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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA FACULTAD DE MEDICINA Dr. Juan C. Salazar Pajares DEPARTAMENTO DE MEDICINA HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA 9.e. Neurocisticercosis

INFECCIONES DEL SNC - PARASITARIAS (NEUROCISTECERCOSIS)

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CAJAMARCA

FACULTAD DE MEDICINA

Dr. Juan C. Salazar Pajares DEPARTAMENTO DE MEDICINA

HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA

9.e. Neurocisticercosis

NEUROCISTICERCOSIS

I. DEFINICIÓN II. HISTORIA III. ETIOLOGIA IV. ETIOPATOGENIA V. EPIDEMIOLOGÍA VI. PATOLOGÍA VII. CUADRO CLÍNICO- HALLAZGOS EN CAJAMARCA VIII. EXAMENES AUXILIARES IX. TRATAMIENTO X. PRONÓSTICO

Dr. Juan C. Salazar Pajares 2 Dr. Juan C. Salazar Pajares

I.NEUROCISTICERCOSIS - Definición ______________________________________________________________________________________________________________________________

Problema de salud complejo que constituye la

parasitosis del SNC de mayor importancia

clínica y epidemiológica ; producida

exclusivamente por la larva de la Taenia Solium,

muy frecuente en países sub-desarrollados,

siendo sus manifestaciones clínicas muy

diversas, su evolución abigarrada, y su

tratamiento es aún insatisfactorio.

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II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia ______________________________________________________________________________________________________________________________

1. En tiempos remotos se conoció la Cisticercosis – Infestación del

cerdo.

2. ARISTOFANES (500 ac ) menciona en sus comedias.

3. PARANOLI (1550): primero en describir en el hombre cisticercos

en cuerpo calloso, en un paciente fallecido de “STROQUE”.

4. RUMLER (1558): autopsia a pacientes con convulsiones.

5. MALPIGHI (1686): Describe naturaleza parasitaria.

6. LAENEC (1800): Da el nombre de “Cysticercos”.

7. RUDOLPHI (1800): “Cysticercos Cellulosae” estudio en humanos

y cerdos.

Juan C. Salazar P. 4

II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia ______________________________________________________________________________________________________________________________

8. VAN BENEDEN (1853): Demostró migración de los Cestodos y su relación entre

la taenia y la larva.

9. HEUBER Y KUCHENMESTER (1855): forma larvaria de la Taenia Solium era la

responsable de la cisticercosis humana y porcina.

ALEMANIA, FRANCIA, ITALIA:

10. GRIESINGER (1862): Trastornos mentales.

11. LOMBROSSO (1867): Epilepsia.

12. HELLER (1864): Formas meníngeas de enfermedad.

13. ASKANAZY (1890): Arteritis y cisticercosis.

14. VOSGIEN (1911): 807 casos (Francia).

15. WEINBERG (1909) y ROBIN (1911): Métodos diagnósticos de laboratorio.

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II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia ______________________________________________________________________________________________________________________________-

USA:

16. TURNBULL (1879): Lesión ocular.

17. FOSTER y GATELY (1928): Cisticercosis Racemosa.

18. COURVILLE (1967): presenta casos de cisticercosis en migrantes mejicanos.

MEXICO:

19. ROJO DE LA VEGA (1939): Tratamiento quirúrgico.

20. COSTERO (1946): 3.6% de autopsiados en Hospitales generales.

21. NIETO (1956): Reporta 168 casos (10 años).

22. LOMBARDO Y MATEOS (1961): Reportan 31 casos.

23. ESCOBAR y COLBS: (1951 - 1966):Comunican más casos.

24. ESCOBEDO y SOTELO, RODRIGUEZ (1985 - 1989): Tratamiento con PZQ y Albendazole.

INDIA:

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II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia ______________________________________________________________________________________________________________________________-

MEXICO:

19) ROJO DE LA VEGA (1939): Tratamiento quirúrgico.

20) COSTERO (1946): 3.6% de autopsiados en Hospitales generales.

21) NIETO (1956): Reporta 168 casos (10 años).

22) LOMBARDO Y MATEOS (1961): Reportan 31 casos.

23) ESCOBAR y COLBS: (1951 - 1966):Comunican más casos.

24)ESCOBEDO y SOTELO, RODRIGUEZ (1985 - 1989): Tratamiento con PZQ y Albendazole.

INDIA:

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II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia ______________________________________________________________________________________________________________________________

BRASIL:

25) MAGALHAES (1881): Reporta el primer caso.

26) ALMEIDA (1915): 25 casos en Rio de Janeiro

27) TRETIAKOFF (1924): 3.6% de 250 autopsias en el Hospital Jaqueri

28) LATER (1940): 4,200 casos en 10 a. Sao Paulo.

29) LANGE (1940): Establece síndrome de LCR en 13 c .

30) SPINA FRANCA (1976): Reporta 38 c.

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II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia ______________________________________________________________________________________________________________________________-

CHILE:

31) FONTECILLA y VIVADO (1938): Primeros

casos.

32) ASENJO y COLBS. (1945): 145 casos en 25

años – INCN – Santiago de Chile.

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II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia ______________________________________________________________________________________________________________________________-

PERU:

33) HERCELLES y VOTO – BERNALES (1915): Primer caso.

34) TRELLES y LAZARTE (1941):Estudio Clínico – Patológico.

35) CUADRA (1949): Eosinofilia en LCR.

36) TRELLES Y PALOMINO (1967): Estudio Histopatológico en

100 muestras. – H. Sto. Toribio de Mogrovejo.

37) HERRERA (1973): Estudio Radiológico H. S.T.M.

38) ESCALANTE (1976):Estudio Clínico, etiopatogénico

39) FRANCO (1976): Nuevas técnicas quirúrgicas.

40) CUBA, SAGASTEGUI (1983 - 1989): Tratamiento con PZQ ,

ABZ y Mebendazole.

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II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia ______________________________________________________________________________________________________________________________-

CAJAMARCA:

41) UCEDA P. , MARINO L. (1965): Publican caso clínico patológico.

42) JUAN SALAZAR P. (desde 1990)

43) DAVID MATZUNAGA: Hospital MINSA.

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III.NEUROCISTICERCOSIS - Etiología ______________________________________________________________________________________________________________________________-

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III.NEUROCISTICERCOSIS - Etiología ______________________________________________________________________________________________________________________________-

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III.NEUROCISTICERCOSIS - Etiología ______________________________________________________________________________________________________________________________-

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Escólex

III.NEUROCISTICERCOSIS - Etiología _________________________________________________________________________________________________________

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IV.NEUROCISTICERCOSIS - Etiopatogenia

_________________________________________________________________________________________________________

- Causa: forma larvaria de la Taenia Solium.

- Error biológico típico.

MODO DE INFECCION:

1º. Contaminación de agua, vegetales y otros alimentos con huevos de taenia que se encuentran en excrementos humanos.

2º. Circunstancialmente: vía ano – boca.

3º. Anti peristaltismo: Infestación masiva.

4º. En Sudáfrica: preparados herbolarios

contaminados.

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Juan C. Salazar P. 18

IV.NEUROCISTICERCOSIS - Etiopatogenia ______________________________________________________________________________________________________________________________

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IV.NEUROCISTICERCOSIS - Etiopatogenia _________________________________________________________________________________________________________

RUTAS DE INFECCION: BOCA

INTESTINO

VIA SANGUINEA

SIST. CAROTIDEO SIST. VERTEBRAL

CEREBRO MENINGES

PARENQUIMAL FORMA RACEMOSA

VENTRICULAR TRONCO CEREBRAL,

CEREBELO

OCULAR

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Músculo, TCSC,

Corazón, Pulmón,

Riñones, Hígado

V.NEUROCISTICERCOSIS - Epidemiología

______________________________________________________________________________________________________________________________

- Alta incidencia en Sudamérica, sur de Asia y África, casi inexistente en Europa occidental, Canadá, USA

- Asociado:

1) Pobres condiciones de salubridad ambiental.

2) Educación sanitaria inexistente.

3) Precarias condiciones socioeconómicas.

4) Alto índice de analfabetismo.

5) Patrones culturales y religiosos.

6) Aumento de la porcicultura rústica.

7) Matanza clandestina.

8) Fecalismo al aire libre.

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V.NEUROCISTICERCOSIS - Epidemiología

“La neurocisticercosis es un terrible tributo que juega en los países subdesarrollados”

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V.NEUROCISTICERCOSIS - Epidemiología _________________________________________________________________________________________________________

PREVALENCIA

MEXICO (1954 -1980) : 3 600 casos/100 000

ECUADOR (1950 -1967) : 3 600 casos/100 000

BRASIL (1930 -1970) 1 500 - 3600 casos/100 000

PERU (1975) : 1 100 casos/100 000

INCIDENCIA

MEXICO (1980) : 3.3 – 8.9%

COLOMBIA (1976) : 0.9%

BRASIL (1930 - 1970) : 0.03 – 2.9%

PERU (1975) : 0.17 – 5.0%

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V.NEUROCISTICERCOSIS - Epidemiología

_________________________________________________________________________________________________________

- En la última década la prevalencia va de 1.4 a 3.6%. - La sero-prevalencia (Inmunoblot) : es 5 – 34% (México,

Perú , Ecuador, Guatemala, Bolivia). - En México: 10% de todas las admisiones hospitalarias. En autopsias : prevalencia de 3.5%. Constituye el 25% de masas intracraneales. - En Lima: El 12% de cama ocupada , 10% Consulta Neurol. Seroprevalencia del 8% - En Colombia: sero-prevalencia del 13 -23 % autopsias : 0.7%

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V.NEUROCISTICERCOSIS - Epidemiología

________________________________________________________________________________________________________

Errores del SABER POPULAR:

1. La cisticercosis se produce por comer carne de cerdo.

.El principal foco de infección se encuentra en la materia fecal humana que contaminan con los huevos del parásito el agua y los alimentos.

.Al comer carne de cerdo con cisticercos – se produce la Teniasis.

.Al ingerir alimentos o agua contaminados con huevos de la taenia : presentará cisticercosis.

“peor que no saber algo , es saber lo equivocado ”

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VI-NEUROCISTICERCOSIS - Patología __________________________________________________________________________________________

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VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología

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VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología

VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología

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Cisticercosis Parenquimal

Cisticercosis Subaracnoidea

VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología __________________________________________________________________________________________

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Cisticercosis Parenquimal – varios estadíos

Vesicular

Granuloma

Coloidal

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Cisticercosis Parenquimal – varios estadíos

Quiste vesicular

Quiste coloidal

Granuloma

Quiste calcificado

VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología __________________________________________________________________________________________

VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología __________________________________________________________________________________________

Juan C. Salazar P. 33 Cisticercosis Parenquimal múltiple, masiva o miliar

Dr. Luis Palomino –INCN- Perú

VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología __________________________________________________________________________________________

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Cisticercosis Parenquimal múltiple, masiva o miliar

VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología __________________________________________________________________________________________

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Cisticercosis Córtico - meníngea

VI.NEUROCISTICERCOSIS – Patología

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Cisticercosis Meníngea o Racimosa Dr. Luis Palomino –INCN-Perú

VI.NEUROCISTICERCOSIS-Patología

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Cisticercosis Meníngea o Racemosa

VI.NEUROCISTICERCOSIS-Patología

Juan C. Salazar P. 38 Cisticercosis Meníngea o Racemosa en la cisterna

prepontina

VI.NEUROCISTICERCOSIS-Patología

Juan C. Salazar P. 39 Cisticercosis Interventricular –III ventrículo

VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología __________________________________________________________________________________________

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Cisticercosis Ocular Dr. Luis Palomino –INCN-Perú

Cisticercosis cardiaca

VI.NEUROCISTICERCOSIS -

Patología

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VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología ______________________________________________________________________________________________________________________________

VI.NEUROCISTICERCOSIS -

Patología

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VI.NEUROCISTICERCOSIS -

Patología

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NEUROCISTICERCOSIS __________________________________________________________________________________________

“Hoy, las enfermedades del cerebro son el gran desafío del mundo entero. Sin embargo la única esperanza de aliviar el sufrimiento humano se encuentra en la investigación, ya que la tecnología no ha podido hasta ahora incidir en su cura”.

Mirna Servín.

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NEUROCISTICERCOSIS - Clínica

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NEUROCISTICERCOSIS EN

CAJAMARCA

Dr. Juan Salazar Pajares

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

FACULTAD DE MEDICINA

Hospital II EsSalud de Cajamarca – Perú

NEUROCISTICERCOSIS - Cajamarca __________________________________________________________________________________________

Juan C. Salazar P. 48

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS- NEUROCISTICERCOSIS

HOSPITAL II ESSALUD- CAJAMARCA

AÑO HOSPITALI

ZADOS

HOSPITAL.

MECIDINA

CASOS

NUEVOS

% CAMAS

OCUPADA

1993

2,530 718 23 3.2

1994 2,395 655 38 5.8

1995 2,364 676 39 5.7

NEUROCISTICERCOSIS - Cajamarca ______________________________________________________________________________________

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POBLACIÓN DEPARTAMENTAL ASEGURADA 79,000

POBLACIÓN PROVINCIAL ASEGURADA 65,000

INCIDENCIA 6/ 10,000 asegurados

PREVALENCIA 12.7 / 10,000 asegurados

NÚMERO DE CASOS DE EPILEPSIA 454

% EPILEPSIA SEC.- NEUROCISTICERCOSIS: 15.6% ( 71 casos )

NEUROCISTICERCOSIS - Cajamarca ______________________________________________________________________________________

El 66 % de casos entre 20-39 años , edad: 5 – 79 años

El 68 % en varones

Procedencia : rural 38 % , urbano- marginal el 35 %

Ocupación: empleados :77 % , amas de casa 11%, estudiantes:12%

Antecedente de teniasis familiar 5% , personal 4%

Consumo de carne de cerdo 77%, con cisticercos 5%.

Consumo frecuente de verduras crudas 90 %

Carencia de servicios higiénicos completos 48%.

Labores de beneficio o manipulación de carnes 9%.

Historia familiar de neurocisticercosis 10%

Disminución del rendimiento laboral o académico 67%

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VII.NEUROCISTICERCOSIS – CUADRO

CLÍNICO -Cajamarca ______________________________________________________________________________________

1. Síntoma principal: cefalea : 98%, crisis epiléptica 71%, trastorno de

conducta exclusivo 2%

2. El tiempo de enfermedad : 65% entre 1-5 años.

3. Cefalea (98%): global (65%), moderada a intensa(71%), interrumpe

sueño (69%), cede con analgésicos(60%), asociada a maniobra de

valsalva (12%), crónica y refractaria al tto. Profiláctico (66%),

asociada a fotopsias (57%).

4. Crisis Epilépticas (71%): parciales simples SG (37%),TCG (18%),

CPC ( 16%)

5. Síndrome de HEC (9%): agudo (2%) , crónico (7%).

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VII.NEUROCISTICERCOSIS – CUADRO

CLÍNICO -Cajamarca ______________________________________________________________________________________

6. Síndrome neurológico focal: motor (6%) , sensitivo (1%)

7. Alteraciones de la coordinación y el equilibrio: 7%

8. Síndrome Meníngeo: 1%

9. Alteración de las funciones superiores: memoria (97%), Atención

(96%), Mimental Folstein < 25/30 (26%) , acalculia ( 18%), apraxia

( 16%), afasia expresiva y de comprensión (5%) , síndrome

prefrontal (4%).

10. Síndrome Psíquico: psicótico (5%) , neurótico (62%)

11. Nódulos subcutáneos ( 23%): extremidades, cuello, tórax,

abdomen , nalgas, lengua.

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VIII.NEUROCISTICERCOSIS –Cajamarca

DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO

Dr. Juan Salazar Pajares 54

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TABLA Nº 10

DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO

TIPO DE PRUEBA N º DE CASOS

1. Prueba de Elisa en Suero 25

a. Positiva a. Negativa

14 (56%) 11 (44%)

2. Prueba de Western Blot en suero 35

a. Positiva a. Negativa

64 (56%) 6 (44%)

3. No se realizó 5

TOTAL 100

70

VIII.NEUROCISTICERCOSIS –Cajamarca

DIAGNOSTICO POR IMÁGENES

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DIAGNOSTICO

POR IMÁGENES:

- TAC

- IRM

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Formas quísticas

Activas y calcificaciones

Granuloma

de cisticerco y

calcificación

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Formas quísticas

Múltiples o miliares

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Cisticercosis múltiple

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Granulomas cerebrales en TAC y RMN

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Cisticercos en proceso de degeneración

granuloma

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Formas calcificadas

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Cisticercos gigantes

Juan C. Salazar P.

Cisticerco gigante

Cisticercosis racemosa

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Cisticercos gigantes antes y después de tratamiento

ANTES

DESPUES

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Quistes cortico meníngeos, subaracnoideos

Quistes interventricular en el IV ventrículo

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Quiste interventricular, III ventrículo

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Cisticercosis cerebral múltiple asociada a cisticercosis muscular

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Quiste Hidatídico Dr. Luis Palomino –INCN-Perú

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TABLA Nº 11

DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO

FORMA N º DE CASOS

1. Froma parenquimal 91

a. Quistica

b. Coloidal

c. Nodular (granuloma)

d. Calcificada

e. Mixta

46

-

03

11

31

2. Forma meníngea (racemosa) 04

3. Forma parenquimal meníngea 03

4. Forma intraventricular 02

TOTAL 100

IX.NEUROCISTICERCOSIS - Tratamiento _________________________________________________________________________________________________________

1. TRATAMIENTO CESTOCIDA:

2. TRATAMIENTO SINTOMATICO

3. TRATAMIENTO QUIRURGICO

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TABLA Nº 12

IX. TRATAMIENTO MEDICO

TIPO DE MEDICAMENTO DOSIS - VIA N º DE CASOS

1. Cisticida 100

a. Praziquantel

b. Albendazol

c. Mebendazol

d. No recibieron

TOTAL

50 mg/ Kg/ día/ 15 d - VO

20 mg/ Kg/ día/ 15 d - VO

En estudio

15

69

-

16

100

2. Antiedematoso cerebral 96

a. Dexametasona

b. Manitol 20 %

c. Acetazolamida

TOTAL

4 mg QID - EV

50 mg QID - EV

250 mg BID - VO

68

18

10

96

3. Anticonvulsivante (Carbamazepina, Fenitoina, Acido Valproico) 95

4. Anti – Inflamatorio (metilñprednisolona, Clorferamina) 10

5. Inmuno Supresor (Metrotexate) 01

6. Tratamiento quirúrgico (DVP) 03

Juan C. Salazar P. 85

X. NEUROCISTICERCOSIS – Complicaciones

__________________________________________________________________________________________________________________________________

COMPLICACION Nº DE CASOS

1. Cefalea moderada a severa 69

2. Convulsiones (subintrantes, satatus) 28

3. Vértigo objetivo 19

4. Hipertensión endocraneana aguda 03

5. Hipersensabilidad 01

Juan C. Salazar P. 86

EVOLUCION Nº DE CASOS

1. Favorable 28 %

2. Parcialmente favorable 59 %

3. Estacionaria 11 %

4. Desfavorable 02 %

TOTAL 100 %

NEUROCISTICERCOSIS - PREVENCIÓN

1º Educación para la salud.

2º Saneamiento básico: agua, desagüe.

3º Tratamiento de las teniasis.

4º Mejoramiento en la porcicultura.

5º Vacunas.

6º Tratamiento de cerdos infestados.

7º Control en camales.

8º Procesamiento de la carne de cerdo.

Juan C. Salazar P. 87

NEUROCISTICERCOSIS - Problemas

1. ¿ Cuál es la dosis infectante de embriones?.

2. ¿ Qué características tienen los embriones que atraviesan la

pared intestinal?.

3. ¿ Cómo escapan a la vigilancia inmunológica?.

4. ¿ Cómo atraviesa el vaso sanguíneo y la BHE ?

5. ¿ Cuáles son los factores del microambiente que favorecen su

desarrollo (Relación H - P ? .

6. ¿ Cuál es la historia natural de la infección cisticercosica?.

7. ¿ Cuál es la mejor opción terapéutica ?.

Juan C. Salazar P. 88

“Cuando un amigo se va,

galopando su destino

empieza el alma a vibrar

porque se llena de frío.

Cuando un amigo se va

queda un tizón encendido

que no se puede apagar

ni con las aguas del río ”

versos de una canción popular argentina

ALBERTO CORTEZ

Juan C. Salazar P. 89