Isquemia mesenterica

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ACTUALIZACIÓN

Conceptos y clasificación

La mayor parte del flujo sanguíneo del tracto digestivo pro-viene del tronco celíaco, la arteria mesentérica superior(AMS) y la arteria mesentérica inferior (AMI), completándo-se mediante las arterias rectales medias e inferiores (fig. 1).El flujo esplácnico supone el 20% del gasto cardíaco y se in-crementa durante la digestión1.

Algunas de las vísceras abdominales, como el hígado, tie-nen doble circulación, o abundante circulación colateral, comoel duodeno o el recto, lo que hace que sean poco susceptiblesa la isquemia. No sucede lo mismo con el colon, el yeyuno eíleon, por lo que en estas áreas la prevalencia de lesiones is-quémicas es mayor.

La isquemia intestinal es el resultado de una gran varie-dad de condiciones que producen la interrupción o reduccióndel flujo sanguíneo intestinal o del drenaje venoso, que con-dicionan un daño celular debido a la disminución del aportede oxígeno y nutrientes. El tipo de lesiones producidas por laisquemia va a depender del tipo de vaso afectado, grado deoclusión, mecanismo por el que se produce, forma de pre-sentación y de la existencia o no de circulación colateral.

Como isquemia intestinal se entienden tres entidades clí-nicas bien diferenciadas en cuanto a su etiología, diagnósti-co, tratamiento y pronóstico: la isquemia mesentérica aguda(IMA), la isquemia mesentérica crónica (IMC) y la colitis is-quémica (CI). Su frecuencia se resume en la tabla 12.

Isquemia mesentérica aguda

La IMA supone un tercio de las isquemias intestinales. Seproduce por una disminución del flujo sanguíneo a nivel dela AMS y, como consecuencia, lesión, en mayor o menor me-dida, de los territorios intestinales que esta irriga, es decir, elintestino delgado y el colon derecho.

PUNTOS CLAVE

Concepto. La isquemia intestinal es la situaciónclínica que surge cuando el aporte sanguíneo alterritorio mesentérico es insuficiente parasatisfacer los requerimientos del intestino.

Clasificación. Engloba tres condiciones clínicas:las isquemias mesentéricas aguda y crónica, y lacolitis isquémica, según el territorio vascularafectado y la velocidad de instauración.

Isquemia mesentérica aguda. Es la consecuenciadel déficit de aporte sanguíneo dependiente de laarteria mesentérica superior, que puede afectar alintestino delgado, al colon derecho o a ambos •El origen más frecuente es la embolia, pero puedesurgir por la trombosis o vasoconstricción de lamisma • Es fundamental el diagnóstico ytratamiento precoz a fin de evitar la elevadamortalidad asociada.

Isquemia mesentérica crónica. Suelemanifestarse como un cuadro clínicocaracterístico denominado “angina intestinal” •Aparece en pacientes con marcadaarteriosclerosis y no suele requerir un tratamientourgente.

Colitis isquémica. Es la forma más frecuente deisquemia intestinal y engloba un amplio espectrode manifestaciones, desde la hemorragiadigestiva baja por afectación de la mucosa hastacolitis fulminante en los casos de afectacióntransmural • En general tiene buen pronóstico ysuele resolverse de forma espontánea.

Patología delmesenterio.

Isquemia intestinalM. Calvo Moya, G. Cacho Acosta, I. Gómez Molins y

C.M. Fernández RodríguezUnidad de Aparato Digestivo. Fundación Hospital Alcorcón. Madrid.

La importancia de esta entidad radica en que, en los últi-mos años, está aumentando su prevalencia debido a diversosfactores, fundamentalmente por el envejecimiento de la po-blación, y en que, a pesar de los avances diagnósticos y tera-péuticos, su mortalidad sigue siendo muy elevada (59-93%)1-3.La clave para aumentar las tasas de supervivencia se basa, porun lado, en la prevención y tratamiento de los factores de ries-go más frecuentes, y, por otro, en la celeridad en el manejodiagnóstico y terapéutico, antes de que se produzca el infartointestinal4.

La IMA se puede producir por afectación de la AMS de-bido a embolia, trombosis o vasoconstricción, por trombosisde la vena mesentérica superior (VMS) o por compromiso

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del flujo vascular de un segmento limitado intestinal, lo quese conoce como isquemia focal segmentaria (IFS)2,5 (tabla 2).

Isquemia mesentérica aguda de origen arterial

Embolia de la arteria mesentérica superiorEl origen más frecuente de los émbolos que la producen esel cardíaco, siendo las arritmias el factor precipitante más co-mún6; suele aparecer en pacientes con historia de embolis-mos en otras localizaciones. Por el contrario, la AMI excep-

cionalmente sufre fenómenos em-bólicos debido a su menor calibre,y el tronco celíaco porque se bifur-ca en la aorta en ángulo recto7.

Es la causa más frecuente deIMA y su gravedad depende, fun-damentalmente, de lo proximalque se asiente el émbolo, así, losémbolos que se alojan cerca de suorigen producen afectación intesti-nal extensa. No obstante, lo másfrecuente es que se alojen distal-mente al origen de la arteria cólicamedia, principal rama de la AMS,condicionando, por la perfusión através de la arteria pancreaticoduo-denal, la preservación del yeyunoproximal.

Trombosis de la arteriamesentérica superiorSuele producirse en áreas de ate-rosclerosis, frecuentemente en elorigen de la AMS o del tronco ce-líaco8, por lo que no es infrecuenteque los pacientes refieran cuadrosde dolor abdominal posprandial o

presenten pérdida de peso previos al episodio. Además, lospacientes pueden tener historia previa de trombosis venosaprofunda o de alteraciones de la coagulación (deficiencia deantitrombina III, proteína C o S, entre otras)2.

Isquemia mesentérica no oclusivaEn este caso, la disminución del flujo esplácnico se producepor vasoconstricción reactiva a situaciones en las que se pro-duce bajo gasto, como respuesta del organismo para mantenerel flujo en órganos vitales9. Por lo tanto, ha de sospecharse enpacientes con dolor abdominal agudo e intenso, no explicadopor otras causas, en el contexto de una sepsis, infarto agudo demiocardio, cirugía cardíaca reciente10, en pacientes sometidosa diálisis reciente11 u otras causas de hipotensión.

Isquemia focal segmentariaLa isquemia puede ser el resultado de un compromiso vascu-lar en una región limitada del intestino por las mismas causasque en los casos anteriores y, además, por obstrucción mecá-nica al flujo o por radiación. La lesión vascular de este tipopuede manifestarse como una enteritis aguda, crónica, ocomo una estenosis, pero sin las complicaciones de riesgo vi-tal asociadas a una isquemia más extensa debido a que la cir-culación colateral suele prevenir el infarto intestinal.

Isquemia mesentérica aguda de origen venoso

Trombosis venosa mesentéricaLa trombosis venosa mesentérica (TVM) puede producir uncuadro clínico agudo, subagudo o crónico. La edad media depresentación es menor que la de aquellos con patología me-

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)

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Fig. 1. Ramas de la arteria mesentérica superior y de la arteria mesentérica inferior.

TABLA 1Tipos de isquemia intestinal y frecuencia aproximada

Tipo Incidencia (%)

Colitis isquémica 75

Isquemia mesentérica aguda 25

Isquemia mesentérica crónica 5

Isquemia focal segmentaria 5

TABLA 2Tipos de isquemia mesentérica aguda y frecuencia aproximada

Tipo Incidencia (%)

Embolia de la AMS 50

Trombosis de la AMS 10

Isquemia mesentérica no oclusiva 25

Trombosis de la VMS 10

Isquemia focal segmentaria 5

AMS: arteria mesentérica superior; VMS: vena mesentérica superior.

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sentérica arterial por la asociaciónde esta última con la aterosclerosis.Las trombosis agudas suponen el10% de las IMA y se producen enpacientes con alteraciones de la coa-gulación.

Manifestaciones clínicas

La IMA se manifiesta como uncuadro de dolor abdominal, inten-so, cuya severidad no suele encon-trar correlación con la exploraciónfísica que, en un principio, antes deque se produzca el infarto intesti-nal, suele ser anodina. No obstante,su presentación clínica, a menudo,depende de las alteraciones patoló-gicas subyacentes y de los factorespredisponentes (tabla 3). En gene-ral, los pacientes con embolia otrombosis de la AMS presentan un inicio agudo de los síntomas y un rápido deterioro de su condi-ción clínica, mientras que aquelloscon isquemia mesentérica no oclu-siva (IMNO) o TVM suelen tenerun inicio más gradual y un cursoclínico más prolongado12,13. Confrecuencia los pacientes pueden presentar, además, fiebre,náuseas, vómitos, diarrea, melenas o hematoquecia.

En ancianos, la IMA se presenta frecuentemente con sín-tomas inespecíficos, con disminución del nivel de concienciao taquipnea, siendo el dolor abdominal menos frecuente queen pacientes jóvenes14.

Diagnóstico

Puesto que la IMA puede progresar de forma rápida a un in-farto intestinal, es preciso realizar un diagnóstico precoz a finde iniciar el tratamiento lo más rápidamente posible2. Un ele-vado índice de sospecha en pacientes con factores de riesgocon un cuadro clínico y una exploración física compatibles hande conducir a la realización de las pruebas radiológicas apro-piadas, ya que las alteraciones analíticas, como la leucocitosis,acidosis metabólica, elevación de la lactato deshidrogenasa(LDH) o de la creatinfosfokinasa (CPK), suelen ser sinónimosde necrosis establecida15 y, por lo tanto, de mal pronóstico.

Radiografía simple de abdomenLos hallazgos en la radiografía simple de abdomen en los pa-cientes con IMA son inespecíficos, sin embargo, ha de reali-zarse en todos los casos en los que exista una sospecha diag-nóstica a fin de descartar otras patologías que pueden cursarcon una clínica similar (úlcera gástrica perforada, colecisti-tis, pancreatitis aguda, obstrucción intestinal, entre otras)2,puesto que el planteamiento terapéutico difiere de la IMA.

El 25% de los pacientes con IMA tiene una radiografíasimple de abdomen normal y este hallazgo es un factor debuen pronóstico ya que hace improbable la presencia de lesio-nes mucosas avanzadas. La mortalidad en estos casos es de un29%, mientras que si se evidencian alteraciones tales como en-grosamiento de las asas intestinales, impresiones digitiformes(signo de la huella o thumbprinting) que son sinónimos de ede-ma y hemorragia intramural, o íleo, el pronóstico se ensom-brece ya que se ha descrito una mortalidad asociada del 78%16.

Ecografía dopplerDebido a su bajo coste y a que es una técnica no invasiva, seha estudiado su rentabilidad en el diagnóstico en pacientescon sospecha de IMA. Esta técnica ha demostrado una altaespecificidad, entre el 92 y el 100%, pero una baja sensibili-dad, tan solo del 70 al 89%, en el diagnóstico17,18. Las prin-cipales limitaciones de esta técnica son: su baja rentabilidaden el diagnóstico de estenosis a nivel de las porciones dista-les de los vasos esplácnicos; las estenosis u oclusiones identi-ficadas por sí solas no son diagnósticas de IMA ya que lasoclusiones completas de dos, incluso tres vasos se pueden ob-servar en pacientes asintomáticos; la interpretación de los re-sultados es muy difícil puesto que el flujo a través de la AMSes muy variable; por último, no tiene rentabilidad en el diag-nóstico de la IMNO.

Tomografía axial computarizadaLa tomografía axial computarizada (TAC) carece de la sufi-ciente sensibilidad y especificidad, del 64 y 92% respecti-

PATOLOGÍA DEL MESENTERIO. ISQUEMIA INTESTINAL

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TABLA 3Factores de riesgo para la isquemia mesentérica aguda

Embolia de la arteria mesentérica superior

Arritmias

Cardioversión

Cateterismo cardíaco

Infarto agudo de miocardio

Prótesis valvulares

Endocarditis

Alteraciones de la contractilidad miocárdica

Embolismo previo o simultáneo

Trombosis de la arteria mesentérica superior

Edad avanzada

Antecedentes de accidente vascular (cerebrovascular,coronario o periférico)

Hipertensión arterial

Diabetes

Insuficiencia cardíaca congestiva

Estados de hipercoagulabilidad

Vasculitis

Trauma

Isquemia mesentérica no oclusiva

Shock cardiogénico

Shock hipovolémico

Sepsis

Diálisis

Fármacos hipotensores

Enfermedad hepática

Isquemia focal segmentaria

Estrangulación herniaria

Radioterapia

Trombosis venosa segmentaria

Anticonceptivos orales

Embolia ateromatosa

Vasculitis

Adenocarcinoma de sigma

Disección arterial

Trombosis de vena mesentérica superior


Deficiencia de antitrombina III

Síndrome antifosfolípido

Deficiencia de vitamina S o C

Mutación del factor V de Leiden


Neoplasias

Hipertensión portal

Traumatismo

Infección o inflamación intraabdominal

Apendicitis aguda

Pancreatitis aguda

Diverticulitis aguda

Abscesos

Enfermedad inflamatoria intestinal

Síndromes mieloproliferativos

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vamente, como para ser emplea-da como técnica diagnóstica en laIMA19. En los casos de IMA evolu-cionada, se puede observar con estatécnica neumatosis intestinal, gasportal, ausencia de realce de la pa-red intestinal tras la administraciónde contraste intravenoso en fase ar-terial o infarto de un órgano sólido.

En el caso de la TVM, la TACha demostrado una sensibilidad del100% en el diagnóstico de la TVMaguda y de un 93% en el diagnósti-co de la TVM crónica20. Por lotanto, la TAC debe ser la pruebainicial a realizar en los pacientes enlos que se sospeche IMA y tenganfactores de riesgo para desarrollarTVM.

Arteriografía mediante resonanciamagnéticaLa arteriografía mediante resonan-cia magnética (angioRM) presentauna alta sensibilidad y especificidaden el diagnóstico de estenosis uoclusión en el origen de la AMS odel tronco celíaco, así como en eldiagnóstico de la TVM (sensibili-dad del 100% y especificidad del98%)21. No obstante, su preci-sión diagnóstica en la enfermedadoclusiva distal y en la IMNO aúnno ha sido determinada22.

Arteriografía convencionalEn ausencia de indicación clínicapara la realización de laparotomíaexploradora urgente, la angiografíamesentérica sigue siendo la pruebade elección en los casos en los quese sospeche IMA. Su sensibilidad yespecificidad en el diagnóstico deeste proceso es del 90-100% y del100% respectivamente.

Proporciona, mediante la in-yección de contraste a nivel de laAMS y del tronco celíaco, imáge-nes de los grandes vasos mesentéri-cos, de las ramas periféricas y colaterales que pueden ayudar en la planificación de un procedimiento de revascula-rización. La arteriografía, además de confirmar el diagnósti-co de la IMA, permite establecer la etiología de la misma,distinguiendo formas oclusivas de no oclusivas (tabla 4), asícomo la administración de fármacos trombolíticos y vaso-dilatadores arteriales que resultan útiles no solo en el tra-tamiento de la vasoconstricción de la IMNO, sino tambiénen la disminución del vasoespasmo asociado a las formasoclusivas.

Ante la sospecha de oclusión arterial mesentérica, hade realizarse lo más precozmente posible ya que el diag-nóstico, antes de la atrición del infarto intestinal, es el fac-tor más importante para mejorar la supervivencia8. Es máscontrovertido su empleo en los casos en los que se sospe-che IMA y existan signos de peritonitis, lo que traduce lapresencia de infarto intestinal y, por lo tanto, retrasaría la realización de una laparotomía urgente. En la figura 2 semuestra la secuencia a seguir en los casos de sospecha deIMA.


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TABLA 4Hallazgos en la arteriografía según la etiología de la isquemia mesentérica aguda

Embolia de la arteria mesentérica superior

Localización de la arteria cólica media

Signo del “menisco” a nivel de la oclusión

Lesiones arterioescleróticas mínimas en varios vasosmesentéricos

Varias lesiones oclusivas en las ramas arterialesmesentéricas

Émbolos en arterias extramesentéricas

Isquemia mesentérica no oclusiva

Afectación de los troncos mesentéricos principales

Signo de la “ristra de salchichas” a nivel de los troncosmesentéricos principales y disminución del relleno de lasramas arteriales de mediano y pequeño calibreproduciendo un aspecto de árbol arterial “podado”

Ausencia de aterosclerosis extramesentérica

Aumento del calibre de la AMS tras la infusión defármacos vasodilatadores intraarteriales

Trombosis de la arteria mesentérica superior

Localización en el origen de la AMS

Defecto de repleción plano a nivel de la oclusión

Estenosis del origen del tronco celíaco

Presencia de colaterales

Trombosis de la vena mesentérica superior

Retraso del flujo arterial

Acumulación del contraste a nivel de la paredintestinal

Reflujo de contraste a la aorta

AMS: arteria mesentérica superior.

Laparotomía

EAMSTVM

TAC

No

¿Peritonitis?

Estabilización hemodinámicaRealización de pruebas de laboratorio

Radiografía simple de abdomen

Sospecha de IMA

Cuadro clínico y exploración física compatibles

Sí No

¿Antecedentes de TVP, estados de hipercoagulabilidad uotros antecedentes que hagan sospechar TVM?

IMNO TAMS TVM

Arteriografía

Sí

No disponible

Fig. 2. Algoritmo diagnóstico de la isquemia mesentérica aguda (IMA). EAMS: embolia de la arteria mesen-térica superior; IMNO: isquemia mesentérica no oclusiva; TAC: tomografía axial computarizada; TAMS: trom-bosis de la arteria mesentérica superior; TVM: trombosis venosa mesentérica; TVP: trombosis venosa pro-funda.

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Tratamiento

Medidas generalesEl objetivo del tratamiento de la IMA es restablecer el flujointestinal lo más precozmente posible. No obstante, el mane-jo inicial ha de ir dirigido a la estabilización hemodinámicamediante la adecuada reposición hídrica y la optimización dela función cardíaca, la corrección de las alteraciones electrolí-ticas y de la acidosis metabólica, la administración de antibió-ticos de amplio espectro por vía intravenosa y la descom-presión intestinal mediante la colocación de una sonda naso-gástrica (tabla 5). Todo ello deriva de la evidencia de que estemanejo inicial, realizado de forma precoz, en pacientes consepsis, hecho frecuente en los pacientes con IMA, disminuyela mortalidad de un 46 a un 30%23.

El tratamiento posterior está condicionado por la pre-sencia o no de signos de irritación peritoneal y por la causade la IMA. Siempre que existan datos de peritonitis se ha depracticar laparotomía exploradora urgente, independiente-mente de la etiología de la IMA, con el fin de reparar el vasoafectado e identificar los segmentos intestinales necróticos.Si existen largos segmentos de intestino con viabilidad du-dosa sólo ha de resecarse el segmento claramente necrótico,realizando una reintervención a las 24 horas. Este intervalopermite la delimitación entre intestino viable, como resulta-do de la administración de vasodilatadores intraarteriales yde las medidas de reanimación, y no viable para prevenir unposible síndrome de intestino corto como consecuencia de laresección intestinal amplia2,4.

Tratamiento de la embolia de la arteria mesentéricasuperiorEl tratamiento de la embolia de laAMS (EAMS) depende de variosfactores: la presencia o ausencia de signos de peritonitis, grado deoclusión arterial (completa o par-cial), localización del émbolo res-pecto al origen de la arteria ileocó-lica (proximal, émbolos mayores, odistal, émbolos menores) y el tiem-po de evolución desde el inicio delos síntomas.

En presencia de peritonitis esimprescindible la intervención qui-rúrgica realizándose embolectomíay resección del intestino infarta-do24. En general, puesto que laEAMS se asocia a una vasocons-tricción refleja de las ramas obs-truidas y de las ramas no obstrui-das, hecho que se puede perpetuara pesar de la realización de una em-bolectomía, se acepta el uso de vasodilatadores como tratamientocomplementario a la cirugía1. Estoshan de administrarse antes, duran-te y después de la intervención, re-comendándose el uso de papaveri-

na a dosis de 1 mg/ml con una velocidad de infusión de 30-60 mg/h hasta obtener una arteriografía normal.

En los casos en los que no existen signos de peritonitis, sepueden plantear otras opciones terapéuticas, siempre que se trate de una embolia menor ya que en las embolias mayo-res la cirugía, salvo contraindicación, sigue siendo obligato-ria. Dichos tratamientos, cuyo éxito se ha evaluado en seriespequeñas y casos clínicos, incluyen el uso de heparina25 oagentes trombolíticos como la urocinasa, la estreptocinasa o el activador del plasminógeno tisular recombinante (rt-PA)26,27. Las probabilidades de éxito con estas terapias alter-nativas son mayores cuando la oclusión de la luz es parcial yel tiempo de evolución, inferior a 12 horas28.

Tras el tratamiento agudo de este cuadro, independiente-mente de que haya sido precisa o no la intervención quirúrgi-ca, está indicada la anticoagulación oral durante 6 meses paraprevenir la recurrencia de nuevos fenómenos embólicos29

(fig. 3).


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TABLA 5Tratamiento inicial de los pacientes con sospecha de isquemiamesentérica aguda

MMeeddiiddaass iinniicciiaalleess

Colocación de catéter de Swan-Ganz

Monitorización de la presión arterial y saturación de oxígeno

Colocación de sonda nasogástrica y sonda vesical

Reposición hídrica

Corrección de las alteraciones electrolíticas y de la acidosis metabólica

Administración de antibióticos de amplio espectro (cobertura de anaerobios ygramnegativos) por vía intravenosa

Retirada de fármacos vasoconstrictores

Anticoagulación

Reintervenciónen las siguientes

24 horas

¿Existen segmentosde dudosa viabilidad?

Papaverinaposoperatoria

Tromboembolíticos

Papaverinapreoperatoria

¿Peritonitis? Sí

EAMS

Laparotomía:embolectomía

+ resección de intestino inviable

NoCaracterísticas del émbolo

Oclusiónparcial distalde la arteria

ileocólica< 12 horas

de evolución

Oclusióncompletaproximal ala arteriaileocólica> 12 horas

de evolución

Sí No

Fig. 3. Algoritmo terapéutico de la embolia mesentérica aguda. EAMS: embolia de la arteria mesentérica su-perior.

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Tratamiento de la trombosis de laarteria mesentérica superiorEl tratamiento de la trombosis dela AMS (TAMS) es principalmentequirúrgico. La trombectomía aisla-da, debido a la alta frecuencia conque este proceso se asocia a placasateroscleróticas, se asocia a una altatasa de reoclusión a largo plazo porlo que siempre ha de asociarse auna revascularización arterial me-diante una derivación o bypass. Enfunción de la contaminación o nodel campo quirúrgico, se emplea-rá un injerto aortovisceral autólogoo una prótesis de poliéster respec-tivamente.

En los pacientes con riesgo qui-rúrgico elevado y sin datos de pe-ritonitis, puede plantearse bien lainfusión de agentes trombolíticos,bien la realización de un procedi-miento de revascularización no qui-rúrgico como la angioplastia trans-luminal percutánea (ATP)30. Al igualque en los casos de la EAMS, paraprevenir recurrencias está indicado el tratamiento posteriorcon anticoagulantes orales durante 6 meses.

Tratamiento de la isquemia mesentérica no oclusivaEl tratamiento inicial debe ir dirigido a la corrección del fac-tor precipitante, ya que si persiste la situación de bajo gasto,cualquier intento de mejorar la perfusión intestinal resultaestéril.

A diferencia de la EAMS y de la TAMS, el tratamientode la IMNO es esencialmente farmacológico y se basa en lainfusión selectiva en la AMS de fármacos vasodilatadores, enconcreto la papaverina. A pesar de que se ha investigado elpapel de otros fármacos vasodilatadores, es con este con el que existe mayor experiencia. La pauta de administraciónes idéntica a la empleada en la EAMS. Dicha actitud tera-péutica ha logrado reducir la mortalidad de este cuadro deun 70-90% en las series publicadas hace 20 años, hasta un50-55%31.

El manejo terapéutico posterior va a depender de la res-puesta al tratamiento vasodilatador (fig. 4). Si durante la per-fusión de papaverina aparecen signos de irritación peri-toneal, no existe remisión de los mismos tras iniciar el trata-miento o existe empeoramiento de la situación clínica del pa-ciente, se ha de realizar laparotomía urgente siguiendo loscriterios indicados en la EAMS. Si los signos de peritonitisdesaparecen, se interrumpe la perfusión durante 30 minutosy se repite la arteriografía para valorar si ha remitido la vaso-constricción esplácnica. Si se confirma la resolución de la va-soconstricción, la perfusión intraarterial ha de mantenersedurante 24 horas; en el caso contrario, ha de mantenerse du-rante 5 días. Cuando se valore interrumpir el tratamiento va-sodilatador, se aconseja repetir la arteriografía para asegu-rarse de la desaparición de la vasoconstricción.

Tratamiento de la trombosis venosa mesentéricaLa TVM puede tener una presentación aguda, subaguda ocrónica, y ser sintomática o asintomática. El tratamiento va-ría en función del contexto clínico en el que se realiza el diag-nóstico. Si el diagnóstico es casual, mediante la realización deuna TAC indicada por otros motivos, no existen datos en laliteratura que nos ayuden a tomar una decisión con la sufi-ciente evidencia científica. En principio, se acepta tanto la ac-titud expectante como la anticoagulación oral durante un pe-riodo de 3 a 6 meses1. Si la TVM se presenta como una IMA,en los que se diagnostica por TAC o por arteriografía, el tra-tamiento, al igual que cualquier IMA, viene determinado porla presencia o no de signos de peritonitis. La existencia de pe-ritonitis es indicación de laparotomía urgente para la reali-zación de trombectomía y resección del intestino necrótico(fig. 5). En ausencia de signos de irritación peritoneal, el tra-tamiento indicado es la administración de heparina sódica in-travenosa, con un bolo inicial de 5.000 unidades seguida deuna perfusión continua de 1.000 U/h32. La dosis se ajusta se-gún la prolongación del tiempo parcial de la tromboplastina,siendo el objetivo el alargamiento de la misma 2-2,5 vecesrespecto al control. Esta anticoagulación intravenosa se man-tiene de 7 a 10 días, tras los cuales se inicia el tratamiento conanticoagulantes orales que se han de mantener durante 6 me-ses o, en los casos en los que la TVM se asocie a una condi-ción protrombótica, de forma indefinida. A pesar de que enotros procesos, como el tromboembolismo pulmonar, se hademostrado que la eficacia de las heparinas de bajo peso mo-lecular es similar a la de la heparina sódica, ante la ausencia deestudios que demuestren su eficacia en la IMA, por el mo-mento se recomienda el uso de heparina sódica.

Otras alternativas terapéuticas, como la trombolisis conestreptocinasa, urocinasa o rt-PA, a falta de estudios compa-


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Reintervención en las siguientes 24 horassi existen largos segmentos intestinales

de dudosa viabilidad

Papaverina posoperatoria

No existevasoconstricción

Vasoconstricción

Laparotomía: resección de intestino inviableInterrumpir la perfusión durante 30 minutosy repetir la arteriografía

¿Signos de peritonitis?

Infusión de papaverina

Corrección de la causa precipitante

IMNO

Ausentes Persisten o reaparecen

Perfusión 24 horas Continuar la perfusióndurante 5 días

Fig. 4. Algoritmo terapéutico de la isquemia mesentérica aguda no oclusiva (IMNO).

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rativos frente al tratamiento convencional, todavía debenconsiderarse como tratamientos experimentales en el trata-miento de estos pacientes.

Tratamiento de la isquemia focal segmentariaEl tratamiento definitivo de la IFS es la resección del seg-mento intestinal afecto.

Isquemia mesentérica crónica

La IMC, también conocida como “angina intestinal”, se pro-duce cuando existe una desproporción entre las demandas deoxígeno, lo cual ocurre fundamentalmente durante la diges-tión, y el flujo sanguíneo proporcionado por el sistema vas-cular. Generalmente se produce en personas con marcada

aterosclerosis y representa menosdel 5% de los casos de isquemia in-testinal33.


Los pacientes con IMC desarrollanun cuadro clínico característicoque consiste en dolor abdominalque aparece precozmente tras la in-gesta y cede en el plazo de 2 horas.La intensidad del dolor es mayortras la ingesta de comidas copiosascon alta proporción de grasa. Lossíntomas suelen progresar con laconsecuente pérdida de peso, des-crita hasta en el 80% de los casos,debido a la aversión de la comidapor miedo al dolor. En algunos ca-sos puede producirse una IMA so-

bre una IMC debido a la formación de trombos sobre placasde aterosclerosis.

Diagnóstico

El dolor abdominal posprandial puede tener diversas etiolo-gías como la pancreatitis crónica, la úlcera péptica, el cáncerde páncreas y la litiasis biliar sintomática entre otras. El diag-nóstico, por lo tanto, se establece por la presencia de un cua-dro clínico compatible, en pacientes con coexistencia deotras enfermedades vasculares (cardíaca, cerebral o periféri-ca), la demostración arterográfica de obstrucción de al me-nos dos de los vasos esplácnicos y la exclusión de otras pato-logías que cursen con síntomas similares6. La demostraciónarteriográfica de la oclusión de dos, o incluso tres, de los vasos principales del territorio esplácnico, por sí sola noconstituye una prueba inequívoca de IMC, puesto que estaslesiones se pueden encontrar en sujetos asintomáticos34

(fig. 6).

Pruebas bioquímicasLa rentabilidad de las mismas reside en la identificación defactores de riesgo para el desarrollo de IMC como son la dis-lipidemia o la diabetes, así como en la identificación de datosque apoyen la malabsorción intestinal que pueden presentarestos pacientes.

Radiología de abdomenLa radiografía simple de abdomen habitualmente es normalaunque, en ocasiones, se pueden apreciar calcificaciones vas-culares que orienten al diagnóstico de la IMC. La radiogra-fía baritada del tracto digestivo superior puede ser normal omostrar datos inespecíficos de malabsorción intestinal.

Endoscopia digestivaTanto la endoscopia digestiva alta, como la colonoscopiasuelen ser normales. Son útiles para realizar el diagnóstico


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Laparotomía:tromboectomía

+ resecciónde intestino inviable

Heparina

No Sí

¿Peritonitis?Abstención terapéutica oanticoagulación durante 6 meses

Sospecha de TVM

Asintomática Sintomática

Anticoagulación

Fig. 5. Algoritmo terapéutico de la trombosis venosa mesentérica (TVM).

Pruebas no invasivasArteriografía

Sí No

Cuadro clínico y factores de riesgode aterosclerosis

Valorar la posibilidad de otrascausas de dolor abdominal

posprandial

Alta sospecha de IMC

Sospecha de IMC

Fig. 6. Algoritmo diagnóstico de la isquemia mesentérica crónica (IMC).

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diferencial con otros cuadros de dolor abdominal y pérdidade peso de otra etiología.

Ecografía dopplerLa ecografía doppler mesentérica es una técnica útil en el es-tudio de pacientes con sospecha elevada de IMC. Presentauna sensibilidad diagnóstica del 90% en aquellos casos en losque exista una estenosis de la AMS o del tronco celíaco su-perior al 50%35. Su realización tras la ingesta no aumenta larentabilidad diagnóstica.

La determinación del pico de flujo sistólico en el territo-rio mesentérico puede predecir una estenosis de más del 70%de la luz de los vasos principales, con una sensibilidad y espe-cificidad del 92 y el 96% respectivamente36. Puesto que tieneun valor predictivo negativo elevado, del 99%, en el diagnós-tico de estenosis vasculares mesentéricas, la presencia de unpico de flujo sistólico dentro de los límites normales hace quese deban investigar otras etiologías como causantes del cua-dro de dolor abdominal.

AngioRMAdemás de proporcionar información acerca de estenosis de losvasos mesentéricos principales, permite valorar, mediante estu-dios funcionales, el incremento del flujo mesentérico pospran-dial normal comparado con el flujo mesentérico en el ayuno,que es menor en los casos de IMC37. No obstante, a pesar de quesu posible aplicabilidad resulta atractiva, es precisa una ampliaexperiencia para su realización y, por ello, ha de considerarsecomo una técnica experimental en el diagnóstico de la IMC.

TonometríaEsta técnica, aún en fase de desarrollo, consiste en la coloca-ción de un catéter que mide el pH intestinal a nivel del ye-yuno tras la ingesta. El registro de acidosis intraluminal secorrelaciona con el dolor abdominal y puede ser un buenmarcador de isquemia tisular.

Arteriografía convencional

Se recomienda la realización de la arteriografía en aquelloscasos en los que no se consiga el diagnóstico mediante laaplicación de las técnicas no invasivas anteriormente citadaso cuando estas sugieran que va a ser precisa una actitud in-tervencionista.

Debe demostrar la oclusión de al menos dos de las arte-rias esplácnicas principales, con la presencia de abundantecirculación colateral, para que el diagnóstico de IMC seaprobable. Tan sólo un 5% de los pacientes con “angina in-testinal” muestran una oclusión aislada de una de las tres ar-terias principales.

La arteriografía, además, permite valorar la posibilidad ono de realizar revascularización arterial.

Tratamiento

Las alternativas terapéuticas disponibles para aquellos pa-cientes cuyos síntomas sean debidos a la IMC incluyen la re-

construcción quirúrgica y ATP con o sin la colocación de unstent. La elección va a depender de la experiencia de cadacentro, de la edad del paciente, comorbilidad asociada y delnúmero y severidad de la oclusión vascular.

Revascularización quirúrgicaSe han descrito diversas técnicas de revascularización quirúr-gica, como la reimplantación de la AMS en la aorta abdomi-nal, la endarterectomía mesentérica y el bypass. La eleccióndel procedimiento depende de las características del pacien-te y de la experiencia del cirujano puesto que, hasta la fecha,ningún ensayo clínico ha demostrado la superioridad de nin-guna de ellas frente a las otras38. La mortalidad periopera-toria varía de un 0 a un 11% según las series. No obstante, lamayoría de los estudios incluyen a pacientes con IMA sobreIMC, con lo que la interpretación de los resultados ha de ha-cerse con cautela. La permeabilidad del injerto vascular a los5 años es del 57 al 69%, siendo las tasas de supervivencia a los 5 años del 63 al 77%39. La ausencia de la recurrencia delos síntomas se mantiene en el 80 y el 60% de los pacientesa los 5 y 10 años de la cirugía respectivamente.

Angioplastia transluminal percutáneaLa ATP ha supuesto una alternativa a la cirugía en aquellospacientes que, por sus comorbilidades, son malos candidatosquirúrgicos o en aquellos en los que la estenosis vascular escorta. A pesar de que la experiencia con esta técnica es limi-tada, la mayoría describe unas tasas del 75 al 100% en cuan-to al control del dolor, pero con unas tasas elevadas de recu-rrencia de los síntomas, aproximadamente del 17 al 50% enel primer año, debidas a la reestenosis, que generalmentepueden tratarse mediante una segunda ATP40. Con la finali-dad de mejorar estos resultados se ha propuesto la implanta-ción de stent metálicos tras la realización de la ATP. La ex-periencia con esta técnica es pequeña pero se han descritounos resultados similares a los obtenidos con la cirugía. Nodisponemos de ensayos clínicos controlados que comparen laATP, con o sin stent, con la revascularización quirúrgica,aunque posiblemente, si estudios prospectivos demuestranque la tasa de reestenosis es similar o inferior a la obteni-da con la cirugía, en un futuro próximo esta se convertirá enla técnica de elección en el tratamiento de la IMC.

Colitis isquémica

La CI es la causa más frecuente de isquemia intestinal y sue-le aparecer en individuos de edad avanzada2. Generalmente esel resultado de una reducción brusca y frecuentemente tran-sitoria del flujo sanguíneo que resulta insuficiente para las de-mandas metabólicas del colon. Dicha disminución del aportesanguíneo puede producirse por cambios en la circulación sis-témica o por cambios locales, bien anatómicos, bien funcio-nales, en los vasos mesentéricos. Dos regiones son especial-mente susceptibles a la isquemia, el ángulo esplénico, irrigadopor ramas terminales de la AMS, y la unión rectosigma, irri-gada por ramas terminales de la AMI. En otras áreas, comoen el recto, la isquemia es excepcional dado que tienen unadoble circulación.


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La causa más frecuente de CIes la vasoconstricción esplácnicareactiva a la disminución del volu-men circulatorio efectivo (CI nooclusiva) (tabla 6). En el 85% delos pacientes la afectación es leve,produciéndose la resolución com-pleta clínica y radiológica en dossemanas, sin secuelas41. Aproxi-madamente el 15% desarrolla uncuadro fulminante, con afectación

transmural, gangrena o necrosis, con el consecuente riesgovital; tan solo una minoría desarrolla complicaciones a largoplazo consistentes en colitis crónica segmentaria y estenosis.La mortalidad de la CI depende de la magnitud, siendo del6% en los casos en los que no se desarrolla necrosis intesti-nal, del 50 al 75% en los casos en los que se realiza cirugíapor gravedad de la enfermedad y del 100% en los casos denecrosis intestinal tratados de forma conservadora42.


La forma de presentación de la CI depende del contexto clí-nico, así como de la extensión y duración de la isquemia. Lospacientes con CI suelen tener dolor abdominal, de intensi-

dad leve o moderada, que habitual-mente se sitúa en flanco y fosa ilía-ca izquierda, con distensión abdo-minal y, en ocasiones, rectorragia ohematoquecia moderadas. En laexploración física suele existir fe-brícula y dolor a la palpación pro-funda a nivel del área afectada. Enlos casos en los que la afectación esmás intensa, los pacientes suelenpresentar signos de peritonismo,íleo paralítico y shock.

Diagnóstico

El diagnóstico generalmente se es-tablece a partir de la sintomatolo-gía, la exploración física, los hallaz-gos de las pruebas complementariasy la exclusión de otras entidadesque pueden cursar con un cuadroclínico similar (tabla 7).

Pruebas bioquímicasNo existen marcadores específicosde isquemia, pero en los casos enlos que existe necrosis tisular se ob-serva acidosis láctica, leucocitosis,elevación de la CPK, LDH o ami-lasa.

Radiología de abdomenLos hallazgos de la radiografía simple de abdomen son ines-pecíficos. En los casos de isquemia grave, suele observarsedistensión de las asas colónicas. Las alteraciones del enemaopaco de doble contraste típicamente son segmentarias yconsisten en la presencia del signo de la huella o thumbprin-ting. Dichos hallazgos, en el plazo de una a dos semanas,pueden desaparecer o ser sustituidos por la presencia de úl-ceras colónicas. En fases tardías, en los pacientes en los quepersiste la sintomatología, se puede evidenciar la presenciade zonas rígidas y estenosis.

Tomografía axial computarizadaEn general, los hallazgos de la TAC son inespecíficos y, enfases iniciales, suele ser normal. La alteración más caracte-rística es el engrosamiento segmentario de la pared colónica(fig. 7). Puede contribuir al diagnóstico diferencial con otroscuadros de dolor abdominal como la diverticulitis aguda.

Endoscopia digestivaEs la técnica más sensible en el diagnóstico y, además, per-mite la toma de biopsias cuya principal rentabilidad es la deestablecer el diagnóstico diferencial con otras formas de co-litis.

La colonoscopia completa o la sigmoidoscopia han deconsiderarse en aquellos casos en los que no haya sido posi-ble el diagnóstico con las pruebas anteriormente descritas y


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TABLA 6Causas de colitis isquémica

OOcclluussiióónn yy vvaassooccoonnssttrriicccciióónn ddee llaass aarrtteerriiaass mmeesseennttéérriiccaasspprriinncciippaalleess

Émbolos de colesterol

Disección aórtica

Arritmias

Infarto agudo de miocardio

Shock

Cirugías vasculares

Disección aórtica y reparación

Bypass aortocoronario

Reconstrucción aortoilíaca

Trasplante renal

Fármacos

Digoxina

Diuréticos

AINE

Estrógenos

Sumatriptán

Simvastatina

AAffeeccttaacciióónn ddee llaass rraammaass aarrtteerriiaalleess ppeerriifféérriiccaass

Diabetes

Vasculitis

Amiloidosis

Radiación

OOttrrooss

Corredores de fondo

Colonoscopia o enema opaco

Traumatismo

Consumo de cocaína

TTrroommbboossiiss vveennoossaa mmeesseennttéérriiccaa


Deficiencia de antitrombina III

Síndrome antifosfolípido

Deficiencia de proteína S o C

Mutación del factor V de Leiden


Neoplasias

Hipertensión portal

Traumatismo

Infección o inflamación intraabdominal

Apendicitis aguda

Pancreatitis aguda


Abscesos

Enfermedad inflamatoria intestinal

Síndromes mieloproliferativos

OObbssttrruucccciióónn mmeeccáánniiccaa

Hernia estrangulada

AINE: antiinflamatorios no esteroideos.

TABLA 7Diagnóstico diferencial dela colitis isquémica

Colitis infecciosa

Enfermedad inflamatoriaintestinal


Isquemia mesentérica aguda

Colitis actínica

Neoplasia de colon

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siempre y cuando no existan signos de peritonitis. Al realizaruna endoscopia en estos pacientes, ha de evitarse la insufla-ción excesiva de aire para no aumentar la presión intralumi-nal y, con ello, el empeoramiento de la isquemia.

Los hallazgos endoscópicos dependen del momento delproceso en que se realice y de la gravedad del mismo. Así, enlas fases agudas, podemos encontrar edema de la mucosa, zo-nas de hemorragia submucosa, erosiones y úlceras. En formasmás evolucionadas de la enfermedad, no es infrecuente el ha-llazgo endoscópico de úlceras lineales (fig. 8), úlceras profun-das recubiertas de fibrina (fig. 9) e incluso áreas de coloraciónnegruzca que corresponden a zonas de necrosis. En los casosen los que se produce una CI crónica, la mucosa suele pre-

sentar aspecto atrófico que se tra-duce, en el estudio histológico, enla presencia de atrofia glandular y lapresencia de granulomas.

ArteriografíaDe escasa utilidad en el diag-

nóstico ya que, en la mayoría de loscasos, el flujo intestinal en el mo-mento de desarrollo de los sínto-mas se encuentra reestablecido, porlo que suele ser normal. No obstan-te, puede tener su indicación en loscasos en los que no se puede excluirla afectación del intestino delgado oen los que se sospecha la presenciade émbolos o trombosis en las ra-

mas arteriales y venosas principales.

Tratamiento

Depende de la gravedad del cuadro y del contexto clíni-co. En la mayoría de los casos, se resuelve mediante el trata-miento de soporte y el control del factor precipitante. Esfundamental, dado que frecuentemente se produce por vaso-constricción refleja secundaria a la disminución del volumensistémico efectivo, asegurar un adecuado aporte hidroelec-trolítico y una oxigenación óptima.

El uso o no de antibióticos intravenosos de amplio es-pectro es controvertido, no obstante, la mayoría de los auto-res recomienda su empleo en las formas clínicas de intensi-dad moderada o grave. En los casos en los que exista íleo,está indicada la colocación de sonda nasogástrica para la des-compresión intestinal.

Es fundamental la monitorización estrecha de estos pa-cientes, vigilando la presencia de leucocitosis, fiebre persis-tente, diarrea y rectorragia así como signos de peritonismoque condicionan la realización de laparotomía urgente para larealización de una resección intestinal, ya que, en estas cir-cunstancias, suele existir necrosis intestinal. El tipo de ciru-gía depende de la localización de la zona isquémica. Cuandose afecta el colon derecho, está indicada la colectomía dere-cha; si no existe perforación, anastomosis primaria. En los casos de afectación del colon izquierdo, que son los más frecuentes, se recomienda la resección y reconstrucción deHartmann para restablecer la continuidad del tránsito intes-tinal en 4 a 6 meses. En las colitis fulminantes, en las queexiste afectación colónica masiva, se recomienda la colecto-mía total con ileostomía definitiva. A pesar de la interven-ción quirúrgica, la mortalidad cuando existe infarto intestinales del 50 al 75%43. En general, no se recomienda la realiza-ción de anastomosis colónica primaria, aunque no exista per-foración intestinal, en los casos en los que la CI se produzcaen el seno de una cirugía de aorta abdominal, puesto queexiste riesgo elevado de contaminación del injerto.

En los casos en los que la CI se produzca por trombosisvenosa mesentérica está indicado, salvo contraindicación, eltratamiento con anticoagulación oral de 3 a 6 meses y, en los


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Fig. 7. Hallazgos en la tomografía axial computarizada (TAC) de una isquemia mesentérica aguda (IMA). A. En-grosamiento parietal del colon transverso que no presenta captación de contraste intravenoso en fase arterial.B. Tras la administración de contraste intravenoso (fase arterial). No se observa afectación del intestino delga-do ni del rectosigma, todo ello compatible con colitis isquémica por afectación de la arteria cólica media.

A B

Fig. 8. Hallazgos endos-cópicos de una colitis is-quémica severa. Úlceralineal, friable, con hemo-rragia asociada.

Fig. 9. Hallazgos endos-cópicos de una colitis is-quémica severa. Úlcerasy membranas colónicassegmentarias.

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casos de arritmias cardíacas o estados de hipercoagulabilidad,de por vida2.

En algunos casos, la CI no se resuelve y se perpetúa la in-flamación, dando lugar a una colitis crónica segmentaria o aestenosis. Estos pacientes pueden presentar diarrea crónica,pérdida de peso, dolor abdominal e incluso bacteriemias ysepsis recurrentes7. En estos casos, y en los que las estenosiscolónicas son sintomáticas, el tratamiento de elección es la resección del segmento intestinal afecto. En los casos en los que existe un elevado riesgo quirúrgico y predominan lossignos de obstrucción, se puede valorar la realización de di-latación endoscópica o la colocación de una prótesis metáli-ca endoluminal44.

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Isquemia mesenterica