (KOL 30 %, pneumoni/ARDS 60 %). Högre oxygenkoncentration är lungtoxisk och bör ej komma ifråga utom i särskilda fall (koloxid- eller cyanidförgiftning). Vid lungödem och pneumoni väljer man initialt motstånd 7,5-10 cm H2O, vid KOL 5-7,5 cm H2O. Därefter titreras motståndsnivån upp vid otillräcklig effekt på syresättning och ned vid tillfredsställande behandlingseffekt. Högre motstånd än 20 cm H2O bör ej användas. Flödesinställningen är beroende av patientens tidalvolym. Initialt väljer man maximalt flöde. Detta kan senare nedjusteras under kontroll av att maskens backventil ej öppnar och av att det föreligger ett kontinuerligt flöde ur motståndsventilen (även under inandning). Vanligaste orsakerna till misslyckad CPAP-behandling är felaktig indikation, för lågt flöde, icke-samarbetande patient, problem att få masken att passa och för lågt motstånd.

Behandlingens avslutande CPAP-terapin fortsättes tills övrig terapi givit effekt. Vanligen kort behandlingstid vid lungödem och KOL, längre vid pneumoni/ARDS.

Befuktningsapparatur bör användas om behandlingstiden utsträckes över sex timmar.

Non-invasiv ventilatorbehandling (NIV) Operationskoder: DG023; DG001

Definition Non-invasiv ventilatorbehandling (NIV, tidigare ”BIPAP”) är ett samlings-begrepp för olika ventilationssätt där ventilatorbehandling ges via tättslutande mask eller huva. Trycket i luftvägen varieras mellan en lägre nivå (EPAP - expiratory airway pressure) motsvarande CPAP-nivån (se ovan) och en övre nivå (IPAP - inspiratory airway pressure). Detta leder på samma sätt som vid CPAP-behandling till ökad lungvolym (under förutsättning att EPAP >0) och dessutom till en ökad ventilation då utrustningen vid inandning växlar från EPAP- till IPAP-nivå med ökade tidalvolymer som följd. Observera att NIV (till skillnad från CPAP) leder till såväl ökad ventilation som förbättrade ventilations-perfusionsförhållanden och minskat andningsarbete.

Indikationer Huvudindikation är grav ventilationssvikt (alveolär hypoventilation med respiratorisk acidos), vanligen vid KOL men även neuromuskulära sjukdomar, hypoventilation på grund av extrem övervikt (Pickwick) samt uttalad vänsterhjärtsvikt med koldioxidretension. Kontraindikationer Medvetslös/inkooperabel patient, manifest eller misstänkt barotrauma

303

(pneumothorax, pneumomediastinum, subkutant emfysem), lågt blodtryck på grund av hypovolemi (systoliska blodtrycket vid behandlingsstart bör helst vara >100 mmHg), terminala tillstånd. Icke-invasiv ventilatorbehandling är ej en palliativ behandlingsmetod.

Behandling Före behandlingsstart kontroll av blodtryck, puls, blodgaser, andnings-frekvens och vakenhetsgrad. Lungröntgen utföres vid misstanke på barotrauma.

Inställningar Oxygenkoncentration (inställningsförfarande beroende på tillgänglig utrustning) 30-60 % beroende på diagnos (KOL 30 %, svår vänsterhjärtsvikt 40-60 %). Högre oxygenkoncentrationer än 60 % är lungtoxiska och bör ej komma ifråga. Vid KOL väljes EPAP-nivå 4-6 cm H2O och IPAP nivå 6-10 cm H2O över denna. Därefter titreras EPAP uppåt vid låg saturation och IPAP uppåt vid otillfredsställande effekt på ventilationen. Behandlingens avslutande

NIV fortsättes tills övrig terapi givit effekt. Vid otillräcklig effekt eller försämring rekommenderas intubation och ventilatorbehandling.

Befuktningsapparatur bör användas vid behandlingstid >6 tim.

Ledpunktioner Operationskod: Artrocentes TNX10

Indikationer Diagnos (septisk artrit, kristallartrit, intraartikulär blödning). Utredning av övriga artriter. Lindring av symtomgivande hydrops. Akut artrit utan trauma när diagnosen ej är klar. Förberedelse 1. Noggrant ledstatus. 2. Markera punktionsstället. 3. Tvätta med klorhexidinsprit, 3-4 "suddar". 4. Punktera med kanyl 1,2 x 50 mm för stora leder, 0,6 x 25 för små. Analyser Volym, färg, klarhet, viskositet. Laboratorieprover: 2-5 ml till sterila rör eller blododlingsflaskor för aerob + anaerob odling, eventuellt tbc. Vid liten provvolym används droppe på odlingspinne. 2-5 ml i EDTA-rör som vänds noggrant i 4 minuter för LPK, poly/mono, kristaller. Vid mycket liten provvolym läggs droppen direkt på objektglas under täckglas för polarisationsmikroskopi.

Riktvärden för ledvätskebedömning och handläggning, se under ”Akuta artriter”.

304

Ledinjektioner Operationskod: Atrocentes TNX10

Indikationer • Akut skov i en eller några leder hos patient med kronisk artrit. Diagnosen

skall vara helt klarlagd. Septisk artrit utesluten! Andra åtgärder prövade och otillräckliga.

• Akut kristallartrit med säkerställd diagnos. Septisk artrit utesluten! Indicerat endast då kontraindikation mot NSAID föreligger, då effekten av injektion och NSAID-terapi är likvärdig.

• Reaktiv artrit, för att påskynda förloppet av en säkerställd reaktiv artrit. OBS! Injicera högst två stora leder vid samma injektionstillfälle. Kontraindikationer 1. Septisk artrit eller pågående annan (grav) infektionssjukdom. 2. Oklar diagnos. 3. Eksem eller hudinfektion i närheten av injektionsstället. 4. Svårstyrd diabetes. 5. Traumatisk artrit. 6. Kraftig leddestruktion eller uttalad osteopeni kring leden. 7. Då operation i leden är planerad. Teknik Konsultera någon lämplig informationskälla vb, t ex www.viss.nu Vårdprogram, Reumatologiska kliniken, KS, ”Ledpunktion, Ledvätske-undersökningar och Lokal glukokortikoidbehandling” eller ”Peri- och intraartikulär injektionsteknik, 6:e upplagan, 2006, Pfizer i samarbete med Bernhard Grewin. Teknik som vid diagnostisk punktion. Om leden ej skall tappas kan tunnare kanyl väljas: 0,7 x 50 mm till knä, axel, armbåge, fotled, 0,4 x 20-30 till handled, senskida, finger- och tåled. Informera Patienten kan eventuellt få flush, värmekänsla under några timmar det närmaste dygnet. Detta är ofarligt. Injektionsstället får ej tvättas på ett dygn. Viktbärande led skall avlastas helt under ett dygn. Preparat Injektion Depo-Medrol 40 mg/ml Injektion Lederspan 20 mg/ml Lederspan bör reserveras för vana injicerare och för de största lederna där Depo-Medrol tidigare haft otillräcklig effekt. Vanligen ges 0,5-1 ml av de nämnda preparationerna beroende på ledens storlek.

Lumbalpunktion (LP) och likvoranalyser Operationskod: TAB00

Indikationer • Akut vid klinisk misstanke på meningit. (Hos medvetslös person med

305

meningit är nackstyvhet inte något obligatoriskt fynd). • Oklar medvetslöshet och infektionsmisstanke/feber. • Kramper utan känd etiologi efter föregående DT hjärna. • Misstanke på subarachnoidalblödning trots negativ DT hjärna (tidigast 8-

12 timmar efter insjuknandet). • Snabbt påkommen mental förändring. • Misstanke på akut neuroinflammatorisk sjukdom (t ex Guillain-Barré). • Leukemi/lymfom med CNS-påverkan.

Kontraindikationer Vid punkt 1-3, 7 nedan utföres DT hjärna före LP. DT hjärna får inte försena antibiotikabehandling. Vid punkt 5 nedan åtgärdas koagulopatin först. Absoluta kontraindikationer: 1. Tecken på hotande inklämning (medvetslöshet med sträckkramper). 2. Misstanke på fokal expansiv intrakraniell process (med eller utan

staspapiller). 3. Hemipares (oavsett vakenhetsgrad). 4. Hudinfektion eller annan infektion vid stickstället. Relativa kontraindikationer (väg nytta mot risk): 5. Blödningsbenägenhet, t ex PK >1,5 eller TPK <30. 6. Fokala eller generella epileptiska kramper under de senaste 1–2 timmarna. 7. Misstänkt ryggmärgskompression.

Metod - utförande 1. Patienten liggande på höger eller vänster sida. Om patienten är

”opåverkad” och tryckmätning ej är indicerad kan provtagning ske i sittande med patienten lutande mot adekvat ställning.

2. Sedering/premedicinering i regel ej nödvändig. Inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1-2 ml iv vid behov.

3. Patienten skall ”kröka” rygg maximalt - knäna uppdragna mot buken i liggande.

4. Hudtvätt. Sterila handskar. 5. Vaken patient bör ha hudanestesi. 6. Stick mellan L3-L4 dvs strax nedanför en linje mellan övre begränsningen

av crista iliaca på bägge sidor. Stick vinkelrät eller lätt kraniellt mot hudytan mitt emellan två spinalutskott med nål av 0,7-0,9 mm diameter och med nålens skärriktning i kotligamentens längsriktning.

7. Sängläge efter provtagning behövs ej. Provvolymer likvor Klar – grumlig likvor, meningitmisstanke 1. 2 ml till baktlab. 2. 1 ml till kemlab (för analys celler, albumin, glukos, laktat). EDTA-rör. 3. Eventuellt 2 ml som sparas i kylskåp (kastas efter 1 vecka). Klar – likvor, encefalitmisstanke 1. 2 ml till viruslab för analys av herpesvirus med PCR-teknik. 2. 1 ml till kemlab (för analys celler, albumin, glukos, laktat). EDTA-rör. 3. 1-2 ml för odling, bör alltid ske även vid virusmisstanke. 4. 2 ml (om möjligt) som sparas i kylskåp (vid oklar diagnos, PCR varicella-

306

zoster, EB-virus, cytomegalvirus, enterovirus). Klar – grumlig likvor, misstanke på “kronisk meningit” 1. 1 ml till baktlab för Borreliaserologi. 2. 1 ml till kemlab (för analys celler, albumin, glukos, laktat). EDTA-rör. 3. Eventuellt 1-2 ml som sparas i kylskåp (kastas efter 1 vecka). Vid blödningsmisstanke (färsk eller gammal blödning) eller lätt missfärgad likvor 1. 2 ml till kemlab för celler och spektrofotometri, ange tid för sjukdoms-

debut på remisen. 2. Vid synlig stickblödning skicka 2 rör à 1 ml (nr 1 och 2) för “celler” och

spektrofotometri.

Likvoranalyser Nedanstående provtagningar (1-6) görs på alla patienter med (stark) misstanke på (bakteriell) meningit. 1. Likvortryck i liggande. Normalt <19 cm vatten. Lätt till måttligt förhöjda

tryckvärden, upp till 30 cm vatten, ses vid alla typer av meningeala och parameningeala infektioner. Virusmeningit ger ej tryckstegring. Tryck >35 cm likvor innebär (hotande) hjärnödem.

2. Bakterieodling. Bakterieväxt kan ses upp till tre timmar efter påbörjad antibiotikabehandling.

3. Sp-Celler. Vid "stickblödning" kan man räkna bort en leukocyt per 700 erytrocyter. Förhållandet ”poly/mono” är vanligen under 0,5 vid virusmeningit samt vid andra sällsynta smittämnen som mykoplasma, listeria, borrelia, mykobakterier, syfilis. Monocyter kan även dominera vid meningeala retningstillstånd orsakade av malignitet, parameningeala infektioner eller i sällsynta fall vid bakteriell meningit i mycket tidigt skede. Vid icke-infektiös CNS-påverkan, t ex diabeteskoma, hypoxisk hjärnskada, hjärninfarkt, efter status epileptikus, finner man ofta lätt ökning av antalet leukocyter i likvor (5-25 x 106 celler/l).

LPK x 106/l Poly/mono Normalt Klar <3 Bakteriell meningit (100-)1000-10000 >0,7 Opalescent >200 Grumlig >600 Serös meningit Klar 100-1000 <0,5 4. Sp-Laktat. Normalt <4 mmol/l. Värden >10 mmol/l talar för bakteriell

meningit. Sp-Laktat är högst under första dygnet från insjuknandet och normaliseras med behandling på 4-7 dagar. Högt likvorlaktat korrelerar med lågt Sp-Glukos och takypné. Sp-Laktat <5 mmol/l har beskrivits i enstaka fall av meningokock- och hemofilusmeningit. Värden upp till 10 mmol/l förekommer vid subarachnoidalblödning, diabeteskoma, hjärnkontusion och efter hjärtstopp och måste bedömas med försiktighet vid misstänkt meningit.

5. Sp-Albumin. Normalt <0,36 g/l. Förhöjt likvorvärde indikerar barriärskada. Bakterieinfektion inkl hjärnabscess kan ge värden över 3 g/l. Virusmeningit eller encefalit, sällan över 1 g/l. Diabetespatienter

307

har ofta lätt förhöjd Sp-Albumin. 6. Sp-Glukos och glukoskvot. Sp-Glukos normalt >2,2 mmol/l. Kvoten

Sp-/P-Glukos är normalt >0,4. Kvoten är sänkt hos ca 50 % vid bakteriell meningit. Vid okaraktäristiska likvorfynd kan en låg kvot indikera infektion med sällsynt smittämne, t ex listeria, tbc, svamp mm. Låg kvot kan även förekomma vid tumör.

7. Direktmetoder. Kan ofta ej erhållas på jourtid. Gramfärgning och mikroskopi ger sannolik etiologi i ca 80 % vid bakteriell meningit.

8. Spektrofotometri (absorptionskurva). Makroskopisk missfärgning (xantokromi) orsakas av oxihemoglobin, bilirubin eller methemoglobin. Vid mycket hög proteinkoncentration i likvor förekommer även gulfärgning. Vid blödning direkt till likvorrummet omvandlas hemo-globinet efter 5-6 timmar till bilirubinföreningar (gula). Vid avkapslad blödning (inklusive subduralhematom) läcker methemoglobin (brun) in i likvor. Blandformer uppträder vid cerebral hemorragi med genombrott till likvorrummet. Vid subarachnoidalblödning når oxihemoglobinkoncen-trationen maximum inom ett halvt dygn och avklingar sedan. Bilirubin-halten är maximal efter ca en vecka och borta efter tre veckor. Hyper-bilirubinemi i plasma ger även gulfärgning av likvor.

9. Cytologi. Vid malignitetsmisstanke.

Organdonation Åtgärdskod: Vård av avliden inför organdonation XV013

Bakgrund I Sverige genomförs drygt 150 organdonationer per år. Internationellt sett är detta en relativt låg siffra. Den anses ha många orsaker såsom relativt lågt antal svåra olyckor och trauma samt att en hög andel anhöriga säger nej till donation. Brist på intensivvårdsplatser gör att potentiella organdonatorer prioriteras ner i vissa fall. Patienter med akut hjärnblödning blir alltför sällan bedömda i donationsprocessen. En ökad medvetenhet om problemet redan på akutmottagningen innebär att fler möjliga donatorer kan omhändertas på ett adekvat sätt.

Diagnos Endast patient med diagnosticerad hjärndöd kan komma ifråga som organdonator. Dessa patienter måste vårdas på intensivvårdsavdelning före dödsfallet. För att ställa diagnosen hjärndöd krävs känd orsak till bortfall av hjärnfunktionerna samt två noggranna neurologiska undersökningar med apné-test alternativt samma neurologiska undersökningar i kombination med cerebral angiografi.

Orsaker Medicinjouren ser i första hand nedanstående tillstånd som senare kan leda till hjärndödssyndrom: • Cerebral blödning (intracerebral, subarachnoidal) • Anoxisk-ischemisk hjärnskada (hjärtstopp, drunkning, hängning)

308

• Förgiftning med hjärntoxiska medel (metanol, kolmonoxid) • Hjärnödem (akut hyponatremi, extrem hypertermi m fl) Patienter ur första gruppen ovan är vanliga. De övriga kategorierna motiverar alltid intensivvård initialt. Patienter med kvarstående medvetslöshet efter hjärtstopp och HLR ses ofta men de utvecklar sällan hjärndöd. Svårt skalltrauma handläggs av kirurg. Hjärntumör är kontraindikation för donation.

Klinisk bild Medicinjouren bör bedöma alla (djupt) medvetslösa patienter beträffande risk för utveckling av hjärndöd. Risken kan inte skattas förrän orsaken till medvetslösheten fastställts.

Handläggning 1. Övervakning av vitala funktioner såsom gäller vid medvetandesänkning.

Kontrollera frekvent vakenhetsgrad, andning, puls, blodtryck och kroppstemperatur.

2. Utnyttja alla möjligheter för att få en diagnos. Sök anhöriga, gamla journaler osv.

3. DT hjärna. Vid medvetslöshet alltid narkosövervakning. I regel intubation före röntgen. Låt trakealtuben sitta kvar efter undersökningen tills beslut om vårdnivå har tagits.

4. Om DT visar hjärnskada eller blödning skall man ta kontakt med neurokirurg, dokumentera bedömningen.

5. Om indikation för neurokirurgisk vård inte föreligger kontaktas intensivvårdsavdelning. Svår hjärnskada kan utgöra indikation för intensivvård under minst 1-2 dygn.

6. Även om prognosen kan bedömas dålig är det olämpligt att i tidigt skede meddela anhöriga att situationen är ”hopplös”.

7. Finns kontraindikationer mot organdonation såsom mycket hög ålder, aktuell infektion, multiorgansvikt, iv missbruk, cancersjukdom, HIV mm? Även vid kontraindikationer kan det finnas anledning att vårda patienten på intensivvårdsavdelning.

8. Om patienten inte är intuberad bör detta ske på akutmottagningen före transport till IVA. Intuberad och komatös patient kopplas till ventilator på IVA.

9. Sätt CVK och artärkateter så tidigt som möjligt. 10. Överväg tidig kontakt med särskild transplantationskoordinator eller

donationsansvarig sköterska i SLL (DOSS). 11. Undvik ”Ej HLR-beslut” på dessa patienter. Ett sådant beslut kan

innebära att sjuksköterska inte larmar vid försämring, t ex kraftigt blodtrycksfall.

Oxygenbehandling Åtgärdskod: DG015 Oxygen är ett läkemedel och skall ordineras på läkemedelslista. Av ordinationen skall framgå administrationssätt (t ex näsgrimma, Hudson-

309

mask, ventimask, CPAP, Oxybox), oxygenflöde (l/min) eller koncentration (%) samt eventuella inskränkningar i behandlingstidens längd (t ex 14 timmar/dygn).

Oxygen kan på delegation ordineras av sjuksköterska, t ex vid bröstsmärta (näsgrimma, 4 l/min), vänsterhjärtsvikt (näsgrimma 4 l/min eller Hudson-mask 6-10 l/min) samt vid chocktillstånd (Hudsonmask 10 l/min). Indikationer Använd pulsoximetri som screening på vida indikationer. Syremättnad >90 %, oxygentillförsel behövs vanligen ej. Syremättnad <90 %, artärblodgasanalys visar PaO2 <7,5 kPa. Ofta lämpligt att ge oxygen. PaO2 <6 kPa i regel absolut behandlingsindikation. Samtidig koldioxidretention får inte förhindra nödvändig oxygentillförsel, men skärper kraven på övervakning av andning och vakenhetsgrad samt blodgas-kontroller.

Vid förhöjt eller stigande PaCO2 skall ventilatorbehandling eller NIV övervägas.

Vid kronisk andningssvikt med risk för CO2-retention prövar man lågdostillförsel via näsgrimma. Starta med 0,5-1(-2) l/min. Ju högre PaCO2, desto försiktigare begynnelsedos. Alternativt ges oxygen via ventimask eller precisionsrotameter. Begynnelsedos är då vanligen 24 % oxygen (flöde enligt markering på masken). Dosen höjes eventuellt efter blodgaskontroll till 28 %. Högre koncentration kan ges men är relativt sällan aktuellt vid detta tillstånd. Normalisering av PaO2 behöver ej eftersträvas primärt.

Behandling - administrationssätt 1. Näsgrimma. I regel lågflödessystem, vid behov av <5 liter oxygen/minut

som tillföres i flödesområdet 1-4 l/min doserad med vanlig flödesmätare. Observera att noggrannheten i de lägre flödesområdena är dålig. Är patienten känslig för oxygentillförsel med tendens till koldioxidretention bör precisionsrotameter användas i stället.

2. Oxymask. ”Öppen Hudsonmask” som kan användas med låga och höga oxygenflöden. Ger mindre instängdhetskänsla än tättslutande masker.

3. Hudsonmask. Kräver ett oxygenflöde >5 l/min (lägre flöden ökar risk för koldioxidretension). Reservoirmask ger vanligen ej högre oxygen-koncentrationer.

4. Ventimask. Högflödessystem som bygger på venturiprincip. Genom olika kombinationer av mask- och flödesinställningar kan relativt god precision erhållas i koncentrationsområdet 24-50 %. Framför allt indicerad vid tendens till koldioxidretention.

5. CPAP (se särskilt program). Högflödessystem. Minsta koncentration är 30 %. Upp till 100 % oxygen kan tillföras via CPAP. Om motstånd 2,5 cm vatten väljes kan CPAP med 100 % oxygen användas för t ex behandling av kolmonoxidförgiftning.

6. Oxybox. Högflödessystem där tillförsel av 100 % oxygen är möjlig.

310

Perikardiocentes Operationskod: TFE00

Indikation Hotande tamponad med ökad andningsfrekvens, högt ventryck (fyllda hals-vener och leverstas), sänkt pulstryck och blodtryck och pulsus paradoxus (systoliska trycket minskar med >10 mmHg vid inspiration). Ekokardiografi visar (rikligt) perikardvätska samt högerkammarkollabering (tecken på försvårad fyllnad i diastole).

Utredning Blodprover före ingreppet: Hb, TPK, PK. Koagulopati är relativ kontraindikation. PK bör vara <1,7.

Provtagning på perikardvätskan: Hb albumin, LPK (i EDTA-rör), bakterieodling (tbc-PCR vid misstanke). Vid malignitetsmisstanke cytologi. Särskild virusisolering är i regel inte indicerad.

Utförande Kateter: Pigtail eller Secalon T 2,0 mm. Lokalisera bästa stickställe, subcostalt eller apex, och stickriktning med hjälp av ekokardiografi. Om vätskan ligger svåråtkomlig för direktpunktion eller ingreppet bedömes svårt/riskabelt bör man använda särskild adapter till proben med vars hjälp nålen kan styras, alternativt genomföra punktionen under genomlysning. Lokalanestesi med inj lidocain 10 mg/ml, 5-10 ml.

Vid subcostal teknik, punktera mellan proc. xiphoideus och vänstra sternalranden så högt upp som möjligt. Rikta nålen mot vänster axel i enlighet med fynden på subkostal ekokardiografi. Perikardiet nås på 3–6 cm djup. Katetern införes med Seldingerteknik alternativt införes över punktionsnålen. Perikardiet dräneras passivt/långsamt genom plastslangen. Katetern kvarlämnas vanligen minst ett dygn. Är kateterläget rätt? Vid kraftigt hemorragiskt exudat kan tveksamhet rörande kateterläget uppstå. Pulsativt flöde från katetern och Hb-värde som venprov talar för att kateterspetsen ligger intrakardiellt. Tryckmätning kan bekräfta detta. Blodgasbestämning på exudat visar uttalad hypoxi med PaO2 1-2 kPa. Mikrobubblor i hjärtsäcken på ekokardiografi vid injektion av isoton NaCl eller särskild kontrastvätska i katetern talar för korrekt läge i hjärt-säcken.

Pleuradränage vid pneumothorax Operationskod: GAA10 Indikation Evakuering av gas/luft från pleurahålan. Utensilier Se lokala PM angående inläggning av pleuradränage. Lämplig kateterstorlek 10-12 F för evakuering av luft.

311

Utförande 1. Premedicinera eventuellt med inj morfin 1 mg/ml, 3-10 ml iv. 2. Patienten liggande, vrides lätt på sidan med sjuka sidan uppåt, armen

över huvudet. Lyssna på lungorna och perkutera ”lunggränsen”. Granska aktuell röntgenbild.

3. Markera var dränaget skall läggas. Vanligen i främre axillarlinjen i mamillhöjd vid pneumothorax och bakre axillarlinjen vid samtidigt förekomst av pleuravätska. Steriltvätta, och lägg på sterila dukar.

4. Lokalbedöva med lidocain (Xylocain) 10 mg/ml, 8-10 ml. Nålen vinkelrätt mot thoraxväggen. Lägg en ordentlig kvaddel i huden. Bedöva hela vägen in, gärna extra mycket vid pleuran. Luft/vätska skall aspireras annars sannolikt olämpligt stickställe. Använd bedövningsnålen för att bedöma thoraxväggens tjocklek.

5. Extra smärtstillning. Låt nålen sitta kvar efter aspiration av luft. Spruta in 20 ml buivacain (Marcain) 5 mg/ml i pleurahålan. Detta ger en pleural smärtlindring som varar i 12-24 tim. Bedöva vb ytterligare på vägen ut.

6. Gör ett 8-10 mm stort snitt i hudens sprickriktning med skalpell. Dissekera trubbigt med peang så långt som möjligt. S k tunnelering utförs ej! Sikta mot revbenets ovansida/proximala kant för att minimera risken för kärlskada. A. Inför ”plastkateter över mandräng” vinkelrätt mot thoraxväggen.

Rotera och tryck med säkerhetsfattning tills pleura parietale forcerats. Vänster/höger hand håller emot nära huden och förhindrar att mandrängen införes för djupt. Vinkla uppåt mot lungspetsen vid pneumothorax, nedåt bakåt om pleuravätska och mata in dränaget samtidig som man håller fast mandrängen strax innanför pleura parietale. Dränaget matas in så långt som möjligt, det går alltid att dra ut detta, men man kan inte mata in det senare.

B. Alternativ metod. Med peang dissekerar man sig hela vägen in i pleurahålan. Kontrollera frånvaro av adherenser med lillfingret. Mjuk kateter utan mandräng föres in i pleura med hjälp av peangen.

7. Sätt peangen på dränaget. Sy fast dränaget med 00-sutur. Sätt på Tegaderm (eller motsvarande).

8. Opåverkad patient (definierad som andningsfrekvens <24/min; hjärtfrekvens 60-120/min; normalt blodtryck, SaO2 >90 % (luftandning); och normalt tal) utan totalpneumothorax kan behandlas med Heimlichventil

9. Om kontrollröntgen efter ett par timmar visar minskad pneumothorax kan patienten i regel vårdas hemma. Om pneumothorax inte minskat krävs aktiv sugbehandling.

10. Om patienten har totalpneumothorax, pleuravätska eller är påverkad (se ovan), skall aktiv sugbehandling användas. Koppla på sug. Börja med ett undertryck på 5 cm vatten, öka till 10-15 cm vatten efter 30 min. Lyssna på lungorna. Lungröntgen, frontal + sida efter några timmar.

11. Smärtstillning. Tabl paracetamol (Alvedon) 500 mg 2 x 4 alternativt tabl Citodon (paracetamol 500 mg + kodein 30 mg), 1 x 4, eventuellt extra morfin iv första dygnet.

312

Sugbehandlingens längd Behandla till dess luftläckaget upphört och lungan varit expanderad i 24-48 timmar. Som regel tar detta (2)-4 dygn. Därefter kan slangen ockluderas, och om lungröntgen 4-24 timmar senare visar expanderad lunga så avlägsnas slangen. Om sugbehandling behövs >1 vecka kontakta lungkonsult.

Utöver Heimlichventil finns särskilda kateterset med ventil (“Tru-Close Thoracic Vent”) som kan användas hos yngre lungfriska patienter (dock ej vid pleuravätska). Dimension 11-13F. Behandling med ventil medger ambulant behandling. Röntgenkontroll och återbesök efter 3-4 dagar. Komplikationer • Expansionslungödem med symtom i form av hosta och andfåddhet kort tid

efter det att sugbehandlingen påbörjats. Risken ökar då lungan varit kollaberad i mer än tre dygn. Behandling: Oxygen, eventuellt diuretika.

• Subkutant och/eller mediastinalt emfysem förutsätter kvarvarande luftspalt/luftläckage. Kontrollera att sugdränaget fungerar samt eventuellt lungröntgen.

• Bakteriell pleurit, vanligen stafylokocker. Risken ökar vid lång behandlingstid.

Avbrytande av behandlingen Gör rent med desinfektionslösning, klipp suturen. Dra ut dränaget under utandning. Tejpa över såret. Kontrollera andningsljudet. Recidivpneumothorax Remittera till lungmottagning för thorakoskopi.

Pleuratappning Operationskoder. Pleurapunktion/-tappning: TGA30; Inläggning av dränage: GAA10 Indikation Evakuering av vätska från pleurahålan. Utförande 1. Lungröngen eller DT thorax har fastställt vätskans lokalisation.

Ultraljudsledd punktion rekommenderas. 2. Patienten sittande i lätt framåtlutad ställning med armarna sträckta över

huvudet med stöd mot ett högt bord (eller liggande som beskrivet under pleuradränage).

3. Genom noggrann perkussion eller ultraljudsundersökning bekräftar man vätskans utbredning. Punktionen göres lämpligast i 5-8:e revbens-interstitiet (helst i mamillhöjd) i bakre axillarlinjen.

4. Steriltvätta, och lägg på sterila dukar. 5. Lokalbedöva med lidocain (Xylocain) 10 mg/ml, 8-10 ml. Nålen införes i

nedre begränsningen av revbensinterstitiet för att förhindra skador av interkostalkärlen och vinkelrätt mot thoraxväggen. Lägg en ordentlig kvaddel i huden. Bedöva hela vägen in. Använd bedövningsnålen för att bedöma thoraxväggens tjocklek.

6. Punktionskanyl i slutet system användes. När kanylen gått genom

313

pleuran minskar motståndet. Pleuratappning skall göras med viss försiktighet. Tappa max 500-700 ml/h. Hastiga stora tappningar kan leda till blodtrycksfall, chock eller lungödem i den expanderande lungan. Avbryt tappningen om patienten börjar hosta.

7. Inläggning av dränagekateter. Alternativ till punkt 6 vid stora vätskemängder, >500-700 ml. Katetern införes intrapleuralt och kopplas till ett slutet dränagesystem, se nedan. Tappa maximalt ut 700 ml vid första tappningen och avbryt tappningen om patienten börjar hosta. Fortsatt tappning med 500 ml var 4:e timme, max 2000 ml/dygn. Fixera katetern noga. Passiv dränering sker tills flödet upphört eller minskat påtagligt (<100 ml/dygn). Röntgenkontroll inom 24 timmar.

8. Kateterdimensioner: Mjuk sk pigtailkateter 6-8F kan användas vid transudat. Vid exudat rekommenderas grövre kateter, 10-14F och vid (misstanke på) empyem, grov kateter, 16-20F. Vid empyem spolas kateter och pleura med NaCl 9 mg/ml, 250-500 ml x 3-4, i portioner om 30-50 ml.

9. Kvarliggande dränage skall kopplas till särskild sluten dränagepåse. OBS. Använd inte KAD-påse som går att öppna nedtill vilket medför risk för iatrogen pneumothorax.

Analyser på pleuravätskan Enligt klinisk bedömning. pH, glukos, albumin, Hb, vita blodkroppar (mono-/poly). Bakterieodling vid infektionsmisstanke. Tbc (direktundersökning, PCR, odling, eventuellt biopsi). Cytologi vid malignitetsmisstanke (överväg östrogenreceptor-bestämning). Hyaluronsyra vid misstanke om mesoteliom. OBS. Tag glukos, albumin i blodprov samtidigt med tappningen vb. Makroskopiskt utseende (OBS! skall dokumenteras i journaltext) • Grumlig Empyem (illaluktande, förekomst av anaerober) • Blodig Malignitet, trauma, lungemboli, asbestpleurit • Klart Viros, hjärtsvikt, tbc, malignitet • Trögflytande Mesoteliom • Mjölkig Chylothorax: Trauma, lymfom, efter thoraxkirurgi Exudat: Proteinhalt >30 g/l alternativt albumin >20 g/l Transudat: Proteinhalt <30 g/l. Förhöjd NT-proBNP i plasma (eller pleura-vätskan) talar starkt för kardiell genes. Analysresultat på pleuravätska (ökad= ”+”; minskad=”-”) Celler Albuminkvot Glukoskvot pH pleura/plasma pleura/plasma Hjärtsvikt Lymfoc - <0,3 1,0 7,40 Malignitet Eosinof + >0,8 7,40 Lymfoc + Erytroc + Tbc Lymfoc + >0,8 <0,5 <7,2 <7,20 Övriga bakterier Leukoc + >0,8 <0,5 <7,3 <7,30

314

Empyem: Makroskopiskt grumlig vätska. I hälften av fallen är orsaken pneumoni. Långsamt insjuknande och aspiration talar för blandinfektion med anaerober.

Synachtentest Indikation Misstanke på primär, sekundär eller iatrogen binjurebarksvikt. Septisk chock (inom intensivvård). Utförande Tag P-Kortisol vid tidpunkt 0 och 30 min efter inj ACTH (Synachten) 0,25 mg iv. Normalt utfall: Ökning av P-Kortisol med minst 200 nmol/l till värden överstigande 500 nmol/l. Patologiskt utfall, se program ”Kortisolsvikt (Mb Addison)”.

Temporär icke-invasiv pacing Operationskod: DF013 Indikation Temporär icke-invasiv pacing används vid omedelbart pacingbehov i avvaktan på temporär transvenös pacemaker eller permanent pacemaker när isoprenalininfusion är ineffektiv eller kontraindicerad. Utförande Specialfunktion som finns inbyggd i vissa defibrillatorer. Särskilda pacingelektroder placeras enligt instruktion prekordiellt samt över ryggsidan i hjärthöjd. Apparatens EKG-elektroder skall vara inkopplade samtidigt. Retningströmmen ökas successivt från 0-läge tills man får säker capture. Detta kontrolleras med pulspalpation. Apparaten kan sedan ställas i “on demand-läge” så att impulser endast levereras om pulsen understiger t ex 35/min. Ryckningar i bröstkorgsmuskulaturen är inte liktydigt med hjärtpacing. Metoden är relativt obehaglig för patienten och ofta krävs sedering och smärtstillning, t ex inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1 ml samt inj Morfin 1 mg/ml, 3-5 ml iv vb.

Edrofon-/Tensilontest

Indikationer 1. Diagnostiskt vid misstanke på myastenia gravis. Vid diagnostisk test skall alltid blindprov med 0,9 % NaCl utföras före Tensilontest. 2. Vid pågående kolinesterashämmarbehandling för att avgöra om ytterligare kolinesterashämmarbehandling kan förbättra patienten.

315

Metod 1. Informera patienten. Fråga om utfall av tidigare test. Fråga om tidigare

kraftiga vagala reaktioner eller astma. Om positivt svar premedicinera med 0,5 mg atropin. Håll atropin i beredskap.

2. Testa muskelfunktioner, som går lätt att studera och är drabbade. 3. Ge inj Edrofon 10 mg/ml, 0,2 ml iv som testdos. (Licenspreparat). 4. Om ingen reaktion uppträtt inom 30 s , ge ytterligare 0,8 ml Edrofon, halv

dos vid positivt svar i 1 eller 3. 5. Testa muskelfunktionen enligt 2 med början 40 s efter 3. 6. Positivt utfall: Markant förbättring av muskelfunktionen, som går över

efter 2-6 min. Negativt: Alla andra reaktioner.

Warfarinbehandling (Anti-vitamin-K-medel) Tabl Waran och Warfarin Orion 2,5 mg är registrerade i Sverige. Terapeutiskt intervall PK-INR= 2,0-3,0. För mekanisk mitralisklaffprotes eller dubbelklaff 2,5-3,5. Warafarin – allmänt om behandling Doseringschema för warfarin (Waran) Dosering dag 1 Dosering dag 2 Dosering dag 3 5-10 mg (2-4 tabl à 2,5 mg)

5-7,5 mg (2-3 tabl à 2,5 mg)

Preliminär underhållsdos, vilken bedöms med ledning av effekten på PK av doseringen dag 1 och 2

Lägre dos vid ålder >75 år, vikt <60 kg, leverskada, samtidigt intag av vissa läkemedel, tyreotoxikos, dåligt nutritionsstatus och förhöjt initialt PK. I regel högre dos vid vissa läkemedel, K-vitaminrik diet och hypotyreoidism. När snabb behandlingseffekt inte är nödvändig, kan man starta med 2 tabletter [5 mg] per dag och göra den första kontrollen av PK dag 4. Vid PK <1,5 ökas dosen till 10 mg/dag; om PK= 1,5-1,9 ges 7,5 mg/dag och vid PK= 2,0-3,0 fortsätter man med 5 mg/dag. Nytt PK tas efter 3-4 dagar. Om PK >3,0 dag 4 efter behandlingsstart så avstår man från Warfarin närmaste dagarna och minskar dosen därefter. Enstaka patienter reagerar mot färgämnet i Waran och bör då få Warfarin Orion. Utomlands förekommer andra warfarin-preparat (Coumadin, Marevan 1, 4, 5 och 10 mg). På licens förekommer tabl accenocoumarol (Sintroma 1 och 4 mg) samt phenoprocoumon (Marcoumar 3 mg). Halveringstider: Marcoumar 70-200 tim, Sintroma 10-30 tim, warfarin 35-45 tim. Sintroma påverkas av nedsatt njurfunktion. Halveringstiden för K-vitamin är cirka 3 tim. Warfarin interagerar med ett stort antal läkemedel,vissa naturläkemedel, hälsokost- och vitaminpreparat.

Åtgärder vid PK >4 utan blödning Nedanstående råd gäller warfarin. Rådfråga koagulationsexpert rörande behandling med Marcoumar eller Sintroma. Vid högre PK-värden än förväntat analysera orsak! Tillfälligt? Interaktion? Dåligt födointag? PK 4-6. Behandlingsuppehåll 1-2 dygn (längre uppehåll vid låg veckodos). Därefter nytt PK. Justera dosen. Ny kontroll om 1 vecka. PK >6. Behandlingsuppehåll med warfarin minst 2 dygn. Överväg K-vitamin

316

tillförsel till patienter med befarad blödningsrisk. Injektionsvätska Konakion Novum 10 mg/ml, 1-2 mg po, eller iv. Höga doser K-vitamin skapar resistens mot warfarin-preparat, varför upprepade mindre doser är att föredra. Injektionsvätska Konakion Novum kan sprutas direkt i munnen och nedsväljas. Effekten av K-vitamin ses först efter 6-12 timmar. Effekten är maximal 24 timmar efter given dos. Kontroll av PK dagligen tills PK <6. Uppehåll med Warfarin tills PK <4. Patient som inte klarar sin nutrition bör läggas in.

Åtgärder vid PK >2 och samtidig mindre allvarlig blödning PK 2-6. Se ovan. Blod i avföring, oregelbunden menstruationsblödning eller hematuri skall utredas med avseende på annan bakomliggande orsak än warfarinbehandling. PK >6. Överväg inläggning på sjukhus för observation. Ge Konakion Novum enligt ovan och sätt ut warfarin tillfälligt, Undantagsvis vid behov av snabbare blodstillning kan dessutom protrombinkomplex (se allvarlig blödning) ges. Kontroll av PK tills värdet åter är terapeutiskt och blödningen har upphört.

Åtgärder vid allvarlig blödning, t ex cerebral blödning, gastrointestinal blödning, trauma med blödningschock etc Reversera akut (omgående). Skyndsam handläggning kan vara avgörande för patienten. Sänk PK till 1,2 eller lägre med inf Protrombinkomplex-koncentrat, Ocplex eller Confidex (500 E/ 20 ml). Mål PK ≤1,2. Tabellen anger mängd koncentrat i enheter. Vikt PK 2 PK 2,5 PK 3 PK ≥3,5 40 500 1 000 1 500 1 500 50 1 000 1 500 2 000 2 000 60 1 000 2 000 2 000 2 500 70 1 500 2 000 2 500 3 000 80 1 500 2 500 3 000 3 000 90 2 000 3 000 3 000 3 000 100 2 000 3 000 3 000 3 000 110 2 500 3 000 3 000 3 000

Kontrollera nytt PK 10 minuter efter infusionen och 4-5 timmar senare. Ge mer enligt tabellen ovan och upprepa PK om otillräcklig effekt. Ge samtidigt inj K-vitamin (Konakion) 10 mg iv. Konakion kan behöva upprepas efter 12-24 timmar. Plasma rekommenderas inte eftersom stor volym snabbt behöver ges, men används om Ocplex/Confidex inte finns tillgängligt i dosen 15-30 ml/kg kroppsvikt. Hemostasbehandling med andra läkemedel. Desmopressin (Octostim), faktorkoncentrat, recombinant FVII (NovoSeven) etc. Konsultera koagu-lationsjour.

317

Åtgärder vid trombosrisk och lågt PK Ungefärligt jämförbara doser av lågmolekylärt heparin: Dalteparin (Fragmin) 5000 E= enoxaparin (Klexane) 40 mg= tinzaparinnatrium (Innohep) 3500 E. Vid terapikontroller av PK vid profylaktisk warfarinbehandling, föreslås nedanstående ätgärder förutom justering av Warfarindosen. Det gäller patienter med t ex mekanisk hjärtklaffprotes, förmaksflimmer med hög embolirisk, patienter med venös trombos, lungemboli eller annan trombembolisk episod inom närmaste månaden. PK 1,8-2,0 Justera dosen. PK 1,6-1,7 Vikt <60 kg: Inj Fragmin 5000 E x 1 sc eller Inj Innohep 50 E/kg x 1 sc eller Inj Klexane 40 mg x 1 sc.

Vikt >60 kg: Inj Fragmin 10 000 E x 1 sc eller Inj Klexane 80 mg x 1 sc eller

Vikt 60-90 kg: Inj Innohep 4 500 E x 1 sc. Vikt >90 kg: Inj Innohep 50 E/kg x 1 sc Injektionsbehandling tills PK är terapeutiskt. PK <1,6 Inj Fragmin 200 E/kg x 1 sc (max 18000 x 1) eller Inj Klexane 1,5 mg/kg x 1 sc. Inj Innohep 175 E/kg x 1 sc Denna dos bibehålles tills PK åter är terapeutiskt.

Rekommenderade intervall för PK vid olika ingrepp Pacemakerbyte <3,0 Endoskopi utan biopsi ≤3,0 Kataraktoperation 2,0-3,0 Benmärgspunktion 2,0-2,5; benmärgsbiopsi 1,5-1,9 Pacemaker, nyimplantation <2,5 Tandextraktion: 2,0-2,5 om lokal hemostas, annars 1,8-2,0 Mindre operativa ingrepp <2,1 Buktappning ≤1,8 Ledpunktion ≤1,8 Pleurapunktion ≤1,8 Endoskopi med biopsi ≤1,5 Lever-/njurbiopsi ≤1,5 Lumbalpunktion, spinal anestesi <1,5 Stora operationer <1,5 Regional anestesi bör undvikas Elektiv justering av PK inför kirurgi eller ingrepp (Överbryggande behandling). Warfarin utsätts 3 dagar före operationen. Vid låga veckodoser,

318

<10 mg/vecka, 5 dagar före operationen. PK tas dagen innan operation. För högt PK dagen innan operation kan reverseras med Inj Konakion (10 mg/ml) 3 mg iv. Om PK <2 ges lågmolekylärt heparin (LMH) i profylaxdos kvällen före operation till patient med hög trombosrisk, se nedan. Waran återinsätts om möjligt operationsdagens kväll med ca dubbel ordinarie dagsdos och därefter underhållsdos. PK tas först dag 3 efter återinsättning. LMH sätts ut då PK ≥2,0. LMH (t ex inj Fragmin 5000/10000 E sc per dygn vid vikt <50/>50 kg) bör ges postoperativt till patienter med hög trombosrisk: • venös trombos eller emboli senaste 2 månaderna • mekanisk hjärtklaffsprotes • förmaksflimmer associerat med mitralisstenos, svår hjärtsvikt och/eller

tidigare arteriell emboli. Halverad dos LMH, rekommenderas vid nedsatt njurfunktion (GFR <30 ml/min) eller trombocytopeni, TPK <30 x 109/l. Om man avser att operera i spinal-/ epiduralanestesi så skall LMH inte ges på operationsdagens morgon utan senast kvällen före operationsdagen.

Justering av PK inför akut operation eller annat ingrepp Operation planeras efter mer än 8 timmar. Vid behov av PK-korrektion, ge inj Konakion 3 mg iv på akuten. Ny kontroll av PK efter 8 timmar, ny Konakiondos vid för högt PK. Operation måste utföras inom 8 timmar. Vid behov av snabb PK-korrektion ge i första hand inf protrombinkomplexkoncentrat (Ocplex eller Confidex) 500 E per 20 ml lösning. Eftersom effekten av koncentratet avtar efter 6-8 timmar, ges samtidigt inj Konakion iv 3 mg till patienter som förväntas fortsätta med warfarin efter operationen, övriga 10 mg iv. Mål PK ≤1,5. Tabellen anger mängd koncentrat i enheter. Vikt i kg PK 1,5-2 PK 2-3 PK >3 om otillräcklig effekt,

ge 40-60 500 1 000 1 500 500 60-90 1 000 1 500 2 000 1 000 >90 1 500 2 000 2 500 1 000 Kontrollera nytt PK 10 minuter efter infusionen och efter 4-5 timmar. Ge mer enligt ovan och aktuellt/nytaget PK om otillräcklig effekt. Även Konakion kan behöva upprepas efter 12-24 timmar. Om Ocplex/Confidex inte finns tillgängligt, ges plasmainfusion 10 ml/kg kroppsvikt. Vid dosering 10 ml/kg kroppsvikt så minskar PK ca 25 %. Nytt PK 10 min efter avslutad behandling. Inj Konakion iv ges samtidigt med plasma.

Förgiftning eller kraftig överdos av warfarin eller annat AVK-medel Se särskilt vårdprogram under förgiftningskapitlet.

319

Blödning vid behandling med (lågmolekylärt) heparin, trombinhämmare, klopidogrel mm Se särskilt vårdprogram under kardiologikapitlet.

Ventrikelsköljning via grov ventrikelslang Operationskod: DJ016 Indikation Individuell bedömning. Utföres i de flesta fall om • Misstänkt potentiellt allvarlig peroral förgiftning, således ej vid förgiftning

med enbart sederande preparat. Ventrikeltömningen bör för att vara effektiv utföras inom 1 timme för flytande beredningar och inom 2 timmar för tabletter. Observera att indikation kan föreligga även senare i förloppet, exempelvis efter överdosering av slow release preparat (t ex Theo-Dur) eller intag av antikolinerga medel (t ex tricikliska antidepressiva, karbamazepin).

• Patienten har intuberats. • Utföres i regel ej vid intag av petroleumprodukter (t ex tändvätska,

lacknafta) eller frätande ämnen (t ex alkali, ammoniak, syror, fenol). Rådgör med Giftinformationscentralen.

Utförande 1. Vänster sidoläge. Vid medvetandepåverkan krävs intubation. 2. Vaken patient sväljer den grova ventrikelslangen via munnen. Hos

intuberad patient för man ned slangen i esofagus och bevakar att trachealtuben och andningen inte påverkas negativt.

3. Använd kroppsvarmt kranvatten. Patienten har huvudändan lätt upplyftad. Tillför vatten i ca 500 ml portioner via ”tratt”. Särskilt ”sköljset” underlättar. Låt vattnet blanda sig med magsafterna under ca 10 s, massera övre delen av buken lätt.

4. Sänkt huvudändan och fria änden av ventrikelslangen. Låt vattnet rinna ut passivt. Proceduren upprepas flera gånger, tills magvätskan är helt klar och fri från eventuella tablettrester.

5. Efter proceduren ges aktivt kol (suspension 50 g) på vid indikation via slangen. (Se även under inledande avsnitt ”Förgiftningar”).

Venös access Perifer venkateter (PVK) Alla perifera vener kan användas. ”Stora vener” föredras. Kateterbyte bör ske inom 2 dygn annars ökad risk för tromboflebit. PVK i vena jugularis Om svårigheter föreligger att hitta en perifer ven kan man ofta placera venkatetern i en ytlig halsven. Ingreppet underlättas om huvudänden sänks något. Använd en 5-10 ml spruta med isoton koksalt kopplad till katetern för att injicera/aspirera vid träff av venen. Fixera noga. Vena femoraliskateter I akutsituation (pågående HLR eller cirkulationschock) och man snabbt

320

behöver en intravenös kanal kan man i regel perkutant föra in en Secalon T kateter (1,7 eller 2,2 mm diameter) i vena femoralis. Bedöva vid behov. Litet hudsnitt underlättar. Stick med nål + 10 ml koksaltspruta 4-5 cm nedom ligamentum inguinale, ca 1 cm medialt om artärpulsen, med en vinkel mot huden omkring 60 grader och i venens ”längsriktning”. När venblod (mörkfärgat) aspireras ändrar man hudvinkeln till ca 30 grader och för in katetern över stålledaren/nålen. Katetern bör fixeras med hudsutur. Central venkateter (CVK) Operationskod: SP299 Vena subclavia eller vena jugularis interna används rutinmässigt inom intensivvård för patienter med behov av längre tids infusionsbehandling, parenteral nutrition, tillförsel av kärlretande läkemedel och/eller behov av mätning av centralt ventryck (CVP). Tekniken utnyttjas ibland för parenteral nutrition utanför IVA och ibland även utanför sjukhuset. Tekniken skall läras in under handledning. Korrekt hanterad kateter kan sitta kvar flera veckor men infektionsrisken ökar med tiden. Intraosseös access Flera kommersiella system finns för snabb venaccess i akuta situationer (även prehospitalt) via benmärgen. En specialnål borras in i benet proximalt-lateralt i tibia. Proceduren är smärtsam och kräver noggrann lokalanestesi hos vaken patient. Initial flush med 10 ml isoton NaCl ökar flödeskapaciteten vid övertryck till maximalt 3-4 liter koksalt eller 1-2 blodenheter per timme.

321

ADMINISTRATIVA PROGRAM

LVM (lagen om vård av missbrukare i vissa fall)

Bakgrund Vård enligt LVM är tillämplig när generalindikationen samt någon av specialindikationerna i 4§ LVM är uppfyllda, Lagen är endast tillämplig för vuxna missbrukare. För åldrarna 15-20 år tillämpas som regel LVU (Lagen om vård av unga). Generalindikationen innebär att missbrukaren till följd av ett fortgående missbruk av alkohol, narkotika, eller flyktiga lösningsmedel är i behov av vård för att komma ifrån sitt missbruk och att vårdbehovet inte kan tillgodoses enligt socialtjänstlagen eller på annat sätt. Specialindikationen innebär att missbrukaren som följd av missbruket omfattas av: 1. Hälsoindikationen: Utsätter sin fysiska eller psykiska hälsa för allvarlig

fara. 2. Sociala indikationen: Löper uppenbar risk att förstöra sitt liv. 3. Våldsindikationen: Kan befaras komma att allvarligt skada sig själv eller

någon närstående.

Definitioner - typ av missbruk 1. Alkohol (enligt alkohollagen) innebär alkoholdryck med >2,25

volymprocent alkohol. 2. Narkotika (enligt narkotikastrafflagen) innebär läkemedel eller

hälsofarliga varor med starkt vanebildande egenskaper samt preparat som med lätthet kan omvandlas till sådana varor. Läkemedelsverket kungör en förteckning över narkotika.

3. Flyktiga lösningsmedel avser preparat som inandas (”sniffas”) i berusningssyfte, t.ex. toluen (thinner), trikloretylen, xylen och bensen. De återfinns i fläck- och nagellacksborttagningsmedel. Vanligt är toluen, men också olika sorters lim, bensin, butan och drivgaser i sprayförpackningar.

4. Med missbruk av alkohol avses en konsumtion som leder till allvarliga följder för den enskilde i form av medicinska och sociala problem.

5. Fortgående missbruk av alkohol innebär att det inte är tillfälligt utan varaktigt.

6. Med missbruk av narkotika avses allt icke-ordinerat bruk av narkotika. I princip allt injektionsmissbruk samt dagligt eller så gott som dagligt missbruk, oberoende av intagningssätt och medel, är att betrakta som fortgående missbruk av narkotika. Bedömningen av vad som är missbruk är dock strängare när det gäller ungdomar.

322

7. Ett vanemässigt bruk av flyktiga lösningsmedel är enligt Socialstyrelsen att betrakta som ett fortgående missbruk.

Läkares anmälningsplikt En läkare som i sin verksamhet kommer i kontakt med en missbrukare som kan antas vara i behov av vård eller omedelbart omhändertagande enligt LVM skall anmäla detta till socialtjänsten. Anmälningsplikten gäller för läkare både i privat och i offentlig tjänst. Anmälningsplikten gäller inte om missbrukaren kan erbjudas tillfredsställande vård inom hälso- och sjukvården (t ex går med på frivillig avgiftning). Om patienten avviker efter allvarligt missbrukstillbud så skall en LVM-anmälan ske i efterhand. Det är viktigt att patientens identitet är säkerställd före anmälan. Omedelbart omhändertagande: Om läkaren bedömer att det föreligger ett behov av snabbt omhändertagande, ”akut LVM”, t ex då missbruket är omedelbart livshotande, så tar man kontakt med jourhavande tjänsteman på socialnämnden. Vid behov ordnar denne polishandräckning. Om patienten vårdas på grund av somatisk åkomma och har ett samtidigt LVM-beslut och vill avvika så kontaktar man snarast jourhavande socialtjänsteman. Sjukhuset har inte rätt att kvarhålla någon mot sin vilja i denna situation.

Vårdbehov En av förutsättningarna för vård enligt LVM är att möjligheterna att tillgodose missbrukarens behov av vård i frivillig form är uttömda eller har befunnits otillräckliga. Socialnämnden gör denna bedömning.

Orosanmälan Om man misstänker att barn (eller vuxna) far illa på grund av sjukdom hos vårdnadshavare eller annan person finns en anmälningplikt enligt socialtjänstlagen. Anmälan kan göras till socialtjänsten eller polisen där patienten/barnet är bosatt.

LPT (lag om psykiatrisk tvångsvård)

Bakgrund För att psykiatrisk tvångsvård skall komma ifråga skall tre förutsättningar vara uppfyllda. Tvångsvård får enligt 3§ LPT endast ges om patienten: 1. Lider av en allvarlig psykisk störning, 2. på grund av sitt psykiska tillstånd och sina personliga förhållanden i

övrigt har ett oundgängligt behov av psykiatrisk vård som inte kan tillgodoses på annat sätt än genom att patienten är intagen på en sjukvårdsinrättning för heldygnsvård, och

3. motsätter sig sådan vård som sägs i 2 eller till följd av sitt psykiska tillstånd uppenbarligen saknar förmåga att ta ställning i frågan.

Hänsyn skall också tas till om patienten är farlig för andras hälsa eller

323

personliga säkerhet. Till allvarlig psykiskt störning räknas psykotiska tillstånd av alla kategorier. Däremot räknas inte missbruk som psykisk störning. Tvångsåtgärder får vidtas innan intagningsbeslut är fattat om det är oundgängligen nödvändigt. Depåinjektioner av antipsykotiska medel skall inte ges i sådan situation. Tillstånd som orsakas av somatiskt utlösta mentala störningar eller demens ingår.

Vårdintyget Vårdintyget kan utfärdas av läkare med svensk legitimation eller läkare som har Socialstyrelsens dispens att utfärda vårdintyg. Vårdintyget får inte vara äldre än fyra dagar. Det måste vara rätt ifyllt, daterat och underskrivet. Blanketten, SoSB 42023, finns på www.socialstyrelsen.se. Läkare utan specialistkompetens i psykiatri eller rättspsykiatri utfärdar vårdintyget enligt 4§. Tvångsvård är ett undantag från huvudregeln att vård bygger på frivillighet.

Polishandräckning – personligt skydd Kan begäras av läkare som är offentliganställd eller har landstingsavtal. Biträde av polismyndighet begärs för läkarens personliga skydd när undersökningen skall genomgöras. Polishandräckning för personligt skydd gäller också vid hembesök. Läkare på mottagande klinik kan också begära handräckning för överflyttning.

Kvarhållning och intagning enligt LPT När patienten kommer till psykiatrisk klinik, noteras tiden och läkaren fattar beslut om kvarhållning. Själva beslutet om intagning enligt LPT skall sedan ske inom 24 timmar från det att patienten anlände till sjukvårdsinrättningen.

324

REGISTER A-B-C-D-E-konceptet, 11 Abstinens - opiater, 252 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), 212 Addisonkris, 54 Agiterad anhörig, 250 Agiterad patient, 251 Akut hyponatremi, 36 Akut porfyri, 100 Akut ST-höjningsinfarkt, 180 Akut vestibulärt syndrom, 263 Akuta koronara syndrom – antiischemisk och antitrombotisk behandling, 170 Akuta koronara syndrom – definitioner, 168 Akuta koronara syndrom – övrig akut behandling inkl. hyperglykemi, 178 Alkalisering av urin, 297 Alkalos - metabolisk, 40 Alkoholabstinens, 252 Alkoholhepatit, 205 Alkoholintoxikation, 62 Alkoholketoacidos, 38 Allergisk alveolit, 215 Amfetaminintoxikation, 94 Anafylaktisk chock, 13 Anafylaxi, 16 Andningsinsufficiens, 221 Anemi, 108 Angioödem (inklusive läkemedelsutlöst), 18 Anjongap, 70 Anorexi, 105 Antedrom WPW-takykardi, 162 Antifosfolipidsyndrom, 282 Antikolinergikaförgiftning, 61 Anti-vitamin-K-medel, 315

Aortaballongpump, 189 Aortadissektion, 22 Apical ballooning syndrome, 194 Apixaban, 157, 289 Artrit - allmänt, 278 Artrit – annan infektiös, 279 Artrit – hemartros, 282 Artrit - kristalltyp, 280 Artrit - reaktiv, 281 Artrit - sarkoidos, 281 Artrit - septisk, 279 Artärocklusion i extremitet, 24 ARVC, 27 Arytmier - allmänt, 151 ASA (Trombyl), 171 Ascites, 205 Aspirationspneumoni, 120 Astma bronkiale, 212 Asymtomatisk bakteriuri, 148 Atypisk pneumoni, 139 Autoimmun hemolys, 109 AV-block, 151 AV-nodal reentrytakykardi, 154 Bakercysta - brusten, 281 Bells pares, 255 Benign paroxysmal positionell vertigo (BPPV), 264 Bensodiazepinförgiftning, 93 Betablockad, 171 Betablockarförgiftning, 63 Bifascikulärt block, 152 Bistick, 71 Blödarsjuka, 109 Blödning vid akuta koronara syndrom, 189 Blödningskomplikationer vid antitrombotisk behandling, 110 Blödningstid, 119

325

Borrelia, 121 Bradykardi, 151 Bronkialtoalett, 120 Brugada syndrom, 27, 163 Budd-Chiaris syndrom, 294 Buktappning, 297 Bältros, 131 Central venkateter (CVK), 320 Cerebrovaskulära sjukdomar, 233 CHA2DS2-VASc-score, 156 Chock, 13 Churg-Strauss syndrom, 285 Chvosteks tecken, 33 Clostridium difficile, 101 Clostridium perfringens, 123 Cockroft-Gaults formel, 4 Continuous Positive Airway Pressure (CPAP), 301 Coombs test, 108 Cyanidförgiftning, 66 Cystit, 148 Dabigatran, 157, 289 Dehydrering, 41 Delirium tremens, 252 Dextropropoxifen, 97 Diabetes – akuta koronara syndrom, 179 Diabetes - hyperglykemi, 46 Diabetes insipidus, 31 Diabetesfot, 45 Diabetesketoacidos (DKA), 42 Diabeteskoma - hyperosmolärt, 44 Diarré, 127 Diarré - antibiotikaassocierad, 101, 123 Differentialdiagnos vid bröstsmärtor, 167 Digitalisförgiftning, 68 Disseminerad intravasal koagulation (DIC), 110, 116 Djup ventrombos, 287

Djupa mjukdelsinfektioner, 123 Doll`s eye test, 258 Drunkningstillbud, 269 Dubbel trombocythämning (DAPT) efter PCI, 174 Duke-kriterier, 124 Dykolyckor, 269 Edrofontest, 314 EHEC, 128 Elkonvertering, 298 Elolyckor, 271 Encefalit, 130 Endokardit, 124 Endokarditprofylax, 197 Enoxaparin - Klexane, 173 Epilepsi, 242 Erysipelas, 126 Erythema migrans, 122 Esofagus-EKG, 154, 299 Esofagusvaricer, 206 Etylenglykolförgiftning, 69 Facialispares - idiopatisk, 255 Facialispares, perifer, 255 Fasciit - nekrotiserande, 123 Feokromocytom, 26 Fondaparinux (Arixtra), 173 Fästingburen encefalit, 145 Förgiftning - alkohol, 62 Förgiftning - allmän del, 57 Förgiftning - antidepressiva, 60 Förgiftning - antikolinergika, 61 Förgiftning - bensodiazepiner, 93 Förgiftning - betablockerare, 63 Förgiftning - brandrök, 64 Förgiftning - calciumantagonister, 67 Förgiftning - centralstimulantia, 94 Förgiftning - cyanid och cyanväte, 66 Förgiftning - digitalis, 68 Förgiftning – ecstasy, 95 Förgiftning - etylenglykol, 69 Förgiftning – geting- och bistick, 71

326

Förgiftning - GHB, 96 Förgiftning - huggormsbett, 71 Förgiftning - hypnotika/sedativa, 73 Förgiftning - insulin, 74 Förgiftning - järnföreningar, 74 Förgiftning - karbamazepin, 75 Förgiftning - klorokinfosfat, 76 Förgiftning - kolmonoxid, 65 Förgiftning - litium, 77 Förgiftning - lokalanestetika, 78 Förgiftning - metanol, 78 Förgiftning - metformin, 80 Förgiftning - metylfenidat, 94 Förgiftning - narkotiska medel, symtom, 91 Förgiftning - NSAID, 81 Förgiftning - nätdroger, 97 Förgiftning - opiater, 97 Förgiftning - paracetamol, 81 Förgiftning - perorala antidiabetesmedel, 83 Förgiftning - pregabalin, 84 Förgiftning - quetiapin, 85 Förgiftning - retande gaser, 86 Förgiftning - salicylat, 86 Förgiftning - Spice, 98 Förgiftning - svamp, 88 Förgiftning - teofyllin, 89 Förgiftning - warfarin, 91 Förmaksfladder, 153 Förmaksflimmer, 155 Gastroenterit, infektiös, 127 Gastrointestinal blödning - nedre, 101 Gastrointestinal blödning - övre, 102 GFR (glomerulusfiltrationen), 4 GHB-förgiftning, 96 Giftinformationscentralen, 57 Giftstruma, 51 Glasgow Coma Scale, 259 Glomerulonefrit - akut, 228 Glykoprotein IIb/IIIa receptorblockare,

177 Graves sjukdom, 51 Guillain-Barrés syndrom, 256 Harpest, 147 HAS-BLED score, 175 Hashimotos tyreodit, 48 Hematemes, 102 Hemikranektomi, 237 Hemolys, 108, 110 Hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS), 116 Henoch-Schönleins purpura, 286 Heparininducerad trombocytopeni, 192 Hepatit, 128 Hepatit, alkoholorsakad, 205 Hepatorenalt syndrom, 207 Hereditärt angioödem, 20 Herpes simplexencefalit, 130 Herpes zoster, 131 HFPEF, 197 HFREF, 197 His ablation, 159 Histaminförgiftning, 21 HITT, 192 Hjärninfarkt, 234 Hjärninfarkt, basilarissyndrom, 234 Hjärninfarkt, cerebellär, 234 Hjärtinfarkt med normala kranskärl, 187 Hjärtstopp, 164 Hjärtsvikt - akut, 195 Hortons huvudvärk, 248 Huggormsbett, 71 Hundbett/kattbett - infekterade, 134 Huvudvärk, 246 Huvudvärk - subarachblödning, 240 Huvudvärk av spänningstyp, 248 Huvudvärk utlöst av ansträngning, 248 Huvudvärk vid

327

subarachnoidalblödning, 249 Huvudvärk vid temporalisarterit, 249 Huvudvärk vid tumor cerebri, 249 Hypercalcemi, 29 Hyperglykemi, 46 Hyperkalemi, 30 Hypernatremi, 31 Hyperosmolärt koma, 44 Hyperparatyreoidism, 29 Hypertensiv kris, 24 Hypertensiv kris på grund av feokromocytom, 26 Hypertermi, 272 Hypertoni med mycket höga tryck utan kristecken, 25 Hypocalcemi, 32 Hypoglykemi, 47 Hypokalemi, 33 Hypokloremisk alkalos, 40 Hypomagnesemi, 34 Hyponatremi - symtomgivande, 35 Hypotermi, 272 Hypotermibehandling efter hjärtstopp, 300 Hypotyreos, 48 Hypovolemi, 41 Hypovolemisk chock, 13 Högerkammarinfarkt, 184 Högersvikt, 196 Iatrogen kortisolsvikt, 54 ICD (Implanterbar defibrillator), 200 Icke-invasivt andningsunderstöd – CPAP och NIV, 301 Icke-Q-vågsinfarkt, 185 Ikterus, 208 ILR (implanterbar loop recorder), 28 Inflammatorisk tarmsjukdom, 103 Influensa A och B, 132 Instabil angina pektoris eller Icke-ST-höjningsinfarkt, 185 Instabil kranskärlssjukdom, 185

Interstitiella lungsjukdomar, 214 Interstitiella pneumonier, 214 Intracerebral blödning, 239 Jättecellsarterit, 285 Kammarflimmer, 163 Karbamazepinförgiftning, 75 Kardiogen chock, 13, 188 Karotis-/Vertebralisdissektion, 238 Kattbett/hundbett - infekterade, 134 Ketoacidos, 38, 42 Klopidogrel (Plavix), 171 Kol, medicinskt, 58 Kolmonoxidförgiftning, 65 Konfusion/Delirium hos äldre, akut, 257 Konsumtionskoagulopati, 110 Kontrastmedelsorsakad nefropati, 229 Kortisolsvikt - iatrogen, 54 Kortisolsvikt (Mb Addison), 54 Kritisk ischemi i extremitet, 24 Kronisk hyponatremi, 36 Kroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL), 215 Laktatacidos, 38 Laparocentes, 206, 297 Ledinjektioner, 304 Ledpunktioner, 303 Leukocytos, 113 Leukopeni, 113 Leverencefalopati, 209 Leversvikt - akut, 210 Litiumförgiftning, 77 LPT (lag om psykiatrisk tvångsvård), 322 Lumbalpunktion och likvoranalyser, 304 Lungemboli, 291 Lungfibros, 214 LVM (lagen om vård av missbrukare i vissa fall), 321 Löfgrens syndrom, 220

328

Malignt neuroleptikasyndrom, 273 Malnutrition, 105 Mastocytos - systemisk, 17 Mb Crohn, 103 Medvetanderubbningar, 258 Ménières sjukdom, 266 Meningit - serös, 136 Meningit, bakteriell, 135 Mesenterialkärlsemboli, 106 Mesenterialvenstrombos, 294 Metabolisk acidos, 38 Metabolisk alkalos, 40 Metanolförgiftning, 78 Metforminförgiftning, 80 Migrän, 249 Migränassocierad yrsel, 267 Mjölk-alkalisyndromet, 40 Morfin, 171 Multipel skleros (MS), 259 Myastenia gravis (MG), 260 Myokardit, 198 Myxödemkoma, 49 Nefrotiskt syndrom, 231 Nekrotiserande fasciit, 123 Nephropathia epidemica, 137 Neuroborrelios, 122, 255 Neutropeni, 113 Neutropeni – cytostatikautlöst, 114 Nitroglycerin, 170 Njursvikt, 224 Njurtransplanterade patienten, 228 NOAK - förmaksflimmer, 157 NOAK - trombocythämmare, 174 NOAK - trombosbehandling, 289 Non-invasiv ventilatorbehandling (NIV), 302 NT-proBNP, 196 Oftalmopati, 52 Omhändertagande av kritiskt sjuk patient, 11 Opiatabstinens, 253

Opiatförgiftning, 97 Oregelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS, 162 Oregelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS, 155 Organdonation, 307 Ormbett, 71 Orosanmälan, 322 Ortodrom WPW-takykardi, 154 Ortostatism, 27 Osmolalitetsgap, 70 Osmotisk diures, 31 Osteomyelit, 137 Oxygenbehandling, 308 Pacemaker, 199 Pancytopeni, 114 Paracetamolförgiftning, 81 PCI – perkutan koronar intervention, 182 PEA, 164 Perifer venkateter (PVK), 319 Perikardiocentes, 310 Perikardit, 201 Pleuradränage vid pneumothorax, 310 Pleuratappning, 312 Pleuravätska, 218 Pleurit, 218 Pneumoni, 138 Pneumoni - interstitiell, 214 Pneumonit, 120 Pneumothorax, 219 Polyarteritis nodosa, 285 Polycytemi, 114 Polycytemia vera, 115 Polymorf VT, 161 Polymyalgia reumatika (PMR), 283 Polymyosit, 283 Pontin myelinolys, 38 Porfyri, 100 Portavenstrombos, 294 Postinfarktsyndrom (PMI), 193

329

Postkardiotomisyndrom, 193 Preoperativ medicinisk bedömning, 275 Prinzmetals variantangina, 193 Profylaktisk antikoagulantia- behandling av medicinska patienter, 296 Proktit, 104 Prostatit - akut, 149 Protesendokardit, 124 Pseudotrombocytopeni, 117 Pulmonell hypertension, 203 Pyelonefrit, 149 Quinckes ödem, 18 Rabdomyolys, 231 Ramsay Hunts syndrom, 255 Refeeding syndrom, 106 Regelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS, 160 Regelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS, 153 Respiratorisk alkalos, 40 Respiratorisk insufficiens, 221 Respiratorpneumoni (VAP), 120 Resynkroniseringsterapi (CRT), 201 Rivaroxaban, 157, 289 Rosfeber, 126 Rökskada, 64 Salicylatförgiftning, 86 Sarkoidos, 220 Scrombroidförgiftning, 21 Sepsis, 141 Septisk artrit, 279 Septisk chock, 13, 141 Serotonergt syndrom, 61 Serös meningit, 136 Sinus karotikussyndrom, 27 Sinusknutedysfunktion, 151 Sinustrombos, 239 SIRS, 141 Sorkfeber, 137

Spasmangina, 193 Spondylit, 137 Spontan bakteriell peritonit, 206 SSRI-förgiftning, 60 Status epileptikus, 243, 244 Stroke, 233, 234 Stroke - kryptogen, 233 Stroke – malign mediainfarkt, 237 Stroke - progressiv, 237 Subarachnoidalblödning, 240 Subduralhematom, 241 Svampförgiftning, 88 Svimning, 27 Synachtentest, 314 Synkope, 27 Systemisk Lupus Erythematosus (SLE), 282 Takayasus, 285 Takotsubokardiomyopati, 194 Takyarytmier, 153 Taky-brady-syndrom, 151 Tarmblödning, 101 Tarmischemi, 106 TBE-encefalit, 145 TCA-förgiftning, 60 Temporalisarterit, 284 Temporär icke-invasiv pacing, 314 Tensilontest, 314 Teofyllininförgiftning, 89 Terapeutisk hypotermi, 300 TIA, 237 Tietzes syndrom, 168 Tilttest, 28 Torsades de pointes VT, 161 Totalblock, 152 TRALI, 116 Transfusion, 109 Transfusionsorsakad lungskada, 116 Transfusionsreaktioner, 115 Transitorisk global amnesi, 261 Transitorisk ischemisk attack (TIA),

330

237 Trigeminusneuralgi, 250 Trombektomi, 235, 236 Trombocytopeni, 116 Trombocytos, 119 Tromboflebit, 295 Trombolys - dissektion, 238 Trombolys - hjärtinfarkt, 183 Trombolys - lungemboli, 293 Trombolys - sinustrombos, 240 Trombolys - stroke, 234 Trombotisk trombocytopen purpura (TTP), hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS), 117 Tuberkulos (tbc), 146 Tularemi, 147 Tyreoidit, subakut (de Quervain), 50 Tyreotoxikos, 51 Tyreotoxisk kris, 52 Ulcerös colit, 103 Urinvägsinfektion - nedre, 148 Urinvägsinfektion – övre, 149 Urosepsis, 149 Urtikaria, 18 Warfarin – allmänt om behandling, 315 Warfarin - förgiftning, 91 Warfarin - förmaksflimmer, 157 Warfarin – kombination med trombocythämmare, 174

Varningsblödning, 241 Vaskulitsjukdomar, 285 Wegeners granulomatos, 285 Wells score vid lungemboli, 291 Wenchebach block, 152 Ventilatorassocierad pneumoni (VAP), 139 Ventrikelflimmer, 163 Ventrikelsköljning, 319 Ventrikeltakykardi, 160 Ventrombos i ben eller arm, 287 Venös access, 319 Wernicke-Korsakoffs syndrom, 254 Virushepatit, 128 Vit flugsvamp, 88 Wolff-Parkinson-White (WPW)takykardi, 154 Våldsam patient, 251 Vänstersvikt, 196 Värmeslag, 31, 272 Vätskebalansrubbningar, 41 Yrsel - akut vestibulärt syndrom, 263 Yrsel - allmänt, 261 Yrsel - benign lägesyrsel, 264 Yrsel - cervikogen, 265 Yrsel - fobisk postural, 265 Yrsel - migränassocierad, 267 Yrsel - ångestsyndrom, 265 Yrsel hos äldre, 267 Åskknallshuvudvärk, 246