CEREBROVASCULAR DISEASE ( CVD ) / STROKE...

CEREBROVASCULAR

DISEASE ( CVD ) /

STROKE

Bagian Neurologi

Fakultas Kedokteran

Universitas Trisakti

ALIRAN DARAH KE

OTAK

2/3 depan kedua belahan hemisfer otak &

struktur subkortikal mendapat darah dr

sepasang a. karotis interna Sirkulasi

anterior / Sistem karotis

1/3 bag belakang ( serebelum, korteks

oksipital bag posterior, batang otak )

memperoleh darah dr sepasang a.

vertebralis yg bersatu menjadi a. basilaris

Sirkulasi posterior / Sistem

vertebrobasiler

A. Cerebri Anterior

A. Cerebri Media

Infark pd daerah A. cerebri

media

A. Cerebri Posterior

Infark daerah A. cerebri

posterior

DEFINISI STROKE

Kumpulan gejala defisit neurologis akibat

gangguan fungsi otak akut baik fokal

maupun global yang mendadak,

disebabkan berkurangnya atau hilangnya

aliran darah pada parenkim otak, retina

atau medulla spinalis, yang dapat

disebabkan oleh penyumbatan atau

pecahnya pembuluh darah arteri maupun

vena, yang dibuktikan dengan pemeriksaan

imaging atau patologi.

Penyebab vaskular yg terjadi

dpt disebabkan :

- kelainan jantung sebagai

pompa darah

- kelainan dinding pembuluh

darah

- kelainan komposisi darah

FAKTOR RISIKO

STROKE

Tidak dpt diubah / unmodifiable

- usia

- jenis kelamin

- keturunan / herediter

- ras / etnik

Dapat diubah / modifiable

- hipertensi

- penyakit jantung, atrial fibrilasi

- diabetes melitus

- stenosis karotis

- hiperkolesterolemia

- merokok

- intake alkohol berlebihan

- penggunaan kontrasepsi oral

- obesitas

- penggunaan narkotika

- hiperhomosisteinemia

- antibodi antifosfolipid

- hiperurisemia ( asam urat >> )

- peninggian hematokrit

- peninggian fibrinogen

- riwayat TIA ( transient ischemic attack )

- riwayat stroke

FAKTOR RISIKO MAYOR STROKE

- hipertensi

- diabetes melitus

- penyakit jantung

KLASIFIKASI STROKE

I. Berdasarkan patologi anatomi &

penyebabnya

1. Stroke iskemik / non hemoragik ( 80 % )

a. Transient ischemic attack ( TIA )

b. Trombosis serebri

c. Emboli serebri

2. Stroke hemoragik ( 20 % )

a. perdarahan intraserebral

b. perdarahan subarakhnoid

II. Berdasarkan stadium / pertimbangan

waktu

a. Improving stroke

Complete recovery of neurologic deficit between 24 hours to 3 weeks

b. Worsening stroke

Progresivity of neurologic deficit, qualitative and

quantitative, either anamnestic or follow up, 50 % of cases in several minutes and hours

c. Stable stroke

III. Berdasarkan sistem pembuluh darah

a. sistem karotis

b. sistem vertebrobasiler

GEJALA KLINIK

Sifat klinis stroke yg spesifik :

1. Timbul mendadak

2. Menunjukkan gejala neurologis

kontralateral pd stroke sistem karotis

3. Kesadaran dpt menurun sampai koma

terutama pd perdarahan otak. Pd stroke

iskemik / non hemoragik lebih jarang

terjadi penurunan kesadaran

Setiap penderita stroke harus segera

dirawat karena umumnya pada masa akut

( minggu 1 - 2 ) akan terjadi perburukan

akibat infark yg meluas, terjadi edema

atau komplikasi lainnya

Manifestasi klinik stroke sangat

tergantung pd daerah otak yg terganggu

aliran darahnya & fungsi daerah otak yg

menderita tsb.

GEJALA KLINIK PADA

SISTEM KAROTIS

Amaurosis fugax

Ggn saraf kranial : paresis N.VII sentral

( mulut mencong ), paresis N. XII ( bicara

pelo / disartria)

Ggn pergerakan bola mata : deviatio

konjugae

Ggn lapang pandang : hemianopia

homonim, Quadranopia homonim

Ggn motorik : hemiparesis kontralateral

Ggn sensorik : hemihipestesi

Ggn fungsi luhur : afasia

GEJALA KLINIK STROKE

SISTEM

VERTEBROBASILER

Penurunan kesadaran

Kombinasi ggn berbagai saraf kranial

disertai vertigo, diplopia & ggn menelan

Hemiparesis alternans : paresis saraf

kranial ipsilateral + hemiparesis

kontralateral

Ggn tractus corticospinalis, tractus

spinothalamicus, columna dorsalis

bilateral

Parestesi/ Numbness perioral, hemianopia

altitudinal, skew deviation

PATOFISIOLOGI

STROKE ISKEMIK

PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK / NON

HEMORAGIK

Iskemik / infark serebral terjadi akibat oklusi

sementara atau permanen dari feeding

arteri ekstrakranial / intrakranial yg akan

menyebabkan kerusakan sel akibat

kekurangan suplai oksigen dan nutrisi

Stroke trombosis

Stroke trombosis terjadi akibat penggumpalan darah (trombus) pada arteri di otak atau pembuluh darah yang langsung mensuplai darah ke otak.

Bekuan darah tersebut makin lama semakin besar sehingga akhirnya menyumbat aliran darah.

Stroke embolik

Stroke embolik terjadi

akibat penyumbatan

darah oleh embolus

yang berasal dari

jantung atau pembuluh

darah besar sehingga

menggangu aliran

darah ke otak.

Gumpalan darah dari

jantung dapat akibat

penyakit katup jantung

atau ganggguan irama

jantung seperti fibrilasi

atrium.

Stroke iskemik infark

Saat serangan stroke

terjadi kerusakan sel

otak di daerah tertentu

segera.

Daerah yang rusak

tersebut dinamakan

infark.

Kerusakan akan terjadi

beberapa menit –

beberapa jam setelah

serangan terjadi.

Penumbra

Area dimana masih

ada aliran darah

namun tidak

mencapai batas

optimal.

Berpotensi untuk

menjadi infark.

Merupakan target

penanganan fase

akut

Kalau kematian sel-sel saraf sudah terjadi, tidak ada obat

yang dapat memulihkan kerusakan otak.

Apoptotic

Cell Death

Necrotic

Cell Death

Gambar 11

INFARK / ISKEMIA

OTAK

Ischemic core ; degenerasi

neuron, daerah nekrosis

Ischemic penumbra : sel neuron

tidak sampai mati, fungsi sel

terhenti

Luxury perfusion : perfusi

berlebihan krn kolateral

CEREBRAL BLOOD FLOW

Jumlah aliran darah otak ( CBF)

tergantung pd tekanan perfusi otak (

CPP : cerebral perfussion pressure )

dan resistensi serebrovaskular ( CVR

: cerebrovascular resistance )

CBF = CPP / CVR

CBF = ( MABP – ICP ) / CVR

CBF = 50,9 cc/100 gram otak/menit

CEREBRAL BLOOD FLOW

CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (MABP = mean arterial blood pressure) dikurangi tekanan intrakranial (ICP = intrakranoal pressure)

VCR ditentukan oleh :

- tonus pembuluh darah

- struktur dinding pembuluh darah

- viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

PATOGENESIS INFARK

OTAK

Ambang fungsional : batas aliran darah otak ( CBF :50 – 60 cc/100 gram /menit)

35 – 45 cc / 100 gram / menit : kehilangan fungsi

Ambang aktivitas listrik otak ( threshold of brain electrical activity ) :20 cc/100 gram/menit (15 – 18 cc); aktivitas listrik neuronal terhenti, sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintegrasi

PATOGENESIS INFARK

OTAK

Ambang kematian sel (

threshold of neuronal death ) :

CBF < 15 cc/100 gram/menit :

kerusakan total sel otak

Efek penurunan CBF

Normal

ml/100g/mi

n

50 – 55 25 20 15 8

Ischemia

Edema Loss of Na/K+

Sitotoksik electrical pump

↑lactate activity failure; ↓ ATP

Penumbra

Infarction

Cell

Death

PATOFISIOLOGI STROKE

HEMORAGIK

Perdarahan intraserebral : pecah pembuluh

darah didalam otak atau pd masa otak krn

hipertensi maligna. Sebab lain : malformasi

pembuluh darah otak ( AVM /

arteriovenosa malformasi ) yg pecah,

penyakit pembuluh darah, penyakit

pembekuan darah.

Perdarahan subarakhnoid : pecah aneurisma

kongenital

GAMBARAN KLINIS

GAMBARAN KLINIS

PERDARAHAN INTRASEREBRAL

Umumnya pada saat aktivitas. Sakit kepala

hebat, dapat terjadi penurunan kesadaran

sampai koma

Hipertensi berat, hipertrofi jantung,

retinopati hipertensi

CT scan : gambaran hiperdensitas

Pemeriksaan cairan serebrospinal : dapat

berdarah

GAMBARAN KLINIS

TROMBOSIS SEREBRAL

Permulaan : episode prodromal pusing, afasia

Riwayat serangan iskemia sementara / TIA, defisit

neurologi yg reversibel

Progresi bertahap dlm beberapa menit / beberapa

jam

Penyakit kardiovaskular arteriosklerosis

Hipertensi, DM

CT scan : hipodensitas/ Normal(<48 jam pertama)

Pemeriksaan cairan serebrospinal : jernih

GAMBARAN KLINIS STROKE

EMBOLI

Pada saat aktivitas

Dalam beberapa detik / menit

Aritmia atau infark jantung

Tekanan darah dapat normal

CT scan : hipodensitas

Cairan serebrospinal : jernih

GAMBARAN KLINIS

PERDARAHAN SUBARAKHNOID

Tiba-tiba sakit kepala hebat, kemungkinan

hilang kesadaran

Kaku kuduk

Pecah aneurisma, dapat berulang

CT scan : hiperdensitas dlm sisterna

basalis (gambaran pentagon) , hiperdense

di sulcus

Cairan serebrospinal : berdarah

Funduskopi : Perdarahan subhialoid ( di

bawah retina)

SIRKULUS WILLISI

Perdarahan subhyaloid

GAMBARAN KLINIS

PERDARAHAN KARENA AVM

Stroke mendadak pada usia muda

Bisa ada riwayat kejang, cefalgia sekunder

( berlangsung kronis)

CT scan : hiperdensitas, gambaran AVM

Cairan serebrospinal : berdarah

ARTERIOVENOSA

MALFORMASI ( AVM )

AVM

DIAGNOSIS JENIS

STROKE

Secara klinis

Sistim skoring :

- Guy’s Hospital Score ( GHS ) / Allen score

- Besson score

- Siriraj stroke score – Thailand

- Algoritme Stroke Gadjah Mada

( ASGM ) - Yogya

- Skor Junaedi - Surabaya

Baku emas : CT scan kepala menyingkirkan perdarahan

Diagnosis dan

TATALAKSANA Stroke

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan fisik

3. Diagnosis Banding

4. Pemeriksaan Penunjang

5. Tatalaksana

6. Edukasi

7. Prognosis

8. Kewenangan

Siriraj Stroke Score

Siriraj Stroke Score :

Rumus : ( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x sakit kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) – ( 3 x penanda atheroma ) – 12.

Tingkat kesadaran : Compos mentis = 0

Somnolen = 1

Sporous, koma = 2

Muntah : Tidak ada = 0

Ada = 1

Sakit kepala : Tidak ada = 0

Ada =1

Nilai > 1 menunjukkan atroke hemoragik, nilai < -1 menunjukkan stroke iskemik.

CT scan stroke hemoragik

CT scan lacunar infark

TATA LAKSANA UMUM

Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

Stabilisasi hemodinamik

Pegendalian tekanan intrakranial

Pengendalian kejang ( terapi antikejang jika diperlukan)

Analgetik, antipiretik jika diperlukan

Gastroprotektor, jika diperlukan

Manajemen nutrisi

Pencegahan DVT dan emboliparu: heparin atau LMWH

TATA LAKSANA SPESIFIK

1. STROKE ISKEMIK

a. Trombolisis IV alteplase dosis

0.6-0.9mg/kgBB pada onset<

6jam

b. Terapi endovaskular :

trombektomi mekanik, pada

stroke iskemik oklusi arteri

karotis interna atau Pembuluh

darah intrakranial onset <8jam

c. Manajemen hipertensi

d. Manajemen gula darah

e. Pencegahan stroke sekunder (

antiplatelet: aspirin, clopidogrel,

cilostazol atau antikoagulan: warfarin,

dabigatran, rivaroxaban)

f. Neuroprotector (citicholin, piracetam,

pentoxyfiline)

g. Perawatan di Unit stroke

h. Neurorestorasi/ neuro rehabilitasi

TATA LAKSANA SPESIFIK

2. STROKE HEMORAGIK

a. Koreksi koagulopati (PCC/

Prothrombin complex

concentrate jika perdarahan

akibat antikoagulan)

b. Manajemen hipertensi

c. Manajemen gula darah

• d. Pencegahan stroke hemoragik

(manajemen faktor risiko)

• e. Neuroprotektor

• f. Perawatan di Unit stroke

• g. Neurorestorasi/

neurorehabilitasi

h. Tatalaksana operatif :kraniotomi

evakuasi hematom, kraniotomi

dekompresi, VP shunt/ external

drainage (sesuai indikasi)

TATA LAKSANA

KOMPLIKASI

Kejang : diazepam, antikonvulsan

Ulkus stress : antagonis H2, antasida, inhibitor pompa proton

Pneumonia : fisioterapi, antibiotika

Tekanan tinggi intrakranial : Manitol 20 %, Gliserol 50 % oral, Gliserol 10 % intravena, Furosemid, Intubasi & hiperventilasi, Steroid ( kontroversial ), Kraniotomi dekompresi

UPAYA PENCEGAHAN

STROKE

1. Tindakan promotif

- Sasaran : individu sehat yg

belum mempunyai faktor risiko

- Tujuan : mencegah timbulnya

faktor risiko

- Cara : gaya hidup sehat

UPAYA PENCEGAHAN

STROKE

2. Prevensi primer

- Sasaran : individu yg sudah

mempunyai faktor risiko

- Tujuan : mencegah terjadinya

TIA / stroke

- Cara : - gaya hidup sehat

- mengendalikan faktor

risiko

UPAYA PENCEGAHAN

STROKE

3. Prevensi sekunder

- Sasaran : individu yang sudah pernah

menderita TIA / stroke

- Tujuan : mencegah TIA / stroke berulang

- Cara :

- gaya hidup sehat

- mengendalikan faktor risiko

- terapi medikamentosa

- terapi bedah

PREVENSI SEKUNDER

STROKE NON HEMORAGIK

Antiplatelet / anti agregasi

trombosit

Aspirin, clopidogrel, ticlopidin,

cilostazol, dipiridamol

Antikoagulan

Heparin, warfarin, dikumarol

=> hati- hati untuk tindakan

operatif / cabut gigi

GAYA HIDUP SEHAT UNTUK

PENCEGAHAN STROKE

Mengatur pola makan yg sehat

Tidak merokok

Menghindari minum alkohol &

pemakaian narkoba

Olah raga yang teratur

Hindari stress

Istirahat yg cukup

HIPERTENSI

ENCEPHALOPATI

Sindrom hipertensi berat + sakit kepala,

mual, muntah, gangguan visual, confuse,

stupor, koma

Kejang berulang

Peningkatan cepat tekanan darah seperti

pada :

• Eklampsia

• Obat- obat tertentu

Gejala neurologi

• Gangguan lapang pandang

• Halusinasi

• Balint Syndrome

• Cortical Blindness

• Microinfart / Ptechial Hemorrage (Hemiparesis,

Aphasia, gangguan visual)

• Reversible Posterior Leukoencephalopathy

(RPLE)

• Posterior Reversible Leukoencephalopathy

(PRES)

Accelerated Hipertension :

Saat muncul manifestasi neurologi

• Diastolik > 125 mm Hg

• Perdarahan retina, exudate, papil edema

• Gangguan renal

• Cardiac disease

Pada Kehamilan

• Eclampsia

• Hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet

count (HELLP) syndrome

Penyebab

• Chronic renal disease

• Renal artery stenosis

• Acute glomerulonephritis

• Acute toxemia

• Phaeochromocytoma

• Cushing syndrome

• Cocaine

• Obat : Aminophylline, Phenylephrine

Pemeriksan Penunjang

• CT Scan

• MRI

Terapi • I.V. sodium nitroprusside 0,5 – 0,8 mg/kg

BB/menit

• Calcium channel blocker : nifedipine 10-

20 mg sublingual

• I.V. beta adrenergic blockers : labetolol

• Diikuti antihipertensi long acting : ACE

inhibitors, calcium channel blockers

• Bila ada edema otak : Dexametason

TERIMA KASIH