LAPORAN KASUS

Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Saraf

“LOW BACK PAIN”

Diajukan Kepada:

Pembimbing: dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.Sc

Disusun Oleh:

Kartika ayu M H2A010028P

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN

ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA

2017

1

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S

Umur : 69 tahun

Jenis kelamin : laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Jambon 1/1 Kebondowo Banyubiru

Pekerjaan : Petani

Pendidikan : SD

Status : Sudah menikah

No CM : 099xxx-20xx

Tanggal Masuk RS : 27 Juli 2017 pukul 07.45 pasien rawat inap Bangsal

Dahlia

Tanggal keluar RS : 2 Agustus 2017

B. DATA DASAR

Dilakukan autoanamnesis dan alloanamnesis pada 27 Juli 2017, jam 14.30

WIB di Bangsal Dahlia.

C. Keluhan Utama :

Nyeri pinggang yang menjalar sampai kaki

D. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien laki-laki berusia 69 tahun datang ke IGD RSUD Ambarawa pukul

8.10 WIB dengan keluhan nyeri punggung selama 2 minggu SMRS. Menurut

keluarga pasien, pasien sudah mengalami nyeri pinnggang selama 2 minggu.

Pasien mengatakan 1 minggu SMRS pasien sudah berobat di mantri dan di beri

obat yaitu obat oral dan injeksi. Namun bila obat injeksinya tidak di berikan

pasien masih merasa kesakitan. 1 hari SMRS pasien sempat berobat di klinik

saraf RSUD Ambarwa. Pada keesokan harinya pasien merasa semakin nyeri

oleh anak pasien di bawa ke IGD RSUD Ambarawa. Nyeri yang dirasakan

pasien semperti di tusuk-tusuk, menjalar sampai kaki dan kepala sebelah kanan

terasa nyeri. Mual dan muntah di sangkal oleh pasien. Pasien juga pernah

2

merasakan nyeri pinggang 10 tahun yang lalu. Nyeri yang di rasakan juga

menjalar sampai kaki.

Riwayat Penyakit Dahulu:

1. Riwayat sakit seperti ini sebelumnya : diakui (10 tahun yang lalu)

2. Riwayat trauma sebelumnya : disangkal

3. Riwayat kejang : disangkal

4. Riwayat hipertensi : disangkal

5. Riwayat kencing manis : disangkal

6. Riwayat alergi : disangkal

7. Riwayat batuk lama : diakui ( 21 Tahun yang lalu)

8. Riwayat nyeri kepala : disangkal

9. Riwayat asam urat : disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga:

1. Riwayat Hipertensi : disangkal

2. Riwayat DM : disangkal

3. Riwayat batuk lama : disangkal

4. Riwayat penyakit jantung : disangkal

F. Riwayat Pribadi dan Sosial Ekonomi :

Pasien tidak merokok dan tidak minum minuman keras. Pasien seorang

petani

G. Anamnesis Sistem :

1. Sistem Serebrospinal : Nyeri kepala (+), pingsan (-), kelemahan anggota

gerak (-), kesemutan/baal (-)

2. Sistem Kardiovaskuler : Riwayat hipertensi (-), riwayat sakit jantung (-),

nyeri dada (-)

3. Sistem Respirasi : Sesak napas (-), batuk (-)

4. Sistem Gastrointestinal : Mual (-), muntah (-), Diare (-)

5. Sistem Muskuloskeletal: Kelemahan anggota gerak kanan (-)

6. Sistem Integumen : Hematom (+)

7. Sistem Urogenital : BAK normal, tidak ada keluhan

H. RESUME ANAMNESIS

3

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis. Pasien

Laki-laki 69 tahun datang ke IGD RSUD Ambarwa dengan keluhan nyeri

pinggang hingga menjalar ke kaki, nyeri kepala sebelah kanan.

DISKUSI I

Dari hasil alloanamnesa, didapatkan seorang pasien perempuan usia 52

tahun mengalami hilang kesadaran saat kejadian kecelakaan pada cedera

kepala saat itu pada pasien kemungkinan merupakan tanda-tanda peningkatan

tekanan intrakranial. Beberapa hal dapat membuat tekanan intrakranial menjadi

meningkat, diantaranya tumor serebri, infark yang luas, trauma, perdarahan

ataupun abses. Pada pasien ini keluhan ini dapat disebabkan akibat terjadi

benturan pada kepala pasien yang terjadi saat kecelakaan yang kemungkinan

menyebabkan trauma atau perdarahan.

Setelah sadar pasien mengeluhkan adanya nyeri kepala yang ia rasakan

hilang timbul setelah pasien mengalami kecelakaan. Jika ditinjau dari riwayat

pasien, kemungkinan keluhan yang dialami pasien merupakan gejala sekuele

dari trauma kepala yang dialami pasien saat kecelakaan. Hal ini dapat terjadi

akibat benturan yang kuat pada saat trauma sehingga terjadi mekanisme trauma

dan reaksi inflamasi pada bagian kepala yang terbentur.

Saat kejadian kecelakaan pasien sempat tidak sadarkan diri tetapi tidak

mengetahui berapa lama, namun saat sadar pasien tidak dapat mengingat

kembali kejadian kecelakaan. Hal ini menandakan bahwa pada pasien

ditemukan adanya tanda-tanda amnesia, sehingga pada pasien dapat

digolongkan ke cedera kepala sedang.

1. CEDERA KEPALA

a. Definisi

Cidera kepala atau trauma kapitis adalah cidera mekanik yang

secara langsung atau tidak langsung mengenai kepala yang

mengakibatkan luka di kulit kepala, fraktur tulang tengkorak, robekan

4

selaput otak dan kerusakan jaringan otak itu sendiri, serta

mengakibatkan gangguan neurologis.1 Menurut Brain Injury

Association of America, cedera kepala adalah suatu kerusakan pada

kepala, bukan bersifat  kongenital ataupun degeneratif, tetapi

disebabkan oleh serangan atau benturan fisik dari luar, yang dapat

mengurangi atau mengubah kesadaran yang mana menimbulkan

kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik.2

b. Anatomi

1) Kulit Kepala (Scalp)

Kulit kepala terdiri dari 5 lapisanyang disebut SCALP yaitu:2

a) Skin atau kulit

b) Connective Tissue atau jaringan penyambung

c) Aponeurosis atau galea aponeurotika yaitu jaringan ikat yang

berhubungan langsung dengan tengkorak

d) Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar

e) Perikarnium

Gambar 1. Lapisan kulit kepala

Kulit kepala memiliki banyak pembuluh darah sehingga bila

terjadi perdarahan akibat laserasi kulit kepala akan menyebabkan

banyak kehilangan darah terutama pada anak-anak atau penderita

dewasa yang cukup lama terperangkap sehingga membutuhkan

waktu lama untuk mengeluarkannya.2

5

2) Tulang Tengkorak

Tulang tengkorak atau kranium terdiri dari kalvarium dan basis

kranii, di regio temporal tulang tipis, namun disini dilapisi oleh otot

temporalis. Basis kranii berbentuk tidak rata dan tidak teratur

sehingga cedera pada kepala dapat menyebabkan kerusakan pada

bagian dasar otak yang bergerak akibat cedera akselerasi dan

deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas tiga fosa yaitu

anterior, media dan posterior. Fosa anterior adalah tempat lobus

frontalis, fosa media tempat lobus temporalis dan fosa posterior

adalah ruang bagi batang otak bawah dan serebelum.1,2

Gambar 2. Tulang tengkorak

3) Meningen

Selaput meningen menutupi seluruh permukaan otak, terdiri

dari tiga lapisan yaitu: duramater, araknoid dan piamater. Duramater

adalah selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang

melekat erat dengan tabula interna atau bagian dalam kranium.

Duramater tidak melekat dengan lapisan dibawahnya (araknoid),

terdapat ruang subdural.2,3

Pada cedera kepala, pembuluh vena yang berjalan pada

permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau

disebut Bridging veins, dapat mengalami robekan dan menyebabkan

perdarahan subdural. Arteri-arteri meningea terletak antara

6

duramater dan tabula interna tengkorak, jadi terletak di ruang

epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri

meningea media yang terletak pada fosa temporalis (fosa media).

Dibawah duramater terdapat araknoid yang merupakan lapisan kedua

dan tembus pandang. Lapisan yang ketiga adalah piamater yang

melekat erat pada permukaan korteks serebri. Cairan serebrospinal

bersirkulasi diantara selaput araknoid dan piameter dalam ruang sub

araknoid.2,3

Gambar 3. Lapisan meningens

4) Otak

Otak manusia terdiri dari serebrum,serebelum dan batang otak.

Serebrum terdiri atas hemisfer kanan dan kiri yang dipisahkan oleh

falks serebri(lipatan duramater yang berada di inferior sinus sagitalis

superior). Hemisfer otak yang mengandung pusat bicara sering

disebut sebagai hemisfer dominan. Lobus frontalis berkaitan dengan

fungsi emosi, fungsi motorik dan pada sisi dominan mengandung

pusat ekspresi bicara (area bicara motorik).

Lobus parietalis berhubungan dengan orientasi ruang dan

fungsi sensorik. Lobus temporalis mengatur fungsi memori tertentu.

Lobus occipitalis berukuran lebih kecil dan berfungsi dalam

penglihatan. Batang otak terdiri dari mesensefalon, pons dan medula

7

oblongata. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi

retikulasi yang berfungsi dalam kesadaran dan kewaspadaan. Pada

medula oblongata berada pusat vital kardiorespiratorik yang terus

memanjang sampai medula spinalis di bawahnya. Serebellum

bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan

terletak dalam fosa posterior, berhubungan dengan medula spinalis

batang otak dan kedua hemisfer serebri.2

Gambar 4. Bagian-bagian otak manusia

5) Cairan serebrospinal

Cairan serebrospinal dihasilkan oleh pleksus khoroideus

dengan kecepatan produksi sebanyak 30 ml/jam. Pleksus khorideus

terletak di ventrikel lateralis baik kanan maupun kiri, mengalir

melalui foramen monro ke dalam ventrikel tiga. Selanjutnya melalui

akuaduktus dari sylvius menuju ventrikel ke empat, selanjutnya

keluar dari sistem ventrikel dan masuk ke ruang subaraknoid yang

berada diseluruh permukaan otak dan medula spinalis. CSS akan

diserap ke dalam sirkulasi vena melalui granulasio araknoid yang

terdapat pada sinus sagitalis superior. Adanya darah dalam CSS

dapat menyumbat granulasio araknoid sehingga mengganggu

penyerapan CSS dan menyebabkan kenaikan tekanan intra kranial

8

(hidrosefalus komunikans)2,4

6) Tentorium

Tentorium serebelli membagi ruang tengkorak menjadi

supratentorial dan infratentorial. Mesensefalon menghubungkan

hemisfer serebri dengan batang otak berjalan melalui celah lebar

tentorium serebeli yang disebut insisura tentorial. Nervus

oculomotorius (N.III) berjalan di sepanjang tentorium, dan saraf ini

dapat tertekan pada keadan herniasi otak yang umumnya dikibatkan

oleh adanya massa supratentorial atau edema otak. Bagian otak yang

sering terjadi herniasi melalui insisura tentorial adalah sisi medial

lobus temporalis yang disebut girus unkus. Herniasi Unkus

menyebabkan juga penekanan traktus piramidalis yang berjalan pada

otak tengah. Dilatasi pupil ipsilateral disertai hemiplegia

kontralateral dikenal sebagai sindrom klasik herniasi tentorial. Jadi,

umumnya perdarahan intrakranial tedapat pada sisi yang sama

dengan sisi pupil yang berdilatasi, walaupun tidak selalu.2

c. Fisiologi

1) Tekanan Intrakranial

Berbagai proses patologis yang mengenai otak dapat

mengakibatkan kenaikan tekanan intrakranial yang selanjutnya akan

mengganggu fungsi otak yang akhirnya berdampak buruk terhadap

kesudahan penderita. Dan tekanan intrakranial yang tinggi dapat

menimbulkan konsekuensi yang mengganggu fungsi otak dan

tentunya mempengaruhi pula kesembuhan penderita. Jadi, kenaikan

tekanan intrakranial (TIK) tidak hanya merupakan indikasi adanya

masalah serius dalam otak tetapi justru sering merupakan masalah

utamanya. TIK normal pada saat istirahat kira-kira 10 mmHg (136

mmH2O), TIK lebih tinggi dari 20 mmHg dianggap tidak normal

dan TIK lebih dari 40 mmHg termasuk dalam kenaikan TIK berat.

Semakin tinggi TIK setelah cedera kepala, semakin buruk

prognosisnya.2

9

2) Doktrin Monro-Kellie

Merupakan suatu konsep sederhana yang dapat menerangkan

pengertian dinamika TIK. Konsep utamanya adalah bahwa volume

intrakranial selalu konstan, karena rongga kranium pada dasarnya

merupakan rongga yang tidak mungkin mekar. TIK yang normal

tidak berarti tidak adanya lesi masa intrakranial, karena TIK

umumnya tetap dalam batas normal sampai kondisi penderita

mencapai titik dekompensasi dan memasuki fase ekspansional kurva

tekanan-volume. Nilai TIK sendiri tidak dapat menunjukkan

kedudukan pada garis datar kurva berapa banyak volume lesi

masanya.2,5

Gambar 4. Doktrin Monro-Kellie, kompensasi Intrakranial terhadap masa yang ekspansi. 5

3) Aliran Darah Otak (ADO)

ADO normal ke dalam otak kira-kira 50 ml/100 gr jaringan

otak per menit. Bila ADO menurun sampai 20-25 ml/100 gr/menit

maka aktivitas EEG akan hilang dan pada ADO 5 ml/100 gr/menit

sel-sel otak mengalami kematian dan terjadi kerusakan menetap.

Pada penderita non-trauma, fenomena autoregulasi mempertahankan

ADO pada tingkat yang konstan apabila tekanan arteri rata-rata 50-

160 mmHg. Bila tekanan arteri rata-rata dibawah 50 mmHg, ADO

10

menurun curam dan bila tekanan arteri rata-rata di atas 160 mmHg

terjadi dilatasi pasif pembuluh darah otak dan ADO meningkat.

Mekanisme autoregulasi sering mengalami gangguan pada penderita

cedera kepala. Akibatnya, penderita-penderita tersebut sangat rentan

terhadap cedera otak sekunder karena iskemia sebagai akibat

hipotensi yang tiba-tiba. Sekali mekanisme kompensasi tidak bekerja

dan terjadi kenaikan eksponensial TIK, perfusi otak sangat

berkurang, terutama pada penderita yang mengalami hipotensi.

Karenanya bila terdapat hematoma intra cranial, haruslah

dikeluarkan sedini mungkin dan tekanan darah yang adekuat tetap

harus dipertahankan.2,4

d. Epidemiologi

Di Amerika Serikat, kejadian cedera kepala setiap tahunnya

diperkirakan mencapai 500.000 kasus. Dari jumlah tersebut, 10%

meninggal sebelum tiba di rumah sakit. Sedangkan yang sampai di

rumah sakit, 80% dikelompokkan sebagai cedera kepala ringan (CKR),

10% termasuk cedera kepala sedang (CKS), dan 10% sisanya adalah

cedera kepala berat (CKB). Insiden cedera kepala terutama terjadi pada

kelompok usia produktif antara 15-44 tahun. Kecelakaan lalu lintas

merupakan penyebab 48%-53% dari insiden cedera kepala, 20%-28%

lainnya karena jatuh dan 3%-9% lainnya disebabkan tindak kekerasan,

kegiatan olahraga dan rekreasi.2

Data epidemiologi di Indonesia belum ada, tetapi data dari salah

satu rumah sakit di Jakarta, RS Cipto Mangunkusumo, untuk penderita

rawat inap, terdapat 60%-70% dengan CKR, 15%-20% CKS, dan

sekitar 10% dengan CKB. Angka kematian tertinggi sekitar 35%-50%

akibat CKB, 5%-10% CKS, sedangkan untuk CKR tidak ada yang

meninggal.2

11

e. Klasifikasi

1) Mekanisme Cedera Kepala

Cedera kepala dibagi atas cedera kepala tumpul dan cedera

kepala tembus. Cedera kepala tumpul biasanya berkaitan dengan

kecelakaan mobil-motor, jatuh atau pukulan benda tumpul. Cedera

kepala tembus disebabkan  oleh peluru atau tusukan. Adanya

penetrasi selaput durameter menentukan apakah suatu cedera

termasuk cedera tembus atau cedera tumpul.5

2) Beratnya Cedera

Glasgow Coma Scale (GCS) digunakan untuk menilai secara

kuantitatif kelainan neurologis dan dipakai secara umum dalam

deskripsi beratnya penderita cedera kepala. Cedera kepala adalah

trauma mekanik terhadap kepala secara langsung. Klasifikasi cedera

kepala berdasarkan GCS, sebagai berikut :

a) Cedera Kepala Ringan (GCS: 14-15)

b) Cedera Kepala Sedang (GCS: 9-13)

c) Cedera Kepala Berat (GCS ≤ 8) (Greenberg, 2001)

Menurut Perdossi (2006) cedera kepala diklasifikasikan

menjadi :6

Ringan (Simpel Head Injury)

a. Tidak ada penurunan kesadaranb. Tidak ada amnesia post traumac. Tidak ada defisit neurologid. GCS = 15

Sedang (Mild Head Injury) a. Hilang kesadaran < 10 menitb. Tidak ada fraktur tengkorak, kontusio, dan

hematom.c. Amnesia post trauma < 1 jamd. GCS = 13 – 15

Berat (Moderate Head Injury)

a. Kehilangan kesadaran antara >10 menit sampai 6 jam

b. Terdapat lesi operatif intrakranial atau abnormal CT Scan

c. Dapat disertai fraktur tengkorakd. Amnesia post trauma 1 – 24 jam.e. GCS = 9-12

Tabel 1. Derajat cedera kepala

12

3) Morfologi Cedera

Secara morfologi, kejadian cedera kepala dibagi menjadi:

a) Fraktur Kranium

Fraktur kranium dapat terjadi pada atap atau dasar

tengkorak, dan dapat terbentuk garis atau bintang dan dapat pula

terbuka atau tertutup. Fraktur dasar tengkorak membutuhkan

pemeriksaan CT scan untuk memperjelas garis frakturnya.

Adanya tanda-tanda klinis fraktur dasar tengkorak menjadikan

petunjuk kecurigaan untuk melakukan pemeriksaan lebih rinci.

Tanda-tanda tersebut antara lain :7

i. Ekimosis periorbital ( Raccoon eye sign)

ii. Ekimosis retro aurikuler (Battle`s sign)

iii. Kebocoran CSS ( rhonorrea, ottorhea)

iv. Parese nervus facialis ( N VII )

b) Fraktur Basis Kranii

Fraktur basis kranii adalah suatu fraktur linier yang terjadi

pada dasar tulang tengkorak. Fraktur ini seringkali disertai dengan

robekan pada duramater yang merekat erat pada dasar tengkorak.

Hal ini memerlukan gaya yang lebih kuat dari fraktur linear pada

kranium. Insidensi kasus ini sangat sedikit dan hanya pada 4%

pasien yang mengalami trauma kepala berat. Terdapat tanda-tanda

yang menunjukkan fraktur basis kranii yaitu rhinorrhea (cairan

serobrospinal keluar dari rongga hidung) dan gejala raccoon’s eye

(penumpukan darah pada orbital mata) (Fraktur basis kranii fossa

anterior), atau ottorhea dan battle’s sign (fraktur kranii fossa

media). Tulang pada foramen magnum bisa retak sehingga

menyebabkan kerusakan saraf dan pembuluh darah. Fraktur basis

kranii bisa terjadi pada fossa anterior, media dan posterior.7

13

c) Lesi Intrakranial

i. Perdarahan Epidural

Hematoma epidural terletak diantara dura dan calvaria.

Umumnya terjadi pada regio temporal atau temporopariental

akibat robeknya salah satu cabang arteria meningea media,

robeknya sinus venosus durameter atau robeknya arteria

diploica. Robekan ini sering terjadi akibat adanya fraktur

tulang tengkorak. Gejala yang dapat dijumpai adalah adanya

suatu lucid interval (fase sadar diantara dua fase tidak sadar

karena bertambahnya volume darah). Keadaan ini disusul oleh

gangguan kesadaran progresif disertai kelainan neurologis

unilateral yang diikuti oleh timbulnya gejala neurologi yang

secara progresif berupa pupil anisokor, hemiparese, papil

edema dan gejala herniasi transcentorial.7

Perdarahan epidural difossa posterior dengan perdarahan

berasal dari sinus lateral, jika terjadi di oksiput akan

menimbulkan gangguan kesadaran, nyeri kepala, muntah,

ataksia serebral dan paresis nervus kranialis. Berdasarkan foto

rontgen didapatkan garis fraktur yang jalannya melintang

dengan jalan arteri meningea media atau salah satu

cabangnya.7

14

Gambar 5. Perdarahan intrakranial

ii. Perdarahan Subdural

Terjadi akibat robeknya vena-vena jembatan,sinus

venosus duramater atau robeknya arachnoidea. Perdarahan

terletak diantara duramater dan

arachnoidea. Subdural Hemorrage (SDH) ada yang akut dan

kronik. Gejala klinis berupa nyeri kepala yang makin berat dan

muntah proyektil. Jika SDH makin besar, bisa menekan

jaringan otak, mengganggu ARAS, dan terjadi penurunan

kesadaran. Gambaran CT scan kepala berupa lesi hiperdens

berbentuk bulan sabit. Bila darah lisis menjadi cairan, disebut

higroma (hidroma) subdural. Perdarahan subdural terbagi atas

3 bagian yaitu :7

(a)Perdarahan subdural akut

Gejala klinis berupa sakit kepala, perasaan mengantuk, dan

kebingungan, respon yang lambat, serta gelisah. Keadaan

kritis terlihat dengan adanya perlambatan reaksi ipsilateral

pupil. Perdarahan subdural akut sering dihubungkan dengan

cedera otak besar dan cedera batang otak. Perdarahan

subdural akut memberi gejala dalam 24 jam.7

(b)Perdarahan subdural subakut

Perdarahan subdural subakut, biasanya terjadi 25 – 65 jami

setelah cedera dan dihubungkan dengan kontusio serebri

yang agak berat. Tekanan serebral yang terus-menerus

menyebabkan penurunan tingkat kesadaran.7

(c)Perdarahan subdural kronik

Terjadi karena luka ringan. Mulanya perdarahan kecil

15

memasuki ruang subdural. Beberapa minggu kemudian

menumpuk di sekitar membran vaskuler dan secara pelan-

pelan ia meluas. Gejala mungkin tidak terjadi dalam

beberapa minggu atau beberapa bulan. Pada proses yang

lama akan terjadi penurunan reaksi pupil dan motorik.7

iii. Perdarahan Subarachnoid

Terjadi pada ruang subarachnoid (piameter dan

arachnoid). Etiologi yang paling sering menyebabkan

perdarahan subarakhnoid adalah ruptur aneurisma salah satu

arteri di dasar otak dan adanya malformasi arteriovenosa

(MAV). Kondisi ini juga dapat disebabkan oleh trauma yang

merusak pembuluh darah. Perdarahan subarachnoid juga sering

terjadi pada kondisi nontrauma seperti aneurisma dan

malformasi arteri-vena. Gejala yang ditimbulkan antara lain

nyeri kepala yang hebat dan mendadak, hilangnya kesadaran,

fotofobia, meningismus, mual, dan muntah. Pemeriksaan CT

scan untuk kondisi ini memiliki spesifitas yang rendah. Oleh

karena itu seringkali dilakukan CT angiografi untuk mengecek

perdarahan subarachnoid.7

Komplikasi yang paling sering pada perdarahan

subarachnoid adalah vasospasme dan perdarahan ulang. Tanda

dan gejala vasospasme dapat berupa status mental, deficit

neurologis fokal. Vasospasme akan menyebabkan iskemia

serebral tertunda dengan dua pola utama, yaitu infark kortikal

tunggal dan lesi multiple luas.7

Perdarahan ulang mempunyai mortalitas 70%. Untuk

mengurangi risiko perdarahan ulang sebelum dilakukan

perbaikan aneurisma, tekanan darah harus dikelola hati-hati

dengan diberikan obat fenilefrin, norepinefrin, dan dopamine

16

(hipotensi), labetalol, esmolol, dan nikardipi (hipertensi).

Tekanan darah sistolik harus dipertahankan >100 mmHg untuk

semua pasien selama ±21 hari. Sebelum ada perbaikan,

tekanan darah sistolik harus dipertahankan dibawah 160

mmHg dan selama ada gejala vasospasme, tekanan darah

sistolik akan meningkat sampai 1200-220 mmHg.Selain

vasopasme dan perdarahan ulang, komplikasi lain yang dapat

terjadi adalah hidrosefalus, hiponatremia, hiperglikemia dan

epilepsi.7

d) Perdarahan Intraserebral dan Kontusio

Perdarahan intraserebral disebabkan oleh jejas terhadap

arteri atau vena yang ada di bagian parenkim otak. Region frontal

dan temporal merupakan daerah yang paling sering terkena

namun selain itu dapat pula terjadi di lobus parietalis maupun

pada serebelum. Kontusio intraserebral yangdapat terjadi karena

trauma melalui jejas coup atau countercoup. Jika kepala bergerak

saat terjadi jejas, kemungkinan kontusio terjadi disisi yang jauh

dari tempat terjadinya jejas (countercoup). Apabila dua pertiga

lesi adalah darah, jejas terseebut disebut perdarahan. Gejala klinis

pada perdarahan intraserebral, yaitu adanya penurunan kesadaran,

defisit neurologis, tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial,

hemiplegi (gangguan fungsi motorik/sensorik pada satu sisi

tubuh), papill edema (pembengkakan mata). Pada hasil CT scan

didapatkan hasil CT scan yang abnormal dan pada pemeriksaan

penunjang cariran serebrospinal didapatkan cairan yang berdarah.

Penatalaksanaan sedikit kompleks karena mempertimbangkan

region serta luas dari perdarahan yang sering terjadi :

i. Perdarahan <15cm ditatalaksana secara konservatif bila

tidak ada herniasi.

17

ii. Perdarahan >15cm pada region frontal posterior/inferior dan

temporal memerlukan pembedahan.

iii. Perdarahan pada batang otak, ganglia basal atau thalamus

ditatalaksana secara konservatif.

e) Komosio Serebri

Komosio serebri yaitu disfungsi neuron otak sementara

yang disebabkan oleh trauma kapitis tanpa menunjukkan kelainan

mikroskopis jaringan otak. Benturan pada kepala menimbulkan

gelombang tekanan di dalam rongga tengkorak yang kemudian

disalurkan ke arah lobang foramen magnum ke arah bawah

canalis spinalis dengan demikian batang otak teregang dan

menyebabkan lesi iritatif/blokade sistem reversible terhadap

sistem ARAS.

Pada komosio serebri secara fungsional batang otak lebih

menderita daripada fungsi hemisfer. Keadaan ini bisa juga terjadi

oleh karena tauma tidak langsung yaitu jatuh terduduk sehingga

energi linier pada kolumna vertebralis diteruskan ke atas sehingga

juga meregangkan batang otak. Akibat daripada proses patologi di

atas maka terjadi gangguan kesadaran (tidak sadar kurang dari 20

menit) bisa diikuti sedikit penurunan tekanan darah, pols dan suhu

tubuh. Muntah dapat juga terjadi bila pusat muntah dan

keseimbangan di medula oblongata terangsang. Gejala : –

pening/nyeri kepala – tidak sadar/pingsan kurang dari 20 menit –

amnesia retrograde : hilangnya ingatan pada peristiwa beberapa

lama sebelum kejadian kecelakaan (beberapa jam sampai

beberapa hari). Hal ini menunjukkan keterlibatan/gangguan pusat-

pusat di korteks lobus temporalis. – Post trumatic amnesia :

(anterograde amnesia) lupa peristiwa beberapa saat sesudah

trauma.

18

Derajat keparahan trauma yang dialaminya mempunyai

korelasi dengan lamanya waktu daripada retrograde amnesia, post

traumatic amnesia dan masa-masa confusionnya. Amnesia ringan

disebabkan oleh lesi di hipokampus, akan tetapi jika amnesianya

berat dan menetap maka lesi bisa meluas dari sirkuit hipokampus

ke garis tengah diensefalon dan kemudian ke korteks singulate

untuk bergabung dengan lesi diamigdale atau proyeksinya ke arah

garis tengah talamus dan dari situ ke korteks orbitofrontal.

Amnesi retrograde dan anterograde terjadi secara bersamaan pada

sebagian besar pasien (pada kontusio serebri 76 % dan komosio

serebri 51 %). Amnesia retrograde lebih sering terjadi daripada

amnesia retrograde. Amnesia retrograde lebih cepat pulih

dibandingkan dengan amnesia anterograde.

Gejala tambahan : bradikardi dan tekanan darah naik

sebentar, muntah-muntah, mual, vertigo. (vertigo dirasakan berat

bila disertai komosio labirin). Bila terjadi keterlibatan komosio

medullae akan terasa ada transient parestesia ke empat

ekstremitas. Gejal-gejala penyerta lainnya (sindrom post trauma

kapitis), adalah nyeri kepala, nausea, dizziness, sensitif terhadap

cahaya dan suara, iritability, kesukaran konsentrasi pikiran, dan

gangguan memori. Sesudah beberapa hari atau beberapa minggu ;

bisa di dapat gangguan fungsi kognitif (konsentrasi, memori),

lamban, sering capek-capek, depresi, iritability. Jika benturan

mengenai daerah temporal nampak gangguan kognitif dan tingkah

laku lebih menonjol. Prosedur Diagnostik : 1. X foto tengkorak 2.

LP, jernih, tidak ada kelaina 3. EEG normal Terapi untuk

komosio serebri yaitu : istirahat, pengobatan simptomatis dan

mobilisasi bertahap. Setiap penderita komosio serebri harus

dirawat dan diobservasi selama minimal 72 jam. Awasi

kesadarannya, pupil dan gejala neurologik fokal, untuk

19

mengantisipasi adanya lusid interval hematom

f) Kontusio cerebri

Lesi kontusio adalah suatu lesi yang bisa berupa perdarahan

pada permukaan otak yang berbentuk titik-titik besar dan kecil,

tanpa adanya kerusakan duramater. Lesi kontusio bisa terjadi

tanpa adanya dampak yang berat, yang penting untuk terjadinya

lesi kontusio ialah adanya akselerasi kepala, yang seketika itu

juga menimbulkan penggeseran otak serta pengembangan gaya

kompresi yang destruktif. Akselerasi yang kuat berarti pula

hiperekstensi kepala. Karena itu otak membentang batang otak

terlampau kuat, sehingga menimbulkan blokade reversibel

terhadap lintasan asendens retikularis difus.

Pada kontusio atau memar otak terjadi perdarahan-

perdarahan di dalam jaringan otak tanpa adanya robekan jaringan

yang kasat mata, meskipun neuron-neuron mengalami kerusakan

atau terputus.  Pada trauma yang membentur dahi kontusio terjadi

di daerah otak yang mengalami benturan.Pada benturan di daerah

parietal, temporalis dan oksipital selain di tempat benturan dapat

pula terjadi kontusio pada sisi yang bertentangan pada jalan

garis benturan.Lesi kedua ini disebut lesi kontra benturan (lesi

kontusio “contrecoup”). Perdarahan mungkin pula terjadi

disepanjang garis gaya benturan ini, dan pada permukaan bagian

otak yang menggeser karena gerakan akibat benturan.

d. Patofisiologi

Pada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap

yaitu cedera primer dan cedera sekunder. Cedera primer merupakan

cedera pada kepala sebagai akibat langsung dari suatu ruda paksa, dapat

disebabkan benturan langsung kepala dengan suatu benda keras maupun

20

oleh proses akselarasi-deselarasi gerakan kepala. Dalam mekanisme

cedera kepala dapat terjadi peristiwa coup dan countrecoup.

Cedera primer yang diakibatkan oleh adanya benturan pada tulang

tengkorak dan daerah sekitarnya disebut lesi coup. Pada daerah yang

berlawanan dengan tempat benturan akan terjadi lesi yang disebut

countrecoup.  Akselarasi-deselarasi terjadi karena kepala bergerak dan

berhenti secara mendadak dan kasar saat terjadi trauma. Perbedaan

densitas antara tulang tengkorak (substansi solid) dan otak (substansi

semisolid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari muatan

intrakranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa otak

membentur permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan

dari benturan (countrecoup).

Cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi akibat berbagai

proses patologis yang timbul sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak

primer, berupa perdarahan, edema otak, kerusakan neuron

berkelanjutan, iskemia, peningkatan tekanan intrakranial dan perubahan

neurokimiawi.

e. Komplikasi

Gambar 2. Mekanisme cidera kepala tertutup

21

Kemunduran pada kondisi klien diakibatkan dari perluasan

hematoma intrakranial edema serebral progresif dan herniasi otak,

komplikasi dari cedera kepala addalah;

1. Edema pulmonal Komplikasi yang serius adalah terjadinya edema

paru, etiologi mungkin berasal dari gangguan neurologis atau akibat

sindrom distress pernafasan dewasa. Edema paru terjadi akibat refleks

cushing/perlindungan yang berusaha mempertahankan tekanan perfusi

dalam keadaan konstan. Saat tekanan intrakranial meningkat tekanan

darah sistematik meningkat untuk memcoba mempertahankan aliran

darah keotak, bila keadaan semakin kritis, denyut nadi menurun

bradikardi dan bahkan frekuensi respirasi berkurang, tekanan darah

semakin meningkat. Hipotensi akan memburuk keadan, harus

dipertahankan tekanan perfusi paling sedikit 70 mmHg, yang

membutuhkan tekanan sistol 100-110 mmHg, pada penderita kepala.

Peningkatan vasokonstriksi tubuh secara umum menyebabkan lebih

banyak darah dialirkan ke paru, perubahan permiabilitas pembulu

darah paru berperan pada proses berpindahnya cairan ke alveolus.

Kerusakan difusi oksigen akan karbondioksida dari darah akan

menimbulkan peningkatan TIK lebih lanjut. 24

2. Peningkatan TIK Tekana intrakranial dinilai berbahaya jika

peningkatan hingga 15 mmHg, dan herniasi dapat terjadi pada tekanan

diatas 25 mmHg. Tekanan darah yang mengalir dalam otak disebut

sebagai tekan perfusi rerebral. yang merupakan komplikasi serius

dengan akibat herniasi dengan gagal pernafasan dan gagal jantung

serta kematian.

3. Kejang Kejang terjadi kira-kira 10% dari klien cedera otak akut selama

fase akut. Perawat harus membuat persiapan terhadap kemungkinan

kejang dengan menyediakan spatel lidah yang diberi bantalan atau

jalan nafas oral disamping tempat tidur klien, juga peralatan penghisap.

Selama kejang, perawat harus memfokuskan pada upaya

mempertahankan, jalan nafas paten dan mencegah cedera lanjut. Salah

22

satunya tindakan medis untuk mengatasi kejang adalah pemberian

obat, diazepam merupakan obat yang paling banyak digunakan dan

diberikan secara perlahan secara intavena. Hati-hati terhadap efek pada

system pernafasan, pantau selama pemberian diazepam, frekuensi dan

irama pernafasan.

4. Kebocoran cairan serebrospinalis Adanya fraktur di daerah fossa

anterior dekat sinus frontal atau dari fraktur tengkorak basilar bagian

petrosus dari tulangan temporal akan merobek meninges, sehingga

CSS akan keluar. Area drainase tidak boleh dibersihkan, diirigasi atau

dihisap, cukup diberi bantalan steril di bawah 25 hidung atau telinga.

Instruksikan klien untuk tidak memanipulasi hidung atau telinga.

5. Infeksi.

I. DIAGNOSIS SEMENTARA

1. Diagnosis Klinis : Nyeri kepala, amnesia post trauma

2. Diagnosis Topis : Intraserebral

3. Diagnosis Etiologi : Cedera Kepala Sedang

J. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 7 Juli 2017, jam 14.00 WIB di

Bangsal Wijaya Kusuma.

Keadaan Umum : Tampak lemah

Kesadaran : Compos Mentis

GCS : E4V5M6

Status Gizi : Cukup

Vital sign

TD : 120/80 mmHg

Nadi : 78 x/menit, irama regular, isi dan tegangan cukup

RR : 20 x/menit

Suhu : 36,80 C secara aksiler

Status Internus

23

Kepala : Mesocephal

Mata : Konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil

isokor (3mm/3mm), reflek pupil direk (+/+), reflek pupil indirek

(+/+), reflek kornea (+/+) ptosis (-)

Telinga : Sekret (-/-)

Hidung : Napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), septum deviasi (-/-)

Mulut : Bibir sianosis (-), karies dentis (-) atrofi papil lidah

(-), lidah deviasi (-)

Leher : Simetris, pembesaran KGB (-), tiroid (Normal)

Thorax :

Cor :

Inspeksi : tidak tampak ictus cordis

Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC IV LMCS

Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : Bunyi jantung I & II (+) normal, bising (-), gallop (-)

Pulmo :

Depan Dextra Sinistra

Inspeksi

Palpasi

Perkusi

Auskultasi

Pergerakan simetris,

retraksi (-)

Vokal fremitus normal

kanan = kiri

Sonor seluruh lapang paru

SD paru vesikuler (+),

suara tambahan paru:

wheezing (-), ronki (-)

Pergerakan simetris,

retraksi (-)

Vokal fremitus normal

kanan = kiri

Sonor seluruh lapang paru

SD paru vesikuler (+),

suara tambahan paru:

wheezing (-), ronki (-)

Depan Belakang

24

Abdomen :

Inspeksi : Dinding abdomen datar, spider naevi (-), warna kulit sama

dengan warna kulit sekitar

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen, ascites (-)

Palpasi : Hepar & lien tak teraba

Ekstremitas :

Atas : Oedem (-/-), CRT (<2 dtk), Akral dingin (-/-)

Bawah : Oedem (-/-), CRT (< 2 dtk), Akral dingin (-/-)

Status Neurologis

Sikap Tubuh : Simetris

Gerakan Abnormal : Tidak ada

Cara berjalan : Normal

Pemeriksaan Saraf Kranial

Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri

N. I. Olfaktorius Daya penghidu Baik Baik

N. II. Optikus Daya penglihatan Baik Baik

Pengenalan warna Sdn Sdn

Lapang pandang Sdn Sdn

N. III.

Okulomotor

Ptosis - -

Gerakan mata ke medial Baik Baik

Gerakan mata ke atas Baik Baik

Gerakan mata ke bawah Baik Baik

Ukuran pupil 3 mm 3 mm

Bentuk pupil Bulat Bulat

Refleks cahaya langsung + +

Refleks cahaya + +

25

konsensual

N. IV. Troklearis Strabismus divergen - -

Gerakan mata ke lat-bwh Baik Baik

Strabismus konvergen - -

N. V. Trigeminus Menggigit Sdn Sdn

Membuka mulut + +

Sensibilitas muka + +

Refleks kornea + +

Trismus - -

N. VI. Abdusen Gerakan mata ke lateral + +

Strabismus konvergen - -

N. VII. Fasialis Kedipan mata Baik Baik

Lipatan nasolabial Simetris Simetris

Sudut mulut Simetris Simetris

Mengerutkan dahi + +

Menutup mata N N

Meringis Sdn Sdn

Menggembungkan pipi + +

Daya kecap lidah 2/3 ant Sdn Sdn

N. VIII.

Vestibulokoklearis

Mendengar suara bisik + +

Mendengar bunyi arloji TD TD

Tes Rinne TD TD

Tes Schwabach TD TD

Tes Weber TD TD

N. IX.

Glosofaringeus

Arkus faring TD TD

Daya kecap lidah 1/3 post Sdn

Refleks muntah TD

Sengau -

Tersedak -

N. X. Vagus Denyut nadi 81 x/menit

26

Arkus faring TD

Bersuara TD

Menelan Normal

N. XI. Aksesorius Memalingkan kepala + +

Sikap bahu normal Normal

Mengangkat bahu + +

Trofi otot bahu Eutrofi Eutrofi

N. XII.

Hipoglossus

Sikap lidah Asimetris

Artikulasi Sdn

Fasikulasi lidah +

Menjulurkan lidah +

Trofi otot lidah Eutrofi

Pemeriksaan Motorik

G

B B

K

5 5

Tn

N N

Tr

Eu Eu

B B 5 5 N N Eu Eu

RF + + RP – – Cl -

Reflek patologis : (-)

Pemeriksaan Sensibilitas : sulit dinilai

Pemeriksaan Fungsi Vegetatif:

Miksi : BAK normal, inkontinentia urine (-), retensio urine (-), anuria (-)

Defekasi : BAB normal, diare berlendir (-), inkontinentia alvi (-), retensio

alvi (-)

Koordinasi dan keseimbangan

Cara berjalan : Normal

Tes Romberg : Normal

27

Tes Fukuda : Normal

Tes telunjuk hidung : Normal

Tes telunjuk telunjuk : Normal

Disdiadokinesis : Normal

Dismetria : Normal

Rebound Phenomenon : Normal

Pemeriksaan Rangsang Meningeal :

Kaku kuduk : (-)

Kernig sign : (-)

Brudzinsky I : (-) Brudzinsky III : (-)

Brudzinsky II : (-) Brudzinsky IV: (-)

K. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium Darah & Kimia klinik (6 Juli 2017)

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

Hematologi

Hemoglobin 14.6 g/dl 13.2 – 17.3 g/dl

Leukosit 14.4 ribu 3.8 – 10.6 ribu

Eritrosit 4.69 juta 4.4 – 5.9 juta

Hematokrit 43.5 % 40 – 52

Trombosit 265 ribu 150 – 400 ribu

Kimia Klinik

Glukosa puasa 139 mg/dl H 82 – 115 mg/dl

Glukosa 2 jam PP 183 mg/dl H <120 mg/dl

SGOT - U/L 0 – 50 U/L

SGPT - IU/L 0 – 50 IU/L

Ureum 24.9 mg/dl 10 – 50 mg/dl

Kreatinin 0.78 mg/dl 0.62 – 1.1 mg/dl

Laju endap darah 45 mm/jam H 0 – 20 mm/jam

2. CT Scan (6 Juli 2017)

28

Hasil :

a. Tak tampak fraktur calvaria

b. Tak tampak lesi hipodens pada parenkim otak

c. Tak tampak lesi hiperdens pada intra-extraaxial

d. Tak tampak kalsifikasi patologis

e. Sulci corticalis dan fissure sylvii kanan kiri normal

f. Differensiasi white-grey matter jelas

g. Tak tampak midline shifting

h. Sistem ventrikel lateral kanan kiri, III dan IV normal

i. Sisterna perimesensefalic normal

j. Batang otak dan serebelum normal

k. Tak tampak kesuraman atau penebalan mukosa sinus paranasales

dan mastoid air cells.

Kesan :

a. Tak tampak perdarahan intracranial maupun fraktur os calvaria

b. Tak tampak brain swelling maupun tand apeningkatan tekanan

intracranial saat ini.

29

L. DIAGNOSIS AKHIR

1. Diagnosis Klinis : Nyeri kepala, amnesia post trauma (retroamnesia)

2. Diagnosis Topis : Intraserebral

3. Diagnosis Etiologi : Cedera Kepala Sedang

DISKUSI II

Pada pemeriksaan fisik, didapatkan kesadaran pasien E4 M6 V5 yang

menunjukkan bahwa pasien compos mentis. Tekanan darah  pasien 120/80

mmHg. Nadi   78 x/menit, irama regular, isi dan tegangan cukup, laju napas 20

x/menit, suhu 36,80C secara aksiler. Tidak didapatkan demam yang merupakan

tanda adanya infeksi. Pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan kelainan.

M. PENATALAKSANAAN

1. Farmakologi

a. Injeksi Brainact 2×500

b. Injeksi Teranol 2x30

c. Injeksi Piracetam 2×3 g

d. Injeksi Raitidin 2×1

e. Injeksi Ceftriaxone 2x1

f. Injeksi Kalmeco 2×1

g. Injeksi Lameson 4×125 (tap off)

h. Injeksi Ondansentron 3x1

i. Per Oral Unalium 2x5

2. Non Farmakologi

a. Rawat Inap

b. Bedrest

N. PROGNOSIS

1. Death : dubia ad bonam

2. Disease : dubia ad bonam

3. Disability : dubia ad bonam

30

4. Discomfort : dubia ad bonam

5. Dissatisfaction: dubia ad bonam

6. Distitution : dubia ad bonam

 

Diskusi III

1. Brainact

Mengandung citicolin. Prekursor phospholipid, menghambat deposisi beta

amiloid di otak, membentuk acetylcholine, meningkatkan neurotransmiter

norepinephrine, dopamine, & serotonin, menghambat aktivitas fosfolipase 

&  sfingomielinase memberikan efek neuroproteksi. Bioavailabilitas hampir

90% (per oral), citicoline eksogen akan dihidrolisis di dalam usus halus, dan

siap diserap dalam bentuk choline & cyctidine dan kembali dibentuk

menjadi citicoline. Choline akan didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh,

termasuk sel-sel otak (0,5%) & IV (2%).

2. Teranol

Mengandung ketorolac tromethamine diindikasikan sebagai analgetik

jangka pendek untuk nyeri akut sedang sampai berat setelah proses

pembedahan. Ketorolac tromethamine seharusnya digunakan tidak lebih

dari 5 hari. Ketorolac tromethamine segera diberikan secara injeksi setelah

periode pembedahan.

3. Piracetam

Meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan aktifitas adenylat

kinase(AK) yang merupakan kunci metabolisme energi dimana mengubah

ADP menjadi ATP dan AMP, meningkatkan sintesis dan pertukaran

cytochrome b5 yang merupakan komponen kunci dalam rantai transport

elektron dimana energi  ATP  diproduksi  di  mitokondria.  Piracetam  juga

digunakan untuk perbaikan defisit neurologi khususnya kelemahan motorik

dan kemampuan bicara pada kasus-kasus cerebral iskemia, dan juga dapat

mengurangi severitas atau kemunculan post traumatik/concussion sindrom.

Piracetam mempengaruhi aktifitas otak melalui berbagai mekanisme antara

31

lain : Merangsang transmisi neuron di otak, Merangsang metabolimse otak,

Memperbaiki mikrovaskular tanpa efek vasodilatasi.

4. Ranitidin

Ranitidin adalah anatagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam

lambung. Pada pemberian i.m./i.v. kadar dalam serum yang diperlukan

untuk menghambat 50% perangsangan sekresi asam lambung adalah 36–94

mg/mL. Kadar tersebut bertahan selama 6–8jam .Ranitidine diabsorpsi 50%

setelah pemberian oral.Konsentrasi puncak plasma dicapai 2–3 jam setelah

pemberian dosis 150 mg. Absorpsi tidak dipengaruhi secara nyata oleh

makanan dan antasida.Waktu paruh 2 ½–3 jam pada pemberian oral,

Ranitidine diekskresi melalui urin.

5. Ceftriaxone

Ceftriaxone adalah golongan cefalosporin dengan spektrum luas, yang

membunuh bakteri dengan menghambat sintesis dinding sel bakteri.

Ceftriaxone secara relatif mempunyai waktu paruh yang panjang dan

diberikan dengan injeksi dalam bentuk garam sodium. Ceftriaxone secara

cepat terdifusi kedalam cairan jaringan, diekskresikan dalam bentuk aktif

yang tidak berubah oleh ginjal (60%) dan hati (40%). Setelah pemakaian 1

g, konsentrasi aktif secara cepat terdapat dalam urin dan empedu dan hal ini

berlangsung lama, kira-kira 12-24 jam. Rata-rata waktu paruh eliminasi

plasma adlah 8 jam. Waktu paruh pada bayi dan anak-anak adalah 6,5 dan

12,5 jam pada pasien dengan umur lebih dari 70 tahun. Jika fungsi ginjal

terganggu, eliminasi biliari terhadap Ceftriaxone meningkat. Indikasi

cefriaxone adalah sepsis, meningitis, infeksi abdominal, infeksi tulang,

persendian, jaringan lunak, kulit, dan luka-luka, pencegah infeksi prabedah,

infeksi dengan pasien gangguan mekanisme daya tahan tubuh, infeksi ginjal

dan saluran kemih, infeksi saluran pernafasan, infeksi kelamin.

6. Kalmeco

Mecobalamin merupakan bentuk vitamin B12 dengan gugus metil aktif

yang berperan dalam reaksi transmetilasi dan merupakan bentuk paling aktif

dibandingkan dengan homolog vitamin B12 lainnya dalam tubuh, dalam hal

32

kaitannya dengan metabolisme asam nukleat, protein dan lemak.

Mecobalamin/methylcobalamin meningkatkan metabolisme asam nukleat,

protein dan lemak.Mecobalamin bekerja sebagai koenzim dalam sintesa

metionin. Mecobalamin terlibat dalam sintesis timidin pada deoksiuridin

dan mempercepat sintesis DNA dan RNA. Pada penelitian lain ditemukan

mecobalamin mempercepat sintesis lesitin, suatu komponen utama dari

selubung mielin. Mecobalamin diperlukan untuk kerja normal sel saraf.

Bersama asam folat dan vitamin B6, mecobalamin bekerja menurunkan

kadar homosistein dalam darah. Homosistein adalah suatu senyawa dalam

darah yang diperkirakan berperan dalam penyakit jantung.

7. Lameson

Lameson mengandung 6α-methylprednisolone, obat ini untuk indikasi

seperti Kondisi alergi dan inflamasi, penyakit reumatik yang memberi

respon terhadap terapi kortikosteroid, penyakit kulit dan saluran napas,

penyakit endokrin, penyakit autoimun, gangguan hematologik, sindroma

nefrotik.

8. Ondansentron

Ondansetron merupakan obat anti muntah yang bekerja sebagai antagonis

selektif dan bersifat kompetitif pada reseptor 5HT3, dengan cara

menghambat aktivasi aferen-aferen vagal sehingga menekan terjadinya

refleks muntah. Biasanya diberikan sebagai pencegahan muntah pada pasien

post kemoterapi.

9. Unalium

Mengandung flunarizine (1 – [bis (4-fluorophenyl) metil] -4 – [(2 E)-3-

phenylprop-2-en-1-il] piperazine) yang ditemukan di Janssen

Pharmaceutica di 1967 adalah salah satu antagonis kalsium terbaru dengan

efek antimigrain. Flunarizine adalah penghambat selektif masuknya kalsium

dengan cara ikatan calmodulin dan aktivitas hambatan histamin H1.

Flunarizine dapat mencegah terjadinya kerusakan sel akibat overload

kalsium dengan menghalangi secara selektif masuknya kalsium ke dalam

jaringan sel. Flunarizine juga terbukti dapat menghambat kontraksi otot

33

polos pembuluh darah, melindungi kekakuan sel-sel darah merah serta

mampu melindungi sel-sel otak dari efek hipoksia

(kekurangan oksigen pada jaringan tubuh yang terjadi akibat pengaruh

perbedaan ketinggian).

34

DAFTAR PUSTAKA

1. Utama, Herry SY, Diagnosis and Treatment of Head Injury. (herryyudha.com/2012/07/cidera-kepala-diagnosa-dan.html)

2. American College of Surgeon Committee on Trauma. Cedera Kepala. Dalam: Advanced Trauma Life Support fo Doctors. Ikatan Ahli Bedah Indonesia. Komisitrauma IKABI, 2004.

3. Netter FH, Machado CA. Atlas of Human Anatomy. Version 3. Icon Learning System LLC, 2003.

4. Chusid, Neuroanatomi Korelatif dan Neurology Fungsional, bagian dua. Gajah Mada University Press, 2004.

5. Arif Mansjoer dkk Editor, Trauma Susunan Saraf dalam Kapita Selekta Kedokteran edisi Ketiga jilid 2, Media Aesculapius, Jakarta, 2000

6. PERDOSSI cabang Pekanbaru. Simposium trauma kranio-serebral tanggal 3 November2007. Pekanbaru

7. Wahjoepramono, Eka. (2005). Cedera Kepala. Lippokarawaci: Universitas Pelita Harapan

8. Turner DA. Neurological evaluation of a patient with head trauma. Dalam: Neurosurgery 2ndedition. New York: McGraw Hill, 1996.

9. Mardjono M., Sidharta P., Neurologi Klinis Dasar, Dian Rakyat, Jakarta, 2000

35