CONVULSION Y ESTADO EPILÉTICO EN PEDIATRIA

COMPLEJO HOSPITALARIO METROPOLITANORESIDENCIA URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS

Por : Por : José Jesús Escartín A.Médico Residente

Panamá, 10de febrero de 2010

COMPLEJO HOSPITALARIO METROPOLITANORESIDENCIA URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS

Por : Por : José Jesús Escartín A.Médico Residente

Panamá, 10de febrero de 2010

CONVULSIÓN Y ESTADO EPILÉTICO EN PEDIATRIA

HISTORIA

HISTORIA SAKIKK 718-612 AC ESCRITOS DE LA ÉPOCA

NEO-BABILÓNICO

BAZIRE'S "ETAT DE MAL"

1842 CALMEIL “ESTADO EPILEPTICO”

1876, BOURNEVILLE “ INCESANTE CONVULSIONES”.

HISTORIA1964 GASTAUT “ ATAQUE PERSISTE

DURANTE UN PERÍODO SUFICIENTE DE TIEMPO O SE REPITE CON LA FRECUENCIA SUFICIENTE PARA PRODUCIR UNA CONDICIÓN FIJO O PERMANENTE”.

EPIDEMIOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA

120,000 CASOS ANUALES EN E.U BUSCAN ATENCIÓN MÉDICA POR CONVULSIÓN NUEVA

30,000 CASOS DE CONVULSIÓN AFEBRIL

CONVULSIONES EN NEONATOS PREMATURIDAD DIAGNOSTICO 65% NO EVIDENCIA DE ACTIVIDAD CONVULSIVA EEG

CONVULSIONES EN PEDIATRIA

DEFINICIÓN

ALTERACIÓN PAROXÍSTICA DE LA FUNCIÓN MOTORA CARACTERIZADA POR MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS

ETIOLOGIA

CONVULSIONESCLASIFICACIÓN

EDAD RECIEN NACIDOS: HIPOXIA , TRASTORNO

METABOLICO, HEMORRAGIA INTRACRANEAL, INFECCIOSO, DISGENESIA CEREBRAL

LACTANTE Y PREESCOLAR: CONVULSIONES FEBRILES, INFECCIONES DEL SNC, TRAUMA, NEOPLASIA

ESCOLAR Y ADOLESCENTE: EPILEPSIA, INFECCIÓN SNC, NEOPLASIA, TRAUMA, TRASTORNO NEURODEGENERATIVO

CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN PARCIALES O FOCALES.

a) SIMPLESb) COMPLEJAS

GENERALIZADAS.

FEBRILES

CONVULSIONES GENERALIZADAS

LA ACTIVIDAD SUELEN INICIAR EN ZONA CORTICAL DEL CEREBRO , QUE RÁPIDAMENTE SE PROPAGA DURANTE LA CRISIS

CONVULSIONES PARCIALES

DESCARGAS ELÉCTRICAS EN UN ÁREA PEQUEÑA DEL CEREBRO Y ESTAS DESCARGAS PERMANECEN LIMITADAS A ESA ZONA.

CONVULSION PARCIALPARCIALES SIMPLES PARCIALES COMPLEJA

NO ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA.

LOS SÍNTOMAS A MENUDO INDICAN LA LOCALIZACIÓN

PUEDEN SER MOTORAS O SOMATOSENSORIALES SENSITIVAS, VEGETATIVAS O PSIQUICAS

PARALISIS DE TODD.

ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA.

MAS FRECUENTES

LA MAYORÍA TIENE ORIGEN EN L. TEMPORAL.

MAS FRECUENTE VEGETATIVA O PSÍQUICA.

AUTOMATISMOS FRECUENTES (CHUPETEO Y FROTAMIENTO DE MANOS)

CON PERIODO DE AMNESIA O CONFUSIÓN POSCRÍTICA

CRISIS CONVULSIVAS GENERALIZADAS. A) AUSENCIAS. B) TONICO CLONICA C) MIOCLÓNICAS. D) ATÓNICAS

CONVULSIONES GENERALIZADASCRISIS DE AUSENCIA

TONICOCLONICAS

>FRECUENTES EN ESCOLARES.

SUPRESION SÚBITA Y MOMENTÁNEA DE TODA ACTIVIDAD

LA MIRADA SE “PIERDE”

SE QUEDA “IDO”UNOS SEGUNDOS.SE REANUDA

ACTIVIDAD NORMAL.

“GRAN MAL”ALGUNOS CON AURA CONTRACCIÓN TÓNICA

GENERALIZADA.APNEA Y CIANOSIS.LESIÓN DE LENGUA.RELAJACIÓN DE

ESFÍNTERES.SIALORREA ESPUMOSA.RELAJACIÓN Y SUEÑO

PROFUNDO

CONVULSIONES GENERALIZADAMIOCLONICAS ATONICAS

CONTRACCIONES PAROXÍSTICAS RÁPIDAS

LOCALIZADAS EN UN MÚSCULO O DE GRUPOS MUSCULARES.

“SACUDIDAS REPETIDAS”.

EN HORAS CERCANAS A DORMIR O DESPERTAR.

DISMINUCIÓN SÚBITA DEL TONO MUSCULAR.

CAÍDA DIRECTA CON TRAUMAS SECUNDARIOS.

ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA DURANTE BREVES MOMENTOS.

CONVULSIONES FEBRILESOCURREN DE LOS 6 MESES A LOS 5 AÑOS DE

EDAD.

EN PRESENCIA DE FIEBRE.

SE HA DESCARTADO INFECCIÓN DEL SNC

.

CONVULSIONES FEBRILES

PUEDEN SER CONVULSIONES FEBRILES SIMPLE

CONVULSIONES FEBRILES COMPLEJAS

CONVULSION FEBRILSIMPLES COMPLEJAS

DURACIÓN <20 minutos

NO FOCALIZACIÓN

NO REPETICIÓN 24 HORAS

DURACIÓN > 20 minutos

NO FOCALIZACIÓN

SI REPITE EN 24 HORAS

PRONOSTICOEL RIESGO DE DESARROLLAR EPILEPSIA

SECUNDARIO A CONVULSION FEBRIL<2 % SIN FACTORES DE RIESGO3-12% CON UN FACTOR DE RIESGO Y>13 % CON DOS O MÁS FACTORES DE

RIESGO

CONVULSIÓN FEBRILLOS FACTORES DE RIESGO INCLUYEN:

CONVULSIÓN FEBRIL COMPLEJA ALTERACIÓN NEUROLÓGICA PRE-

EXISTENTE CONVULSIONES EN LA FAMILIA

CONVULSIONES FEBRILES

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

EVALUACIÓN EMERGENCIAEVALUACIÓN CLINICA

EVENTO ClINICO, FACTOR PRECIPITANTE, DURACIÓN, FENOMENO POST ICTALES

HISTORIA PREVIA DE CONVULSIONESNIVELES MEDICAMENTOSANTECEDENTE FAMILIARHISTORIA DE TRAUMA CRANEOINGESTA O EXPUESTO A TÓXICOS

EVALUACIÓN EMERGENCIAPROBLEMAS MÉDICOS CRONICOS

TRASTORNOS QUE CONDICIONE DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO O ALTERACION ACIDO BASE

DESARROLLO PSICOMOTOR

CONVULSIONES FEBRILESPUNCION LUMBAR

NIÑOS < 12 MESES EDADCONSIDERAR ENTRE 12 Y 18 MESES SIN

DIAGNOSTICO CLARO> 18 MESES SIGNOS CLINICOS DE

NEUROINFECCIÓN

EVALUACIÓN EMERGENCIAMANEJO EN LAS CONVULSIONES

FEBRILES SE DIRIGE AL CONTROL TERMICO POR MEDIOS FISICO Y ANTIPIRETICO

NO ESTA INDICADO USO PROFILACTICO ANTICONVULSIVANTE

ELECTROENCEFALOGRAMA EEG EN EMERGENCIA

INDICADO SOLO EN SOSPECHA ESTADO EPILEPTICO NO CONVULSIVO O ACTIVIDAD CONVULSIVA REFRACTARIA A MANEJO MEDICO

PRIMER EPISODIO CONVULSIVO NO FEBRIL

NO ESTA INDICADO EN CONVULSIONES FEBRILES

CONVULSIONESMEDIDAS GENERALES

VIA AÉREA PERMEABLE

RESPIRACIÓN ADMINISTRAR OXIGENO.

CIRCULACIÓN : MANTENER VIA I.VY SOLICITAR LABORATORIOS

CONVULSIONES

ESTADO EPÍLEPTICO EN PEDIATRÍA

EPIDEMIOLOGIALA INCIDENCIA ANUAL DE E.E EN LOS

NIÑOS OSCILA ENTRE 45 POR CADA 100.000 NIÑOS Y ADOLESCENTES MENORES DE EDAD

24% CASOS SE PRODUCE EN EL PRIMER AÑO DE VIDA Y HASTA EL 64% SE PRODUCE EN LOS PRIMEROS 5 AÑOS

DEFINICIÓN

CRISIS CON DURACIÓN DE MÁS DE 5 MINUTOS, O DOS CRISIS CONTINUAS SIN RECUPERACIÓN COMPLETA DEL ESTADO DE CONCIENCIA.

CLASIFICACIÓN

ESTADO EPILEPTICO

ETIOPATOGÉNIA EN PEDIATRIA(1) E.E SINTOMÁTICO AGUDO ( ENCEFALOPATÍA

AGUDA DEBIDO A LA INFECCIÓN DEL SNC, FEBRIL ,INFECCIONES, AGENTES TÓXICOS, LESIÓN EN EL CRANEO)

(2) E.E SINTOMÁTICO CRONICO (ENCEFALOPATÍA CRÓNICA DEBIDO A UNA MALFORMACIÓN DEL SNC, CROMOSOMOPATIA ,TRASTORNOS PERINATALES ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA ISQUÉMICA,

ETIOPATOGÉNIA(1) E.E SINTOMÁTICO CRONICO CON

PRECIPITACIÓN AGUDA (ENCEFALOPATÍA CRÓNICA PERO CON EL CORRESPONDIENTE PRECIPITANTES AGUDOS, TALES COMO FIEBRE, INFECCIÓN, HIPOGLUCEMIA, AGENTES TÓXICOS, HIPOXIA);

(1) E.E PROGRESIVO ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES (LA ENFERMEDAD MITOCONDRIAL, TRASTORNOS METABÓLICOS HEREDITARIOS, ENFERMEDADES DE ALMACENAMIENTO,)

(1) E.E CRIPTOGÉNICA

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

FRACASO DE LOS MECANISMOS NORMALES QUE PONE FIN A LOS EPISODIOA

DISMINUCIÓN MECANISMO INHIBITORIO POR RECEPTORES GABA Y UN AUMENTO EN LA EXCITABILIDAD GLUTAMENERGICA

FISIOPATOLOGIA

REGIONES DEL CEREBRO VULNERABLES A LOS EFECTO EXITOTOXICIDAD HIPOCAMPO, LAS CÉLULAS PIRAMIDALES DE EL CEREBELO, LA AMÍGDALA, EL TÁLAMO Y LA LÁMINA CORTICAL MEDIA

CAMBIOS EN LA EXPRESIÓN DEL NEUROPÉPTIDO

DISMINUCIÓN DE LOS PÉPTIDOS PREDOMINANTEMENTE INHIBITORIO DINORFINA, GALANINA, SOMATOSTATINA,Y NEUROPÉPTIDO Y,

INCREMENTA DE PROCONVULSIVANTE TAQUICININAS LA SUSTANCIA P Y NEUROCININA.

SECUELAS DE ESTADO EPILÉPTICOCAMBIOS CEREBRALES

CONVULSIONES RECURRENTES ESPONTÁNEAS QUE PERSISTEN POR MÁS DE 1 AÑO.

DÉFICIT MOTOR Y DAÑO HISTOLÓGICO .

ALTERACIONES EN EL COMPORTAMIENTO

LESIÓN NEURONAL Y LA MUERTEDEGIORGIO Y COL. ENCONTRARON

DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD NEURONAL EN EL HIPOCAMPO DE CADA CINCO PACIENTES QUE MURIERON DESPUÉS DE ESTADO EPILÉPTICO EN COMPARACIÓN CON LA DE LOS PACIENTES CON LA EPILEPSIA (SIN ESTADO EPILÉPTICO).

LESIÓN NEURONAL Y LA MUERTERABINOWICZ O'REGAN Y BROWN

IDENTIFICAN UN AUMENTO DE ENOLASA NEURONAL EN EL SUERO DE LOS PACIENTES DESPUÉS DE UN ESTADO EPILÉPTICO

HALLASGOS MRI INFLAMACIÓN HIPOCAMPO, SEGUIDO MÁS TARDE POR LA ATROFIA

CAMBIOS EN LA FISIOLOGÍAACIDOSIS METABÓLICA HIPERPOTASEMIA HIPERGLUCEMIA NIVEL DE PROLACTINA

LCR DURANTE E.E, BARRY Y HAUSER ENCONTRÓ 22,5% ANORMALIDAD CON ELEVACIÓN DE RECUENTO DE GLÓBULOS BLANCOS Y DIFERENCIAL

PRONOSTICO

LOS FACTORES PRONÓSTICO DE MAYOR IMPACTO A NIVEL MUNDIAL SON SU ETIOLOGÍA Y EL TIEMPO DE INICIO DE ADMINISTRACIÓN DEL TRATAMIENTO

PRONÓSTICOPACIENTES CON ALTERACIONES DEL EEG

TUVIERON UNA MAYOR MORTALIDAD (37% FRENTE AL 12% SIN CAMBIOS EN EL EEG).

MAYOR MORTALIDAD EN NIÑOS SEGÚN ETIOPATOGENIA

A graphical representation of mortality and incidence for four population groups. These data are adapted from Neurology [19] and Epilepsia [21].Bassin et al. Critical Care 2002 6:137 doi:10.1186/cc1472

PREDICTORES DE MORTALIDAD EDAD

NECESIDAD DE VENTILACIÓN MECÁNICA

SEXO

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO - LESIÓN CEREBRAL ISQUÉMICO,

COMORBILIDADES.

COMPLICACIONES

ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO

ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO

ESTADO EPILÉPTICO , QUE SIGUE CURSO CLÍNICO O ELECTROENCEFALOGRAFIA DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN DE DOS LINEAS TERAPEÚTICAS A LAS DÓSIS APROPIADA .

FACTOR DE RIESGO ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO

ERIKSSON ET AL .EVIDENCIA DE QUE LA DEMORA EN LA TERAPEÚTICA EN LA INSTITUCIÓN PUEDE SER UN FACTOR DE RIESGO

FACTOR DE RIESGO ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO

CAMBIOS EN LA COMPOSICIÓN DE LOS RECEPTORES GABA Y EL AUMENTO DE EXPRESIÓN DE GENES DE RESISTENCIA A LOS MEDICAMENTOS

E.E.N.C, CONVULSIONES MOTORAS FOCALES DE INICIO , INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO, LA ENCEFALOPATÍA METABÓLICA, Y HIPÓXICO - ISQUÉMICA

SECUELAS

SECUELAS

67% DE LOS NIÑOS DEFICIENCIAS MOTORAS (PARÁLISIS,

ATAXIA, DISTONÍA),ALTERACIONES NEUROCOGNITIVAS

(RETRASO MENTAL, DÉFICIT MEMORIA,) TRASTORNOS DE CONDUCTA

( HIPERACTIVIDAD, Y EL TRASTORNO DE DÉFICIT DE ATENCIÓN).

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO

LIMITACIONES LORAZEPAN

ES RELATIVAMENTE TERMOLÁBIL EN COMPARACIÓN CON OTRAS BENZODIAZEPINAS

COSTO EN COMPARACIÓN CON OTRAS BENZODIAZEPINA .

ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA.

ESTADO EPILÉPTICO EMERGENCIA

ENFOQUE CLÍNICO AGRESIVO

INICIO DE LA TERAPIA DE PRIMERA LÍNEA RÁPIDAMENTE, ACELERA LA PROGRESIÓN A LA TERAPIA DE SEGUNDA LÍNEA

CONSIDERANDO E.E NO CONVULSIVO CON MÁS FRECUENCIA.

ESTADO EPILÉPTICO EMERGENCIA

ESTADO EPILÉPTICO EMERGENCIA

ESTADO EPILÉPTICO EMERGENCIA

ENFOQUE TERAPÉUTICOS EN ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO

¿QUÉ HACER CUANDO EL PACIENTE PERSISTE CON EL ESTADO EPILÉPTICO A PESAR DE EL USO FARMACOLÓGICA ADECUADO?

SE RECOMIENDA

REEVALUAR EL CASO Y ASEGURARSE DE QUELA CAUSA SUBYACENTE HA SIDO IDENTIFICADO, EN PARTICULAR, METABÓLICAS, INFLAMATORIAS, INFECCIOSAS O CAUSAS IATROGÉNICAS.

SE RECOMIENDA • ASEGÚRESE DE QUE LOS ESTUDIOS

REVELAN UNA LESIÓN ESTRUCTURAL CAUSAL.

ASEGÚRESE DE QUE LA ACTIVIDAD CONVULSIVA ELECTROENCEFALOGRÁFICA ES ABOLIDA, MIENTRAS QUE EL PACIENTE ESTÁ RECIBIENDO LA TERAPIA DE INFUSION

SE RECOMIENDA

SI EL PACIENTE CONTINÚA A PESAR DE LO ANTERIOR OTRA NUEVA MEDIDAS TERAPÉUTICAS PUEDEN SER CONSIDERADAS.

CRITERIOS PARA LA CIRUGÍA EPILEPSIA ES MÉDICAMENTE REFRACTARIA

EPILEPSIA ES DISCAPACITANTE

IDENTIFICAR LA REGIÓN EPILEPTÓGENO FOCALES RETIRAR LA REGIÓN EPILEPTÓGENO FOCALES SIN

RIESGO COGNITIVO, MOTOR, O DE DÉFICIT SENSORIAL

ELIMINACIÓN DE LA REGIÓN EPILÉPTICO TIENE UNA EXPECTATIVA RAZONABLE DE COMPLETO O LA SUPRESIÓN CASI COMPLETA DE LAS CONVULSIONES POSTERIORES

CIRUGIA DE EPILEPSIA

LOBECTOMÍA : EXTRACCIÓN DE UNA REGIÓN DEL CEREBRO (PARCIAL O COMPLETA)

ESTIMULADOR DEL NERVIO VAGO

LA PRIMERA CIRUGÍA NEUROLÓGICA ESPECIALIZADA PARA LA COLOCACIÓN DE UN IMPLANTE ESTIMULADOR PARA EL NERVIO VAGO, FUE REALIZADA A UN PACIENTE DE 13 AÑOS EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES PEDIÁTRICAS DE LA CAJA DE SEGURO SOCIAL.

TIENE UN COSTO QUE OSCILA ENTRE LOS $25 Y 35 MIL EN HOSPITALES PRIVADO

BIBLIOGRAFIAMichelle Blumstein, Marla Friedman, Childhood Seizure

Emergency Medicine clinic Noth American 2007 1061 .1081

Edward Sloan Emergency Medicine Chicago Pediatric Seizure and Status Epilpeticus 2008

James Millar Evaluation and treatment of the child with Febrile Seizure 2007 Am Fam Physician

Dan Millikam, Brian Rice, Robert Silbergleit Emegency Treatment of Status Epilepticus: Current Thinking Emerg Med Clin N am 27 2009 101_113

BIBLIOGRAFIAKarine J.Lawrence J. Update in the Management of

Seizures and Status Epilepticus in Critically 111 Patients Neurol Clini 26 2008(385-408)

Dra Espinoza y Durayer, Solano Guias Basada en Medicina Basada Evidencia Convulsiones y Epilepsia Proyecyo ISS 2005

Marek A. Panayotis M. Seizures and Status Epilepticus in the Critically 111 Critc Care Clin 24 2008 (115-147)

Eliahu S. Erick Bershad Status Epilepticus NeuroCritical Care 2008

GRACIAS