DR. NOZAHI LBERTI NA, M. BI OMED, SPPA 1 Histopatologi KelainanSaluran Cerna Non Neoplasma Buku Referensi 2 Robbins and cotran : Pathologic Basis of Disease, 8th ed Rongga Mulut3 1. Stomatitis herpetic infeksi virus herpes simplek tipe 1, masa kanak2 (2-4 thn) vesikel, ulserasi mukosa oral tu ginggiva + limfadenopati, demam, anoreksia rekurensi (+) ok virus dorman di saraf regional Rongga Mulut4 2. Stomatitis apthosa sering, usia dekade 2, nyeri ulkus kecil, single/multiple pd mukosa oral ulkus dangkal, dasar abu2 nekrotik dan pinggir hemorragik rekuren, sembuh spontan etio : unknown, imunologis Rongga Mulut 3. Candidiasis oral/thrush etio : candida albican pd neonatus, th/ antibiotik broad spektrum, immunocompromised plak putih yg tdr dr hifa jamur, invasi epitel disertai leukosit pmn dan fibrin klinis : pseudomembranosa (thrush), eritematosa, hiperplastik 5 Esofagus 6 1. Esofagitis Refluk Refluk kandungan gaster ke dlm esofagus bawah etio : a. efektifitas mekanisme antirefluk esofagus (depresan CNS, hipotiroidisme, kehamilan, kelainan sclerosing sistemik, alkohol, tembakau, nasogastric tube) Esofagus 7 b. adanya sliding hiatal hernia c. pembersihan esofagus yg lambat/inadekuatd. pengosongan lambung lambat & volume gaster e. berkurangnya kapasitas reparasi mukosa esofagus thd gastric juice Gastric juice injuri mukosa esofagus Esofagus 8 Manifestasi klinis : > 40 thn disfagia, heartburn, kk hematemesis, melena Komplikasi : perdarahan, ulserasi, striktur dan esofagus Barrett Esofagus Morfologi Sel radang : eosinofil, netrofil, limfosit pd lapisan epitel gepeng hiperplasia lapisan basal epitel (> 20% ketebalan epitel) pemanjangan papila lamina propria dg kongesti kapiler, memanjang hingga 1/3 atas lapisan epitel 9 Esofagus 10 2. Esofagus Barrett komplikasi dr esofagitis refluk kronik Mukosa skuamosa pd distal esofagus digantikan oleh sel epitel kolumnar metaplastik (perubahan program diferensiasi sel punca mukosa esofagus) Fc risiko utama untuk adenocarcinoma esofagus Esofagus 11 manifestasi klinis : Usia 40-60 thn gejala2 esofagitis refluk gejala komplikasi ulserasi lokal : perdarahan, striktur D/ : bukti endoskopik dan histopatologi Esofagus Morfologi : plak merah, velvety mucosa yg memanjang dari gastroesophageal junction long segment : 3 cm atau lbh yg terkena short segmen : < 3cm metaplasia intestinal pd mukosa esofagus di atas gastroesophageal junction 12 Gaster 13 Gastritis Akut14 proses radang transien pd mukosa asimptomatik nyeri epigastrium, mual, muntah erosi mukosa, ulserasi, perdarahan, hematemesis, melena morfologi : epitel permukaan intak netrofil pd epitel, kelj mukosa inflamasi aktif berat erosi mukosa, fibrin dg eksudat purulen, hemorragi, hiperemi, gastritis akut erosif hemorragik : erosi + hemorragi Gastritis akut ulseratif 15 komplikasi th/ NSAIDs (inhibisi cyclooxygenase) stress ulcer : shock, sepsis, trauma hebat (hipoksia dan aliran darah ok vasokonstriksi splanchnic) curling ulcers : di prox duodenum berhub dg luka bakar hebat atau trauma cushing ulcers : ulkus pada gaster, duodenum, esofagus pada pasien dg peny intracranial (stimulasi lsg vagal nuclei hipersekresi asam lambung) 16 Morfologi: ulkus spi kedalam mukosa, batas tegas dasar ulkus warna coklat-hitam inflamasi transmural dpt terjadi dilokasi manapun pd lambung (-) jar parut, penebalan p.darah penyembuhan sempurna stlh injuri dihilangkan (hari-minggu) Gastritis Kronik 17 penyebab utama ; infeksi bacillus helicobacter pylori transmisi infeksi blm jelas, manusia satu2nya host, oral-oral, fecal-oral, lingkungan H heilmannii : gejala sama tp reservoir pd kucing, anjing, babi, primata selain manusia 18 patogenesis : gastritis antral dg produksi asam lambung yang tinggi meskipun hipogastrinemia risiko ulkus duodenum pangastritis ; atrofi mukosa multifokal, sekresi asam berkurang, metaplasia intestinal dan risiko adenocarcinoma lambung 19 20 virulensi H pylori : flagella ; bakteri motil dlm mukus kental urease : membentuk amonia dr urea endogen, shg menaikkan ph lokal gaster adhesin : melekat bakteri ke permukaan sel foveolar toxin : spt cytootoxin-associated gene A (cagA) terlibat dlm perkembangan ulkus dan kanker morfologi ; mikroorganisme didlm mukus superfisial, sel epitel permukaan, gastric pit tu di antral, mukosa eritematous, kasar, granular infiltrat netrofil dlm lamina propria, pit abcess, limfosit, sel plasma, makrofag netrofil intraepitelial, sel plasma subepitelial karakteristik infeksi lama : atrofi mukosa agregat limfoid diinduksi dari MALT limfoma 21 Ulkus Peptikum 22 komplikasi gastritis kronik, tu infeksi h.pilori dan NSAID ulkus duodenum, ulkus lambung tu pd antrum gaster dan prox duodenum Patogenesis : imbalance pertahanan mukosa dg kekuatan perusak yg menyebabkan gastritis kronik 23 Morfologi : 4x lbh sering di duodenum dibdg lambung ulkus bulat-oval, batas tegas kedalaman spi muskularis propia atau melekat ke pankreas, lemak omentum, atau hati. hemoragi, deposit fibrin pd serosa perforasi lapisan tipis debris fibrinoid, sel netrofil. dibawahnya tdp jar granulasi dg infiltrat sel mononuklear, lapisan fibrosa atau parut kolagen Transformasi malignan sangat jarang 24 Inflamatory Bowel Disease (IBD) 25 kronik, ok aktivasi imun mukosa yg tdk sesuai Kolitis ulseratif : inflamasi hebat dg ulkus, terbatas pada kolon dan rectum, pd mukosa-submukosa Crohn disease (regional enteritis) : ileum tp dpt mengenai bgn manapun dr Tract GI, transmural 26 Crohn disease 27 tu di ileum terminal, ileocecal, ileocecal valve, cecum skip lesions (karakteristik) cobblestone appearance Fissura diantara lipatan mukosa fistula, perforasi Dinding usus menebal dan kenyal ok edem transmural, radang, fibrosis submukosa, hipertropi muskularis propia striktura dan creeping fat pd serosa Mikroskopik : criptitis, abses kripta, destruksi kripta, kripta bercabang ulserasi distorsi arsitektur mukosa ok destruksi dan regenerasi kripta berulang Granuloma non caseosa (hallmark) tp bila (-) tdk menyingkirkan d/. 28 Kolitis Ulseratif 29 kolon dan rectum selalu melibatkan rectum dan meluas ke proksimal pankolitis makroskopik : mukosa merah, granular atau ulkus dg dasar lebar batas antara lesi dg jar sehat tdk jelas pesudopolip : mukosa yg beregenerasi menonjol ke lumen dan puncak polip berfusi mucosal bridges 30 Atrofi mukosa, penebalan mural (-), striktura (-) Radang dan mediator radang dpt merusak muskularis propria, fungsi neuromuskular dilatasi kolon toxic megacolon risiko perforasi Mikroskopik : infiltrat radang, abses kripta, distorsi kripta, metaplasia epitel radang difus dan umumnya terbatas pd mukosa dan superfisial submukosa. kasus berat : ulkus tp tdk lebih dr submukosa granuloma (-) 31 Kolitis Amoeba 32 transmisi feco-oral, E. histolitika tu di sekum, colon ascenden kista E. histolitika resisten thd asam lambung kolonisasi di epitel permukaan kolon melepaskan tropozoit Disentri tjd saat amuba menempel ke epitel permukaan apoptosis, invasi kripta, membentuk rongga secara lateral ke lamina propria >> netrofil kerusakan jaringan flask-shape ulcer dg leher sempit dan dasar lebar emboli parasit mlli pembuluh splanchnic hepar abses 33 Apendisitis akut 34 patogenesis : diinisiasi oleh peningkatan progresif tekanan intraluminal yg mengganggu aliran vena Morfologi : kongesti pembuluh subserosa, infitrat netrofil perivaskuler di slrh lapisan. serosa terlihat kemerahan, granular, infiltrat netrofil di muskularis propia (d/), meskipun ada netrofil mukosa, ulkus superfisial fokal 35 reaksi fibrinopurulen serosal...kasus berat focal abses didlm dinding apendik (apendisitis akut supuratif) apendisitis akut gangrenosa ruptur peritonitis supuratif Hepatitis Virus 36 infeksi hepar ec virus hepatotropic (hepatitis A, B, C, D dan E) HAV (Hepatitis A Virus) : benign, self limited disease, masa inkubasi 3-6 minggu tdk menyebabkan hepatitis kronik, ataupun carrier state, bisa menyebabkan hepatitis fulminant ( sgt jarang) fatality rate 0,1% 37 HBV (Hepatitis B Virus) : a)hepatitis akut dg recovery dan pembersihan virus b)hepatitis kronik nonprogresif c)hepatitis kronik progresif sirosis d)hepatitis fulminant dg nerosis hepar masif e)asymptomatik (carrier state) Peny hati kronik ec HBV : prekursor penting untuk hepatocellular carcinoma Morfologi Hepatitis akut dan kronik 38 hampir mirip diantara virus hepatotropik dg reaksi obat, autoimun infeksi akut o/ HAV, HBV, HCV, HDV, dan HEV perub jaringannya mirip HBV : ground glass hepatocyte (sitoplasma granular halus) HCV : agregat limfoid di tractus portal, steatosis macrovesicular focal toxic hepatitis : steatosis macro dan microvesicular yg ekstensif 39 40 Morfologi hepatitis akut : balloning degeneration kk kolestasis beberapa pola kematian hepatosit : 1.macrophage aggregates ditempat hilangnya hepatosit ok kematian sel tsb 2. apoptosis ec anti virus dr sel T sitotoksik 3. bridging necrosis : konfluen necrosis, portal-portal, central-central, portal-central inflamasi mrpkn gambaran yg menonjol hipertropi dan hiperplasia sel kupffer tract portal diinfiltrasi o/ campuran sel radang parenkim disekatnya apoptosis hepatosit periportal (interface hepatitis) 41 42 Morfologi hepatitis kronik ringan - berat ringan ; radang terbatas pada tract portal (limfosit, makrofag, sel plasma, kk netrofil, eosinofil) infeksi HCV kronik : agregat limfoid dan perub reaktif duktus bilier pd tract portal, steatosis macrovesikular fokal ringan-sedang43 interface hepatitis, bridging necrosis : penanda kerusakan hepar yg progresif deposit jar ikat : penanda kerusakan hepar kronik inflamasi + destruksi hepatosit grade beratnya fibrosis stage kehilangan hepatosit yg berlanjut + fibrosis sirosis : nodul iregular dg ukuran berfariasi dipisahkan o/ jar parut sirosis post nekrotik Kolesistitis 44 inflamasi kandung empedu : akut, kronik, kronik eksaserbasi akut hampir selalu berasosiasi dg batu empedu Kolesistitis akut : 90% di picu o/ obstruksi neck atau cystic duct patogenesis : iritasi kimia dan inflamasi dari kandung empedu yg obstruksi 45 morfologi kolesistitis akut kandung empedu membesar dan tegang, merah, warna hijau kehitaman, perdarahan subserosa, fibrin, supuratif empiema kandung empedu...kolesistitis gangrenosa (kasus berat) 46 Kolesistitis kronis sekuel dari kolesistitis akut berulang >90% berasosiasi dg kolelitiasis obstruksi aliran kdg empedu tdk harus ada morfologi berfariasi, kk minimal fibrosis serosa, dinding menebal, lumen kuning kehijauan, bersih, ada mukoid bile dan batu 47 Mikroskopik derajat inflamasi berfariasi sel limposit, sel plasma, makrofag di mukosa, jar ikat subserosa fibrosis subepitelial, subserosal proliferasi reaktif mukosa, fusi lipatan mukosa kripti epitel didlm dinding (sinus Rokitansky-aschoff) 48 porcelain gallbladder : kalsifikasi distrofik ekstensif kolesistitis xanthogranulomatous : penebalan dinding yg massif, mengkerut, nodular, radang kronik, nekrosis, perdarahan hydrops of the gallbladder : atrofik, obstruksi kronik, sekresi jernih