SOCIEDAD MEXICANA DE MEDICINA DE … IAM con Elevacion ST.pdf · NECROSIS MIOCARDICA Y UN IAM NO Q. ... Localización de la Isquemia ó Lesión Localización de la Isquemia ó

SOCIEDAD MEXICANA DE SOCIEDAD MEXICANA DE MEDICINA DE EMERGENCIA MEDICINA DE EMERGENCIA A.CA.C..

INTERNATIONAL FEDERATIONINTERNATIONAL FEDERATIONFOR EMERGENCY MEDICINE FOR EMERGENCY MEDICINE

DR EDUARDO PORTER CANODR EDUARDO PORTER CANOMedicina de Urgencias

CONCEPTOS ACTUALES DELCONCEPTOS ACTUALES DELIAMIAM CON CON ELEVACIONELEVACION STST

DR EDUARDO PORTER CANODR EDUARDO PORTER CANO

Medicina de Urgencias

www.reeme.arizona.edu


SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

LOS PACIENTES CON ATEROESCLEROSIS CORONARIA

PUEDEN SUFRIR DIVERSOS SINDROMES CLINICOS CON

GRADOS VARIABLES DE OCLUSION CORONARIA.

ESTOS SINDROMES SON:

1. ANGINA INESTABLE.

2. IAM TIPO NO Q ( ELEVACION ST )

3. IAM TIPO Q. ( DEPRESIÓN ST )

CADA UNO DE ESTOS PUEDEN PROVOCAR MUERTE SUBITA !!



•• 2 MILLONES SERAN DX COMO SCA2 MILLONES SERAN DX COMO SCA

•• 600 MIL HOSPITALIZADOS POR ANGINA INEST.600 MIL HOSPITALIZADOS POR ANGINA INEST.

•• 1.5 MILLLONES PRESENTARAN IAM1.5 MILLLONES PRESENTARAN IAMYY MORIRA EL 50% EN LA 1° HORAMORIRA EL 50% EN LA 1° HORA

3434 % % ELEL ATAQUE ISQUEMICO SERA EL ATAQUE ISQUEMICO SERA EL PRIMERO, EL UNICO Y ULTIMO SINTOMA PRIMERO, EL UNICO Y ULTIMO SINTOMA

ACC/AHA/ACLS 2002

ESTE AÑO SERAN VALORADOS CINCOCINCO MILLONESMILLONES DE PACIENTESEN URGENCIAS POR DOLOR PRECORDIAL



CONCEPTOSCONCEPTOS 20042004 A.H.AA.H.A. . A.C.CA.C.C..

50% MUEREN PREHOSPITALARIO50% MUEREN PREHOSPITALARIODE ESTAS LA MAYORIA ES EN LA 1o HORA Y ES POR FV.DE ESTAS LA MAYORIA ES EN LA 1o HORA Y ES POR FV.

27% MUEREN EN HOSPITAL 2427% MUEREN EN HOSPITAL 24--48 HR CHOQUE CARDIOGENICO48 HR CHOQUE CARDIOGENICO

LA MORTALIDAD SE RELACIONA CON EL TAMAÑO DEL IAM.LA MORTALIDAD SE RELACIONA CON EL TAMAÑO DEL IAM.

LA MORTALIDAD POR FV HOSPITALARIA ES BAJA EN LA ERA DE LA MORTALIDAD POR FV HOSPITALARIA ES BAJA EN LA ERA DE REPERFUSIONREPERFUSION



ATEROESCLEROSIS



A. PLACA INESTABLE

1. ROTURA DE PLACA RICA EN LIPIDOS , 1. ROTURA DE PLACA RICA EN LIPIDOS , HEMODINAMICAMENTE SIN SIGNIFICADO HEMODINAMICAMENTE SIN SIGNIFICADO ANTESANTES DE RUPTURA.DE RUPTURA.

2. HAY COMPONENTE 2. HAY COMPONENTE INFLAMATORIOINFLAMATORIO SUBENDOTELIALSUBENDOTELIAL QUEQUEDEBILITADEBILITA Y ROMPE Y ROMPE LALA PLACA.PLACA.

3. % MENOR EROSION SUPERFICIE 3. % MENOR EROSION SUPERFICIE DEDE PLACA.PLACA.

CONCEPTOS 2004 A.H.A. A.C.C.



HAY ADHERENCIA PLAQUETARIA LA RUPTURA ATRAE OTRAS PLAQUETASY LAS ACTIVA ( agregacion plaquetaria).

EL FIBRINOGENO SE ENLAZA A LAS PLAQUETASY SE ACTIVA EL SISTEMA DE COAG. CONPRODUCCION DE TROMBINA.

B. ROTURA DE LA PLACA



C. ANGINA INESTABLE.

OCLUSION PARCIAL POR TROMBO DA SINTOMAS DE ISQUEMIA EN REPOSO YPROLONGADOS.

EN ESTE ESTADIO EL TROMBO CONTIENEABUNDANTE CANTIDAD DE PLAQUETAS Y AQUÍES TX MAS EFICAZ ES INHIB GP II A III B




ANGINA INESTABLE

EL TX FIBRINOLITICO NO ES EFECTIVO.

PARADOJICAMENTE PUEDE ACELERAR LA OCLUSION AL LIBERAR TROMBINA UNIDA AL COAGULO QUE A SU VEZ ACTIVA A LASPLAQUETAS .

UN TROMBO QUE DA OCLUSION INTERMITENTE PUEDE CAUSAR NECROSIS MIOCARDICA Y UN IAM NO Q.




D. MICROEMBOLIA.

EL COAGULO SE AGRANDA Y DA MICROEMBOLOS A PARTIR DEL TROMBO DISTAL EN MICROVASCULATURA CORONARIA.

* RIESGO MX DE IAM .

* DAÑO MIOCARDICO MINIMO

LEVE AUMENTO ENZIMAS MIOCARDICAS




E. TROMBO OCLUSIVO

OCLUSION VASO PERIODO PROLONGADO IAM TIPO Q, ESTE COAGULO ES RICO EN TROMBINA.

LA TBL ACTP LIMITA EL TAMAÑO DEL IAM SI SE ACTUA PRECOZ



1. ANGINA INESTABLE

2. IAM CON ELEV ST( ANTES NO Q)

3. IAM SIN ELEV ST ( IAM Q )


HOYHOY SE SABE QUE LAS ONDAS Q NOSE SABE QUE LAS ONDAS Q NO

APARECEN EN TODOS LOS PACIENTESAPARECEN EN TODOS LOS PACIENTES

CONCON ELEVACION DEL ST EN EL ECGELEVACION DEL ST EN EL ECG

INICIAL Y INICIAL Y SISI EN ALGUNOS EN ALGUNOS SIN SIN ELEV.ELEV.

DEL DEL STST EN EL EN EL ECGECG INICIALINICIAL


SINDROMES CORONARIOS SINDROMES CORONARIOS AGUDOSAGUDOS

METODOS DIAGNOSTICOSMETODOS DIAGNOSTICOS

CLINICOCLINICO

ELECTROCARDIOGRAFICOELECTROCARDIOGRAFICO

MARCADORES SERICOSMARCADORES SERICOS


INFARTO AGUDO AL MIOCARDIOINFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

EKGEKGQUE BUSCAMOS?QUE BUSCAMOS?

DATOS DE LESION: ALTERACIONES EN EL DATOS DE LESION: ALTERACIONES EN EL STSTDATOS DE ISQUEMIA: ALTERACIONES EN LA DATOS DE ISQUEMIA: ALTERACIONES EN LA T T ARRITMIASARRITMIAS

*se *se realizanrealizan seriadosseriados: al : al ingresoingreso, post , post vasodilatadoresvasodilatadores, post , post trombolisistrombolisis o o angioplastíaangioplastía..


ERRORES EN URGENCIAS

DOLOR ISQUEMICO Y SCA EGRESA 8%DOLOR ISQUEMICO Y SCA EGRESA 8%PERFIL CLINICO EGRESO EQUIVOCADOPERFIL CLINICO EGRESO EQUIVOCADOPACIENTE JOVENPACIENTE JOVENCON UNO O SIN FACTORES DE RIESGOCON UNO O SIN FACTORES DE RIESGODOLOR ATIPICODOLOR ATIPICOPERSONAL SIN EXPERIENCIAPERSONAL SIN EXPERIENCIA


ERRORES EN URGENCIASERRORES EN URGENCIAS

HISTORIA Y EF DEFICIENTESHISTORIA Y EF DEFICIENTESINTERPRETACION INCORRECTA ECGINTERPRETACION INCORRECTA ECGFATIGA (03:00 FATIGA (03:00 –– 06:00 am)06:00 am)INGRESAR :INGRESAR :

JOVENES ?JOVENES ?DOLOR ATIPICO ?DOLOR ATIPICO ?ECG NORMAL O INESPECIFICO ?ECG NORMAL O INESPECIFICO ?


CONSIDERACIONESCONSIDERACIONESTROMBOSISTROMBOSIS

DOLOR ISQUEMICO O EQUIVALENTEDOLOR ISQUEMICO O EQUIVALENTE

REPOSO, NOCTURNO RECURRENTEREPOSO, NOCTURNO RECURRENTEOBSTRUCCIONOBSTRUCCION CORONARIA 100%CORONARIA 100%

DOLOR SUGESTIVO DE ISQUEMIA > 20 min.DOLOR SUGESTIVO DE ISQUEMIA > 20 min.

ELEVACION PERSISTENTE O TRANSITORIA ST.ELEVACION PERSISTENTE O TRANSITORIA ST.

DESNIVEL NEGATIVO DEL STDESNIVEL NEGATIVO DEL ST


HISTORIA C. ISQUEMICA, REVASCULARIZACION, DISFUNCION VI HISTORIA C. ISQUEMICA, REVASCULARIZACION, DISFUNCION VI

ESTRATIFICACION RIESGO ALTO

DOLOR ISQUEMICO > 20 minutos, SIGNOS CLINICOS O ECO DVI DOLOR ISQUEMICO > 20 minutos, SIGNOS CLINICOS O ECO DVI

ELEV. ST + 2 DERIVACIONES CONTIGUAS, DESNIVEL (ELEV. ST + 2 DERIVACIONES CONTIGUAS, DESNIVEL (--), BRIHH ), BRIHH

Eventos Cardiovasculares AdversosEventos Cardiovasculares Adversos

Jerjes & Comparan Chest 2002; 122:17

PCR + 3 mg LEUCOS + 10,000 NEUTROFILOS : (> 65%) FIBRINOGPCR + 3 mg LEUCOS + 10,000 NEUTROFILOS : (> 65%) FIBRINOGENO (> 350 mg/dl) ENO (> 350 mg/dl)

MACRONECROSIS (CKMACRONECROSIS (CK--MB)MB)

INFLAMAT: > 65 AÑOS, DIABETES, HAS, TABAQUISMO, OBESIDAD, DISLIPINFLAMAT: > 65 AÑOS, DIABETES, HAS, TABAQUISMO, OBESIDAD, DISLIPIDEMIA IDEMIA


RUPTURA ACTIVA DISRUPCION PASIVA EROSIONRUPTURA ACTIVA DISRUPCION PASIVA EROSION

SINDROMESSINDROMES CORONARIOSCORONARIOS AGUDOSAGUDOS

TROMBOSIS INFLAMACION DISFUNCION ENDOTELIAL MICROEMBOLIZACTROMBOSIS INFLAMACION DISFUNCION ENDOTELIAL MICROEMBOLIZACIONION

NORMAL O INESPECIFICONORMAL O INESPECIFICO DESNIVEL POSITIVODESNIVEL POSITIVO

SIN NECROSISSIN NECROSIS MICRONECROSISMICRONECROSISModificado de Braunwald et al. J Am Coll Cardiol 2000; 36:97

MACRONECROSISMACRONECROSIS

DESNIVEL NEGATIVODESNIVEL NEGATIVO

SEGMENTO STSEGMENTO ST


Datos del EKG de 12 DerivacionesDatos del EKG de 12 Datos del EKG de 12 DerivacionesDerivaciones

1. ELEVACION ST

ó BRIHH NUEVOSOSPECHAR

LESION

1. ELEVACION ST

ó BRIHH NUEVOSOSPECHAR

LESIONLESION

2. DEPRESION DE SEG ST/

Inversión dinámica La onda T

SOSPECHAR ISQUEMIA

2. DEPRESION DE SEG ST/

Inversión dinámica La onda T

SOSPECHAR ISQUEMIAISQUEMIA

3. EKG NORMAL óNO DIAGNOSTICODolor torácico muy

Sugestivo de isquemia

3. EKG NORMAL óNO DIAGNOSTICODolor torácico muy

Sugestivo de isquemia

AI DE ALTORIESGOIAM SIN

ELEVACION ST

AI RIESGOINTERMEDIO

O RIESGO BAJO

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Distribución de las Arterias Coronarias

Distribución de las Arterias Distribución de las Arterias CoronariasCoronarias

IzquierdaPared septal del VI.Pared Anterior y Lateral del VI.Pared Inferior del VI (10%)Ambas ramas del Has de Hiz.

DerechaPared Inferior del VI.Pared Posterior del VI (90%)Nodo AV (90%)Ventrículo Derecho.


LOCALIZACION DEL INFARTO



Localización de la Isquemia ó Lesión

LocalizaciónLocalización de la de la IsquemiaIsquemia ó ó Lesión Lesión


Arteria Coronaria

Derecha

Pared SeptalV1-V2

Arteria descendente anterior izquierda

Pared AnteriorV3-V4

Arteria Coronaria Izquierda

Arteria Circunfleja

Pared LateralI, aVL, V5-V6

Anatomía Cardiaca en relación a las Arterias Coronarias

Anatomía Cardiaca en relación Anatomía Cardiaca en relación a las Arterias Coronariasa las Arterias Coronarias


NOTA 1: La pared inferior es irrigada por la derecha (85% a 90% de la gente) ó la arteria coronaria izquierda. NOTA 2: Si existe una lesión aguda en las derivaciones inferiores (II, III, aVF), es difícilsaber si la arteria coronaria derecha ó izquierda estan ocluidas.NOTA 3: TIP — debessolicitar un EKG CON DERIVACIONES DERECHAS.

Vista Posterior del CorazónVista Posterior del CorazónVista Posterior del Corazón

¿COMO TOMAR UN EKG DEL LADO DERECHO?Derivaciones II, III,

aVF

(de la arteria coronaria izquierda)

Pared Lateral

Pared Inferior

Arteria Coronaria Derecha

Arteria Descendente

Posterior

Pared Posterior

Arteria Circunfleja


Colocación de los Electrodos para un EKG con derivaciones derechasColocación de los Electrodos para Colocación de los Electrodos para un EKG con derivaciones derechasun EKG con derivaciones derechas


INFARTO AGUDO AL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIOMIOCARDIO

MARCADORES SERICOSMARCADORES SERICOSCREATININFOSFOQUINASA CPKCREATININFOSFOQUINASA CPKFRACCION CPKFRACCION CPK--MBMBLDHLDHTGO / TGPTGO / TGPTROPONINATROPONINA

++ 4-6 HS 10-14 DIAS

++ 3-4 HS 24-36 HS

8-12 HS 10 D

* MIOGLOBINA 1-3 HS


Los 5 Principios para la Evaluacióndel Paciente con Urgencia

Cardiovascular

Los 5 Los 5 PrincipiosPrincipios para la para la EvaluaciónEvaluacióndel del Paciente Paciente con con UrgenciaUrgencia

CardiovascularCardiovascular

1.1. ABCD ABCD PrimarioPrimario 2.2. ABCD ABCD SecundarioSecundario 3.3. OxígenoOxígeno––IVIV––monitormonitor––LíquidosLíquidos 4.4. TempTemp––TATA––FCFC––FRFR 5.5. VOLUMENVOLUMEN––BOMBABOMBA––FRECUENCIAFRECUENCIA


Evaluación Inmediata en el Servicio de Urgencias

Evaluación Evaluación Inmediata Inmediata en el en el Servicio de UrgenciasServicio de Urgencias

OO22––IVIV––monitormonitor––líquidos líquidos GradoGrado de dolor de dolor torácicotorácico: : caráctercarácter, , intensidadintensidadConsiderarConsiderar terapia terapia tromboliticatrombolitica..SV SV —— frecuentesfrecuentes..ECGECG con con múltiplesmúltiples derivacionesderivaciones? (12, 15, o 22 ? (12, 15, o 22

SolicitarSolicitar marcadoresmarcadores séricosséricosElectrolitosElectrolitos; ; estudiosestudios de de coagulacióncoagulaciónRadiografíaRadiografía de tórax portátilde tórax portátil


SX CORONARIOS AGUDOSSX CORONARIOS AGUDOSMODIFICACION DE LA MORTALIDADMODIFICACION DE LA MORTALIDAD

ETAPA PRE UCI 30ETAPA PRE UCI 30--50%50%

ETAPA UCC 15 %ETAPA UCC 15 %

REPERFUSION 6.5%REPERFUSION 6.5%

ACTP/STENT/FARMACOS 3%ACTP/STENT/FARMACOS 3%

FUTURO ?FUTURO ?

TERAPEUTICA


TERAPIA MEDICATERAPIA MEDICA

BASADA EN EVIENCIAS DE ESTUDIOS BASADA EN EVIENCIAS DE ESTUDIOS CLINICOSCLINICOS MOSTRANDO BENEFICIOSMOSTRANDO BENEFICIOSJUNTO CON TBL. JUNTO CON TBL.

LA DOSIS Y TIEMPO DE INICIO SON LA DOSIS Y TIEMPO DE INICIO SON CRUCIALES PARA SU EFICACIACRUCIALES PARA SU EFICACIA

CARDIOLOGY 2000



1. ACTIVAR S.E.M. PRONTO !!

2. DX Y DX ARRITMIAS MORTALES

3. LIMITAR TAMAÑO DEL INFARTO

4. PRESERVAR LA FUNCION VI

5. ESTRATIFICAR PRIORIDADES



CONCOMITANTE CONCOMITANTE ENFOCADO AENFOCADO A

TBLTBL

ACTPACTP

CIRUGIACIRUGIA


ESTRATEGIAS TERAPEUTICASESTRATEGIAS TERAPEUTICAS

UCI UCC

MONA REPERFUSION FARMACOS

PIC-STENTNTG

BB-- HEPARINA

IECA

TBL

CX


TX CONCOMITANTETX CONCOMITANTE

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOSANTIAGREGANTES PLAQUETARIOSASAASA--CLOPCLOP--TICLTICL--GPIIbGPIIb--IIIaIIIa

ANTITROMBINICOSANTITROMBINICOS

HEPARINA,HPBMHEPARINA,HPBM, HIRUDINA, HIRUDINA

ANTIISQUEMICOSANTIISQUEMICOS

NTGNTG--BBBB--IECA,CaIECA,Ca

I.N.C. 2004


AspirinaAspirinaAspirinaAspirina inhibe cicloinhibe ciclo--oxigenasaoxigenasa plaquetariaplaquetaria

disminuyedisminuye la la producciónproducción de de tromboxanotromboxano AA22 ..

Beneficios de la Aspirina.Beneficios de la Aspirina.

Disminuye la mortalidad en IAMDisminuye la mortalidad en IAMDisminuyeDisminuye la la incidenciaincidencia de de reinfartoreinfarto no fatal.no fatal.

Dosis: 160 a 325 mg VO Dosis: 160 a 325 mg VO diariodiario


ASPIRINAASPIRINAREDUCE POSIBILIDAD RE INFARTO 25%

EVC 33 %

DOSIS. 90-325 mg

DISMINUCION DE MORTALIDAD

ASA + SK 42 %

CIRCULATION 2000


INTOLERANCIA ASPIRINAINTOLERANCIA ASPIRINA

CLOPIDROGEL 75 mg/ dia

o

TICLODIPINA 250 mg/ dia


HeparinaHeparinaHeparinaMecanismoMecanismo de de acciónacción

InhibidorInhibidor indirectoindirecto de la de la TrombinaTrombina (con AT III).(con AT III).

IndicacionesIndicacionesACTP ACTP REDUCE REOCLUSION DEL VASO DESPUES DEREDUCE REOCLUSION DEL VASO DESPUES DEADMINISTRAR ADMINISTRAR TromboliticosTromboliticos específicosespecíficos de la de la

fibrinafibrina ((ejej, alteplase), alteplase)Alto riesgo para embolia sistémicaAlto riesgo para embolia sistémica•• IM Anterior IM Anterior extensoextenso, FA, , FA, TromboTrombo en el VI . FA, en el VI . FA, •• IAM INFERIOR.IAM INFERIOR.


HEPARINAHEPARINA

DOSIS. BOLO 60 u por Kg. Sin rebasar 4000UI

POST. 12 u./KG/ HORA.1000 U-HORA

TENER TTP 1.5 A 2 VECES EL VALOR DE CONTROL ( ENTRE 60-80 SEG)

SUSPENDER A LAS 48 Y 72 HRS. HASTA ANGIOGRAFIA CORONARIA

CLASE I : MANTENER TTP ENTRE 60 Y 70 segs.

ACC/AHA. 2004


HEPARINAHEPARINAERA PRE TBL : MORTAL Y REERA PRE TBL : MORTAL Y RE--IAMIAM

PAPEL CRUCIAL EN RE IAM + RT PAPAPEL CRUCIAL EN RE IAM + RT PA

USO CON SK BENEFICIO INCIERTOUSO CON SK BENEFICIO INCIERTO

CLASE III : CLASE III : USO IV EN LAS PRIMERAS 6 USO IV EN LAS PRIMERAS 6 hrs hrs a quienes reciben tx a quienes reciben tx fibrinoliticofibrinolitico no selectivo (SK, APSAC). no selectivo (SK, APSAC).

Y NO TIENEN RIESGO ELEVADO DE EMBOLIA Y NO TIENEN RIESGO ELEVADO DE EMBOLIA SISTEMICASISTEMICA


H.P.B.MH.P.B.M..

OFRECE VENTAJAS QUE LUCEN SUP.

A LA HNF EQUIVALENTE EN IAM SIN

ELEVACION ST Y AI

** SU LUGAR EN EL TX DEL IAM TRANS-

MURAL NO ESTA DEFINIDO

CARDIOLOGY 2000


ANTI ISQUEMICOSANTI ISQUEMICOS

DISMINUYE PRE Y POSCARGA

DISMUNUYE ISQUEMIA ACTIVA

MEJORA ICC POR EFCT VASOD

VASODILATADOR CORONARIO

AUM. PERF CORON. DE MIOC ISQNO EN TAD -90 mmHg

1. NITROGLICERINA IV

BENEFICIOS


NITROGLICERINANITROGLICERINASL 0.4 MG C-5 MIN

IV 10 MCG –MIN AJUSTAR DE ACUERDO TA FC

PREC. FC + 110 -50 TAD -90 mmHg IAM INF CON . EXTENSION AL VD

PAC. NORMOTENSOS : DOSIS PROGRESIVAS C- 5 MIN

HASTA REDUCIR DOLOR LA FC NO AUMENTARA

Y LA TAD NO DISMINUIRA + DEL 10 % DE LOS VALORESBASALES


BETA BLOQUEADORESBETA BLOQUEADORES

BENEFICIOS

DISMINUYE MVO2, FREC CARDIACA, TA,

EFECTO ANTIARRITMICO

PRECAUCION EN DISFUNCION VENTR DIASTOLICA

REDUCE NUEVOS EVENTOS ISQUEMICOS

MEJORA CIRCULACION CORONARIA PERIFERICA


β-Bloqueadoresββ--BloqueadoresBloqueadores

MecanismoMecanismo de de AcciónAcciónBloqueaBloquea la la uniónunión de las de las catecolaminascatecolaminas a a los los receptoresreceptores ββ--adrenergicosadrenergicos

•• No No selectivoselectivo y y cardioselectivocardioselectivo

DisminuyeDisminuye la FC, TA, la FC, TA, contractilidadcontractilidadmiocárdicamiocárdica, y , y consumoconsumo de de oxígenooxígeno..DisminuyeDisminuye la la conducciónconducción del del nodonodo AVAV


β-Bloqueadoresββ--BloqueadoresBloqueadores

Insuf. Cardiaca graveHipotensión (TAS <100 mm Hg)BroncoespasmoBAV 2o. ó 3er grado.

InsufInsuf. Cardiaca Leve. Cardiaca Leve--ModeradaModeradaBradicardiaBradicardia(FC <60 (FC <60 porpor min.)min.)HistoriaHistoria de de asmaasmaDMIDDMIDEnfermedad vascular Enfermedad vascular periférica grave.periférica grave.

Contraindicaciones Absolutas

Precauciones


BETA BLOQUEADORESBETA BLOQUEADORES1. METOPROLOL- -

BOLO IV 5 MG c- 5 min x 3 dosis.

DESPUES 50 -100 mg VO C-8 C-12 HS

2. ATENOLOL ------ 100 MG-DIA vo


3. ESMOLOL3. ESMOLOL

AMP 10 ML = 2.5 GR– DILUYE 1 AMPEN 250 ML SS

BOLO : 250-250 mcg X 1 MIN

MANTENIMIENTO: 25-50 mcg/min.POR 4 MIN INCREMENTANDO

25-50 mcg POR min Cada-5-10´

MX 30 MCG/KG/MIN


IECAIECADISMINUYE MORTALIDAD A CORTO Y LARGO

PLAZO EN ESTUDIOS DE MAS DE 100 MIL PAC.

EVITA REMODELACION VENTRICULAR

REDUCE RESGO RECURRENCIA IAM

RETRASA PROGRESION DE ICC

DISMINUYE MUERTE SUBITA NEJM 1990JAMA 1990LANCET 1995AHA 2004ACC 2004


IECAIECA

DISM. PRE Y POSTCARGA

LIMITA REMODELACION VENTRICULAR

ESTABILIDAD DE PLACA CORONARIA

RESTABLECE FUNC ENDOTELIAL

EFECT ATIPROLIFERATIVO Y ANTI-ATEROGENICO.

AHA/ACC2004


IECAIECA

INICIAR PRIMERAS 24 HS. SIN IMPORTAR FEVI

CLASE I EN IAM ANTERIOR Y DISF VENTRIC.

ESCALAR DOSIS VIGILANDO FC Y TA

CAPTOPRIL

ENALAPRIL

RAMIPRIL


CALCIOANTAGONISTASCALCIOANTAGONISTAS

NINGUN ESTUDIO HADEMOSTRADO BENEFICIO.

EFECTO INOTROPICO NEGATIVO

HOY DIA EVITAR COMO USORUTINARIO


INHIBIDORES DE GP INHIBIDORES DE GP IIb IIb III aIII a

*ESTOS AGENTES HAN DEMOSTRADO

SEGURIDAD EN SU USO LOS RESULTADOS

GUSTO V,ASSENT 3 TIMI 14 .

* ASOCIADOS A STENT IC.

•ASOCIADO A TBL BENEFICIA REPERFUSION FACILITADA + ACTP


INHIB GP INHIB GP IIb IIIaIIb IIIa*** LA ACTIVACION DE ESTOS RECEPTORES*** LA ACTIVACION DE ESTOS RECEPTORES

FIJAN EL FIBRINOGENO Y ES LA VIA FIJAN EL FIBRINOGENO Y ES LA VIA FINAL FINAL COMUN ACOMUN A LA AGREGACION PLAQ. Y LA LA AGREGACION PLAQ. Y LA TROMBOSIS TROMBOSIS MEDIADAMEDIADA POR LAS PLAQUETAS.POR LAS PLAQUETAS.

******DISMINUYEN:DISMINUYEN:

RIESGO MORTALIDAD EN AI Y EN DEPRESION STRIESGO MORTALIDAD EN AI Y EN DEPRESION ST


INHIB GP INHIB GP IIbIIb-- IIIaIIIaABCIXIMAB IV .25 mg/ABCIXIMAB IV .25 mg/kgkg post 10 post 10 mcgmcg/min/min

por 12 por 12 hs hs EN AI Y ACTP .EN AI Y ACTP .

EPITIFIBATIDA: BOLO IV 180 EPITIFIBATIDA: BOLO IV 180 mcgmcg//kgkg postpost2 2 mcgmcg//kgkg/min x 24 /min x 24 hshs

TIROFIBAN: 0.4 TIROFIBAN: 0.4 mcgmcg//kgkg/min en 30 min post/min en 30 min post.1 .1 mcgmcg//kgkg/min x 24 /min x 24 hshs


TROMBOLISISTROMBOLISIS

** ELEVACION ST + DE 1 MV EN 2 DERIVACIONES ** ELEVACION ST + DE 1 MV EN 2 DERIVACIONES CONTIGUASCONTIGUAS

** TIEMPO EVOL 0** TIEMPO EVOL 0--6 HS6 HS

** EDAD ** EDAD –– 75 A (+75 A. CLASE IIb)75 A (+75 A. CLASE IIb)

** BRIHH RECIENTE + CLINICA DE IAM** BRIHH RECIENTE + CLINICA DE IAM

CLASE 1


ESTREPTASAESTREPTASAFILTRADO DE CULTIVO LIBRE DE FILTRADO DE CULTIVO LIBRE DE

PIROGENOS ALTAMENTE PURIFICADO DEPIROGENOS ALTAMENTE PURIFICADO DE

ESTREPTO B HEMOLITICO DE LANCFIELDESTREPTO B HEMOLITICO DE LANCFIELD

GRUPO CGRUPO C


TBL CON SK : 2 FASESTBL CON SK : 2 FASES

1. LA REACCION SK CON PLASMINOGENO1. LA REACCION SK CON PLASMINOGENOCONDUCE A COMPLEJO ACTIVADOR CONDUCE A COMPLEJO ACTIVADOR PLASMINOGENO PLASMINOGENO –– SK EQUIMOLARSK EQUIMOLAR

2. ESTE COMPLEJO CATALIZA LA TRANSFORMACION 2. ESTE COMPLEJO CATALIZA LA TRANSFORMACION DE MOLECULAS ADICIONALES DE PLASMINOGENO DE MOLECULAS ADICIONALES DE PLASMINOGENO EN PLASMINA EN PLASMINA


TBL SKTBL SK

PRINCIPIOS BASICOSPRINCIPIOS BASICOST PA

OBJETIVO COMPLEJO ACTIV PLASMINOGENOO PLASMINOGENO

PLASMINOGENO UROCINASA PLASMINA

SK+

TROMBOLISIS


LA SEGMENTACION DE LA FIBRINA Y LA SEGMENTACION DE LA FIBRINA Y FIBRINOGENO FIBRINOGENO QUEQUE EFECTUA LA EFECTUA LA

PLASMINAPLASMINA::

PRODUCE FRAGMENTACION DE FIBRINA Y FIBRINOGENO DE PRODUCE FRAGMENTACION DE FIBRINA Y FIBRINOGENO DE DISTINTOS DISTINTOS

TAMAÑOSMOLECULARES CON EFECTO INHIBIDOR DE LA TAMAÑOSMOLECULARES CON EFECTO INHIBIDOR DE LA COAGULACION:COAGULACION:

A).A).-- inhibicioninhibicion polimerizacionpolimerizacion de fibrinade fibrina

B).B).-- efecto efecto antianti--trombinatrombina


TBL CON SKTBL CON SK

CON REACCION EQUIMOLAR SE CON REACCION EQUIMOLAR SE CREARACREARA

ACTIVADOR SKACTIVADOR SK--PLASMINOGENO PLASMINOGENO POR POR LOLO TANTO DE DARSE TANTO DE DARSE CANTIDADES MN DE SKCANTIDADES MN DE SK

LALA CANTIDAD EXCESIVA CANTIDAD EXCESIVA DE DE PLASMINOGENOPLASMINOGENO----------PLASMINEMIAPLASMINEMIA


FIBRINOLISIS ENDOGENAFIBRINOLISIS ENDOGENA

COMPLEJOACTIVADOR

PLG

PLASMINAVS

TROMBOENDOGENO

SKTROMBO


TBLTBL NO RECOMENDADANO RECOMENDADA

TIEMPO EVOL + 12 HSTIEMPO EVOL + 12 HS

RESOLUCION DE ANGORRESOLUCION DE ANGOR

CAMBIOS INESPECIFICOS STCAMBIOS INESPECIFICOS ST



TROMBOLISISTROMBOLISISContraindicaciones absolutasContraindicaciones absolutas

EVC hemorrágico previoEVC hemorrágico previoEVC < de 1 añoEVC < de 1 añoNeoplasia intracraneal conocidaNeoplasia intracraneal conocidaSangrado activo internoSangrado activo internoSospecha de disección aórticaSospecha de disección aórtica



TROMBOLISISTROMBOLISISContraindicaciones relativasContraindicaciones relativas

HASHAS crónica o TA >180/110crónica o TA >180/110EVC previoEVC previo o o patología patología intractranealintractranealconocidaconocidaDiátesis hemorrágica o uso de Diátesis hemorrágica o uso de WarfarinaWarfarina(INR>2)(INR>2)Trauma reciente o sangrado interno (2Trauma reciente o sangrado interno (2--4 4 semsem))RCP prolongado o traumático (>10min)RCP prolongado o traumático (>10min)Cirugía mayor reciente ( 3 Cirugía mayor reciente ( 3 semsem))Accesos vasculares no comprimiblesAccesos vasculares no comprimiblesEdad > 75 años o peso < 67 Edad > 75 años o peso < 67 kgkgEmbarazo Embarazo Ulcera Ulcera pepticapeptica activaactiva


SKSK--UROCINASA Y COMPLEJOUROCINASA Y COMPLEJOACTIVADOR DE SK PLASMINOGENO ACTIVADOR DE SK PLASMINOGENO

ACILADO (ANISTREPLASA)ACILADO (ANISTREPLASA)

SON TROMBOLITICOS NO SELECTIVOSSON TROMBOLITICOS NO SELECTIVOSDEL COAGULO.DEL COAGULO.

PLASMINOGENO- PLASMINA-

RESPUESTALITICA SISTEMICA


SELECTIVOS DE FIBRINA (ACTIVAN EL PLG SELECTIVOS DE FIBRINA (ACTIVAN EL PLG CIRCULANTE EN GRADO MENORCIRCULANTE EN GRADO MENOR

QUE EL PLG UNIDO A LA SUPERFICIE)QUE EL PLG UNIDO A LA SUPERFICIE)

1. ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENORECOMBINANTE (ALTEPLASA)

2. ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO UROCINASA DE CADENA SIMPLE RECOMBINANTE.

LA SELECTIVIDAD PARA LA FIBRINA DEPENDE DE LA DOSIS Y ACTIVAN EL PLG EN GRADO DIFERENTE


FARMACOS ACTUALESFARMACOS ACTUALES

ESTREPTOCINASAESTREPTOCINASA

1.5 MILLONES EN UNA HORA1.5 MILLONES EN UNA HORA

RTRT--PAPA 20 MG BOLO 80 MG/ 1 HR20 MG BOLO 80 MG/ 1 HR

TECNOTEPLASETECNOTEPLASE BOLO 0.5 MG/ KGBOLO 0.5 MG/ KG


ALTEPLASA 60 MINUTOSALTEPLASA 60 MINUTOS



ALTEPLASA 60 MINUTOSALTEPLASA 60 MINUTOS



BENEFICIOS TBLBENEFICIOS TBLREDUCE TAMAÑO IAMREDUCE TAMAÑO IAM

MINIMIZA EXTENSION DEL DAÑOMINIMIZA EXTENSION DEL DAÑO

PRESERVA FEVIPRESERVA FEVI

REDUCCION MORTALIDADREDUCCION MORTALIDAD

AUMENTA SOBREVIDAAUMENTA SOBREVIDA

E.CH. INC


CRITERIOS DE REPERFUSIONCRITERIOS DE REPERFUSION

CLINICOCLINICO

EKGEKG

ENZIMATICOENZIMATICO


CRITERIOS EKGCRITERIOS EKG

RESOLUCION DE ELEVACION STRESOLUCION DE ELEVACION ST

COMPLETA + 70 %COMPLETA + 70 %PARCIAL 30 Y 70 %PARCIAL 30 Y 70 %NINGUNA NINGUNA -- 30 %30 %

** ARRITMIAS DE REPERFUSION** ARRITMIAS DE REPERFUSION

JACC 2001


CRITERIOS EKG PARA REPERFUSION CRITERIOS EKG PARA REPERFUSION CORONARIACORONARIA

ARRITMIASARRITMIAS

RIVA SALVA DE > 3 LATIDOS VENTRICULARES A UNA RIVA SALVA DE > 3 LATIDOS VENTRICULARES A UNA FREC. DE 60FREC. DE 60--120/SEG120/SEG

BRADICARDIA SINUSALBRADICARDIA SINUSAL

E.VE.V. INCREMENTOS DEL 100% EN MUESTRAS DE 5 . INCREMENTOS DEL 100% EN MUESTRAS DE 5 mmmm DE DE INTERVALO.INTERVALO.

TV NO SOSTENIDATV NO SOSTENIDA

TAQ. AURICULARTAQ. AURICULAR

B A VB A V


T.V SIN PULSO / F.VT.V SIN PULSO / F.V


CODIGO MEGACODIGO MEGAT.V sin T.V sin pulsopulso / F.V/ F.V

QueQue hacerhacer despuésdespués de de realizarrealizar 3 3 descargasdescargas sisi lalaFV/TV FV/TV persistepersiste o es o es recurrente?recurrente?DespuésDespués de de instaladainstalada una una víavíaIV IV iniciariniciar: : vasopresinavasopresina o o adrenalinaadrenalina??ConsiderarConsiderar antiarritmicosantiarritmicos: : usarusar amiodaronaamiodarona? ? lidocainalidocaina? ? procainamidaprocainamida? ? magnesiomagnesio? ?


CRITERIOS ENZIMATICOS PARA CRITERIOS ENZIMATICOS PARA REPERFUSION CORONARIAREPERFUSION CORONARIA

Lavado enzimatico precozLavado enzimatico precozInicio elevac enzimatica CK exorbitanteInicio elevac enzimatica CK exorbitanteIsoformas de CK elevacion tras Isoformas de CK elevacion tras fibrinolisisfibrinolisisMioglobinaMioglobinaTroponinasTroponinas



TROMBOLISISTROMBOLISIS (GUSTO,NEJM 1993)(GUSTO,NEJM 1993)Se Se obtienen grandes Beneficiosobtienen grandes Beneficios sisi la la evoluciónevolución del IAM < 3 hrdel IAM < 3 hr

rTPA rTPA Bolo 15mg IV, Bolo 15mg IV, seguidoseguido porpor 0.75mg/kg en 30 min 0.75mg/kg en 30 min

((máximomáximo 50mg)50mg)++

AGRASTAT (Tirofiban)AGRASTAT (Tirofiban)Bolo 0.4mcg /kg/min en 30 minBolo 0.4mcg /kg/min en 30 min

MantenimientoMantenimiento 0.1mcg/kg/min0.1mcg/kg/min++

HEPARINA HEPARINA Bolo 60 u /kgBolo 60 u /kg

Mantenimiento Mantenimiento 12 u /kg/hr12 u /kg/hr


NUEVAS ESTRATEGIAS PARA NUEVAS ESTRATEGIAS PARA TX DE IAMTX DE IAM

GRUPO SPEED CIRCULATION 2000GRUPO SPEED CIRCULATION 2000____________________________________________________________________

MEDIAS DOSIS DE RETEPLASEMEDIAS DOSIS DE RETEPLASE+ ABCIXIMAB DAN MAS FLUJO TIMI 3+ ABCIXIMAB DAN MAS FLUJO TIMI 3

DA + FLUJO QUE DOSIS COMPLETASDA + FLUJO QUE DOSIS COMPLETASDE RTPADE RTPA


ANGIOPLASTIAANGIOPLASTIA

PERMITE TIMI 3 EN 95% EN IAM STPERMITE TIMI 3 EN 95% EN IAM ST

EVALUA FUNCION VENTRIC. E IDENTIFICA OTROS VASOS ENFERMOS

•REQUIERE UCC: DISPONIBILIDAD 12% EN E.U.A

MEXICO .: 3 HOSPITALES

*


ACTPACTPINDICACIONESINDICACIONES

1. = IAM CON ST ELEVADO O NUEVO BRI1. = IAM CON ST ELEVADO O NUEVO BRICON DOLOR PRECODIAL + 30 MIN CON DOLOR PRECODIAL + 30 MIN –– 12 HS DE12 HS DESINTOMASSINTOMAS

2. PAC CON + 12 HS DESPUES DEL COMIENZO 2. PAC CON + 12 HS DESPUES DEL COMIENZO DELDELDOLORDOLOR PRECORDIAL CON SINTOMAS Y PRECORDIAL CON SINTOMAS Y CAMBIOS PERSISTENTESCAMBIOS PERSISTENTES DEL EKGDEL EKG


ACTPACTP

CLASE ICLASE I

TBL CONTRA INDICADA Y EN CHOQUE TBL CONTRA INDICADA Y EN CHOQUE CARDIOGENICOCARDIOGENICO

PAC CON RIESGO DE EVCH SOMETIDOS A CX PAC CON RIESGO DE EVCH SOMETIDOS A CX PREVIAPREVIA

ACTP RESCATE DESPUES DE TBLACTP RESCATE DESPUES DE TBLPERISTE DOLOR Y ST ELEVADOPERISTE DOLOR Y ST ELEVADO


COADYUVANTES DE ACTPCOADYUVANTES DE ACTP

ANTIPLAQUETA. ASA

ANTICOAGULANTES: HPR- GP IIa IIIb

BALON CONTRAPULSACION Ao.

P/ APOYO HEMODINAMICO Y DISM. ISQUEMIA RECURRENTE

www.reeme.arizona.edu Sistolewww.reeme.arizona.edu


STENTSTENT

DURANTE ACTP + ASA + CLOPIDROGEL O DURANTE ACTP + ASA + CLOPIDROGEL O TICLOPIDINATICLOPIDINA

TBL + ACTP DISMINUYE AL 1% LATBL + ACTP DISMINUYE AL 1% LA

MORTALIDAD: TIMI 14 1999.MORTALIDAD: TIMI 14 1999.

** DA REPERFUSION FACILITADA.** DA REPERFUSION FACILITADA.


ESTRATEGIAS TERAPEUTICASESTRATEGIAS TERAPEUTICAS

UCI UCC

REPERFUSION FARMACOSMONA

PIC-STENT

TBL

CX

NTGNTG

BBBB---- HEPARINAHEPARINA

IECAIECA

URGENCIAS


CIRUGIA




DISECCION DE LA ARTERIA MAMARIA INTERNA



MAMARIA INTERNA

DISECADA



INSTALACION DE ANASTOMOSIS



VASCULARIZACION ARTERIA MIOCARDICA



HEMODUCTO AMII

HEMODUCTO VENOSO

(((



REPERFUSIONREPERFUSION

COMBINADACOMBINADA

FARMACOLOGICA FUTURO ?? MECANICA

CIRUGIA

TBLANTIPLAQANTITROM

ACTPSTENTFARMACO


MORTALIDADMORTALIDAD

6%

15%

30-50%ACTP

+

STENT+

TBL

3%REPERFUSION

ETAPA UCC

PRE UCI


FUTUROFUTURO


GRACIASGRACIAS

DR. EDUARDO PORTER CANO


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