IAM com supra do segmento ST

IAM com supra do segmento ST

Dr. Gláucio Galeno R. Carvalho

Epidemiologia e fatores de risco:

Epidemiologia e fatores de risco:

Cover Illustration, The Economist, Dec 13, 2002

Fisiopatologia:Fisiopatologia:

Parede arterial normalParede arterial normalTúnica adventícia

Túnica média

Túnica íntima

Endotélio

Tec.conectivo subendotelial

Membrana elástica interna

Cél.musc.lisas

Fibras colágenas e elástica

Membrana elástica externa

Evolução da placa aterosclerosa

Evolução da placa aterosclerosa

• A ruptura da placa é a causa mais comum de síndromes coronarianas agudas;

• Algumas placas podem romper e cicatrizar silenciosamente, sem causar sintomas;

• Rupturas repetidas da capa fibrosa e trombose podem levar à progressão da placa na ausência de eventos isquêmicos agudos;

• Rupturas silenciosas, cicatrizadas podem representar um mecanismo importante de progressão da placa;

• A prevalência de ruptura cicatrizada não é conhecida.

• A ruptura da placa é a causa mais comum de síndromes coronarianas agudas;

• Algumas placas podem romper e cicatrizar silenciosamente, sem causar sintomas;

• Rupturas repetidas da capa fibrosa e trombose podem levar à progressão da placa na ausência de eventos isquêmicos agudos;

• Rupturas silenciosas, cicatrizadas podem representar um mecanismo importante de progressão da placa;

• A prevalência de ruptura cicatrizada não é conhecida.

Desenvolvimento da placa aterosclerótica

Desenvolvimento da placa aterosclerótica

Normal

Estria gordurosa

Células espumosas

Placa rica em lipídeos

Núcleo lipídico

Capa fibrosa

Trombo

Composição do AteromaComposição do Ateroma

• Células da Parede Vascular– Endotélio– Células Musculares Lisas

• Células inflamatórias– Macrófagos– Linfócitos T– Mastócitos

Não somente lipídios mas também:

LDLLDL

LDLLDLEndotheliumEndothelium

Vessel LumenVessel LumenMonocyteMonocyte

MacrophageMacrophage

AdhesionAdhesionMoleculesMolecules

Macrófagos e “foam cells” estimulando os fatores de crescimento e proteinases

Foam CellFoam Cell

IntimaIntimaModified Modified

LDLLDLCytokinesCytokines

Cell ProliferationCell ProliferationMatrix DegradationMatrix Degradation

Growth FactorsGrowth FactorsMetalloproteinasesMetalloproteinases

Ross R. N Engl J Med 1999;340:115-126.

MCP-1MCP-1MCP-1MCP-1

Disfunção endotelial, trombogenicidade e inflamação

Remodelamento de coronárias ateroscleróticas

Remodelamento de coronárias ateroscleróticas

• A luz do vaso permanece inalterada com placas de até 40%;

• O remodelamento é o determinante principal da luz do vaso nas lesões estáveis;

• A hiperlipidemia a infiltração de células inflamatórias nas placas ateromatosas;

• Células inflamatórias são importantes no remodelamento por

produzir metalloproteinases;

• A maioria da metaloproteinases na placa origina-se das células espumosas e com redução de lipídios;

• Agentes hipolipemiantes e antiinflamatórios poderiam reduzir o remodelamento externo.

Ward R Ward R et alet al Circulation 2000;102:1186-1191 Circulation 2000;102:1186-1191

Ruptura cicatrizada da placa e morte súbita cardíaca

Ruptura cicatrizada da placa e morte súbita cardíaca

• Autópsia de 142 vítimas de morte súbita cardíaca;

• 61% dos corações tinham rupturas cicatrizadas da placa e estavam associadas com:

– IAM cicatrizado– Cardiomegalia– Dislipidemia– Diabetes

• O estreitamento da luz aumentava com o número de locais de ruptura cicatrizada prévia.

Burke AP et al Circulation.2001;103:934-940Burke AP et al Circulation.2001;103:934-940

Conceito e diagnóstico:

inflamação – macrófagos t células

reparaçãoCél. Musc.lisas -

Placa instável

Placa Estável

ox-LDLSusceptibilidade genética? infecção

Estabilidade Da Placa

Ruptura da placa Principais fatores desencadeantes

adventitia

lípides corelipid core

Doença coronarianainstável agregação de plaquetas

no local da ruptura e e erosão

agregação de plaquetas no local da ruptura e e erosão

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Libby P. Libby P. LancetLancet.. 1996;348:S4-S7. 1996;348:S4-S7.

MediaMedia

–– T lymphocyteT lymphocyte

– – MacrophageMacrophagefoam cell (tissue factorfoam cell (tissue factor++))

– – ““Activated” intimal SMC (HLA-DRActivated” intimal SMC (HLA-DR++))

–– Normal medial SMCNormal medial SMC

FibrousFibrouscapcap

IntimaIntima

Lipidcore

LumenLumen

Anatomia da placa aterosclerótica

Characterísticas das Characterísticas das Placas Estáveis e InstáveisPlacas Estáveis e Instáveis

Capa fibrosa fina

Céls Inflamatórias

PoucosSMCs

Erosão doEndotélio

Macrófagos ativados

Capa fibrosa espêssa

Presença de célulasinflamatórias

Célula Espumosa

Endotélio integro

MaisSMCs

Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.

Instável Estável

Libby P. Libby P. Circulation.Circulation. 1995;91:2844-2850. 1995;91:2844-2850.

–– T lymphocyteT lymphocyte

– – MacrophageMacrophagefoam cell (tissue factorfoam cell (tissue factor++))

– – ““Activated” intimal SMC (HLA-DRActivated” intimal SMC (HLA-DR++))

–– Normal medial SMCNormal medial SMC

Placa Placa estávelestável

Placa Placa vulnerávelvulnerável

Lumen

area ofdetail

MediaMediaFibrous capFibrous cap

Lumen

Lipidcore

Lipidcore

Características da rotura da placa

Fatores extrínsecos de vulnerabilidade

Tratamento e fatores prognósticos:

Tratamento e fatores prognósticos: