Infecciones del SNC Neurocisticercosis

UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CAJAMARCA

FACULTAD DE MEDICINA

Dr. Juan C. Salazar PajaresDEPARTAMENTO DE MEDICINAHOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA

9.e. Neurocisticercosis

NEUROCISTICERCOSISI. DEFINICIÓN

II. HISTORIA

III. ETIOLOGIA

IV. ETIOPATOGENIA

V. EPIDEMIOLOGÍA

VI. PATOLOGÍA

VII. CUADRO CLÍNICO- HALLAZGOS EN CAJAMARCA

VIII. EXAMENES AUXILIARES

IX. TRATAMIENTO

X. PRONÓSTICO

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2Dr. Juan C. Salazar Pajares

I.NEUROCISTICERCOSIS - Definición______________________________________________________________________________________________________________________________

• Problema de salud complejo que constituye

la parasitosis del SNC de mayor

importancia clínica y epidemiológica ;

producida exclusivamente por la larva de la

Taenia Solium, muy frecuente en países

sub-desarrollados, siendo sus

manifestaciones clínicas muy diversas, su

evolución abigarrada, y su tratamiento es

aún insatisfactorio.

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II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia____________________________________________________________________________________________________________________________

1. En tiempos remotos se conoció la Cisticercosis –Infestación del cerdo.

2. ARISTOFANES (500 ac ) menciona en sus comedias.

3. PARANOLI (1550): primero en describir en el hombre cisticercos en cuerpo calloso, en un paciente fallecido de “STROQUE”.

4. RUMLER (1558): autopsia a pacientes con convulsiones.

5. MALPIGHI (1686): Describe naturaleza parasitaria.

6. LAENEC (1800): Da el nombre de “Cysticercos”.

7. RUDOLPHI (1800): “Cysticercos Cellulosae” estudio en humanos y cerdos.

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II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia______________________________________________________________________________________________________________________________

8. VAN BENEDEN (1853): Demostró migración de los Cestodos y su

relación entre la taenia y la larva.

9. HEUBER Y KUCHENMESTER (1855): forma larvaria de la Taenia

Solium era la responsable de la cisticercosis humana y porcina.

ALEMANIA, FRANCIA, ITALIA:

10. GRIESINGER (1862): Trastornos mentales.

11. LOMBROSSO (1867): Epilepsia.

12. HELLER (1864): Formas meníngeas de enfermedad.

13. ASKANAZY (1890): Arteritis y cisticercosis.

14. VOSGIEN (1911): 807 casos (Francia).

15. WEINBERG (1909) y ROBIN (1911): Métodos diagnósticos de

laboratorio.

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II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia______________________________________________________________________________________________________________________________-

USA:16. TURNBULL (1879): Lesión ocular.17. FOSTER y GATELY (1928): Cisticercosis Racemosa.18. COURVILLE (1967): presenta casos de cisticercosis en

migrantes mejicanos. MEXICO:19. ROJO DE LA VEGA (1939): Tratamiento quirúrgico.20. COSTERO (1946): 3.6% de autopsiados en Hospitales

generales. 21. NIETO (1956): Reporta 168 casos (10 años).22. LOMBARDO Y MATEOS (1961): Reportan 31 casos.23. ESCOBAR y COLBS: (1951 - 1966):Comunican más casos.24. ESCOBEDO y SOTELO, RODRIGUEZ (1985 - 1989):

Tratamiento con PZQ y Albendazole.INDIA: CHOPRA , SINGH.

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BRASIL:25) MAGALHAES (1881): Reporta el primer caso.26) ALMEIDA (1915): 25 casos en Rio de Janeiro27) TRETIAKOFF (1924): 3.6% de 250 autopsias en el

Hospital Jaqueri28) LATER (1940): 4,200 casos en 10 a. Sao Paulo. 29) LANGE (1940): Establece síndrome de LCR en 13 c

.30) SPINA FRANCA (1976): Reporta 38 c.CHILE:31) FONTECILLA y VIVADO (1938): Primeros

casos.32) ASENJO y COLBS. (1945): 145 casos en 25

años – INCN – Santiago de Chile. 33) NOGALES

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PERU:

33) HERCELLES y VOTO – BERNALES (1915): Primer caso.

34) TRELLES y LAZARTE (1941):Estudio Clínico – Patológico.

35) CUADRA (1949): Eosinofilia en LCR.

36) TRELLES Y PALOMINO (1967): Estudio Histopatológico en 100

muestras. – H. Sto. Toribio de Mogrovejo.

37) HERRERA (1973): Estudio Radiológico H. S.T.M.

38) ESCALANTE (1976):Estudio Clínico, etiopatogénico

39) FRANCO (1976): Nuevas técnicas quirúrgicas.

40) CUBA, SAGASTEGUI (1983 - 1989): Tratamiento con PZQ , ABZ y

Mebendazole.

CAJAMARCA:

41) UCEDA P. , MARINO L. (1965): Publican caso clínico patológico.

42) JUAN SALAZAR P. (desde 1990)

43) DAVID MATZUNAGA: Hospital MINSA.

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III.NEUROCISTICERCOSIS -Etiología__________________________________________________________________________________________________________________________

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III.NEUROCISTICERCOSIS -Etiología___________________________________________________________________________________________________________________________

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III.NEUROCISTICERCOSIS -Etiología____________________________________________________________________________________________________________________________

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III.NEUROCISTICERCOSIS -Etiología_____________________________________________________________________________________________________

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IV.NEUROCISTICERCOSIS - Etiopatogenia_____________________________________________________________________________________________________

- Causa: forma larvaria de la Taenia Solium.

- Error biológico típico.

MODO DE INFECCION:

1º. Contaminación de agua, vegetales y otros

alimentos con huevos de taenia que se

encuentran en excrementos humanos.

2º. Circunstancialmente: vía ano – boca.

3º. Anti peristaltismo: Infestación masiva.

4º. En Sudáfrica: preparados herbolarios

contaminados.

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IV.NEUROCISTICERCOSIS - Etiopatogenia____________________________________________________________________________________________________________________________

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IV.NEUROCISTICERCOSIS - Etiopatogenia_________________________________________________________________________________________________________

RUTAS DE INFECCION: BOCA

INTESTINO

VIA SANGUINEA

SIST. CAROTIDEO SIST. VERTEBRAL

CEREBRO MENINGES

FORMA PARENQUIMAL FORMA RACEMOSA

VENTRICULAR TRONCO CEREBRAL,

CEREBELOSO

OCULAR

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Músculo, TCSC,

Corazón, Pulmón,

Riñones, Hígado

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V.NEUROCISTICERCOSIS - Epidemiología____________________________________________________________________________________________________________________________

- Alta incidencia en Sudamérica, sur de Asia y África,

casi inexistente en Europa occidental, Canadá, USA

- Asociado:

1) Pobres condiciones de salubridad ambiental.

2) Educación sanitaria inexistente.

3) Precarias condiciones socioeconómicas.

4) Alto índice de analfabetismo.

5) Patrones culturales y religiosos.

6) Aumento de la porcicultura rústica.

7) Matanza clandestina.

8) Fecalismo al aire libre.

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V.NEUROCISTICERCOSIS - Epidemiología

“La neurocisticercosis es un terrible tributo que juega en los países

subdesarrollados”

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V.NEUROCISTICERCOSIS - Epidemiología_________________________________________________________________________________________________________

PREVALENCIA

MEXICO (1954 -1980) : 3 600 casos/100 000

ECUADOR (1950 -1967): 3 600 casos/100 000

BRASIL (1930 -1970) : 1 500 - 3600 casos/100 000

PERU (1975) : 1 100 casos/100 000

INCIDENCIA

MEXICO (1980) : 3.3 – 8.9%

COLOMBIA (1976) : 0.9%

BRASIL (1930 - 1970) : 0.03 – 2.9%

PERU (1975) : 0.17 – 5.0%

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V.NEUROCISTICERCOSIS - Epidemiología_____________________________________________________________________________________________________

- En la última década la prevalencia va de 1.4 a 3.6%.

- La sero-prevalencia (Inmunoblot) : es 5 – 34%

(México, Perú , Ecuador, Guatemala, Bolivia).

- En México:

10% de todas las admisiones hospitalarias.

En autopsias : prevalencia de 3.5%.

Constituye el 25% de masas intracraneales.

- En Lima:

El 12% de cama ocupada , 10% Consulta Neurol.

Seroprevalencia del 8%

- En Colombia: sero-prevalencia del 13 -23 %

autopsias : 0.7%

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V.NEUROCISTICERCOSIS - Epidemiología________________________________________________________________________________________________________

Errores del SABER POPULAR:

1. La cisticercosis se produce por comer carne de cerdo.

.El principal foco de infección se encuentra en la materiafecal humana que contaminan con los huevos delparásito el agua y los alimentos.

.Al comer carne de cerdo con cisticercos – se producela Teniasis.

.Al ingerir alimentos o agua contaminados con huevos dela taenia : presentará cisticercosis.

“peor que no saber algo , es saber lo equivocado ”

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VI-NEUROCISTICERCOSIS - Patología________________________________________________________________________________________________________

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VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología

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VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología

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VI.NEUROCISTICERCOSIS -Patología

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Cisticercosis Parenquimal

Cisticercosis

subaracnoidea

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VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología_________________________________________________________________________________________________________

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Cisticercosis Parenquimal – varios estadíos

Vesicular

Granuloma

Coloidal

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VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología________________________________________________________________________________________________________

30Cisticercosis Parenquimal – varios estadíos

Quiste vesicular

Quiste coloidal

Granuloma

Quiste calcificado

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VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología_________________________________________________________________________________________________________

31Cisticercosis Parenquimal múltiple, masiva o miliar

Dr. Luis Palomino –INCN- Perú

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32Cisticercosis Parenquimal múltiple, masiva o miliar

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Cisticercosis Córtico - meníngea Dr.

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VI.NEUROCISTICERCOSIS Patología

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Cisticercosis Meníngea o RacimosaDr. Luis Palomino –INCN-Perú

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VI.NEUROCISTICERCOSIS-Patología

35Cisticercosis Meníngea o Racemosa

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36Cisticercosis Meníngea o Racemosa en la cisterna prepontina

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37Cisticercosis Interventricular –III ventrículo

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Cisticercosis OcularDr. Luis Palomino –INCN-Perú

Cisticercosis cardiaca

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VI. NEUROCISTICERCOSIS Patología

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VI.NEUROCISTICERCOSIS -Patología____________________________________________________________________________________________________________________________

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NEUROCISTICERCOSIS __________________________________________________________________________________________

• “Hoy, las enfermedades del cerebro son el gran desafío del mundo entero. Sin embargo la única esperanza de aliviar el sufrimiento humano se encuentra en la investigación, ya que la tecnología no ha podido hasta ahora incidir en su cura”.

• Mirna Servín.

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NEUROCISTICERCOSIS - Clínica

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NEUROCISTICERCOSIS ENCAJAMARCA

Dr. Juan Salazar Pajares

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

FACULTAD DE MEDICINA

Hospital II EsSalud de Cajamarca – Perú

NEUROCISTICERCOSIS - Cajamarca__________________________________________________________________________________________

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DATOS EPIDEMIOLÓGICOS- NEUROCISTICERCOSIS

HOSPITAL II ESSALUD- CAJAMARCA

AÑO HOSPITALI

ZADOS

HOSPITAL.

MECIDINA

CASOS

NUEVOS

% CAMAS

OCUPADA

1993

2,530 718 23 3.2

1994 2,395 655 38 5.8

1995 2,364 676 39 5.7

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NEUROCISTICERCOSIS - Cajamarca ______________________________________________________________________________________

•POBLACIÓN DEPARTAMENTAL ASEGURADA

79,000

•POBLACIÓN PROVINCIAL ASEGURADA 65,000

•INCIDENCIA 6/ 10,000 asegurados

•PREVALENCIA 12.7 / 10,000 asegurados

•NÚMERO DE CASOS DE EPILEPSIA 454

•% EPILEPSIA SEC.- NCC: 15.6% ( 71 casos )

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NEUROCISTICERCOSIS - Cajamarca ______________________________________________________________________________________

1. El 66 % de casos entre 20-39 años , edad: 5 – 79 años

2. El 68 % en varones

3. Procedencia : rural 38 % , urbano- marginal el 35 %

4. Ocupación: empleados :77 % , amas de casa 11%,

estudiantes:12%

5. Antecedente de teniasis familiar 5% , personal 4%

6. Consumo de carne de cerdo 77%, con cisticercos 5%.

7. Consumo frecuente de verduras crudas 90 %

8. Carencia de servicios higiénicos completos 48%.

9. Labores de beneficio o manipulación de carnes 9%.

10. Historia familiar de neurocisticercosis 10%

11. Disminución del rendimiento laboral o académico 67%

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VII.NEUROCISTICERCOSIS – CUADRO CLÍNICO -Cajamarca ______________________________________________________________________________________

1. Síntoma principal: cefalea : 98%, crisis epiléptica 71%, trastorno de conducta exclusivo 2%

2. El tiempo de enfermedad : 65% entre 1-5 años.

3. Cefalea (98%): global (65%), moderada a intensa(71%), interrumpe sueño (69%), cede con analgésicos(60%), asociada a maniobra de valsalva (12%), crónica y refractaria al tto. Profiláctico (66%), asociada a fotopsias (57%).

4. Crisis Epilépticas (71%): parciales simples SG (37%),TCG (18%), CPC ( 16%)

5. Síndrome de HEC (9%): agudo (2%) , crónico (7%).

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VII.NEUROCISTICERCOSIS – CUADRO CLÍNICO -Cajamarca ______________________________________________________________________________________

6. Síndrome neurológico focal: motor (6%) , sensitivo (1%)

7. Alteraciones de la coordinación y el equilibrio: 7%

8. Síndrome Meníngeo: 1%

9. Alteración de las funciones superiores: memoria (97%), Atención (96%), Mimental Folstein < 25/30 (26%) , acalculia ( 18%), apraxia ( 16%), afasia expresiva y de comprensión (5%) , síndrome prefrontal (4%).

10. Síndrome Psíquico: psicótico (5%) , neurótico (62%)

11. Nódulos subcutáneos ( 23%): extremidades, cuello, tórax, abdomen , nalgas, lengua.

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VIII.NEUROCISTICERCOSIS –Cajamarca

DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO

ELISA

WESTERN BLOT

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TABLA Nº 10

DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO

TIPO DE PRUEBA N º DE CASOS

1. Prueba de Elisa en Suero 25

a. Positiva a. Negativa

14 (56%) 11 (44%)

2. Prueba de Western Blot en suero 35

a. Positiva a. Negativa

64 (56%) 6 (44%)

3. No se realizó 5

TOTAL 100

70

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VIII.NEUROCISTICERCOSIS –CajamarcaDIAGNOSTICO POR IMÁGENES

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DIAGNOSTICO

POR IMÁGENES:

- TAC

- IRM

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Formas quísticas

Activas y calcificaciones

Granuloma

de cisticerco y

calcificación

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Formas quísticas

Múltiples o miliares

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Cisticercosis múltiple

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Granulomas cerebrales en TAC y RMN Dr.

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Cisticercos en proceso de degeneración

granuloma Dr.

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Formas calcificadas

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Cisticercos gigantes

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Cisticerco gigante

Cisticercosis racemosa

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Cisticercos gigantes antes y después de tratamiento

ANTES

DESPUES

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12-12-2014- Clínica Limatambo

19-12-2014-

20-06-201576

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15-12-2014- Clínica Limatambo

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Quistes cortico meníngeos, subaracnoideos

Quistes interventricular en el IV ventrículo

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Quiste interventricular, III ventrículo

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Cisticercosis cerebral múltiple asociada a cisticercosis muscular

Signo del grano de arroz

Dr.

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Cisticercosis cerebral múltiple asociada a cisticercosis muscular

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83

Quiste HidatídicoDr. Luis Palomino –INCN-Perú

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TABLA Nº 11

DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO

FORMA N º DE CASOS

1. Froma parenquimal 91

a. Quistica

b. Coloidal

c. Nodular (granuloma)

d. Calcificada

e. Mixta

46

-

03

11

31

2. Forma meníngea (racemosa) 04

3. Forma parenquimal meníngea 03

4. Forma intraventricular 02

TOTAL 100

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IX.NEUROCISTICERCOSIS -Tratamiento____________________________________________________________________________________________________

1. TRATAMIENTO CESTOCIDA:

2. TRATAMIENTO SINTOMATICO

3. TRATAMIENTO QUIRURGICO

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TABLA Nº 12

IX. TRATAMIENTO MEDICO

TIPO DE MEDICAMENTO DOSIS - VIA N º DE CASOS

1. Cisticida 100

a. Praziquantel

b. Albendazol

c. Mebendazol

d. No recibieron

TOTAL

50 mg/ Kg/ día/ 15 d - VO

20 mg/ Kg/ día/ 15 d - VO

En estudio

15

69

-

16

100

2. Antiedematoso cerebral 96

a. Dexametasona

b. Manitol 20 %

c. Acetazolamida

TOTAL

4 mg QID - EV

50 mg QID - EV

250 mg BID - VO

68

18

10

96

3. Anticonvulsivante (Carbamazepina, Fenitoina, Acido Valproico) 95

4. Anti – Inflamatorio (metilñprednisolona, Clorferamina) 10

5. Inmuno Supresor (Metrotexate) 01

6. Tratamiento quirúrgico (DVP) 03

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X. NEUROCISTICERCOSIS –Complicaciones__________________________________________________________________________________________________________________________________

COMPLICACION Nº DE CASOS

1. Cefalea moderada a severa 69

2. Convulsiones (subintrantes, satatus) 28

3. Vértigo objetivo 19

4. Hipertensión endocraneana aguda 03

5. Hipersensabilidad 01

88

EVOLUCION Nº DE CASOS

1. Favorable 28 %

2. Parcialmente favorable 59 %

3. Estacionaria 11 %

4. Desfavorable 02 %

TOTAL 100 %

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NEUROCISTICERCOSIS -PREVENCIÓN

1º Educación para la salud.

2º Saneamiento básico: agua, desagüe.

3º Tratamiento de las teniasis.

4º Mejoramiento en la porcicultura.

5º Vacunas.

6º Tratamiento de cerdos infestados.

7º Control en camales.

8º Procesamiento de la carne de cerdo.

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NEUROCISTICERCOSIS - Problemas

1. ¿ Cuál es la dosis infectante de embriones?.

2. ¿ Qué características tienen los embriones que atraviesan la pared intestinal?.

3. ¿ Cómo escapan a la vigilancia inmunológica?.

4. ¿ Cómo atraviesa el vaso sanguíneo y la BHE ?

5. ¿ Cuáles son los factores del microambiente quefavorecen su desarrollo (Relación H - P ? .

6. ¿ Cuál es la historia natural de la infección cisticercosica?.

7. ¿ Cuál es la mejor opción terapéutica ?.

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Dr.

Juan

C. S

alaz

ar P

ajar

es

Que estará haciendo a esta hora mi andina y

dulce Rita de junco y capulí;

ahora que me asfixia Bizancio ,

y que dormita la sangre como flojo coñac,

dentro de mi .

Donde estarán sus manos que en actitud contrita

planchaban en las tardes blancuras por venir;

Ahora, en esta lluvia que me quita

Las ganas de vivir.

CÉSAR A. VALLEJO MENDOZA

Los Heraldos Negros ( 1918 )

GRACIAS…

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Infecciones del SNC Neurocisticercosis