CONVULSION NEONATAL D R.

L I N A R E S A. I S M A E L

P E D I A T R A - N E O N A T O L O G O

Constituyen una emergencia . Es expresión clínica del S:N:C

Incidencia -0.15- 1.4 % en RN a termino.

- 5.7 – 13.2% en menores de 1500gr

ConceptoEventos súbitos paroxísticos de una

descarga excesiva y sincrónica.Secundarios a la despolarización repetitiva

de un grupo de neuronas.Ocasiona alteración transitoria del estado

neurológico.

Convulsion NeonatalLos RN no suelen presentar convulsiones bien

definidas.Presentan patrones muy poco organizados y difíciles

de reconocer. Movimientos atípicos, estereotipados, periódicos. Dichos eventos pueden originarse en focos y

tiempos diferentes y no todos poseen su representación electroencefalográfica específica debido a la inmadurez de la organización cerebral y al pobre desarrollo de la sinaptogesis, mielinización de las vías que comunican el tallo y la corteza cerebral.

Convulsiones neonatalesCaracterísticas diferentes a las del adulto. Inmadurez cerebral anatómica y bioquímica. No organización cortical. Sinaptogenesis y escasa mielinizacion de

vías eferentes. Débil propagación de actividad eléctrica

EtiologiaHipoxia isquémica (asfixia neonatal). Infección del SNC. HIC, infarto arterial cerebral. Alteración metabólica aguda. Errores innatos del metabolismo Malformaciones del SNC: Dependencia materna a drogas. IntoxicacionesEncefalopatía Hipoxica IsquémicaIdiopática

Fisiopatologia• Los eventos convulsivos son producto de la

despolarización excesiva de un grupo de neuronas.

• Alteración de la síntesis energética: Hipoxemia, isquemia y la hipoglucemia.

• Entidades alteran el funcionamiento de múltiples enzimas entre ellas la bomba sodio-potasio ATP-asa encargada del mantenimiento de la homeostasis del potencial de membrana celular.

FisiopatologiaAlteraciones de la membrana celular:

Hipocalcemia e hipomagnesemia desencadenan incremento de la entrada de sodio a la célula, se da despolarización.

. Disbalance entre neurotransmisores excitatorios ( Glutamato) e inhibitorios: durante la hipoxia, la isquemia o la hipoglicemia desencadenan despolarización

ClasificacionLa diferencia clínica entre las convulsiones

neonatales y niños mayores es la ausencia de crisis tónico clónicas por incapacidad de descargas generalizadas

Se han reconocido cuatro tipos esenciales de crisis: Clónicas .

Tónicas. Mioclónicas, Sutiles

ClasificacionClónicas: (32%) Movimientos rítmicos de grupos

musculares: faríngeos, diafragma, focal o multifocal, se asocian a trazados específicos en el (EEG).

Pocas veces se documenta ,compromiso del estado de conciencia, y son secundarias a patologías focales o a encefalopatías metabólicas.

Clasificacion• Tónicas: (7%)• Flexión o extensión sostenida de grupos

musculares. • Se asocian con poca frecuencia a cambios

específicos EEG• Han sido descritos dos tipos:• Focales: Posturas sostenidas de una

extremidad . Generalizadas: Extensión o flexión tónica de las extremidades superiores o inferiores .

• El 85% de estos eventos no se acompañan de descargas eléctricas en el EEG .

Clasificacion• Mioclónicas: (13%)• Movimientos rápidos ( sacudidas) que

generalmente comprometen grupos musculares flexores,, se dan con mayor frecuencia en RNPT o severamente enfermos.

• Se han identificado tres tipos:• Focales: y Multifocales. No alteración del EEG.• Generalizadas: Flexión bilateral de

extremidades superiores e inferiores. Son similares a los espasmos infantiles en niños mayores.. Hay alteración del EEG.

ClasificacionSutiles : (48%): Es la más frecuente durante el periodo neonatal. Puede pasar desapercibida, pero refleja disfunción o

injuria cerebral significativa.Pueden ser 6 eventos: Automatismos motores repetitivos:Fenómenos oculares: frecuentes, desviación horizontal

tónica de los ojos, mirada fija o movimientos oculares verticales.

Parpadeo o temblor de los párpados.Chupeteo, movimientos linguales o labiales anormales.Movimientos de nadado, remado o pedaleo de

extremidades. Apnea. Y alteracion. Del Ritmo cardiacoMas en Prematuros. Raro alteración EEG

Clasificación de las convulsiones neonatales• TIPO FRECUENCIA RELATIVA

ACTIVIDAD EEG• Clónicas 23% RNAT 32% RNPT Focales •

Multifocales • Mioclónicas 18% RNAT 13% RNPT

Generalizadas • Focales•

Multifocales

• Tónicas 5% RNAT 7% RNPT Generalizadas Focales

• Sutiles 54% RNAT 48% RNPT Variable

INCIDENCIA• La dificultad de su reconocimiento ocasiona

sobre o subestimación de la incidencia real .• Sin documentación electroencefalográfica los

índices reportados varían desde 0,5% en recién nacidos a término a 22,2 % en pretérminos.

• Otros estudios muestran incidencias en neonatos a término de 0,7 a 2,7 por 1.000 nacidos vivos y de 57,5 a 132 por 1.000 nacidos vivos.

• La incidencia de descargas eléctricas sin manifestaciones clínicamente evidentes es desconocida

Diagnostico Diferencial Tembor ConvulsionPresion cede no cedeEstimulo provoca no

provocaCaracteristicas sacudidas fase rapida simetricas fase

relajación flexion- extension

DiagnosticoExámenes complementarios de primera

línea Ant. Epidemiológicos- Prenatales H. clínica detallada Ex. Físico completo Análisis básicos. Glucosa, calcio,

hemograma, Mg; Equilibrio A/B Protocolo de sepsis.Ecografía cerebral tranfontanelar

. DIAGNÓSTICO

• Historia clínica • Antecedentes prenatales. Diabetes gestacional

Hipoglicemia, hipocalcemia. • Hiperparatiroidismo materno (hipocalcemia) • Retardo en el crecimiento intrauterino (hipo-glicemia)• Síndromes neurocutáneos familiares• TORCH (herpes, citomegalovirus, toxoplasmosis, sífilis,

SIDA) • Hipertensión inducida por el embarazo (encefa-lopatía

hipóxico isquémica)• Convulsiones familiares (Convulsiones neonatales

autosómicas dominantes) • Suplementación materna con piridoxina • Abuso de substancias (heroína, cocaína, alcohol)• Prescripción de substancias (barbitúricos, isoniazida,

propoxifeno

Diagnostico

Exámenes complemantarios de Segunda linea:

Dosaje de Piridoxina,tiamina, biotina( Vit. B)Aminoacidos en sangre y LCR.Amonio, lactato, piruvato, uratoSerología TORCH, HIV en sangre y LCR.Fondo de ojoEEG, polígrafo sueño.TAC, RMNPotenciales evocados, visuales y auditivos

Diagnostico• Antecedentes natales• RPM (meningitis, sepsis).• Distocias (hemorragia cerebrales, hematoma

epidural).• Abrupto placentae (encefalopatía hipóxico

isquémica).• Compresión del cordón (encefalopatía hipóxico

isquémica).• Empleo de bloqueos pudendos para episiotomía

(sobredosificación anestésicos locales).

Diagnostico• Antecedentes postnatales.• Parámetros de sufrimiento fetal agudo: Ph sangre

cordón menor o igual a 7,00, base exceso ,menor o igual a 10,0, APGAR bajo a los 5 minutos y necesidad de intubación durante la reanimación .

• Meconio (encefalopatía hipóxico isquémica, hipertensión pulmonar con hipoxia).

• Trauma obstétrico (hematoma subdural o epidural).

• Prematurez (transtornos metabólicos, hemorragia intraventricularHipoglicemia (errores innatos del metabolismo:.

• Empleo de soluciones parenterales con alto sodio (hipernatremia

Diagnostico. Examen físico: Debe ser minucioso incluyendo

signos vitales para establecer el estado hemodinámico (shock)

Temperatura (infección), el peso, la talla, RCIU y el perímetro cefálico (microcefalia en TORCH

Alteración del estado de conciencia (hemorragia intraventricular,.

Alteraciones metabolismo , aminoácidos, hiperamonemia

Diagnostico. Examen físicoMalformaciones congénitas faciales de línea

media (anomalías cerebrales: holoprocencefalia).

Cardiopatías congénitas (síndrome de Di George: hipocalcemia).

Midriasis y reflejos oculocefálicos fijos (sobredosificación anestésicos locales) .

Examenes auxiliares• Glucometría por punción capilar (destrostix o

equivalentes): objeto de descartar hipoglicemia .• Niveles séricos de sodio, potasio, calcio, fósforo y

magnesio .• Gases arteriales.• Cuadro hemático completo.Determinación materna y neonatal de sustancias

psicoactivas.Muestras para detección de infecciones congénitas y

virales.Amonio sérico y tamizaje para aminoacidemias• Punción lumbar: A todo paciente que convulsione por

primera vez con el objeto de descartar infección del SNC o confirmar hemorragia.

Imagenologia• . Ecografía transfontanelar:• Fácil, económico y disponible en la mayoría de

centros de atención de recién nacidos.• Permite la exclusión de patologías,

malformaciones del SNC, hemorragia periventricular, subdurales y subaracnoideas.

• Estudios muestran que solo identifica 10% de las lesiones evidenciadas.

• Si es normal y el paciente continúa presentando convulsiones, debe considerarse un estudio de mayor sensibilidad: RMN.

ElectroencefalogramaEs una herramienta invaluable en la evaluación de las

convulsiones neonatales,.Requiere experiencia, para evaluar, patrones eléctricos

según la edad. Este examen puede definir cuándo un movimiento

sutil ,es una convulsión.Identificación de crisis en R.N. bajo relajantes

musculares .Los hallazgos electroencefalográficos interictales son

útiles en la determinación del pronóstico de recién nacidos a término y pretérmino y en la predicción de síndromes convulsivos a largo plazo específicamente espasmos infantiles.

.

Imagenologia R.M.N. Examen de alta sensibilidad y resolución anatómica

Puede contribuir con información acerca del tiempo de ocurrencia de la lesión, y de la naturaleza de la actividad convulsiva subyacente.

TAC por emisión de fotones (SPECT): Se emplea cuando los estudios convencionales no

brindan información acerca de la etiología de las crisis convulsivas. Permite la identificación de focos mesiales principalmente.

Durante el seguimiento puede ofrecer información acerca de la historia natural de las epilepsias parciales.

Etiologia en relacion al tiempoETIOLOGIA TIEMPO de

OCURRENCIA  6 horas 1° día 2° día 3° día

2- 4sem. Encefalopatia Hipoxica X Hemorragia subarac . X Hemorragia Intravent. X Hipoglicemia X X Hipocalcemia X Hipomagnesemia

X Dosis Analgesiscos > XDeficit. Piridoxina X

TratamientoFonobarbital.Dosis ataque. 20 mg Kg dosis lentoSi no cede 10mg. Kg, si no cede 10 mg/ kgSi cede 5 mg/Kg dia en 2 dosis de

mantenimientoFenitoina Sodica. 20 mg/kg en 20 min.Si cede dosis de mantenimiento 7 mg/kg/dia

en 2 dosis

Tratamiento Status Convulsivo.Lidocaina 3mg/kg stat Mant. 1- 6 mg/kg/h junto a

Fenob. (7mg/kg/ dia en 2 dosisTiopental . 3mg/kg de entrada y Mat. 1- 6 mg/kg/hMedidas de soporte habitual.Piridoxina en la de causa Idiopática ( 100

mg/ Kg/ dosis única, y Biotina 20 mg Im/ oral

PronosticoEl riesgo estimado de desarrollar una epilepsia es 10-20% Los avances en las UCI ha permitido mejorar

enormemente el pronóstico. Así la mortalidad se ha reducido en 15%La asociación de crisis electroclínicas con lesiones

cerebrales demostradas conduce al éxitus o da lugar a secuelas

graves en el 75 %. Las CN con un mejor pronóstico son debidas a una

hemorragia subaracnoidea o a hipocalcemia .Otro grupo con mal pronóstico serían las crisis asociadasa malformaciones del SNC o a una grave E.H.I.

G R A C I A S