Insuficiencia cardíaca (clínico)

INSUFICIENCIA CARDIACA


CONCEPTO “Es la incapacidad del corazón para expulsar una

cantidad suficiente de sangre que permita mantener una presión arterial adecuada para perfundir de oxígeno a los tejidos del organismo. Esta incapacidad es debida a una contracción miocárdica ineficiente sea por daño intrínseco de la miofibrilla o por una sobrecarga hemodinámica excesiva”


ETIOLOGIAAfección directa del miocardio• Miocarditis y/o miocardiopatía dilatada• Necrosis miocárdica extensa

Sobrecarga de presión (sistólica)• HAS grave, aguda o crónica• Estadio avanzado de estenosis aórtica grave• HAP grave de larga evolución (VD)• Estenosis pulmonar apretada de larga evolución (VD)


ETIOLOGIASobrecarga de volumen (diastólica)• Fase avanzada de insuficiencia mitral• Fase avanzada de insuficiencia aórtica grave o

insuficiencia aórtica aguda• Grandes cortocircuitos arteriovenosos en el recién

nacido (PCA y CIV)


MECANISMOS COMPENSADORES• SECRECION DE CATECOLAMINAS• LEY DE FRANK-STARLING• HIPERTROFIA MIOCARDICA

INSUFICIENCIA CARDIACAMECANISMOS COMPENSADORES

MECANISMO ADRENERGICO GC Disminución estado contráctil

ICCV Crónica Baja síntesis

Betabloqueador y captación

Baja GC de catecolaminas

Efecto inotrópico Estimulación

simpática

CATECOLAMINAS

Efecto cronotrópico Diaforesis

Vasoconstricción

Taquicardia Periférica

MECANISMO DE FRANK-STARLING

Gasto cardíaco

Secreción de catecolaminas

Vasoconstricción periférica Gasto Cardíaco Mantiene Perfusión Redistribución del Mecanismo de Presión Tisular flujo sanguíneo F. Starling Venosa - Edema Cerebro Volumen Retorno - Congestión Corazón Piel Diastólico Venoso Pulmonar Territorio esplácnico - Hepatomegalia { Riñón Cardiomegalia Espacio Perfusión renal Extravascular Secreción de renina Angiotensina I Enzima Conversora Angiotensina II Secreción Filtración Aldosterona Glomerular Desequilibrio

Retenciòn de Glomérulo Sodio y agua Tubular Oliguria


MECANISMOS COMPENSADORES LA HIPERTROFIA MIOCARDICA• La hipertrofia constituye un mecanismo de adaptación que

ocurre en respuesta a un incremento crónico del trabajo cardíaco: ya sea porque maneje un volumen sanguíneo mayor o porque se enfrente a una presión aumentada durante la sístole ventricular

• Normalmente durante el desarrollo el corazón va incrementando el diámetro de sus cavidades y el espesor de sus paredes, sin embargo la relación entre el espesor de la pared y el radio de la cavidad (relación h/r) se mantiene constante


MECANISMOS COMPENSADORES LA HIPERTROFIA MIOCARDICA• De acuerdo con la ley de Laplace: el estrés es

directamente proporcional a la presión intracavitaria (P) y al radio de la misma e inversamente proporcional al espesor de la pared (h):

S = P ( r ) S = estrés: p = presión (r = radio de la cavidad )

2 h h = grosor de la pared

INSUFICIENCIA CARDIACAMECANISMOS COMPENSADORES LA HIPERTROFIA MIOCARDICA• En consecuencia, el aumento del diámetro de la cavidad va

seguido siempre de un aumento proporcional en el grosor de la pared

• Es decir, fisiológicamente el espesor de la pared será apropiado para el radio de la cavidad siempre que el estrés parietal se mantenga en valores normales

• Cualquier incremento en la presión dentro de la cavidad ventricular o en el radio de la misma será causa de aumento de estrés parietal que será compensado por un aumento proporcional en el espesor de la pared ventricular lo cual a su vez, normalizará el estrés de la pared (hipertrofia apropiada)


HIPERTROFIA S = P x r

APROPIADA h

Presión sistólica

Presión sistólicanormal

Volumen diastólico

Sobrecarga de presión

Dimensiones normalesde cavidad ventricular

Sobrecarga de vol.

De la Tensiónsistólica

Espesor normal de lasparedes

De la tensión diast.

Hipertrofia miocárdica

Función ventricularnormal

Hipertrofia miocárdica

Normalización de latensión sistólica

Normalización de latensión diastólica


MECANISMOS COMPENSADORES

HIPERTROFIA INAPROPIADA

El incremento excesivo de la relación h/r convierte en inapropiada a la hipertrofia (respuesta patológica) y favorece la aparición de isquemia miocárdica con coronarias epicárdicas normales por desequilibrio entre la circulación coronaria y la masa miocárdica


MECANISMOS COMPENSADORES

HIPERTROFIA INADECUADA• Se presenta en los estadios avanzados de cardiopatía

hipertensiva y de estenosis aórtica grave así como en casos avanzados y crónicos de sobrecargas volumétricas importantes (IAo, IP, IM, IT, CIV, CIA) y en miocardiopatía dilatada

• La disminución anormal de la relación h/r (dilatación ventricular) representa la ineficiencia de la hipertrofia como mecanismo compensador ( significa que la sobrecarga sobrepasó la capacidad compensadora de la hipertrofia)



CUADRO CLINICO• TAQUICARDIA: es producida por estímulo

adrenérgico y en forma aislada no constituye manifestación de insuficiencia cardíaca

• CARDIOMEGALIA: traduce la utilización de la ley de Frank-Starling y es manifestación obligada de insuficiencia cardíaca

• RITMO DE GALOPE: Presente en casi la totalidad de casos con insuficiencia cardíaca


CAUSAS DE I. C. IZQUIERDAI. CARDIOPATIA ISQUEMICA

– Aguda• Infarto del miocardio extenso en evolución

II. MIOCARDIOPATIA DILATADA– Crónica

• Aneurisma ventricular• Cardioangioesclerosis• Idiopática


. CAUSAS DE I. C. IZQUIERDA III. ESTADIO AGUDO O AVANZADO DE

CARDIOPATIAS CON SOBRECARGA DIASTOLICA

• Insuficiencia aórtica• Insuficiencia mitral

IV. ESTADIO AVANZADO DE CARDIOPATIAS

CON SOBRECARGA SISTOLICA• Estenosis aórtica• Hipertensión arterial


CAUSAS DE I. C. DERECHA

I. CARDIOPATIA ISQUEMICA– Infarto del ventrículo derecho

II. CARDIOPATIAS CON SOBRECARGA SISTOLICA– Aguda

• Embolia Pulmonar (cor pulmonale agudo)

– Crónica• Estadio final de la estenosis pulmonar aislada o complicada


CAUSAS DE I. C. DERECHA• Estadio avanzado de la neumopatía crónica complicada

con HAP (cor pulmonale crónico)

• Trasposición “corregida” de los grandes vasos en etapa tardía

III. CARDIOPATIAS CON SOBRECARGA DIASTOLICA– Estadio avanzado de insuficiencia tricuspídea o

insuficiencia pulmonar


CAUSAS DE I. C. GLOBAL

I. CARDIOPATIA ISQUEMICA– Infarto del miocardio extenso de ambos ventrículos

II. MIOCARDIOPATIA DILATADA

III. MIOCARDITIS

IV. GRANDES CORTOCIRCUITOS AV– Persistencia del conducto arterioso– Comunicación interventricular


CAUSAS DE I. C. GLOBALV. GRANDES CORTOCIRCUITOS MIXTOS EN EL

RECIEN NACIDO– trasposición de los grandes vasos– doble cámara de salida del ventrículo derecho sin

estenosis pulmonar en el recién nacido

V. VALVULOPATIAS– Graves lesiones bivalvulares (mitrotricuspídeas) o

trivalvulares (asociadas a valvulopatía aórtica)

– Estadio final de valvulopatía aórtica


EVOLUCION NATURAL DE LA I.C.• ESTADIO I (fase aguda)

– Disminución del gasto cardíaco

– Normalización gracias a los mecanismos de compensación que lo realizan a expensas de taquicardia y cardiomegalia

– Ello produce congestión pulmonar– Aumento en el contenido de mitocondrias de las miofibrillas)

• ESTADIO II (fase de compensación)– Normalización del gasto cardíaco y disminución de la congestión

pulmonar por la aparición de hipertrofia miocárdica– Esta etapa puede durar semanas


EVOLUCION NATURAL DE LA I.C.• ESTADIO III (fase crónica)

– Disminuye el gasto cardíaco– Reaparece la congestión pulmonar– Aumenta la dilatación de las cavidades ventriculares– La hipertrofia se torna inadecuada (caída de la relación h/r)– Aparece necrosis de miofibrillas y depósito de colágena– El proceso progresa paulatinamente y se hace irreversible

hasta provocar la muerte del paciente


TRATAMIENTO ETIOLOGICO

DE FUNDAMENTAL IMPORTANCIA PARA EL MANEJO INTEGRAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

• Miocarditis: Terapia esteroide• Anemia: Corrección del hematócrito• Poliglobulia: Corrección de la causa • Cardiopatía isquémica: Prevención de la extensión de tejido

muerto (IAM)


TRATAMIENTO ETIOLOGICO• Sobrecarga sistólica: Reducción de la poscarga

– Tratamiento antihipertensivo– Cambio valvular aórtico– Valvulotomia pulmonar

• Sobrecarga de volumen: Corrección de la sobrecarga hemodinámica – Cambio valvular mitral ó aórtico– Cierre de conducto arterioso persistente


USO DE MEDICACION INOTROPICA• DIGITAL

– Aumenta la contractilidad miocárdica

– Reduce el volumen y la presión diastólica ventricular (reducción de la cardiomegalia y la congestión pulmonar)

– Normaliza el gasto cardíaco

– Disminuye: FC, resistencias arteriolares (reduce la poscarga) y el tono venoso (reduce la precarga)

– Su efecto inotrópico depende estrictamente de la integridad anatomofuncional de la miofibrilla (reserva sistólica) y de que las cargas hemodinámicas (sistólica y diastólica) no sean excesivas

INSUFICIENCIA CARDIACAACCION DE LA DIGITAL SOBRE LA CURVA DE FUNCION VENTRICULAR

IC 0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

0102030

Normal

ICC + digital

ICC

D2VI

INSUFICIENCIA CARDIACA EFECTO DIGITALICO SOBRE LA FUNCION DEL CORAZON Y LA REACCION

ADRENERGICA Y EL MVO2

InsuficienciaCardíaca

Insuficienciacompensada

Corazónsano

Contractilidad

Resistencias periféricas

Tono venoso

Gasto cardíaco

Presión telediastólica

Tamaño del corazón

MVO2


USO DE MEDICACION INOTROPICA • AMINAS SIMPATOMIMETICAS

– Actúan mediante la activación de los receptores beta localizados en el sarcolema

– Favorecen la captación de Ca++ por el retículo sarcoplásmico durante la diástole (con lo que favorece la relajación miocárdica)

– Son de gran utilidad en la fase aguda de la insuficiencia cardíaca

– De utilidad en la insuficiencia cardíaca crónica refractaria al tratamiento

INSUFICIENCIA CARDIACAUSO DE MEDICACION INOTROPICA

BLOQUEADORES DE LA FOSFODIESTERASA

Fármaco Frecuenciacardíaca

Resistenciasistémica

MVO2 Indicecardíaco

Amrinona ++ +++

Milrinona ++ +++

Selmazol o ++ o +++


REDUCCION DE LA PRECARGA• DIETA HIPOSODICA

– Tiene por objeto reducir la cantidad de sodio que recibe el túbulo renal para evitar la retención excesiva de agua y por lo tanto la hipervolemia

• DIURETICOS– Producen mayor eliminación de agua y sodio con la

consiguiente disminución de la volemia, del retorno venoso y de la precarga

– Siempre deben ser combinados con digital y en algunas ocasiones con inhibidores de la ECA


REDUCCION DE LA PRECARGA• VASODILATADORES DE PREDOMINIO VENOSO

– La venodilatación disminuye drásticamente el retorno venoso y con ello el volumen y la presión diastólica ventricular con el consiguiente alivio de los síntomas de hipertensión venocapilar y aún el edema agudo pulmonar

• SANGRIA SECA– Consiste en la ligadura alternada de las extremidades– Disminuye el retorno venoso y con ello el volumen y la

presión diastólica ventricular


REDUCCION DE PRECARGA Y POSCARGA • VASODILATADORES MIXTOS

– NITROPRUSIATO DE SODIO• Disminuye las resistencias periféricas (poscarga) y su

efecto venodilatador reduce la precarga excesiva y con ello la congestión pulmonar

• Su principal indicación es el edema agudo pulmonar concomitante con una crisis hipertensiva

• Se debe ajustar la dosis de acuerdo a la respuesta del paciente


REDUCCION DE PRECARGA Y POSCARGA • INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA

– El bloqueo de la enzima conversora inactiva el eje renina-angiotensina-aldosterona y reduce las concentraciones plasmáticas y tisulares de angiotensina II y de aldosterona lo que se traduce en vasodilatación arteriolar (reducción de la poscarga) y venosa (reducción de la precarga) así como también reducción en la retención de agua y sodio

– Disminuye por tanto, la congestión pulmonar y los edemas periféricos


REDUCCION DE PRECARGA Y POSCARGA

• INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA– Al reducirse el estrés de la pared ventricular disminuye el

costo metabólico de la contracción cardíaca al tiempo que aumenta la distensibilidad ventricular

– La reducción de angiotensina II, de aldosterona y del estrés de la pared ventricular reduce la hipertrofia y el depósito de colágena en el intersticio del tejido miocárdico



– INDICACIONES– ICC en pacientes con miocardiopatía dilatada – ICC en pacientes recuperados de infarto del miocardio

particularmente de localización anterior (evitan el proceso de remodelación)

– IC debida a insuficiencias valvulares del corazón izquierdo (IAo, IM)



– EFECTOS COLATERALES– Hipotensión arterial (traduce falta de reserva sistólica del

corazón)– Pueden producir elevación de azoados e incluso

hiperkalemia (particularmente en pacientes con nefropatía)– No se deben utilizar en forma concomitante con

antiinflamatorios no esteroideos – El 10-20% de los pacientes presentan tos seca


BETABLOQUEADORES• INDICACIONES

– ICC debido a miocardiopatía dilatada– ICC secundaria a infarto del miocardio– El grupo ideal para terapia con betabloqueadores

son los pacientes en clase en funcional II o clase III (porque tienen mejor reserva sistólica)

• CONTRAINDICACIONES– Pacientes en clase funcional IV


BALON DE CONTRAPULSACION INTRAAORTICO• Se introduce por inserción percutánea (vía arteria

femoral) y se coloca a nivel de aorta torácica descendente en donde su porción distal se infla de gas y se desinfla en forma sincronizada con el electrocardiograma (vacío en la sístole e inflado en la diástole) lo que permite generar una onda retrógrada de flujo durante la diástole hacia el corazón lo cual aumenta la presión de perfusión y con ello el llenado coronario y cerebral


BALON DE CONTRAPULSACION INTRAAORTICO

• INDICACIONES– IC grave el el postoperatorio inmediato de cirugía cardíaca

con circulación extracorpórea – IC grave post-infarto agudo del miocardio– Complicaciones mecánicas por IAM (insuficiencia mitral

aguda, ruptura del septum interventricular, ruptura cardíaca subaguda)

– IC aguda por ruptura de prótesis biológica o mecánica

INSUFICIENCIA CARDIACABALON DE CONTRAPULSACION

INTRAAORTICO• INDICACIONES

– IC grave por rechazo de trasplante cardíaco

– Insuficiencia coronaria aguda grave (angina inestable,

enfermedad importante del tronco de la coronaria izquierda

o graves obstrucciones coronarias trivasculares)

• CONTRAINDICACIONES– Insuficiencia aórtica– Disección aórtica


TRASPLANTE CARDIACO• Método extremo para el tratamiento de la

insuficiencia cardíaca refractaria por daño miocárdico irreversible

• Mortalidad de 9% al 20% • La sobrevida a un año es del 81% y de 70% a 5 años• En pacientes con segundo trasplante la sobrevida

aproximada es del 50% a un año y menor del 40% a 5 años


TRASPLANTE CARDIACO• CRITERIOS DE INCLUSION (RECEPTOR)

– ICC en clase funcional III a IV con deterioro progresivo

– Pacientes con elevada mortalidad a un año– Menores de 65 años de edad – Se requiere someter a los candidatos a un

cuidadoso estudio psicológico que excluya enfermedades importante o irreversibles


TRASPLANTE CARDIACO• CRITERIOS DE EXCLUSION (RECEPTOR)

– Enfermedad irreversible del hígado o del riñón– Grave enfermedad pulmonar crónica– HAP grave por vasculopatía pulmonar– DM con grave daño parenquimatoso– Infección aguda o crónica sistémica y activa– Amiloidosis o sarcoidosis sistémica– Infección viral crónica (hepatitis B, HIV)


TRASPLANTE CARDIACO• CRITERIOS DE EXCLUSION (RECEPTOR)

– Altos títulos de anticuerpos citotóxicos a varios antígenos HLA

– Abuso de drogas– Alteración o enfermedad psiquiátrica – Enfermedad vascular cerebral grave

Healthcare

Insuficiencia cardíaca (clínico)