Iam sin y con elevacion del segmento st

*Juárez Peredo Lizbeth*Prado Mata Viridiana

Grupo 3326

Es la máxima expresión de

la insuficiencia coronaria

Se traduce patológicamente

por

la existencia de una zona de

necrosis en el músculo cardiaco

Consecutivo a una isquemia del

mismo

Insuficiencia coronaria parcial

absoluta de Chávez

IAM representa la causa número uno de muerte a nivel mundial

Se estiman 500,000 decesos en los Estados Unidos

y alrededor de 80,000 en nuestro país por dicha causa

Se inicia con la aparición de un cuadro de angina

inestable

• Angina de pecho o molestia isquémica con una de las siguientes características

• Surge durante el reposo o ejercicio mínimo

• Suele durar mas de 10 min

• Es intensa y su comienzo es reciente

Culmina

• con trombosis coronaria

La isquemia del miocardio afectado

• es aguda, intensa y la cual da lugar a necrosis

La muerte celular

• aparece en islotes de células miocárdicas “en parches” a nivel del subendocardio en el curso de la primera hora

A las tres horas

• Se invaden los dos tercios del espesor de la pared

A la cuarta hora 3 días

• La necrosis abarca todo el espesor de la pared

IAMSESST

Infarto subendocardico

• 1/3 interno de la pared ventricular

Infarto no Q

Se debe a una oclusión trombótica suboclusiva 75% casos

O una oclusión trombótica total con gran circulacion colateral o que es recanalizada tempranamente

La fx ventricular no se ve alterada en forma importante

El paciente en fase temprana tiene buena evolución y la mortalidad es baja

IAMSESST

Queda isquemia despues del evento

Condiciona nuevos eventos coronarios

En la fase tardia se pueden complicar

con algun sindrome isquemico agudo

La fase tardia tiene una baja

morbimortalidad si se trata adecuadamente

IAMSESST

Sindrome coronario agudo sin elevación del ST

• Angina inestable

• IAM sin elevación del segmento ST

Sx coronario agudo SESST

Fisiopatología

La AI/IAMSESST suele ser causada

por una disminución en el aporte de oxígeno

Incremento en la necesidad de O2

O ambos

Se sobreañade una placa coronaria ateroesclerótica

que origina varios grados de

obstrucción

4 procesos fisiológicos que pueden contribuir a su génesis

Rotura o erosión de la placa con un trombo no oclusivo

sobreañadido

(la + común)

Obstrucción dinámica

Espasmo coronarioVariante de Prinzmetal

Obstrucción mecánica progresiva

Ateroesclerosis coronaria de

progresión rápida o reestenosis después de intervención percutanea

AI secundaria vinculada con una mayor necesidad de O2 por el

miocardio o menor aporte

Taquicardia Apnea

Cuadro clínico

Angina inestable

signos de necrosis

del miocardio

= Confirman dx IAMSEST

• Reflejado por aumento de indicadores biológicos cardiacos

• Gran intensidad

• Retroesternal

• Epigastrio

• Se irradia

• Cuello

• Hombro izquierdo

• Brazo izquierdo

• Mujeres

• Se agregan equivalentes anginosos como

• Disnea

• Molestias epigastricas

Dolor de pecho

Diaforesis

Piel pálida y fría

Taquicardia sinusal

3 o 4 ruido cardiaco

Estertores en las bases pulmonares

• A veces

Hipotensión

ECGHallazgos

Electrocardiográficos

Trazo electrocardiográfico

normal.

Depresión en el segmento ST y de la onda T (sensible a la

isquemia).

Marcadores séricos.•Cataliza la transferencia reversible de grupos fosfato

•entre ADP y ATP

•Proteína dimérica Subunidad M y B

CreatinfosfoquinasaCPK

•CK-BB o CK1

•CK-MB o CK2

•CK-MM o CK 3

•En el musculo cataliza sintesis de fosfato de creatinina energia contracción muscular

Puede formar 3 isoenzimas

•proteína hemo de bajo peso molecular y es liberada por las células miocárdicas a las pocas horas del comienzo de infarto.Mioglobina

•El complejo de las troponinas consiste en tres subunidades: troponina T, Troponina I y Troponina C; están presentes en el músculo esquelético y cardíacoTroponinas

•Evalúa la presencia de tejido dañado

•10-12 hrs pico 48-72 hrs normaliza 5-10 díasDHL

Exámen Comienzo Picos Regresa a ser normal

Mioglobina <0,05 ng/ml 2 hrs 6-8 hrs 20-36 hrs

CK-MB >161 U/L o 4% de CK total

3-4 hrs 12-24 hrs 2 días

Total CK 38-130 UI/L26-110 UI/L

4-6 hrs 24 hrs 3-4 días

Troponina I >1 ng/ml 2-6 hrs 12-16 hrs 5-10 días

Troponina T Menosespecifica que T-I

2-6 hrs 12-16 hrs 5-14 días

Ecocardiograma

Segmentos de miocardio con

movilidad anormal.

Función sistólica global.

Definición anatómica del

miocardio ventricular.

Identificación de

complicaciones del evento isquémico.

Estratificación de riesgo

(posibilidad de riesgo a corto plazo para IAM no fatal y para

muerte).

•Alto.

• Intermedio.

•Bajo.

Riesgo alto.

• Isquemia acelerada durante las últimas 48 horas.

• Dolor torácico prolongado (> 20 min).

• Edad > 75 años.

• Edema pulmonar, regurgitación mitral, hipotensión, bradicardia, taquicardia. Galope.

• Desviación transitoria del segmento ST (>0.5mm). Nuevo o presumiblemente nuevobloqueo de rama. Taquicardia ventricularsostenida.

• Elevación de troponinas (> 0.1 ng/ml)

• Elevación CK-MB.

Estratificación de riesgo

Riesgo intermedio.

• Previo infarto miocárdico, enfermedad arterial periférica o accidente cerebro vascular.

• Uso previo de AAS.

• Angina prolongada (> 20 mins) que se resuelve con nitratos de acción rápida SL.

• Angina en reposo (< 20 mins) que cede espontáneamente.

• Edad > 70 años.

• Inversión de la onda T > 2 mm.

• Marcadores séricos normales

Estratificación de riesgo

Riesgo bajo.

• Angina con disminución del umbral al esfuerzo. Angina de reciente inicio.

• Electrocardiograma normal o sin cambios durante episodio de dolor torácico.

• Marcadores séricos normales

Estratificación de riesgo

Riesgo global

Thrombolysis in Myocardical Infaction TIMI

incluye 7 factores de

riesgo

> 65 años

3 o + factores de arteriopatía

coronaria

Arteriopatía coronaria

comprobada por medio de cateterismo

Aparición de AI/IAMSESST

durante el lapso en que recibió AAS

+ de 2 accesos de angina de

pecho en las 24 hrs anteriores

Desviación del ST > 0.5mm

Aumento de niveles de enzimas cardiacas

Riesgo global

Tratamiento

Es necesario someter al px a reposo absoluto

con vigilancia ECGcontinua en busca de

desviación del segmento ST y

valoración del ritmo cardiaco

Se permite la ambulación si no reaparece isquemia (molestia clínica o

cambios ECG) y si no se detecta un indicador

cardiaco de necrosis durante 12-24 h

Medidas médicas

• Antiisquémicos

• Antitrombóticos

Terapia antiisquémica

Para aliviar el dolor retroesternal y evitarlo

Nitratos

B-bloqueadores

Nitratos

1 Via sublingual o en aerosol (zona vesitbular de la

boca) 0.3-0.6 mg

Cuando no ceda el dolor luego de 3 dosis/5min

• Intravenosa 5-10 microg/min usando cateteres o tubos q no lo absorban

• Puede aumentarse 10 microg/min cada 3-5 min hasta que disminuyan los sintomas o la presion sistolica <100mmHg

Una vez que ha cedido el dolor se usa tópico u oral

Contraindicaciones absolutas

• Hipotensión

• Uso de sildenafil

• Otro inhibidor de la 5PDE

Antiisquémicos

• Intravenosa oral

• Objetivo procurar que la FC llegue a 50-60 lpm

• Metoprolol

• Incrementos en 5mg en forma lenta 1-2min IV

• Repetir cada 5 min con dosis inicial de 1-2mg15mg

• Después de 1-2 h 25-50 mg / 6 h

• Esmolol

• Primera dosis de sosten 0.1mg/kg/min IV

• Ajustar en incremento de 0.05 mg/Kg/min cada 10-15 min hasta obtener respuesta

Beta bloqueadores

Antiisquémicos

Bloqueadores de los canales de Ca+

Px con sintomas persistentes que no ceden con nitratos y b- bloqueadores

Verapamilo Diltiazem

Antiisquémicos

Si el dolor persiste a pesar de la aplicación IV de nitroglicerina y el bloqueo adrenérgico beta

Se puede administrar 1-5 mg de sulfato de morfina IV cada 5-30 min según se requiera

Antiisquémicos

Inhibidores de ECA

Inhibidores de la HMG-CoA reductasa

• Estatinas

Pre

venci

ón a

larg

o p

lazo

Antiisquémicos

Antitrombóticos

Ácido acetilsalicílico

Inhibidor de la ciclooxigenasa

plaquetaria

Dosis inicial 325mg/dia

Terapia a largo plazo < 75-162mg/día

Resistencia en 5-10% con

dosis menores

Tienopiridina que bloquea el receptor

de P2Y12 plaquetario (adenosinaa)

300-600 mg seguida de

75 mg cuatro veces

al día

Clopidogrel

Antitrombóticos

Anticoagulantes

4 opciones de terapia

Heparina no fraccionada

Enoxoparina (heparina de

bajo PM)

Fondaparinux (inhibidor del

factor Xa)

Inhibidores IV de GP IIb/Iia

Eptifabátido Tirofibán*Abciximab en sujetos que se

hara ICP

Tratamiento a largo plazoModificación de factores de riesgo

Importancia de dejar el tabaco

Alcanzar el peso óptimo

Practicar ejercicio diariamente

Consumir dieta apropiada

Controlar TA

Control de glucemia

Tratar alteraciones de lípidos

Correcta toma de fármacos

IAM con ↑ ST

• Entidad muy frecuente

• Países industrializados

• Incidencia: 650 000 al año

• Mortalidad

– Temprana (30 d): 30%

– Antes de llegar al hospital:

50%

– 1 de cada 25 pacientes que

sobrevive a un IAM muere al

cabo de 1 año

PARTICIPACIÓN

DE LA ROTURA AGUDA DE LA PLACA

ATEROESCLERÓTICA

• Surge cuando disminuye

repentinamente el flujo de sangre

por las coronarias

• Después que un trombo ocluyó una

de estas arterias afectada de

ateroesclerosis

• La lesión es producida o facilitada por

factores como:

– Tabaquismo

– Hipertensión

– Acumulación de lípidos

PARTICIPACIÓN

DE LA ROTURA AGUDA DE LA PLACA

ATEROESCLERÓTICA

• Cuando se rompe la superficie de la placa

ateroesclerótica

– y deja al descubierto su contenido y lo expone a la sangre

• En el sitio de rotura de la placa se forma un trombo

mural y de este modo se ocluye la arteria coronaria

afectada.

• Placas que más fácilmente se rompen:

– son las que tienen abundante lípido en su centro y un fino

capuchón fibroso

PARTICIPACIÓN

DE LA ROTURA AGUDA DE LA PLACA

ATEROESCLERÓTICA

La necrosis se produce 30 – 40 min después de

ocluida la arteria

La necrosis avanza del endocardio al epicardio

como un “frente de inda”

El IAM se completa en un periodo de 3 – 6 hrs

El sitio de oclusión y la anatomía de los vasos

coronarios determinan la localización del IAM y su demostración en el EKG

GRADO DE DAÑO DEL MIOCARDIO

ORIGINADO POR LA

OCLUSIÓN CORONARIA DEPENDE DE:

1) el territorio que riega el vaso afectado

2) el hecho de que haya o no oclusión total de dicho

vaso

3) la duración de la oclusión coronaria

4) la cantidad de sangre que aportan los vasos

colaterales al tejido afectado

5) la demanda de oxígeno por parte del miocardio, cuyo

aporte de sangre sufrió menoscabo repentino

6) factores naturales que pueden producir lisis temprana

y espontánea del trombo ocluyente

7) la adecuación del riego al miocardio en la zona

infartada cuando se restaura el flujo de sangre en la

arteria coronaria epicárdica ocluida.

PACIENTES CON>RIESGO:

• Múltiples factores de riesgo coronario

• Angina de pecho inestable

• Angina variante de Prinzmetal

• Hipercoagulabilidad

• Enfermedades vasculares del tejido conjuntivo

• Abuso de cocaína

• Trombos o masas intracardiacas que generan émbolos

coronarios

CUADRO CLINICO

• 50% de los casos: factor desencadenante

– ejercicio vigoroso

– estrés emocional

– trastorno médico o quirúrgico

• Puede comenzar en cualquier momento del día o de la

noches

– Mañana, unas cuantas horas después de despertar

CUADRO CLINICO

• Dolor

– Profundo

– Visceral

– Pesado

– Constrictivo y

– Opresivo

– Punzante

– Quemante

• Sus características son semejantes a las de la angina de

pecho

– Más intenso y duradero.

CUADRO CLINICO

• Dolor aparece en:

– zona central del tórax

– en el epigastrio

– en ambas

– irradia a los brazos

• Sitios menos comunes de irradiación

– Abdomen

– Espalda

– maxilar inferior

– Cuello

• La localización frecuente del dolor detrás del apéndice

xifoides y la negativa del paciente de que puede tener

un ataque al corazón, crea la impresión falsa de que lo

que tiene es indigestión

CUADRO CLINICO

• Suele acompañarse:

– Debilidad

– Sudación

– Náusea

– Vómito

– Ansiedad

– Sensación de muerte inminente

• Puede comenzar cuando la persona está en reposo,

pero si lo hace durante un periodo de ejercicio, no

desaparecerá al interrumpir la actividad, a diferencia de lo

que ocurre con la angina de pecho

CUADRO CLINICO

• Otras manifestaciones iniciales menos frecuentes

– Con dolor o sin él

– Pérdida de conciencia repentina

– Estado confusional

– Sensación de debilidad profunda

– Arritmias

– Manifestaciones de embolia periférica

– Hipotensión arterial inexplicada

SIGNOS FÍSICOS

• Ansiedad e inquietud

• Intentan aplacar el dolor moviéndose en el lecho,

cambiando de postura y estirándose

• Palidez

• Sudación abundante

• Frialdad de las extremidades

• La combinación de dolor retroesternal que persiste

más de 30 min y diaforesis sugiere netamente la

posibilidad de STEMI

SIGNOS FÍSICOS

• 25% FC y PA nl

• Hiperactividad del sistema nervioso simpático

– Taquicardia

– Hipertensión

– Ambas

• Hiperactividad parasimpática

– Bradicardia

– Hipotensión

– Ambas

FASES CRONOLÓGICAS:

• Evolución del infarto del miocardio:

1)Aguda primeras horas a 7 días

2)Recuperación o curación 7a 28 días

3)Cicatrización 29 días o más

DIAGNÓSTICO

• Métodos de laboratorio útiles para

confirmar el diagnóstico

• Se dividen en cuatro grupos:

– ECG

– Marcadores cardiacos en suero

– Estudios imagenológicos del

corazón

– Índices inespecíficos de necrosis e

inflamación hística

EKG

• En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión total de

una arteria epicárdica produce elevación del segmento

ST

• Muchos pacientes que tienen como manifestación inicial

elevación del segmento ST, evolucionan y al final

presentan ondas Q en el ECG

MARCADORES CARDIACOS EN SUERO

• Tejido miocárdico necrótico después de STEMI libera a

la sangre grandes cantidades de proteínas llamadas

marcadores cardiacos

• Enzimas que se encuentran en las c. miocárdicas

• Son liberadas durante la isquemia por lesión celular

• Cada una se libera en cierta fase del infarto

• Son diagnósticas y pronósticas

MARCADORES CARDIACOS EN SUERO

• Troponinas T

– Niveles persisten durante 7-10 d

– Se eleva solo en isquemia de miocardio

– Las + sensibles y especificas

MARCADORES CARDIACOS EN SUERO

• Creatin- Fosfokinasa (CK)

– Aumenta a las 4-8 h

– Se normaliza a las 49-72 h

– No es especifica ya que se puede liberar en

traumatismo o enfermedad de m. estriado

– CK-MB:

• Especifica de tejido miocárdico

• También se libera en enfermedades cardiacas o

cardioversión

ESTUDIOS IMAGENOLÓGIC0S DE

CORAZÓN

• Ecocardiografía Bidimensional

– Anormalidades de la cinética parietal

TRATAMIENTO

• En el servicio de urgencias

– Control del dolor retroesternal

– Identificación rápida de sujetos que son candidatos a la

revascularización urgente

– Selección de enfermos de menor riesgo, para enviarlos al sitio

apropiado en el hospital

– Evitar un alta inapropiada de pacientes con STEMI

TRATAMIENTO

• ÁCIDO ACETILSALICILICO

– Esencial para tratar a personas en quienes se

sospecha STEMI

– 1 comprimido de 160 - 325 mg masticable

– Permite en el servicio de urgencias la inhibición

rápida de la COX en las plaquetas disminución

en los niveles de tromboxano A2

– Esta medida debe ser seguida de la ingestión

diaria de 75 - 162 mg

TRATAMIENTO

• OXÍGENO

– Hipoxemia

– Por puntas nasales o mascarilla

– 2 a 4 L/min

– Primeras 6 a 12 h después del infarto

TRATAMIENTO

• CONTROL DE LAS MOLESTIAS

• NITROGLICERINA SUBLINGUAL

– 3 dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min

– Disminuir o abolir la molestia retroesternal

– Puede disminuir la demanda de oxígeno por el miocardio (al

aminorar la precarga) y mejorar el aporte de oxígeno al

miocardio al dilatar los vasos coronarios implicados en el

infarto o vasos colaterales

– NO hipotensión sistólica (menos de 90 mmHg)

TRATAMIENTO

• MORFINA

– Dolor

– IV

– Repetida (cada 5 min) de dosis pequeñas (2 a 4 mg)

• BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS BETA

– IV

– controlar el dolor

– quizá al disminuir la demanda de oxígeno por el miocardio y con

ello aplacan la isquemia

– Metoprolol

• 5 mg de cada 2 a 5 min en un total de tres dosis

Reperfusion

Disminuirtamano del

infartoLimitar el dano Opciones

FibrinolisisIntervencion

coronariaprimaria (PCI)

Cirugiarevascularizaci

on coronaria

Fibrinólisis

• Estreptocinasa 1.5 millones UI

– Enoxaparina 30 mg IV + 1 mg/kg SC c/12 hrs

– ASA 80-325 mg diarios

• Activador tisular del plasmingeno 100 mg IV

– 60 mg en la primera hr

– 20 mg en la segunda y tercera hora

Fibrinólisis

• Indicaciones

– Optimo 30 mins

después del inicio del

cuadro

– Antes de 6 h

• Contraindicaciones

– EVC reciente (1a)

– Hemorragias activas

internas

– HAS grave

– Sospecha de

disección aortica

– Coagulopatias

– Qx reciente

– Embarazada

– Enfermedad sistémica

grave

• Efectos secundarios

– Alergia (2%)

– EVC hemorrágico

(1%)

Intervención coronaria primaria (PCI)

• Procedimientos

– Angioplastia primaria con balón

– Colocación de endoprotesis (STENT)

• Ventajas

– Es eficaz incluso en ausencia de fibrinólisis previa

– Se puede realizar en personas con contraindicación a

los fibrinoliticos

– Mayores tasas de supervivencia

Intervención coronaria primaria (PCI)

• Desventajas

– $$$

– Personal entrenado

– Hospitales de alta especialidad

• Indicaciones

– Ineficacia del Tx. fibrinolitico

– Nueva oclusión coronaria

– Reaparición de datos de isquemia

– Positividad de una prueba de esfuerzo

Cirugía con derivación de arterias

coronarias

• Individuos en quienes la PCI no se puede realizar por

anatomía

• Infartos extensos

• Isquemia recurrente

COMPLICACIONES

• Disfunción ventricular

• Choque cardiogenico

• Infarto de ventrículo derecho

• Arritmias

• Dolor recurrente retroesternal

• Pericarditis

• Tromboembolia

PRONÓSTICO

• Clasificación de Killip