Infecciones del snc 2017

INFECCIONES DEL

SNC

UNIVERSIDAD INTERNACIONAL

DEL ECUADOR

PӔDIATRICS . II

MA Hinojosa – 2017- [email protected]

http://es.slideshare.net/MAHINOJOSA45/infecciones-del-snc-65950635

INFECCIONES DEL SNC

del Zoppo, G. J. N Engl J Med 2006;354:553-555

El cerebro normal

INFECCIONES DEL SNC

ANATOMÍA

•Meningitis aguda

Instauración brusca (horas)

•Meningitis subaguda

Desarrolla en 1-7 días

•Meningitis crónica

Comienzo insidioso (semanas)

INFECCIONES DEL SNC

EVOLUCIÓN

NEONATALES

Volpe J, Neurology of the newborn 5th Ed.

INFECCIONES DEL SNC

TORCH syndrome: T stands for toxoplasmosis,

O is for others (i.e., syphilis and HIV, R is for

rubella, C is for cytomegalovirus (CMV) and H

represents herpes simplex

SCRATCHES: S stands for syphilis, C is for

CMV infection, R is for rubella, A is for AIDS or HIV

infection, T is for toxoplasmosis, C is for chickenpox

or varicella, H for herpes simplex, and ES is for

enterovirus infections. Volpe J, Neurology of the newborn 5th Ed.

INFECCIONES DEL SNC


INFECCIONES DEL SNC CMV

TRATAMIENTO:

GANCICLOVIR


INFECCIONES DEL SNC

NEONATAL CMV


INFECCIONES DEL SNC

NEONATAL TOXOPLASMOSIS

TRATAMIENTO: SULFADIAZINA,

PIRIMETAMINA Y ACIDO FOLÍNICO


INFECCIONES DEL SNC

NEONATAL TOXOPLASMOSIS


INFECCIONES DEL SNC

RUBEOLA

TRATAMIENTO: NINGUNO EFECTIVO

WHO REPORT 2016. Interim Guidance for Health Care Providers Caring for Pregnant Women with Possible Zika Virus Exposure United States, July 2016

INFECCIONES DEL SNC

ZIKA VIRUS

Zika is a cause of microcephaly and

other severe fetal brain defects..

A pregnant woman can pass the virus to

her fetus during the pregnancy or

around the time of birth.

To date, there are no reports of infants

getting Zika virus through breastfeeding

http://www.cdc.gov/mmwr/volumes/65/wr/mm6529e1.htm?s_cid=mm6529e1_w







INFECCIONES DEL SNC

HERPES SIMPLEX

TRATAMIENTO: IDU, ARA C,

VIDARABINA, ACYCLOVIR


INFECCIONES DEL SNC

SIFILIS CONGÉNITA

TRATAMIENTO: PENICILINA, Y

PREVENTIVO A LAMADRE

Cuadro clínico: MB Neonatal

• Inicio inespecífico:

EDAD:

Lactantes:

1. Irritabilidad

2. Somnolencia

3. Fiebre

4. Vómito

5. Rechazo a la vía

oral

Sepsis neonatal

Bacteriemia

Fiebre 56%

letargia o irritabilidad 55%

rechaza alimento/ vómito 88%

dificultad respiratoria 39%

convulsiones 49%

fontanela abombada 35%

diarrea 30%

hipotonía 16%

INFECCIONES DEL SNC

• Vías de entrada de

los microorganismos: – Hematógena

– Implantación directa

– Extensión local

– T. Axonal

INFECCIONES DEL SNC Ubicación

INFECCIONES DEL S.N.C.

•Meningitis

Aguda

Subaguda

Crónica

•Encefalitis

•Infecciones locales

Abscesos y empiemas

•E. Neurodegenerativas (priones)

INFECCIONES S.N.C.

Clínica

• SINDROME MENINGEO

– FIEBRE

– CEFALEA

– NAUSEAS

– VOMITOS

– SIGNOS MENINGEOS

• RIGIDEZ DE NUCA

• SIGNOS DE KERNIG y BRUDZINSKI

INFECCIONES S.N.C.

Clínica

• SINDROME ENCEFALITICO

– FIEBRE

– IRRITABILIDAD - HIPERTONÍA

– DETERIORO NIVEL DE CONCIENCIA

(somnolencia, estupor, delirio y coma)

– CONVULSIONES

– AFECTACION PARES CRANEALES

– DISFUNCION FOCAL O MULTIFOCAL

MENINGITIS : ETIOLOGÍA

INFECCIONES DEL SNC:

MENINGITIS BACTERIANA

• Por E. coli, NEISSERIA MENINGITIDIS,

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE, HAEMOPHILUS

INFLUENZAE, STREPTOCOCCUS AGALACTIAE,

LISTERIA MONOCYTOGENES (transplacentaria o

durante el parto, o por el personal de ucin)

ENTEROBACTERIACEAE, PSEUDOMONAS

AERUGINOSA, STAPHYLOCOCCUS AUREUS,

ACINETOBACTER BAUMANNII, ANAEROBIOS (P.

ACNES)

• Tuberculosa

• CRÓNICA (SIDA- Mycobacterium avium intracelulare).

Patogenia:

Colonización nasofaríngea

Invaden el epitelio ciliar

Estimulación inflamatoria local

Penetran al torrente sanguíneo

Bacteriemia

INFECCIONES DEL SNC

FISIOPATOLOGÍA

Bacterias de la nasofaringe

Eluden fagocitosis

Complemento Igs

INTRAVASCULAR

Plexos coroideos

LCR

Respuesta inflamatoria:

•Leucocitos

•Citokinas

•Reactivos O2

•NO

Producción

de Citokinas

(TNF, IL-1)

Respuesta

del huésped

↑Permeabilidad

de la BH

Edema

vasogénico

Edema

Citotóxico Edema

Intersticial

EXUDADO SUBARACNOIDEO

↑ PIC

1º ↑ FLUJO CEREBRAL Y LUEGO + PÉRDIDA DE

AUTOREGULACIÓN

VASCULITIS→ ISQUEMIA, INFARTO O TROMBOSIS

↑Muerte celular

cerebral

Obstrucción del flujo del LCR

invaden

Compilado por Hinojosa M. PUCE 2007

INFECCIONES DEL SNC

FISIOPATOLOGÍA

Bacterias de la nasofaringe

Eluden fagocitosis

Complemento Igs

INTRAVASCULAR

Plexos coroideos

LCR

Respuesta inflamatoria:

•Leucocitos

•Citokinas

•Reactivos O2

•NO

Producción

de Citokinas

(TNF, IL-1)

Respuesta

del huésped

↑Permeabilidad

de la BH

Edema

vasogénico

Edema

Citotóxico Edema

Intersticial

EXUDADO SUBARACNOIDEO

↑ PIC + LOMA

1º ↑ FLUJO CEREBRAL Y LUEGO + PÉRDIDA DE

AUTOREGULACIÓN

VASCULITIS→ ISQUEMIA, INFARTO O TROMBOSIS

↑Muerte celular

cerebral

Obstrucción del flujo del LCR

invaden

Compilado por Hinojosa M. PUCE 2007

MENINGITIS BACTERIANA Factores predisponentes

• EDAD DEL PACIENTE

• RASH PETEQUIAL

• EXISTENCIA PATOLOGIA O.R.L.

• CIRUGIA NEUROLOGICA - TRAUMA

• DEFICITS FOCALES (ataxia)

• ESTADO MENTAL ALTERADO (ancianos)

INFECCIONES DEL SNC: CLÍNICA

Síndrome meníngeo

Fiebre

Cefalea

Nauseas

Vómitos

Alteración del nivel de conciencia

Signos meníngeos

Rigidez de nuca / Signo de Brudzinski (Reflejos -2-)

Signo de Kernig

INFECCIONES S.N.C.

Clínica

Meningitis bacteriana

Meningitis bacteriana

Meningitis bacterina (micro)

Meninigitis bacteriana micro (tinción de Gram)

Meninigitis bacteriana

Septicemia por meningococo

INFECCIONES DEL SNC

Neumococo. Sireva Ecuador

INFECCIONES DEL SNC Haemophylus Influenzae B. Sireva Ecuador

COMPLICACIONES.

1. Pares craneales: se afectan III, IV, VI, VII y VIII. Sordera

permanente hasta 30% post meningocócica.

2. Signos focales: hemiparesia, trastornos del habla y hemianopsia.

3. Convulsiones localizadas o generalizadas, en 20 – 30 %

4. Edema cerebral agudo, HIC muy grave. A PESAR DE ELLO, NO HAY EDEMA DE PAPILA.


Complicaciones:

• Trombosis del seno cavernoso:

– Por embolización

– Trombos sépticos

Evolución progresiva

MUERTE

SECUELAS. • Daño cerebralr

• Hipoacusia o sordera

• Pérdida de la visión

• Hidrocefalia


Fernández Tamayo E. Hospital Clínico-quirúrgico Docente Manuel Fajardo Monagas 2008

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003044.htm



PRINCIPIOS BÁSICOS

1. La MENINGITIS BACTERIANA AGUDA es una URGENCIA MÉDICA.

2. El OBJETIVO del tratamiento es COMENZARLO EN LA 1ª HORA de la llegada del paciente al S. de Urgencias.

3. Se debe comenzar el tratamiento antes de saber los resultados del análisis del LCR.

4. Los antibióticos se utilizan por vía intravenosa, a las dosis máximas recomendadas.

5. La utilización de dexametasona en los primeros días, mejora la evolución y disminuye las secuelas pero no influye en la mortalidad.


Tratamiento

MANEJO

• MEDIDAS GENERALES:

UCIP 48h

Equilibrio Hidroelectrolìtico

*No restricción de líquidos precoz?

*Restricción: Secreción inadecuada ADH

*Roos KL. Bacterial Meningitis. En: Central Nervous System Infectious Diseases and Therapy. 2ed.St. Louis:

Mosby. 1997


Tratamiento

• ANTIBIOTERAPIA EMPIRICA

– BUENA PENETRACION S.N.C.

– DOSIS ELEVADAS MANTENIDAS

– ACTIVIDAD FRENTE A PATOGENOS MAS

FRECUENTES

– DURACION ADECUADA

MENINGITIS BACTERIANA Tratamiento

• 1.- ANTIBIOTERAPIA

• CEFALOSPORINAS 3ª GENERACION

– CEFOTAXIMA

– CEFTRIAXONA

• AMPICILINA (LISTERIA)

• VANCOMICINA (RESISTENCIAS)

• 2.- TRATAMIENTO COADYUVANTE

– DEXAMETASONA

TERAPIA ANTIMICROBIANA Edad

Terapia de elección

Terapia de 2ª línea

Recién Nacido

Ampicilina + Cefotaxima

Ampicilina +

Aminóglucosido

1 – 3 meses

Ampicilina + Cefotaxima

Ampicilina + Ceftriaxona

>3 meses

Cefotaxima o Ceftriaxoma

Cefepime o Meropenem

Infección Nososcomial o

derivación ventrículo

peritoneal

Oxacilina + Ceftazidima*,

Cefepime o Meropenem

Cefepime o Meropenem +

Vancomicina o Ceftazidima*

Alta prevalecía de

neumococos resistentes

Cefotaxima o Ceftriaxoma +

Vancomicina

Cefotaxima a dosis altas

NOSOCOMIAL, POSCIRUGÍA O POSTRAUMÁTICA, NEUTROPÉNICOS O INMUNODEPREIMIDOS:

Cubrir L. monocytogenes, Gram (-) y S. aureus y epidermidis.

Ampicilina+Ceftazidima+Vancomicina

Corticoides

• El uso de dexametasona (0,2-0,6 mg/kg dosis

cada 6 horas por 4 días)

• 30’antes de iniciar la terapia antibiótica se

basa en que disminuye la liberación de

citoquinas y por tanto la posibilidad de

desarrollar edema cerebral.

• Aunque existe evidencia de que la

dexametasona tiene utilidad en la meningitis

infantil, no existe suficiente experiencia en el

RN para recomendarla


Profilaxis

• QUIMIOPROFILAXIS: Rifampicina

– N. MENINGITIDIS

– H. INFLUENZAE

• INMUNOPROFILAXIS: Vacunas

– N. MENINGITIDIS

– H. INFLUENZAE

– S. PNEUMONIAE

<1mes 5mg k

C12h VO

2 días 72-90%

Eficacia

>1 mes 10mg k

C12h VO

2 días

72-90%

<12 años 125mg IM DU 97%

>12 años 250mg IM DU 97%

RIFAMPICINA

CEFRTRIAXONA

Meningitis bacteriana crónica.

Tuberculosis

• Fibrosis aracnoidea, hidrocefalia,

endarteritis obliterante, oclusión

arterial, infarto cerebro subyacente.

• Cefalea, malestar confusión mental y

vómitos.

• HIV M. avium - intracelular

Meningitis bacteriana crónica. Tuberculosis

Raquel Darnaud, Veronica Prieto, Mar�a Delfina Sequeira. Meningitis tuberculosa en menores de cinco años

en la Argentina Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias Dr. Emilio Coni. 2006

Meningitis por tuberculosis


Tuberculomas


INFECCIONES DEL SNC

• ABSCESO CEREBRAL Y EMPIEMA SUBDURAL

BACTERIAS: STREPTOCOCCUS, S. MILLERI,

ENTEROBACTERIACEAE, S. AUREUS,

ANAEROBIOS (BACTEROIDES SPP.)

HONGOS: LEVADURAS - HONGOS FILAMENTOSOS

PARASITOS:TOXOLASMA GONDII

- Mastoiditis - Sinusitis

- Implantación directa

- Localización primaria: Endocarditis bacteriana pulmón,

hueso, absceso dental, insuficiencia cardiaca c.

Complicación: Herniación, rotura absceso Ventriculitis

Meningitis y trombosis de senos cavernosos.

INFECCIONES DEL SNC

• ABSCESO CEREBRAL Y EMPIEMA SUBDURAL

DX: Clinico (enfermedad sistemica, trauma, o

infeccion cercana, deficit neurologico, aumento

PIC) y de imagen. PL no indicada

TRATAMIENTO:

.Antibioticos: Penicilina/cefotaxima + metronidazol.

TMX puede ser útil. Vancomicina en Staph

Antiedema: Corticoides

Drenaje

Absceso cerebral

Absceso Cerebral

Absceso cerebral

Empiema cerebral

INFECCIONES DEL SNC:

Ptes. con cirugía - derivación del LCR

• Fiebre, alteraciones neurológicas, irritabilidad y/o evidencia de disfunción de la derivación.

• El análisis y el cultivo del LCR.

• Antibióticoterapia empírica: penicilina antiestafilocócia y cefalosporina de 3ª -4ª generación contra P aeruginosa.

INFECCIONES DEL SNC

ENCEFALITIS VIRALES

• ENTEROVIRUS

• ECHOVIRUS

• COXSACKIE

• PAROTIDITIS

• HERPES VIRUS

• V.I.H.

• POLIO

• RABIA

INFECCIONES DEL S.N.C. Encefalitis • Encefalitis virales:

– Transmitida por artrópodos (Brotes epidémicos)

– Herpesvirus tipo I (Cuerpos de Cowdry) y tipo II

– Varicela/zoster

– Citomegalovirus: Necrosis, calcificación periventricular

– Polio: Parálisis flácida con atrofia

– Rabia (cuerpos de Negri)

– VIH-1 (Efectos directos del virus)Meningitis aséptica,

Encefalitis por VIH, Mielopatía vacuolar,Neuropatías

periféricas y craneales

– Leucoencefalopatía multifocal progresiva (Virus JC)

– Panencefalitis esclerosante subaguda (sarampión). • Berger JR, Nath A. Cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, and slow virus infections of the central nervous system. In:

Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman's Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 370.

• Tan CS, Koralnik IJ. JC, BK, and other polyomaviruses: progressive multifocal leukoencephalopathy (PML). In: Bennett JE,

Dolin R, Blaser MJ, eds. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. 8th ed.

Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2015:chap 147.

INFECCIONES DEL SNC ENCEFALITIS VIRALES

• Viremia conglomerados virales SRE

Inflamación capilar córticosubcorticales y alteración

difusa del parénquima.

• Infiltración perivascular linfocitaria

Pinocitosis viral a plexos coroides y replicación activa

en los capilares.

Infiltración e inflamación leptomeníngea focal/ difusa.

• Neuroinvasividad, neurotropismo y

neurovirulencia caracterizan la patogenicidad Ref. Encefalitis virales Erick Sánchez, Carlos Álvarez, Adriana Bermeo, Paola Jiménez .Cap 14. p202-215. 2009

Meningoencefalitis viral

• Complicación encefalomielitis.

• Infiltrados perivasculares y

parenquimatosos por células

mononucleares.

• Reacciones gliales. Formación de

nodulillos microgliales.

• Neuronofagia.

Virus Herpes simple tipo 1

• Niños y adultos jóvenes.

• 10 % antecedentes de herpes labial.

• Alteraciones del estado de ánimo memoria

y conducta.

• Inicio en las circunvoluciones orbitarias de

los lóbulos frontales.

• Cuerpos de inclusión viral intranucleares,

cuerpos de COWDRY.

Hemorragia por herpes simple tipo 1

VIRUS DEL HERPES SIMPLE TIPO I

CUERPOS INTRANUCLEARES DE COWDRY A


Neuronofagia

Virus Herpes simple tipo 2

• Neonatal (2ª a 3ª semana). Contraída al pasar canal del

parto infectado (mayoría de madres asintomáticas)

• Tipos: 1) Encefalitis (enfermedad localizada), 2)

enfermedad de piel, ojo y boca, y 3) diseminada.

• Localización: Ínsula, corteza temporal, circunvolución

cingulada y focales en región cortical

• Dx PCR(95% - 99%), posteriormente hemorragia.

Lesiones uni o bilaterales en CT y NMR.

Ref. Meningitis Keith Mann and Mary Anne Jackson DOI: 10.1542/pir.29-12-417 Pediatr. Rev. 2008;29;417-430


Necrosis por VVZ


Citomegalovirus

• Fetos, inmunodeprimidos. Causa + frecuente IU

• IU Necrosis periventricular Destrucción grave

Calcificación periventricular y microcefalia.

• Sida encefalitis subaguda. Células portadoras de inclusiones de CMV.

• Predilección por regiones ependimarias.

CMV Inclusión intracitoplasmática


Poliomielitis • Picornavirus, enterovirus.

• Poliomielitis paralítica.

• Poblaciones no inmunizadas G.E. leve

• Afectación de las astas motoras Parálisis flácida, atrofia muscular e hiporreflexia

Residuo permanente de la poliomielitis

Parálisis músculos respiratorio.

Neuronofagia, manguitos perivasculares.


Poliomielitis


Poliomielitis Infiltrado Perivascular


Rabia • Encefalitis MORTAL sin vacuna o IgR.

• Parestesias locales alrededor de la herida.

• Contractura de musculatura faringea.

• Meningismo Parálisis flácida,mania, estupor y coma.

• Morfología:

- macro: edema intenso, congestión vascular.

- micro: Degeneración neuronal, reacción inflamatoria, ganglios basales.

- Neuronas, cuerpos de Negri


Rabia: Cuerpos de Negri


Rabia Cuerpos de Negri

OTRAS INFECCIONES DEL S.N.C.

• Infecciones fúngicas y parasitarias

– Inmunocomprometidos. Hay tres patrones

• Meningitis crónica (Cryptococcus).

• Vasculitis

• Invasión al parénquima

– C. albicans, Mucor, Aspergillus, Histoplasma,

Coccidioides, Blastomyces

– Entre los parásitos: T. gondii, Naegleria,

Cisticercosis

Meningoencefalitis por hongos

• Candida albicans, mucor,

aspergillus fumigatus, y criptococos

neoformans.

• Histoplasma C. coccidioides immitis

y blastomyces dermatitidis.

Criptococo

Criptococo

Criptococo

Tinción de plata criptococo


Cisticercosis


Cisticercosis


Cisticercosis


• Encefalopatías espongiformes transmisibles

(priones).

– Grupo de enfermedades con mutaciones de la proteína

priónica.

– Hay cambio conformacional progresivo de PrPc a PrPsc,

con vacuolización.

– Subtipos:

• Enfermedad de Jakob - Creutzfeld

• Enfermedad de la “Vaca Loca”

• Síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker

• Kuru

• Scrapie

• Encefalopatía transmisible del visón

• Insomnia familiar mortal


ENFERMEDAD DE LYME

Borrelia Burgdoferi daño vascular y

neurotropismo

INFECCIONES SNC : DIAGNÓSTICO

•Estudio del LCR

Parámetros bioquímicos

Celularidad, proteínas, glucosa

•Microbiología

Diagnóstico directo

Diagnóstico indirecto


•Estudio del LCR

Parámetros bioquímicos

Celularidad, proteínas, glucosa

•Microbiología

Diagnóstico directo

Diagnóstico indirecto


•INDICACIONES Frente a sospecha de infección

Procesos Inflamatorios

Procesos Metabólicos

Administración de fármacos

Leucemia - Linfoma

•CONTRAINDICACIONES Déficit neurológico focal

Signos de hipertensión

intracraneal

Coagulopatia no corregida

Compromiso cardiopulmonar

Infección local

LCR

• Volumen 140 – 160 ml

• Células 0 – 10 /ml

• Leucocitos 0-5/ml

• Glóbulos rojos 0

• Proteínas 15-45 mg/dl

• Glucosa 50-80 mg/100 ml

• LDH 105-333 UI/L(2-7 mU/ml)

• Cloruro 700-750 mg/dl

• Glutamina 6-15 mg/dl

• Osmolaridad 289 mOsm/L


Monroy A. “Patología en la Altura”. Centromin

Perú, Hospital de Chulec 1997, Pag. 115-118

CAUSA ASPECTO CELULAS PROT GLU Presión

BACTERIA Turbio > 100 ↑++ ↑+

VIRAL Transparente < 100 ↑+ N ↑+

Tb Transparente > 100 ↑+++ N o ↑++

ABSCESO Turbio > 100 ↑++ N ↑+

MICOSIS Turbio > 100 ↑


LCR

CAUSA CELULAS TINCIÓN CULTIVO

BACTERIA > 100 Neutrófilos Gramm (+) (+)

VIRAL < 100 Linfocitos (-) (-)

Tb > 100 Mononucleares

y PMN (+) (+)

ABSCESO > 100 Neutrófilos

MICOSIS > 100 Tinta

China(+)

(+)


LCR


LCR

Sigan, sigan bla, bla, bla…..

http://es.slideshare.net/MAHINOJOSA45/infecciones-del-snc-45868477

Health & Medicine

Infecciones del snc 2017